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骨質疏松的康復治療方法范文1
世界衛生組織對骨質疏松的定義為：由于骨量減少所導致骨骼微細結構發生破壞所導致的骨強度降低、骨骼脆弱而易發生骨折的骨骼系統疾病。美國國立衛生研究院則強調，骨質疏松是以骨強度下降、骨折風險增加為特征的骨骼系統疾病。
人骨骼中的骨量自出生后即隨著年齡的增加而逐漸增加，約在35周歲時達到高峰，之后逐漸減少。當骨量流失嚴重，骨骼呈現疏松、脆弱且易骨折的狀況，也就是患了骨質疏松。除了人體骨骼自身的代謝因素，飲食結構異常，不良的生活習慣以及某些藥物的使用等也會導致骨質疏松的發生。女性，尤其是經絕期婦女，較男性更容易發生骨質疏松，這是因為她們體內雌激素水平降低加速了骨量的流失。
疼痛：最常見的癥狀
疼痛是骨質疏松最常見的癥狀。骨質疏松疼痛時無關節紅腫、積液，四肢關節活動均正常。骨質疏松骨痛與平時患者的負重活動量及氣候、溫度變化亦相關。骨質疏松最大的危害在于骨折，當有骨質疏松性骨折發生時，患者表現為急性疼痛，并且可能有局部腫痛等癥狀出現，但在此之前有一個很長的臨床前期，期間最突出的表現就是骨痛，包括腰背及四肢關節酸痛乏力等，患者往往因此來就診，醫生也往往因此診察出骨質疏松。
因此，若較長時期內出現腰背及四肢關節酸痛乏力，且疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰臥或坐位時疼痛減輕，直立時后伸或久立、久坐時疼痛加劇，日間疼痛輕，夜間和清晨醒來時加重，彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重，患者應想到骨質疏松的可能，并盡快到醫院確診，及時止痛，并采取針對性的防治措施。
西醫：用鈣劑、降鈣素、骨肽等
西醫預防和治療骨質疏松有許多藥物，目前較常用的有激素補充療法，雌激素加上黃體素，可以預防與治療骨質疏松；阿倫磷酸鹽有抑制破骨細胞活性的作用，同時具有預防與治療骨質疏松的效果；降鈣素借著皮下、肌肉注射或鼻孔吸收，對于停經5年以上的骨質疏松婦女有效，可恢復骨量，有直接的鎮痛效果；鈣劑和維生素D聯合用藥有較好療效；骨肽制劑，是臨床新出現的用來治療風濕類風濕的藥品，對骨質疏松亦有效。
但是目前用于治療骨質疏松的藥物效果不是太好，且起效緩慢；多數藥物需長期服用（只要停止藥物治療，骨質流失速度會開始加快），價格昂貴，老年人經濟上難以承受；某些藥物還可能有明顯的不良反應。因此，骨質疏松的治療應當在醫生的嚴密指導下進行。
中醫：辨證服中藥加理療
中醫將骨質疏松歸屬“骨痿、骨枯、骨痹”范疇，認為其發病機理為腎虛及脾虛，針對病機采用補腎壯骨、益氣健脾、活血調肝的治療法則。常用六味地黃丸、桂附地黃丸、知柏地黃丸、杞菊地黃丸、左歸丸、右歸丸、補腎益壽膠囊、歸脾丸、逍遙丸、龜齡膠囊等中成藥，也有一些經久不衰的中藥效方，經中醫師辨證后患者可在其指導下服用。服用中藥比較安全，且有較好療效。
另外，針灸、推拿、理療和中藥熏洗外敷可有效減輕疼痛，緩解癥狀。但應到正規醫院的針灸推拿科、康復科、理療科診治，醫生會根據患者病情和體質，采用相適應的針法和手法進行治療。所采用的治療方法都以患者感舒適為原則，是一種對緩解疼痛有效且安全的方法。
骨質疏松預防為主
上述方法雖然可以緩解疼痛，阻止骨質疏松繼續發展，但它們均無法使疏松的骨骼恢復正常骨量，已被壓縮的脊柱椎體亦無法恢復原狀。因此，應以預防為主，中年以后，尤其是絕經后婦女，適當補充鈣劑，增加戶外活動和日照時間，加強體育鍛煉，均有助于減少骨量丟失。還要養成健康的生活習慣，例如保持正常飲食和作息習慣，避免煙酒過度和熬夜，適當補充飲食中的蛋白質、鈣鹽及各種維生素尤其是維生素C、D。另外，要重視居家安全，避免摔跤跌倒。
骨質疏松的康復治療方法范文2
【關鍵詞】 腦卒中癱瘓；骨質疏松癥；骨轉換生化標志物；Ⅰ型前膠原氨基端延長肽；β-Ⅰ型膠原交聯羧基末端肽
DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2017.15.035
我國每年新增150萬腦卒中患者， 不僅嚴重降低患者的生活質量， 而且給患者家庭及社會造成巨大經濟負擔。研究顯示有30%～40%的腦卒中患者因肢體癱瘓或長期臥床逐漸合并骨質疏松甚至骨折， 但由于病情隱匿、診斷滯后尚未引起醫護人員與患者自身的高度重視[1]。PINP、β-CTx是重要的骨轉換生化標志物， 是目前國際骨質疏松癥基金會推薦的敏感性最好的標志物， 作者結合相關研究認為對腦卒中癱瘓患者進行動態監測骨代謝標志物PINP、β-CTx， 可對骨密度變化作出早期診斷從而減少腦卒中患者機體廢用綜合征造成“制動后骨質丟失”的病理特征改變?，F選取2015年1月～
2016年10月在本院住院治療的85例腦卒中癱瘓患者， 進行研究， 報告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選取2015年1月～2016年10月本院收治的85例住院治療的腦卒中癱瘓患者， 歸為研究組， 其中男47例， 女38例；年齡56～81歲， 平均年齡（68.40±4.28）歲；病程3～22個月， 平均病程（5.90±5.55）個月。選取85例同期住院50歲以上、肢體活動正常、未合并影響骨代謝疾病的患者歸為對照組， 其中男50例， 女35例；年齡57～79歲， 平均年齡（69.20±4.37）歲。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。
1. 2 方法 采用羅氏電化學發光儀行清晨空腹PINP、β-CTx檢測， 每次檢測兩組采血狀態均保持相同， 研究組于腦卒中急性期、治療3個月后分別檢測以上2項指標， 根據早期骨質疏松診斷結果進行針對性干預治療， 治療方法包括飲食宣教、肢體康復指導與口服藥物等[2]。
1. 3 觀察指標 ①根據腰椎側位骨小梁骨密度值進行骨質疏松診斷， 統計兩組患者骨質疏松發生情況， 比較兩組腰椎側位骨小梁骨密度值、骨質疏松發生率；②將研究組急性期及治療后PINP、β-CTx水平進行組內以及與對照組對比。
1. 4 統計學方法 采用SPSS13.0統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P
2 結果
2. 1 腰椎側位骨小梁骨密度值及骨質疏松發生情況 研究組腰椎側位骨小梁骨密度值為（0.37±0.12）g/cm2， 明顯低于對照組的（0.84±0.16）g/cm2， 差異具有統計學意義（P
2. 2 PINP、β-CTx檢測結果 研究組急性期PINP、β-CTx均明顯低于對照組， 差異具有統計學意義（P
3 討論
近年來我國腦卒中發病率逐年上升， 嚴重影響我國居民生活質量的提高， 腦卒中具有高發病率、高致殘率與高復發率， 有相當一部分腦卒中患者都會發生肢體癱瘓甚至長期臥床， 進而逐漸合并骨質疏松， 嚴重時還會發生骨折， 從而延長了康復期限， 這也是造成腦卒中患者殘疾、死亡的重要原因。由于腦卒中癱瘓后發生骨質疏松比較隱匿且患者眾多， 目前并未引起足夠重視， 研究骨代謝標志物中PINP、β-CTx均是重要的骨轉換生化標志物， 是目前國際骨質疏松癥基金會推薦的敏感性最好的標志物， 雖然目前國內外均有腦卒中后骨質疏松以及骨質疏松和PINP、β-CTx關系的研究， 但對PINP、β-CTx和腦卒中癱瘓患者骨質疏松的研究目前處于空白狀態， 研究PINP、β-CTx和腦卒中癱瘓患者骨質疏松的關系可以對此類患者病情進展起到預警作用， 從而降低骨質疏松的發病率， 促進腦卒中癱瘓患者盡快恢復肢體健康， 防止出現并發癥， 社會效益比較顯著。
PINP是骨形成標志物， β-CTx是骨再吸收標志物， 分別參與成骨作用與骨重建過程[3-6]， 相關國際組織均將PINP和β-CTX推薦為敏感性最好的骨轉換生化指標。有研究發現2型糖尿病合并骨質疏松患者的PINP、β-CTx變化具有意義[7]；有學者探討了腦卒中后偏癱和繼發性骨質疏松的關系[8]， 但未將PINP、β-CTx納入觀察研究， 亦未深入探討動態監測PINP、β-CTx對腦卒中癱瘓患者骨質疏松的實際價值。本次研究選取85例腦卒中癱瘓患者（研究組）與85例同期肢體活動正常、未合并影響骨代謝疾病的住院患者（對照組）進行研究， 結果表明研究組腰椎側位骨小梁骨密度值為（0.37±0.12）g/cm2， 明顯低于對照組的（0.84±0.16）g/cm2， 差異具有統計學意義（P
參考文獻
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骨質疏松的康復治療方法范文3
【關鍵詞】 老年;骨質疏松性;髖部骨折;手術
隨著社會老齡化，老年人髖部骨折逐年增多，且是老年人群中常見的骨折類型，加之老年人多伴有骨質疏松以及合并心、腦、腎等多臟器功能減退等有關疾病，大大增加了骨折治療的復雜性，如何有效治療骨折、降低并發癥發生率、提高患者生活質量是骨科醫生面臨的難題。本院2004年1月-2010年12月采用手術輔助藥物治療骨質疏松性老年髖部骨折116例，取得較好效果，現報告如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料
本組116例，年齡60～91歲，平均74.8歲，80歲以上者31例。股骨頸骨折52例，男23例，女29例，按garden分型：ⅲ型39例，ⅳ型13例;股骨粗隆間骨折64例，男27例，女37例，按evans分型：ⅲ型34例，ⅳ型30例，均為不穩定型骨折。
1.2 并發癥
本組88例(76%)存在內科并發癥：心血管疾病67例，糖尿病41例，神經系統疾病7例，呼吸系統疾病14例，泌尿系統疾病6例，膝關節骨性關節炎17例，低蛋白血癥13例，其他疾病4例，其中有兩種合并癥67例，以糖尿病、高血壓為多，3種以上合并癥22例。
1.3 骨質疏松
采用美國lunar公司雙能量x線骨密度測定儀行健側股骨近端骨密度測定均有骨質疏松癥，見表1。表1 116例患者治療前股骨近端骨密度平均值
1.4 治療
1.4.1 治療內科并發癥
患者入院后常規給予參麥、二磷酸果糖等改善心功能;邀請內科醫生、麻醉科醫生共同參與治療，使血壓控制在160/90mmhg以下，血糖控制在空腹8mmol/l以下。
1.4.2 手術方法選擇
根據骨折的具體情況并結合患者的自身狀況，選擇合適的手術方式：股骨頸骨折52例，其中空心加壓螺釘固定17例，人工股骨頭置換24例，全髖置換11例;股骨粗隆間骨折64例，行dhs固定36例，蛇形解剖鋼板固定19例，人工股骨頭置換9例。
1.4.3 骨質疏松的治療
處理骨折的同時，鼓勵患者健側肢體活動，肌肉收縮鍛煉，給予降鈣素以控制骨轉換，如密鈣息、維生素d和鈣劑，如鈣爾奇、樂力鈣等。
2 結果
本組116例均獲得隨訪，隨訪9個月～6年，平均19個月。隨訪內容包括髖關節功能狀況(按harris評分標準)及了解骨折愈合情況。內固定組81例(包括股骨頸及粗隆間骨折)，根據標準本組髖關節功能優81.2%，良11.3%，差7.4%，優良率92.5%。關節置換組35例(包括6例內固定后股骨頭壞死改行髖關節置換)，優69.8%，良22.6%，差6.6%，優良率93.4%。
3 討論
3.1 髖部骨折是老年人群常見的骨折，而老年人體質差，多伴有嚴重的骨質疏松。骨質疏松是導致老年人骨折的最危險因素，骨質疏松是一種低骨量，骨組織微結構破壞導致骨脆性增高的全身代謝性骨病。由于生理的特點，絕經后婦女使骨質疏松的高發年齡。國外流行病學調查證實，隨著老年人口的增加，骨質疏松骨折的發生率逐年上升，而臨床住院病例中因骨質疏松髖部骨折比脊柱骨折高，其主要原因是后者往往經保守治療而免于住院，而前者絕大多數需做特別處理而住院。因此對骨質疏松應給予重視。老年髖部骨折的治療單純手術處理是不夠的，骨量減少和骨質量改變是老年髖部骨折的重要原因，骨折后全身或傷肢活動量明顯減少，是骨質疏松的發展，關節退變，肌肉萎縮再次加重。早在1998年tosi就指出，不止要修復骨折，也要進行骨質疏松的治療，因此骨質疏松合并骨折的治療關鍵在于打破骨折后骨質疏松不斷加劇的惡性循環，選擇恰當的手術方法盡快恢復傷肢的活動及負重功能，同時應提早采用有意義的抗骨質疏松藥物。如補充鈣劑和維生素d，給予降鈣素制劑等，提高患者的骨質量。
3.2 手術方式的選擇
老年髖部骨折，由于愈合差，致殘率和病死率高，臨床治療上較為棘手。老年髖部骨折患者大多都有一種以上的慢性疾患并發癥，這就要求制定的方案既不復雜，又要最大限度地防治和避免發生各種并發癥，力求早期離床活動，早期恢復生活自理能力，最大可能的提高患者生存質量。老年髖部骨折，究竟采用何種手術方法，筆者認為對65歲以下股骨頸骨折，身體狀況好，合并癥少，生理代償能力可，骨質疏松不太嚴重，關節功能及活動量較高者可行空心加壓螺釘固定[1];對65歲以上，傷前活動量少，對生活質量要求較低，合并癥多，生理代償能力差，且骨質疏松明顯，可選擇人工股骨頭置換。關節置換，安全可靠，能縮短臥床時間，減少并發癥的發生，人工全髖置換手術時間較長，創傷較大，出血量多，應根據患者的身體狀況進行選擇。對于股骨粗隆間骨折，由于愈合率較高，愈合時間較短，在患者身體狀況允許的情況下，多采用dhs、蛇形鋼板內固定;對于高齡患者，身體狀況差且不穩定的粉碎性骨折，因內側骨折、塌陷，股骨頸失去支架采用dsh或蛇形鋼板，以造成肢體短縮，外旋畸形及髖內翻畸形。文獻報道其發生率可達16%～20%，因此主張選用加長柄人工關節置換。其優點在于縮短了術后康復期，能提供早期的關節活動，解決了內固定不牢的弊端[2]。國外學者報道關節置換治療粗隆間骨折失敗率(4%)比dhs的失敗率(20%)明顯降低。本組116例，行內固定治療81例，占69.8%，治愈率91.4%。髖關節功能優良率92.5%;關節置換35例(包括內固定失敗，改行關節置換者6例)占30.2%，關節功能優良率93.4%。
3.3 合并癥及并發癥的處理
老年髖部骨折患者，就診時多合并重要臟器病變，如冠心病、糖尿病、高血壓、呼吸系統疾病等。本組116例，伴有其他系統并發癥者88例，占76%，有兩種以上并發癥者占65.5%。這些并發癥控制不好常常成為手術禁忌證或導致手術惡化，甚至危及生命[3]。術后3天連續復查血常規和血生化，維持水、電解質、酸堿平衡及血漿白蛋白水平。良好控制內科并發癥對提高患者的手術耐受力十分重要，同時骨科手術的預后不僅深受外科技術的影響，且與術前、術后的醫療與康復密切相關。老年人內臟器官生理功能老化導致儲備能力低下，合理選擇手術及方式，及時處理和有效預防早期并發癥是手術成功的關鍵[4]。因此，筆者認為僅依靠骨科醫生的手術治療還不行，還應強調內科、麻醉科、康復科和護理人員的密切協作，對患者健康狀況做出全面客觀的評價，積極治療并發癥，進行周密的術前準備，選擇有效的麻醉和選擇恰當的手術方式及術后精心護理是圍手術期安全的重要措施。
【參考文獻】
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骨質疏松的康復治療方法范文4
關鍵詞：絕經后骨質疏松癥；針灸治療；綜述
中圖分類號：R246.9文獻標識碼：A 文章編號：1673-2197(2008)04-063-03
絕經后骨質疏松癥(postmenopausal osteoporosis，PMOP)即原發性骨質疏松癥Ⅰ型，是指婦女絕經后因卵巢功能下降、雌激素不足而引起的以單位體積內骨量減少、骨組織顯微結構退化、強度減低等為特征的全身性代謝性骨病。西醫對本病的治療一般采用性激素、補鈣、活性維生素D等，但長期應用激素會帶來嚴重的副反應，鈣和維生素的補充，在劑量上又難以控制。近幾年來運用針灸治療絕經后骨質疏松癥在實驗和臨床研究上均取得了一定的進展，現將近幾年來針灸治療本病的有關研究情報綜述如下：
1 絕經后骨質疏松的機理研究
(1)現代醫學認為PMOP是婦女更年期后內分泌系統退變，性激素水平下降致骨偶聯失衡而骨細微結構發生改變的一種老年性疾病。雌激素水平的降低是PMOP發病的首要因素，雌激素既可影響骨吸收，又可影響骨形成。研究發現，雌激素直接作用于成骨細胞的受體，提高骨細胞的功能，使骨量增加；雌激素直接抑制破骨細胞前體增殖的細胞因子，或直接抑制破骨細胞極化，促進破骨細胞凋亡，從而抑制骨吸收。雌激素及其他調節鈣、磷代謝的激素一同與骨細胞、細胞因子組成一個復雜的互相影響的網絡。當雌激素缺乏時，成骨細胞功能衰退，骨形成減弱；而對破骨細胞的抑制也大大降低，使得骨吸收反跳性地增強；在復雜的調節網絡中，又有可能由于對成骨細胞的抑制解除，使得骨形成也進一步增強，但仍遠遠低于骨吸收，導致骨量減少，這可能是PMOP呈現高轉換型的原因[1]。
(2)祖國醫學認為腎主骨生髓，《素問?四時刺逆從論》：“腎主骨”，“腎主身之骨髓”，“腎藏精主骨生髓，其充在骨”等描述，把腎、骨、髓聯系在一起，認為腎所藏之精可以化生骨髓，髓藏于骨腔之內，滋養骨骼。所以，骨的生長、發育均依賴于腎臟精氣的滋養與推動。若腎精不足，則髓無以得生，髓在骨內，髓不足則骨無所養而致骨質脆弱無力。
婦女絕經后骨質疏松癥的發生與自然衰老密切相關。《 素問?上古天真論》 中描述道“ 女子二七”、“ 天癸至，故能有子”，此為骨骼生長發育的活躍階段；女子“ 七七，天癸竭……故形壞而無子也”，表明了腎精虛衰的嚴重程度；“今五臟皆衰，筋骨解墮，天癸盡矣……身體重，行步不正”。絕經是天癸衰竭的表現，亦是腎精衰少的征象。骨的發育、生長、榮枯與腎之精氣盛衰密切相關。婦女絕經期腎氣開始衰弱，腎精虛少，則骨髓的生源不足，不能營養骨髓，就會出現骨髓空虛，骨骼脆弱無力而發生骨質疏松癥[2]。
綜上所述：腎氣主宰著人體的生、長、壯、老、已，腎氣的盛衰也決定著骨的強健與衰弱，這與現代醫學認為絕經后骨質疏松癥是因為雌激素缺乏所致的認識是一致的。現代醫學通過骨礦含量[3-5]等多個指標的測定證實了祖國醫學關于腎藏精、主骨及人體生長壯老及與腎有關的理論的正確性和科學性。腎虛者下丘腦―垂體―性腺軸功能減退，導致骨吸收增加，致使單位體積骨量減少，骨密度下降而產生絕經后骨質疏松癥。可見，絕經后骨質疏松癥是一個全身性疾病，而非單純的骨代謝疾病。
2 臨床研究
吳氏[6]等針灸大杼、大椎、命門、懸鐘、膈俞、足三里，治療40例女性絕經后骨質疏松患者。操作方法：針刺組以毫針進行針刺，行提插捻轉平補平瀉手法，留針30min，每隔10min捻針1次。艾灸組在距皮膚1cm處行溫和灸，每次灸15min。結果：絕經后骨質疏松患者腰椎L1-L4骨密度平均值有所提高，針刺組治療后較治療前提高1.28%，艾灸組提高1.32%；骨Neck骨密度針刺組治療后較治療前提高0.43%，艾灸組提高 0.97%。
陳氏[7]等用溫針灸大椎、足三里、腎俞、關元俞，治療60例絕經后骨質疏松患者。操作方法：毫針直刺3cm，在行針得氣基礎上運針以緊按慢提，小角度捻轉后留針；繼在針柄上套置一長約1.5～2cm的艾條，從下端點燃進行溫灸，待艾條完全燃盡即出針。結果：治療組療效優于對照組(P
林氏[8]等在腎俞穴埋線，治療44例絕經后骨質疏松患者。操作方法：患者俯臥位，取第2腰椎棘突下雙側各旁開1.5寸(同身寸)為腎俞穴，常規消毒后，采用自制埋線針，將1/0號羊腸5mm注入腧穴內(約0.8～1.2寸)出針，出針后按壓片刻以防出血。結果：埋線組、埋線加樂力組的疼痛評分于治療前后比較，差異均有非常顯著意義(P0.05)。這說明腎俞穴位埋線對絕經后骨質疏松癥臨床疼痛有明顯的療效。
潘氏[9]用針刺加火針，通過辨證腎陰虛型取大椎、關元俞、腎俞、太溪、三陰交、太白；腎陽虛型取大椎、關元俞、命門、腰陽關、百會、足三里、脾俞，治療96例絕經后婦女骨質疏松癥病人。操作方法：選用1.5寸毫針針刺，在行針得氣基礎上運針以緊按慢提、小角度捻轉后留針，留針期間每10分鐘重復上述手法一次，留針30分鐘后出針；每次針刺出針后，以火針點刺背部俞穴。結果：治療組56例中，顯效21例，有效29例，無效6例，總有效率89.29%。
熊氏[10]用耳針在耳穴的子宮、腎、內分泌、卵巢、脾埋針，治療60例絕經后骨質疏松的患者。操作方法：每次埋針上述5穴，每日自行按壓5～6次，每次10分鐘左右，留針2天，兩耳交替埋針治療。結果：60例病例中，治愈21例，顯效28例，有效8例，無效3例，總有效率95%。
賈氏[11]用穴位注射治療52例絕經后骨質疏松癥患者，以腎俞、關元、太溪為主穴，足三里、三陰交、睥俞為配穴。操作方法：處方：VitB12011mg+VitB1100mg+當歸注射液4ml，每次6個穴位均勻注射，每穴約1.5ml注射液。令患者呼氣時用5號注射器針頭緩慢刺入，得氣后注入藥物。出針時令患者吸氣，將針疾速提至皮下，出針后揉按針孔。結果：治療組與對照組患者腰椎骨密度均有不同程度的提高(P
韓氏[12]用針灸與中藥相結合，治療90例絕經后骨質疏松的病人。操作方法：取脾俞、肝俞、腎俞、三焦俞、華佗夾脊穴(背部第5至第5腰椎，各棘突下旁開0.5寸，共40穴，分兩組(隔1椎取1穴)，兩組交替)。背俞穴平刺，夾脊穴針刺，以45度或75度角向脊中線刺入0.5～1寸。進針得氣后，施平補平瀉，留針(電針)20min。加用口服珍牡腎骨膠囊0.5g/次，每日3次口服，療程3個月(90天)。結果：針藥結合治療絕經后骨質疏松癥的綜合療效以及血鈣、磷、堿性磷酸酶、雌二醇、孕酮檢測結果的恢復明顯優于針刺組或藥物組的治療。
上述臨床研究提示――對于絕經后骨質疏松癥的患者，針灸不但能緩解疼痛癥狀，還能調控機體內分泌激素水平，提高骨密度，改善異常骨代謝，從而達到防治骨質疏松的目的。
3 實驗研究
趙氏[13]等通過取命門、脾俞(雙)、足三里(雙)和大椎等穴位，運用針刺、艾灸的方法，觀察卵巢切除后大鼠骨代謝的影響，結果：針刺和艾灸通過維持卵巢切除大鼠血清雌激素水平，從而抑制骨吸收，促進骨形成，改善骨代謝負平衡狀態，預防骨質疏松的發生。王氏[14]等通過取足少陰腎經涌泉穴、足太陽膀胱經昆侖穴及非經非穴，運用電針刺激的方法，觀察去卵巢大鼠骨代謝的影響，結果：電針足少陰腎經涌泉穴、足太陽膀胱經昆侖穴能夠抑制早期過度增強的骨形成和抑制骨吸收，并通過調整骨代謝的平衡而達到防治骨質疏松癥的作用；而非經非穴療效不明顯，從而說明不同穴位在防治實驗性骨質疏松存在一定的差異。羅氏[15]等取兩耳穴“脾”、“腎”，運用耳針的方法，觀察耳針對去勢雌鼠骨質疏松的影響，結果：耳針能提高去勢雌鼠的骨礦含量和骨密度，防治絕經后骨質疏松癥。劉氏[16]等通過以大杼、大椎為主穴，以懸鐘、膈俞、足三里為配穴，運用補腎微煙藥條在穴位處行溫和灸的方法，觀察補腎微煙藥條對去勢大鼠的骨代謝生化指標、性激素水平、骨小梁等指標的影響，結果：補腎微煙藥條在一定程度上減少骨的過度吸收，使骨丟失減少，提高大鼠成骨細胞活性，使骨生成加快，從而可防治骨質疏松。李氏[17]等取腎俞穴，運用天灸法，觀察不同時期施用天灸對去卵巢大鼠的骨量、骨鈣素及力學參數的變化產生的影響，結果：摘卵巢后大鼠馬上天灸可有效地減少骨量丟失，對抗骨密度的下降，骨干增加、承載外力作用也有一定的提高。
上述實驗研究，提示――針灸能調控實驗動物的內分泌激素水平，改善骨代謝和骨量，為針灸防治骨質疏松癥提供了機理研究的實驗結果。
4 小結與展望
骨質疏松癥屬中醫“骨痿”、“骨痹”范疇，中醫學認為：腎虛是本病的主要病因。婦女絕經意味著步入老年，除腎氣、腎精不足外，出現了五臟六腑精氣的逐漸衰退。腎精的來源：一是先天稟賦，二是靠后天氣血津液來補養。脾胃為后天之本，若脾失健運，氣血生化乏源，日久而致四肢百骸失養，發為骨痿。故《素問?痿論》有：“脾主身之肌肉”?！端貑?五臟生成篇》有：“多食甘，則骨痛發落”。又有“精血同源”之說，腎藏精、主骨，肝藏血、主筋，肝血有賴于腎精的滋養，腎精也不斷得到肝血所化之精的填充，精血相互滋生，而婦女絕經后腎虛，久則腎衰精虧，精不生髓，骨失充養，筋失濡潤。骨質疏松的發生盡管與多臟器虛損有關，但主要與腎虛關系密切，其病機為腎氣日衰，沖任虧損，天癸漸絕，氣血日趨不足，出現腎陰不足，陽失潛藏；或腎陽虛衰，經脈失其溫養等陰陽失調的現象，從而影響臟腑的功能，致骨失所養。
中醫腎的功能涉及到神經、內分泌、免疫、生殖等多個系統的功能。現代醫學表明，中醫腎虛實質為下丘腦―垂體―性腺(或腎上腺)軸功能低下[18]。大量的動物實驗和臨床研究表明，針灸在治療絕經后骨質疏松癥方面達到內源性激素水平，且針灸具有雙向良性調節作用，即可達到與肌注雌激素相同效果，又可避免外源性雌激素過量所出現的副作用。但針灸對本病的研究起步較晚，尚存在多方面的不足：(1)針灸選穴多變，組方未確定；(2)證型未統一；(3)診斷標準和療效評價標準未統一；(4)檢測儀器多樣化；(5)針灸對絕經后骨質疏松癥的治療機制研究尚少見；建議在建立統一的診斷標準和療效評價標準之后，針對選穴及治療機制做更深入的研究。相信傳統針灸治療方法在防治骨質疏松癥方面將有重大的突破及廣闊的前景。
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骨質疏松的康復治療方法范文5
1 資料與方法
1.1 一般資料 本組92例，男55例，女37例；年齡25～83歲，中位年齡58.4歲；合并高血壓14例、糖尿病8例、心房纖顫5例、帕金森病（中度）2例，貧血17例，同時合并兩種以上疾病9例。骨折按Evans分型：Ⅰ型10例，Ⅱ型24例，Ⅲ型27例，Ⅳ型22例，Ⅴ型9例。
1.2 治療方法 病人硬-腰聯合麻醉成功后。術前均用長度為10cm克氏針放在健側大腿上面拍攝X線片以計算放大率及術中使用套筒加壓螺釘的長度?；紓韧尾繅|高5～8cm向健側傾斜，使患者內旋盡量將大粗隆突出。行標準Wason-jones切口，顯露骨折，轉子前部，股骨頸基底，整復骨折，插入導針，植入加壓螺釘。安裝套筒鋼板，固定，關閉切口，放置引流。
2 結果
術后隨訪6個月~2年。共13例出現并發癥，失敗類型分別為：加壓釘穿出股骨頭1例，加壓釘切割股骨頸2例，髖內翻3例，加壓釘位置不良5例，螺釘松動退出2例。失敗類型及在Evans分型中例數見表1。失敗類型及相關原因見表2。
表 1 DHS治療股骨粗隆間骨折失敗類型及Evans分類
3 討論
股骨粗隆間骨折是髖部常見損傷之一，以往采用長期臥床牽引治療效果差、并發癥多且死亡率高，已被公認為是消極的治療方法[1]。根據目前觀點只要能耐受手術，為避免長期臥床，骨折復位內固定是目前首選治療方法[2]。DHS 原來是根據我們人生理特點設計，靠點狀鋼板固定于外側骨皮質，主要分擔張應力傳導。動力髖螺釘通過Ward氏三角內以減少對分隔線的破壞，承擔部分壓應力的負荷，以防止髖內翻的發生固定股骨粗隆間骨折，操作簡單，可動力加壓，堅強有效的固定為患者功能康復創造條件，在臨床上取得良好效果，David ［3］ 認為DHS內固定有以下優點:（1）符合股骨上端生物力學應力分布，固定后骨折穩定性好，使骨折早期愈合。（2）DHS固定可靠，可使患者早期下床，減少長期臥床所致的各種并發癥。（3）手術操作簡單、準確、用時少、安全性高，不失為治療股骨粗隆間骨折一種較為理想的內固定術式。但由于患者骨折類型、骨的質量、手術技術、手術適應癥的選擇及術后功能練習等原因，仍有一些并發癥值得我們注意。
3.1 加壓釘穿出股骨頭 本組1例釘穿出股骨頭，進入髖關節，EvansⅣ型，65歲，術后復查釘尖距股骨頭軟骨0.8cm，術后半年復查釘頭穿出。Jacobs通過生物力學研究，證實DHS具有動力加壓和靜力加壓作用。術中要選擇正確的長度的螺釘，不能僅僅根據正位X線上股骨頭軟骨與釘頭之間距離來判斷長短，還應根據側位片X線上報骨頭軟骨與釘頭之間距離來判斷長短。選擇DHS螺釘理想長度應達關節面下10mm，骨折不穩定，釘頭過長、骨質疏松、加壓過度技術后過早負重均是在床頭釘穿出的原因。
3.2 加壓釘切割股骨頭及髖內翻
本組共2例，年齡均60歲以上，主要見于老年及不穩定的骨折，手術中往往骨折解剖復位困難。內固定后內側骨皮質對位不良，未能重建股骨后內側皮質支撐作用。國內徐莘香等[4]認為骨折內固定一定要固定壓力側碎骨塊，否則易導致髖內翻或髖內翻伴有釘頭切割股骨頸。因此術中必須最大程度考慮恢復股骨后內側皮質的穩定性，必要時取髂骨植骨，對不穩定骨折還應延長負重時間。沈延東[5]等對高齡伴骨質疏松的不穩定性骨折，可選用人工假體置換而放棄DHS。
3.3 螺釘松動 本組有2例，平均年齡在65歲以上。術前有一定的骨質疏松，又均在術后過早活動。高齡患者均伴有不同程度骨質疏松，往往呈粉碎性骨折。骨質疏松后，體積骨密度降低，骨皮質變薄，皮質內孔隙增加，從而導致骨的力學性能下降。DHS內固定后松質骨和螺釘界面的剪切應力則明顯降低，螺釘穩定性下降，術后出現髖內翻、螺釘穿出及松動的概率就高；同時，傷后由于臥床，將加劇骨質丟失。術前的骨質疏松及術后繼發的骨質疏松都會影響內固定牢固性，不當活動使骨折處壓力過大，影響骨折與DHS的穩定性，進而使骨折移位，DHS松動。如遇骨質疏松者，攻絲時應在末端保留1-2cm，且螺釘應多擰入5mm。對于不穩定性骨折，應絕對臥床8周，進行床上功能練習，根據復查X-ray的情況決定下地行走時間及功能練習程度。
3.4 加壓釘位置不良影響 主要是頸干角及前傾角不良，本組5例。雖未造成不良影響。但在股骨頭頸內把持力度不夠，內固定的穩定性降低，影響了術后髖關節開始練習的時間。原因主要是術中手術技術不當所致，術中打入導針時潛行暴露股骨頸，以使確定前傾角，把握進針方向。進針點位于小粗隆尖平面的股骨干外側，對準體表定位于髂前上棘與恥骨聯合的中點，在X線片上正位于股骨頸中心偏下（股骨矩區域），側位上位于股骨頸中心位置，擰入髖螺釘才能夠有足夠的把持力。加之國人的股骨頸干角較歐美人小，約127°，因此應盡量選用135°以內型號的DHS。
總之，運用DHS治療股骨粗隆隆間骨折符合生物力學，能取得較好的效果；但是有一定的并發癥，分析本組病例失敗原因我們認為：a)術前忽視患者對骨骼質量的估計，因為老年患者常伴骨質疏松，骨骼質量差，內固定后內固定物易松動，不能達到牢固固定的目的而致內固定物自股骨頭頸內退出；b)由于進釘偏高或頸干角大于150°，內固定物容易切出股骨頭；c)內固定物股骨遠端應力折斷和股骨上段折斷等。手術應嚴格掌握手術適應癥，熟練手術技巧，嚴格規范手術操作，重視康復訓練，減少和避免并發癥的發生。
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骨質疏松的康復治療方法范文6
【關鍵詞】 神經性癱 骨質疏松 攣縮 異位骨化 生物力學療法 超重力場
Study of anti-osteoporosis and anti-contracture in patients with neurogenic paralysis Zhang Daxin ﹡ ， MaHaibo ， Duan Yunbo . * Department of physical medicine Rehabilitation ， China-Japan Friendship Hospital ， Beijing 100029
【 Abstract 】 Objective To assess the methods and theory of treatment and prevention， and to search the new effective approach of anti-osteoporosis， anti-contracture and clinicophysical rehabilitation in patients with neurogenic paralysis. Method Sixty patients with neurogenic paralysis were pided into two groups ( 30 in each ) ， their kinetic function was evalusated， bone mineral density ( BMD ) ， serum levels of calcium and phosphorus were determined. abilities of anti-contracture and anti-osteoporotic fracture were evaluated with the parameters of joint moving range and muscular strength. Results BMD in patients with neurogenic paralysis in both groups is significantly lower than that in normal control. The abilities of anti-contracture and anti-osteoporotic fracture were closely correlated with BMD， Serum levels of calcium and phosphorus. Conclusion Osteoporosis and contracture in patients with neurogenic paralysis may be induced by stress and calcium loss. A theory of higravity was proposed. Earlier treatment with physical rehabilitation can prevent these pathogenetic processes effectively. Biomechanical method and related theory of higravity might be useful in directing this effective treatment and other new approaches.
【 Key words 】 Neurogenic paralysis Osteoporosis Contracture Heterotopic ossification
Biomechanical Higravity
由周圍神經、脊髓和腦中樞神經功能障礙導致的神經性癱瘓患者常出現骨質疏松癥和關節攣縮 [1] 。為探索癱瘓康復理論和方法，我們先后系統地測定了兩組各 30 例神經性癱瘓患者的骨密度（ BMD ）和血鈣磷相關生化指標，如堿性磷酸酶（ AKP ） ，25 羥維生素 D （ 25 羥 VD ）和骨鈣素（ BGP ），與其相應的運動功能評價指標進行比較。
資料和方法
1. 對 30 例中樞神經性下肢癱瘓半年以上的第一組住院病人（年齡 16 ~ 73 歲，平均 36 歲，男性 26 例，女 4 例）進行骨礦鹽單光子 X 線測定和患者血鈣、磷、 AKP 和 25 羥 VD 測定，并參照各項臨床通用正常值 [2] 進行比較。第二組是 30 例病程在半年之內的神經性偏癱患者（男性 14 例，女 16 例）。分別測定患者的腰骶和股骨近端股骨粗隆、維氏（ ward ）三角經過 3 個月運動康復療法的雙光子 BMD 值，因當無統一認可的正常值而設對照組（男 65 名，女 114 名，平均年齡 30 歲），同機同期進行對照組和患者組的 BMD 值檢測。
2. 兩組神經性癱瘓攣縮康復前后綜合運動功能康復評價，包括：①患側下肢徒手肌力Brunnstrom法評價；②患側肢體關節活動度（ROM評定）：膝關節ROM屈伸< 180°，伸屈< 60°表明有攣縮存在；③四肢大關節周圍軟組織、肌肉、肌腱、韌帶硬度、張力和彈性徒手檢查等綜合運動功能評價。
3. 采用抗骨質疏松抗攣縮物理康復。重點方法分別是能有效增加骨壓電位的直立運動法和能軸向拉伸肌肉韌帶的ROM牽引法。采用以主、被動ROM和基本運動（翻身、坐平衡、爬行、直立平衡）訓練的物理醫學治療方法，統稱生物力學療法。采用電場、磁場和力場療法抗攣縮。
各組指標用 ± s 表示結果行 t 檢驗。
結 果
1．第一組30例中樞性下肢功能障礙半年以上患者單光子BMD按年齡段與正常值相比，30～39歲年齡段患者BMD低于正常值，其他成年段患者總體低于總體正常值，偶有患者高于正常平均值。第二組30例偏癱患者腰椎和股骨近端雙光子BMD低于正常值者分別占73.8%和78.6%。
2. 第一組（男19例）所測 血磷血鈣值分別為 29 ± 6 mg/L和87±12 mg/L，與正常值（鈣 80 ～ 110 mg/L）比，雖偏低，但差異無顯著意義。鈣磷濃度乘積 [Ca]×[P] = 25.2±6.4。我們出骨質疏松抗關節攣縮，超重力生物力場鈣平衡物理化學效應理論，可用方程式f(n ·α ) = k · n · c os α 表示，其中 k是參數，主要為[Ca]與[P]乘積的等變量，g為重力加速度， α 是膝關節 長骨間夾角， n為超重力作用力的倍數。
3. 兩組各30 例神經性癱瘓患者血生化測定結果：第一組24例中樞神經談話患者（男20例，女4例）血清25 羥 VD 平均值 8 ± 4 μ g / L ， 小于正常值 13 ± 5 μ g / L 。 提示 25 羥 VD 低，不利于正鈣平衡。
20 例（男 17 例，女 3 例）的 AKP 平均值為 240 ± 85U / L ， 高于正常值，提示中樞神經性癱瘓患者 AKP 活躍，成骨細胞受抑制，骨量減少， 骨質疏松化活躍；與鈣從骨內向骨外轉移、肌肉韌帶的攣縮、異位骨化和關節骨質增生相關。
