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骨質疏松的表現范文1
1骨質疏松的分類
1.1原發性骨質疏松見于老年性骨質疏松、絕經后骨質疏松。
1.2繼發性骨質疏松見于甲亢性骨質疏松、糖尿病骨質疏松。
1.3原因不明特發性骨質疏松見于遺傳性骨質疏松。
2骨質疏松的主要癥狀
2.1疼痛是骨質疏松癥最主要的主訴,以腰背痛為主,占疼痛患者的70%～80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散,仰視時疼痛減輕,直立時后伸或久立、久坐時疼痛加劇,彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重。亦表現為全身骨骼疼痛或髖、膝、腕關節疼痛。
2.2身長縮短、駝背是骨質疏松的重要特征,多在疼痛之后出現,是脊椎椎體發生慢性積累性變形和壓縮骨折的結果。
2.3骨折是退行性骨質疏松癥最常見和最嚴重的并發癥。許多患者前期疼痛癥狀不明顯,而以非暴力性骨折為第一表現來就診。
2.4呼吸功能下降胸腰椎壓縮性骨折,脊柱后彎,胸廓畸形,可使肺活量和最大換氣量顯著減少,患者往往可出現胸悶、氣短、呼吸困難等癥狀。
2.5其他表現如毛發脆而無華、折斷脫落,牙體松脆脫落等。
3骨質疏松的危害
3.1死亡率高骨質疏松導致的死亡大多是由骨質疏松引起的髖部骨折引起。髖部骨折1年內因并發癥而導致的死亡率約為15%～25%,占各種疾病死亡率的第12位[2]。
3.2生活質量下降髖部骨折后,約1/3的患者生活完全不能自理,需要專門護理治療,約半數患者未能恢復獨立行走能力,70%的患者不能恢復獨立移動,87%未能恢復自行爬樓梯[3]。此外,骨折引起的疼痛、生活障礙、傷殘、情緒低落、社交受限等也是影響其生活質量的因素。
4骨質疏松的健康指導
4.1飲食指導
4.1.1應攝入足夠的鈣一般每日應不少于850 mg;若已發生了骨質疏松,則應每日不少于1 000～2 000 mg。食物中的鈣磷比例要高于2∶1,才有利于骨質疏松的預防和治療。
4.1.2膳食要富含蛋白質和維生素C高蛋白膳食可明顯增加鈣的吸收,膳食中若缺乏蛋白質,骨有機質生成不良;若缺乏維生素C則影響骨基質的形成。每日應供給優質蛋白60～70 g,維生素C 300 g以上,這些成分主要從魚、蝦、奶、黃豆制品及蔬菜、水果中獲取。
4.2運動指導肌力與關節功能相互影響,肌力與肌肉數量、質量有關,肌力與骨量也有聯系,增加肌力可防止跌倒。運動后隨意肌的收縮和身體自身重量對骨骼的刺激直接促進成骨細胞的活動,有利于延緩或限制骨質疏松的發展?？刹扇〔叫小夤?、太極拳、舞劍等方式,早晚各1次,30～40 min/次。
4.3日常生活行為指導增加日照和戶外活動,居室朝南。改變不良生活習慣,禁煙戒酒,不喝咖啡和濃茶,碳酸飲料可影響鈣與維生素D的攝取,抑制維生素D的活化,故不宜飲用。
參考文獻:
[1]陳陽生,胡劍青,馬述仕,等.骨質疏松與補鈣[J].中國骨質疏松雜志,2001,7(2):188-190.
[2]薛延.骨質疏松癥防治指南[M].北京:人民衛生出版社,2008:6.
骨質疏松的表現范文2
【摘要】： 我國已經進入了人口老齡化社會。在“未富”的背景下迎來了人口的老齡化，必將對經濟社會發展帶來深刻的變化。老年人健康狀況不容樂觀。老年人口同非老年人口相比，在生理上會出現一些與年齡相關的特征。隨著年齡的不斷增長，生理機能日趨衰退，抵抗能力不斷降低，健康狀況下降。一些慢性?。ü琴|疏松癥、高血壓、冠心病、糖尿病等）是困擾著老年人的主要疾病。這里主要對骨質疏松的防治與治療進行解析。
【關鍵詞】：骨質疏松癥 降鈣素 中醫理論 高頻電療 營養療法
中國是世界上老年人口最多、增長最快的國家。1980年以來，我國60歲以上的老年人口以年均3%的速度持續增長。目前，我國高齡老年人口以每年5.4%的速度增長，據專家估計，到2020年將達到2780萬?！拔迤铡苯Y果表明，65歲及以上人口達到8811萬人，占總人口的6.96%。充分表明我國已經進入了人口老齡化社會。在“未富”的背景下迎來了人口的老齡化，必將對經濟社會發展帶來深刻的變化。另據國家衛生部門1994年統計，“我國城市65歲以上的老年人患病率為60.2%，城市總人口患病率為23.7%，老年人口患病率高出總人口的1.54倍。農村老年人患病率22.6%，農村總人口患病率7.4%，老年人比總人口患病率高出2.1倍。老年人健康狀況不容樂觀。老年人口同非老年人口相比，在生理上會出現一些與年齡相關的特征。隨著年齡的不斷增長，生理機能日趨衰退，抵抗能力不斷降低，健康狀況下降。一些慢性?。ü琴|疏松癥、高血壓、冠心病、糖尿病等）是困擾著老年人的主要疾病。這里主要對骨質疏松的防治與治療進行解析。
骨質疏松癥是一種以骨量低下，骨微結構破壞，導致骨脆性增加，易發生骨折為特征的全身性骨代謝性疾病。骨骼是活的硬組織，不斷地新陳代謝，舊的骨質被吸收，由新組成的骨質所代替。吸收過多或過快，骨質疏松癥便會出現。也是人體衰老過程的一部分表現形式。
1． 骨質疏松的危害表現在以下幾點
1.1 骨折發生率高是屬于骨質疏松的危害表現之一。骨質疏松癥最常見的并發癥是骨折，輕微外力即可導致骨折，如咳嗽可發生肋骨骨折。60歲以上老年人骨質疏松并發骨折者高達12%。輕者可使活動受限，重者須長期臥床，給社會和家人造成很大負擔。
1.2 老年人骨折可引發或加重心腦血管并發癥，骨質疏松的危害可導致肺感染和褥瘡等多種并發癥的發生，骨質疏松的出現嚴重危害老年人的身體健康，甚至危及生命，死亡率可達10%～20%。因此，這也是屬于骨質疏松的危害表現之一。
1.3 骨質疏松的危害性還在于它常常是默默無聲、悄悄的發生。多數骨質疏松患者沒有明顯癥狀，而隨著年齡增加，骨質疏松患者的骨鈣在不斷流失，一旦出現骨質疏松的癥狀，骨鈣常常丟失達50%以上，短期治療難以奏效。
以上所講述的就是患骨質疏松的危害表現具體的描述，
2. 造成骨質疏松癥的原因有哪些？
2.1 內分泌變化：婦女停經后，雌激素合成量突然減少，休內的破骨細胞活性增加，骨質流失過多，是骨質疏松癥的原因，也叫絕經后骨質疏松癥(又稱原發I型骨質疏松)。
2.2 功能衰退：骨質疏松癥的原因有隨著年齡的增長，造骨功能減退，越是高齡，骨流失得越多，越易引起骨質琉松癥，也稱老年性骨質硫松癥。
2.3 與使用部分藥物有關：內于內分泌疾病、肝臟疾病、腎臟、腫瘤等疾病服用影響骨代謝的藥物，如強的松、抗痔藥、利尿劑、含有鋁制劑的胃藥等是引起骨質疏松癥的原因。
2.4 骨質疏松癥的原因還有長期不合理的缺鈣飲食，再加上老年人食量減少、缺牙掉齒、咀嚼功能差，攝取鈣質和維生素D常常不足。
2.5 老年人戶外活動少.陽光照射少，合成維生素D的能力減退，加上腎功能減退，使維生素D的話化能力也下降。
2.6 缺乏體育鍛煉與運動.有抽煙、酗酒等嗜好等也是骨質疏松癥的原因。
3. 骨質疏松的防治措施具體如下：
3.1 藥物治療
停經型骨質疏松癥，是由于絕經后雌激素減少，使骨吸收亢進引起骨量丟失，因此應選用骨吸收抑制劑如雌激素、降鈣素、鈣制劑。老年型骨質疏松癥，其病因是由于增齡老化所致調節激素失衡使骨形成低下，應用骨形成促進劑，如活性維生素D、蛋白同化激素（苯丙酸諾龍）、鈣制劑、氟化劑和維生素K2等。
3.1.1 雌激素是防治絕經后骨質疏松癥的首選藥物，有人認為單獨使用有增加乳腺癌和子宮內膜癌的危險，建議同時使用一種孕激素如黃體酮可減低癌的發生率。雌激素對骨代謝的作用；降低PTH對骨吸收的作用；促進CT分泌，抑制破骨細胞功能；促進腎1α羥化酶活性，增加1,25（OH）2D3的生成，促進骨形成；直接作用于骨細胞，促進骨膠原和轉化生長因子（TGFB）的生成，增加骨的新生。
3.1.1 ①雌二醇1-2mg/d。②乙烯雌酚0.25mg/每晚。③復方雌激素0.625mg/d。④尼爾雌醇2mg/半月，3個月后加服安宮共體酮10mg/日，共7天。如無出血，可延至6個月加服 黃體酮一個療程。尼爾雌醇對子宮內膜增殖作用不強。⑤利維愛含7-甲異炔諾酮，它具有雌激素活性使骨量增加，又有孕激素活性，防止增加子宮內膜癌的危險；還可使甘油三酯顯著下降，降低心血管病的發病率，每日服0.25mg，連服2年。10%的可有輕度子宮內膜增生。
3.1.2 降鈣素（C T）由甲狀腺濾泡旁細胞分泌，是調節鈣的三種（PTH、活性Vit D）主要激素之一。主要作用是抑制破骨細胞功能，活化1α羥化酶，促進1,25（OH）2D3合成，改善Ca代謝。還有中樞性鎮痛作用。一般在用藥二周腰痛即可改善。一般主張同時補鈣600-1200mg/d。若單獨給CT，使血漿Ca下降，PTH上升，反而增加骨吸收。若與Vit D及Ca合用效果更好。
①降鈣素是天然CT，豬CT，由甲狀腺提取。40U肌注或皮下，2-3次/周。上痛可用200U，1次/隔日，應用前須作過敏試驗，1:1000稀釋液。②益鈣寧（依降鈣素，）為合成鰻色（腮后腺）CT，10U肌注，2次/周或40U，1次/周。最大用量每日100U肌注。對腫瘤、多發性骨髓瘤、乳癌、甲旁亢引起高Ca血癥、骨痛顯著者，可用40U肌注，2次/d，2-3周顯效。③密鈣息（合成鮭魚CT）一般用量為10-20U，2次/周，皮下注射。現有鼻吸劑，每日200-400U，分多次鼻吸，吸收率20%-30%，使用方便。急性胰腺炎可每次用300U溶于生理鹽水500ml靜滴連續6日，可抑制胰島素的分泌并有消炎作用。以上三種CT制劑比較，以密鈣息（鮭魚CT）作用最強，比豬CT強20-200倍，比人CT強10倍，可能與半衰期長，且不易滅活有關。
3.1.3 Vit D的作用是促進腸道Ca的吸收，調節PTH分泌及骨細胞的分化。Vit D經肝、腎羥化后形成1,25(OH)2D3為最終活性物質，直接參與骨礦代謝。老年人一般Vit D吸收代謝（羥化）功能下降，影響Ca的吸收，必要時應適應補充。老年人每日Vit D攝取量為400-800單位。①羅鈣全（鈣三醇）。本口是活性VD(1,25(OH)2D3)，無須經肝、腎羥化，直接參與骨礦代謝。每日口服0.25-0.5μg。②阿法骨化醇（α-D3）是1α（OH）D3，經肝（無須羥化，所以腎功能不全者亦可應用）羥化為1,25(OH)2D3參與骨礦代謝。0.5-1.0μg/d,，長期服用（3-6個月以上）。
骨質疏松的表現范文3
【關鍵詞】 骨質疏松；椎體；壓縮骨折；X線檢查
近年來，老年性骨質疏松癥，已成為老年人群的一種常見病，多發病。嚴重影響其生活質量并帶來痛苦。為了做好老年人的保健工作，我們收集了內蒙古呼倫貝爾市醫院2008年3月至2011年3月80例60歲以上老年人骨質疏松病例（胸腰椎，骨盆）進行X線分析，報告如下。
1 臨床資料
80例全部有胸或腰椎正側位片，其中27例拍有骨盆正位片，男31例，女49例，男女之比為1∶ 1.6。其中60～70歲38例，70～80歲30例，80歲以上12例。臨床癥狀：多有常年腰腿痛史，活動不方便。
2 結果
2.1 X線表現
2.1.1 骨密度減低 80例均有不同程度的骨密度減低，表現為骨小梁稀少，變細，中斷，甚至消失，皮質明顯變薄，嚴重者可呈線樣改變。股骨近端皮質變薄，非承力，主輔張力，主輔壓力骨小梁減少，變細，消失。Singh指數Ⅲ度以下。上述股骨近端表現在Wsrd三角區尤為明顯。
2.1.2 椎體雙凹樣變 58例，占72，5% 。表現為椎體上下方骨終板均在中央部向內凹陷，并常有SchmorI結節形成。嚴重者椎體中心高度不足椎體前緣高度1/2 。一般椎弓根保持完整。常同時伴有椎體邊緣不同程度骨質增生。
2.1.3 骨折 椎體壓縮骨折16例，占20% 。股骨近端骨折4例，占14.8%。椎體骨折多表現為楔狀，少數為扁平狀。骨折有時可多個椎體同時受累。股骨近端骨折1例在股骨頸，3例位于股骨粗隆間。骨折多表現為螺旋狀且后側或上部皮質粉碎骨折。提示股骨頸后側或上部皮質強度較差。
2.1.4 合并癥 ①骨質增生：14例表現較為嚴重，增生骨質呈刺狀或骨橋形成，其余均為輕度增生。②椎間隙變窄：20例表現單個或多個椎間隙變窄，提示椎間盤病變。③椎體滑脫：共8例，多為I度滑脫。④脊柱后凸或側彎：26例，以胸椎最為明顯，表現為曲度過大，如伴有椎體楔變，可呈脊柱后凸成角或側彎畸形。
3 討論
骨質疏松是一種代謝性骨病，以單位體積內骨量的減少及骨組織微結構改變為特征。皮質骨變薄和小梁骨量丟失是骨脆性增加和導致骨質疏松性骨折的重要因素。老年人尤其是絕經后婦女是骨質疏松的好發人群[1]。雌激素水平的降低是引起女性骨質疏松的主要原因。雌激素能拮抗甲狀旁腺激素對骨組織的作用，雌激素減少，則甲狀旁腺對骨組織作用加強，而導致骨質疏松。
在評價骨質疏松時，測量松質骨的骨密度比皮質骨的敏感性高，因為松質骨的骨轉換率比皮質骨的骨轉換率高8倍[1]。由于骨質疏松性骨折多發生于尺橈骨遠端，腰椎和股骨近端，因此在診斷上應首選上述部位，而以腰椎和股骨近端二者為最佳。
骨質疏松較早期DR平片上表現為非應力部分骨小梁變細，減少，疏松。隨著承力部分逐漸受累，部分區域骨小梁完全吸收，消失，骨密度減低。全身性骨質疏松最早見于含松質骨多的骨如椎體，因其幾乎全為松質骨構成。所以中軸骨出現骨質疏松最早[1]。骨皮質變薄常晚于骨小梁，表現為厚度變薄，分層，嚴重時可呈細線狀，其邊緣一般仍較清晰。有測試結果表明股骨頸基底部，轉子間區承受的壓力負荷分別為96%和80%[2] 。在股骨頸去松質骨的情況下，股骨頸強度僅小幅下降，提示松質骨在股骨頸強度中所起作用較小，皮質骨起主要作用[2]。
目前診斷骨質疏松的手段很多，骨密度測量是較普遍使用的一種方法。但X線平片診斷老年性骨質疏松仍不失為一種重要手段。且因費用低廉，操作方便，直觀的影像資料，有無并發癥等受到老年人的普遍肯定。
參 考 文 獻
骨質疏松的表現范文4
女性絕經本是一個自然的生理過程。然而，在臨床上，更年期女性的疾病突然多了起來，而且疾病五花八門，心腦血管方面的，內分泌方面的，骨科方面的，精神神經方面的……各科幾乎無不涉及，遠不局限于潮熱出汗、煩躁不安、精神異常等更年期綜合征的癥狀。
人到老年，會出現身高縮短現象，部分人會出現駝背，老年婦女更為顯著。其根本原因是老年性骨質疏松癥，婦女在絕經后最為明顯。據統計；50歲以上女性發生1次或多次骨折至少占40％；60歲以上女性骨質疏松率已高達40％，并隨著年齡的增加，患病比例也在不斷上升。
絕經導致女性骨質疏松患病率增高，這是為什么呢?女性骨量在35歲時達到最高值，即“峰值骨量”。當女性45歲進入更年期，此時體內的女性激素逐漸變少，月經開始變短或紊亂，骨質就開始流失。到停經時，卵巢便不再分泌女性激素，骨質因而開始大量流失，流失量每年少則2％、多則高達7％。絕經后婦女的骨量丟失，主要表現在骨小梁變細、穿孔，甚至消失。而婦女絕經后身體所承受負荷并未減少，這就使得殘存骨小梁所承受壓力相對增加，久而久之，便會使骨形體萎縮甚至骨折。由于人體脊椎和髖部含有豐富的骨小梁，對骨代謝變化極為敏感，因而是絕經后骨質疏松的主要受累部位。到60歲時，部分女性的骨質流失量可高達40％。骨質疏松多發生于絕經后的5-10年間。不論是絕經后骨質疏松或增齡性骨質疏松，其后果均是在輕微外傷或變化時易發生骨折，由此而引起疼痛，活動受限，合并癥以及死亡率增加等問題，給絕經婦女的健康、壽命及生活質量造成了很大的影響。因此，為了以后的生活有質量，延緩骨質疏松的到來或減輕骨質疏松的癥狀，絕經后的婦女一定要預防骨質疏松。
要預防骨質疏松，人們自然想到的是補鈣。專家指出：“補鈣確是絕經前后女性防治骨質疏松的重要手段之一。但一味補鈣，并不能幫助骨骼形成，血液中鈣的含量必須保持在一定水平，過多、過少都不行。”人體骨骼主要由鈣和膠原蛋白兩部分構成，其中鈣鹽占三分之二，膠原蛋白占三分之一。膠原蛋白在骨質中呈網狀結構，能夠使骨的硬度和韌性增強。膠原蛋白和鈣的關系就像水泥和沙子的關系，缺一不可，所以最科學的方法是同時補充鈣與膠原蛋白。這樣，鈣才能在膠原蛋白的黏合下，沉積在骨骼中，增強骨的韌性、硬度。也就是說，只有攝取足夠的膠原蛋白，人體對鈣才能夠有正常的吸收和利用，骨質疏松的問題才能得以解決。
骨質疏松的表現范文5
關鍵詞 骨質疏松癥 骨密度 自檢小屋 社區
中圖分類號：R589.5 文獻標識碼：A 文章編號：1006-1533（2014）16-0048-02
Investigation of the osteoporosis incidence of the elderly people in the self-examination cabin in Gumei area
YANG Tingting
（Gumei Community Health Service Center of Minhang District， Shanghai 201102， China）
ABSTRACT Objective： To analyze the incidence of osteoporosis in the elderly people in Gumei area. Methods： The bone density of 1 530 community residents who received the test in the self-examination cabin was measured， and their bone mass analyzed. Results： The incidence of osteoporosis in the elderly people was high， and it increased with the age. The incidence of osteoporosis in female was higher than in male. Conclusion： The incidence of osteoporosis is high in this region， and the potential population base is great. The health education and its intervention should be developed further.
KEY WORDS osteoporosis； bone density； self-examination cabin； community
我們對自檢小屋受檢老年人測量骨密度，調查社區居民骨質疏松癥發病情況，結果分析如下。
對象與方法
調查對象
2013年4月至6月，上海市閔行區古美街道60歲至80歲居民，自愿至古美社區衛生服務中心自檢小屋進行骨密度測定者。共調查1 530名，其中男性589人，女性941人。
檢測與診斷
采用英國McCUE公司CUBA臨床定量超聲骨質分析系統，消毒左足，置入槽中固定，測定左側足跟聲波速度（speed of sound， SOS）SOS值。診斷標準：按照WHO的標準，測得的骨密度低于同性別峰值骨密度平均值的2.5個標準差（t≤-2.5）診斷為骨質疏松癥；低于1.0個標準差，而高于2.5個標準差（-2.5≤t≤-1.0）診斷為骨量減少；高于1.0個標準差（t≥-1.0）診斷為正常人群。
所有調查參與人員均受過骨質疏松癥專業知識培訓。
統計學方法
SPSS 17.0軟件統計分析，秩和檢驗，以P
結果
基本情況
1 530名自檢者中，骨量正常343人，占22.4%；骨量減少596人，占39.0%；骨質疏松癥591人，占38.6%。骨質疏松的患者中，男性102人，占17.3%；女性489人，占82.7%。
骨質疏松的年齡段發病率
70歲年齡組與60歲年齡組相比，骨質疏松發病率明顯升高（P
骨質疏松的性別發病率
1 530名自檢者中，男性589人，骨質疏松癥102人，占17.32%，女性941人，骨質疏松489人，占51.97%。對60～69歲年齡段與70～79歲年齡段分別進行統計，女性骨質疏松發病率明顯高于男性，組間差異有統計學意義（P
討論
骨質疏松癥（osteoporosis，OP）是一種以骨量減少、骨質變脆為主，以周身骨痛，甚至導致病理性骨折為主要表現的一種疾病，患者多因此而導致勞動能力喪失，生活質量下降。目前全世界約有2億人患有不同程度的OP，其發病率已躍居常見病、多發病的第七位[1-2]。據專家推測，我國目前約有8 800萬OP患者，到2010年，OP患者將超過1.2億。
本次調查，古美地區的OP發病情況與專家估測的全國數據基本接近。OP的預防需要開展健康教育。骨量減少的老年人所占的比例與患骨質疏松癥的比例大致相當，要對這一部分人群開具健康處方，從根本上減少骨質疏松癥的發生。
健康教育可以從以下幾方面入手：
1）保持合適的體重 體重偏輕的人更容易患骨質疏松，這是因為承重骨骼受到的負荷減少，會導致骨重建的平衡被打破，骨丟失大于骨重建，從而引起骨量減少，進而發生骨質疏松癥。
2）適度運動 戶外運動減少也是老年人易患骨質疏松癥的重要原因。長期堅持有規律的負重行走或跑步、爬樓梯，可以增加椎體的骨密度，無論老少，只要長期堅持體育鍛煉，均可減少由于增齡而導致的骨量丟失。老年人手術后或嚴重疾病如心肌梗死、腦卒中等，尤其要避免長期絕對臥床，提倡早日下床活動。堅持適度運動還能夠改善老年人的平衡能力，減少平衡能力下降導致的摔跤引起的骨折。我中心引進了一套五行健骨操，是經過認可的專項用于預防骨質疏松癥的保健活動，可以在老年人中廣泛推廣。
3）合理膳食 主要是補充鈣質。有研究表明，我國習慣膳食結構屬于低鈣飲食，加上老年人本身的消化吸收能力減退，這就更增加了因缺鈣導致骨質疏松的風險。
4）適當及時的藥物治療 及時恰當的治療可以有效抑制或改善骨質疏松的癥狀，并增加骨密度，從而減少發生并發癥的風險，提高生活質量[3-4]。中醫辨證論治補腎健脾通絡，有一定的效果，并且在效果的穩定性、患者生活質量的改善方面有優勢。
參考文獻
中華醫學會骨質疏松和骨礦鹽疾病分會.原發性骨質疏松癥診治指南（2011年）[J]. 中華骨質疏松和骨礦鹽疾病雜志， 2011， 4（1）： 2-7.
Looker AC， Orwoll ES， Johnston CC Jr， et al. Prevalence of low femoral bone density in older U.S adults from NHANES Ⅲ[J]. J Bone Miner Res， 1997， 12（11）： 1 761-1 768.
楊金秋， 姜小鷹. 骨質疏松的危險因素及評估[J]. 福建醫科大學學報， 2005， 39（2）： 317-319.
骨質疏松的表現范文6
【關鍵詞】 糖尿??；骨質疏松癥；骨密度
2型糖尿病和骨質疏松是老年多發病，常見病，近數年來，發病率有明顯上升。糖尿病患者骨折風險增加，目前國內外的各項研究發現，1型糖尿病引起骨質疏松的結論較為肯定[2]。但對于2型糖尿病患者骨質疏松的發生及骨密度的研究，其結果結論不一[3]，目前2型糖尿病大血管并發癥，微血管并發癥，神經并發癥及糖尿病足已被普遍認識，目前2型糖尿病合并骨質疏松癥目前被醫療界關注[1，2]。
1 資料與方法
1.1 一般資料 所有入組患者2型糖尿病組符合下列標準，（1）2型糖尿病診斷符合2010版《中國2型糖尿病防治指南》中糖尿病的診斷標準[3]（2）按照WHO推薦的診斷標準，受試者骨密度低于同性別峰值骨密度平均值2.5個標準差（T值≤2.5）診斷為骨質疏松， 2.5
1.2 方法 兩組均為美國Lunur公司的DPX型雙能X線吸收骨密度儀測量正位腰椎2～4（L2～4）及股骨頸（Nock）、Ward、o三角區的骨密度，各項生化指標采用全自動生化儀測定生化檢查：入組患者均上午8：30～9：30采血檢查空腹血糖（FPG），空腹胰島素（FINS） FSH、LH、E2等， 糖化血紅蛋白（HbAlc），均測體重指數（BMI）。
1.3 統計學方法 測量結果用均數±標準差（x±s）表示，應用SPSS 10.0統計分析軟件對實驗數據進行統計學處理，組間比較用t檢驗。P
3 討論
目前骨質疏松癥是一種全身性的骨代謝性的疾病，表現為骨礦物質的含量減少，骨的微細結構變化，骨的強度明顯降低，輕微外傷可發生腕部，髖部，腰椎等部位骨折，導致生活質量明顯下降。骨質疏松出現骨密度改變最先發生在Wardps三角區，糖尿病為常見的全身性代謝性疾病， 2型糖尿病又是中老年人的常見。目前發現2型糖尿病能使部分老年患者易患有骨質疏松癥。目前發現糖尿病發生骨質疏松骨質的病理特點如下，骨皮質明顯變薄，骨松質小梁變細，數目明顯減少，骨骼強度變弱，易導致骨折。糖尿病發生骨質疏松可能與患者的性別、目前年齡、營養狀態、體質量、居住條件，人群活動狀態，飲食結構等因素有關。目前分析糖尿病致骨質疏松的可能的機制有： ①糖尿病骨膠原糖化引起骨脆性增加。②糖尿病微血管病變影響骨的血管的分布及營養，影響了骨的重建，骨的形成減少。③糖尿病腎病的發生，導致腎臟合成合成1，25（OH）2D3減少，破骨細胞功能增強，骨動員增加。④血糖增高導致的滲透性利尿：使鈣、磷排泄增加，引起鈣、磷代謝紊亂。⑤甲狀旁腺素分泌和作用異常，甲狀旁腺素的升高明顯增加破骨細胞功能，使骨鈣動員明顯增加，從而導致骨量減少。⑥過氧化物酶體增殖物激活受體（PPAR）γ表達，抑制成骨細胞分化及成骨和破骨細胞活性。骨質疏松與老年2型糖尿病患者性別、年齡、性激素水平及絕經年限有關。女性骨質疏松發病高于同年齡的男性，女性患者，因卵巢功能減退，雌激素水平下降，骨量的丟失增加。女性糖尿病患者骨密度明顯低于對照組。本研究還表明女性糖尿病骨密度明顯低于對照組女性，提示絕經后雌激素水平下降和高齡的影響患者的骨密度，因患者血糖高，使骨量丟失超過正常女性，臨床常表現為股骨頸骨折和 Colleps骨折。所以女性2型糖尿病患者良好的血糖控制和以雌性激素補充為主的綜合治療，目前我國經濟發展，生活方式的轉變，人口老齡化，2型糖尿病的發病率明顯增高。糖尿病的慢性并發癥的防治已受到廣泛重視。骨質疏松癥作為糖尿病慢性并發癥嚴重影響患者的生存質量，加重家庭和社會的經濟負擔。嚴格控制高血糖，對有效防治骨質疏松有一定臨床意義。
以上闡述，證實老年糖尿病患者骨質疏松癥發病率明顯高于非糖尿病患者，女性及低體質量發病更高，所以目前糖尿病患者因高度重視，糖尿病與骨代謝關系密切。糖尿病影響骨代謝的機制非常復雜，目前環境、生活方式、全身激素等對骨質疏松的發生均起一定作用。骨代謝本身會調節機體的糖代謝。胰島素和骨鈣素影響成骨細胞作用，隨著研究手段的發展，為臨床防治提供新的理論依據和更有效方法。積極治療糖尿病同時預防骨質疏松及發現骨質疏松及規范治療骨質疏松。提高老年糖尿病患者的生活質量。
參 考 文 獻
[1] 侯建明.糖尿病與骨質疏松癥.Chinese General Practice，2010，13（1）：120.
[2] 胡利東，陳勁松，欒曉軍.2型糖尿病與骨質疏松相關性的臨床分析.中國熱帶醫學，2009，9（9）：1733.
