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骨質疏松病人最常見的癥狀范文1
【關鍵詞】多發性骨髓瘤（MM） X線、CT表現 骨質疏松 骨質破壞
多發性骨髓瘤（multiple myeloma，MM）是原發于骨髓漿細胞單克隆異常增生所引起的惡性腫瘤，起病隱匿緩慢，累及多個系統，可引起較復雜的癥狀和體征，臨床誤診、漏診率較高，為進一步加深對該病的認識、提高該病的診斷準確率，現將我院2003年～2010年經骨髓涂片及其它實驗室檢查病理證實的26例MM患者的X線、CT表現進行回顧性分析。
1 臨床資料
本組26例MM患者是，男性19例，女性7例，年齡39～78歲，平均58.5歲，臨床表現為全身性疼痛17例，疼痛部位多在腰骶部，其次在胸廓和肢體；貧血15例；肺部感染3例；泌尿系感染6例；高粘滯綜合征9例，表現為頭昏、眩暈、眼花、耳鳴、手指麻木，慢性心衰等；肝脾腫大3例；腎功能損害5例。本組所有病例均攝有全胸片、脊柱X線平片，同時選擇性攝有其它部位，頭顱及肋骨斜位片23例；骨盆19例，肩關節7例，股骨12例。23例MM患者做了胸部CT及脊柱檢查，16例做了腦部CT檢查。
2 結果
2.1 26例MM患者全胸片、脊柱X線平片表現為骨質疏松21例，伴有肋骨溶骨性骨質破壞6例，雙側肱骨上段溶骨性骨質破壞2例，脊柱溶骨性骨質破壞11例，多發生下部胸椎及腰椎，8例合并病理性骨折而椎體塌陷呈楔形變，椎間隙多保持完整；肋骨斜位片23例表現為骨質疏松21例，伴有肋骨溶骨性骨質破壞9例，多位于第7～10肋的腋中線附近，可為小的囊狀溶骨性破壞，有時腫瘤較大可產生骨皮質的輕度膨脹，常發生病理骨折；頭顱正側位23例中表現為骨質疏松19例，產生溶骨性破壞13例，多為圓形穿鑿狀或鼠咬狀缺損，大小不一，邊緣清楚銳利；骨盆19例表現為骨質疏松15例，產生類似頭顱溶骨性圓形穿鑿狀或鼠咬狀缺損7例；肩關節7例均表現為骨質疏松，雙側肱骨上段溶骨性破壞2例；股骨12例均表現為骨質疏松。
2.2 23例MM患者做了胸部CT及脊柱檢查均表現為骨質疏松，顯示肋骨溶骨性骨質破壞13例，脊柱溶骨性骨質破壞16例，共有4例全胸片及肋骨斜位X片未發現的肋骨細微溶骨性破壞CT掃描得以發現，5例脊柱X平片未發現的椎體細微溶骨性破壞CT掃描得以發現；16例腦部CT檢查均表現為骨質疏松，顯示顱骨溶骨性骨質破壞15例， CT掃描得以發現2例頭顱正側位片未顯示的溶骨性破壞。
3 討論
MM是一種好發于中老年人，以漿細胞惡性增生，分泌單克隆免疫球蛋白并伴有正常免疫球蛋白減少以及廣泛溶骨性病變和（或）骨質疏松為特征的腫瘤[2]，本組資料顯示發病的中位年齡為58.5歲，與國內文獻報道基本一致。
MM臨床癥狀表現多樣，且癥狀缺乏特異性，所以常發生誤診、漏診，早期可無臨床癥狀，發病期主要臨床表現由三方面病理變化所致：①骨髓瘤細胞增殖、浸潤和破壞骨髓及骨組織產生的癥狀：骨痛、貧血及病理性骨折；②骨髓瘤細胞產生大量免疫球蛋白所致的不良后果：感染、高鈣血癥及腎功能損害等；③骨髓瘤細胞髓外組織浸潤產生的癥狀：肢體放射性疼痛和感覺運動障礙、骨髓瘤性腦膜炎、腦神經麻痹等[3]。
MM在X線平片上可有多種表現，早期MM患者可無陽性發現，中軸骨的骨質疏松是本病較常見的X線征象，它的形成可能與大量漿細胞刺激了破骨細胞使骨代謝加快、破骨作用增強以及骨髓瘤細胞在紅骨髓內彌漫性浸潤有關。骨質破壞是本病最重要的X線表現，它可和骨質疏松并存。中軸骨及肱、股骨近端出現多發小圓形邊緣清楚的破壞灶具有定性診斷的價值，約60%的病人在脊柱和（或）肋骨等處出現病理性骨折。CT表現與X線平片表現相似，當骨髓瘤細胞僅浸潤于骨髓內，尚無明顯骨小梁破壞或僅輕微侵蝕而而使骨小梁變細小時，X線平片可無異?；騼H表現為骨質疏松，此時CT有明顯的優勢，可檢出一些X線片無法顯示的細微的骨質破壞。
MM臨床表現復雜多樣，患者多以某一系統病變就診，臨床醫生對其認識不足，忽視鑒別診斷，易誤診為常見病、多發病。要提高MM的正確診斷率，應首先提高臨床醫生對本病的認識，MM中老年多見，男性多于女性，骨痛為MM的最常見癥狀之一，接診此類患者應及時行X線多部位平片檢查：頭顱+骨盆+腰椎+胸片+骨痛部位，或CT進一步檢查，有條件行MRI檢查及ECT全身骨掃描，如發現骨質破壞需完善血及尿常規、腎功能、血清蛋白電泳及尿本周蛋白、輕鏈的檢查，骨髓抽吸細胞涂片或活組織檢查具有定性診斷意義。少數患者影像學無異常發現或僅表現為骨質疏松而臨床癥狀明顯的亦應進行上述實驗室檢查，將會大大提高MM的準確診斷率。此外MM瘤細胞在骨髓中分布不均勻，不易取出，不能以一次骨髓穿刺涂片中的漿細胞比例高低為定論，故部分患者必須經多次、多部位的骨髓穿刺方能最后診斷。
參 考 文 獻
[1]田永芳，賈海英，田洪燕.47例多發性骨髓瘤綜合分析[J]．臨床血液學雜志，2010，23（8）：473-474．
骨質疏松病人最常見的癥狀范文2
骨質疏松癥
骨質疏松癥是一種退化性疾病，隨著年齡增長，患病的風險增加。骨質疏松癥可發生于不同性別和年齡，但多見于絕經后的婦女和70歲以上的男性。隨著人類壽命的延長和老齡化社會的到來，骨質疏松癥已成為危害人類健康的主要疾病之一。但早期患者常無明顯的癥狀，往往在骨折發生后經X線或骨密度檢查才發現已有骨質疏松。這種悄悄來臨的特質，使得骨質疏松被冠以隱形殺手之名。
骨質疏松癥有很多表現，其中疼痛、脊柱變形和發生脆性骨折最常見、最典型。
腰背疼痛
骨質疏松癥引起的疼痛，可表現為腰背疼痛或周身骨骼疼痛，以腰背痛最常見 ，負荷增加時疼痛加重或活動受限，嚴重時翻身、起坐及行走都有困難。
在我國，由骨質疏松癥引起的腰背痛占患病率的67%，有些病人還伴有四肢麻木、全身無力或神經放射狀灼痛等。脊柱是全身重力的支柱，它本身的活動為背伸、前屈和旋轉，在日常生活中多是伸屈活動。因此，腰背部伸屈活動的肌肉很容易疲勞，尤以背部伸肌更容易疲勞。正常人能很快自行調節，休息時肌肉完全得到放松，血流量與代謝恢復正常，很快能從疲勞中恢復過來。但骨質疏松癥患者則不同，脊柱的承重能力逐漸下降，使靜止休息時背部肌肉仍在收縮活動，持續處于緊張狀態，容易出現腰背部疼痛。
初起時腰背部疼痛只在活動時出現，稍微休息即可緩解。隨著時間的推移，骨質疏松程度加重，出現持續的腰背部疼痛，有時還伴有多處骨關節痛、軟組織抽搐痛或神經放射性痛。如果長時間保持某一姿勢不變（如久站、久坐等），可使疼痛加重。在用力或持重物時可誘發疼痛加重。
脊柱變形
駝背畸形最常見。 骨質疏松嚴重者可發生身高縮短、駝背、脊柱畸形和伸展受限。胸椎壓縮性骨折會導致胸廓畸形，影響心肺功能，出現胸悶、氣短、呼吸困難等癥狀；腰椎骨折可能會改變腹部解剖結構，導致便秘、腹痛、腹脹、食欲減退等。
人體的脊柱椎體是松質骨，很容易因骨質疏松而改變形態。骨質疏松患者的鈣大量丟失，骨小梁萎縮，骨量減少，導致骨結構松散，骨強度減弱，使脊柱的承重能力減退。這時即使承受本身體重的重力，也可使椎體逐漸變形。若椎體前部分壓縮，即呈楔形變。多個椎體楔形變后，脊柱隨之前傾，腰椎生理前凸消失，出現了駝背畸形。
因年齡增加和活動量減少等因素，身體各組織、器官會出現退行性變。椎體間軟組織的退行性變使椎體間隙變窄，因骨質疏松引起骨結構松散，強度減弱，原有呈立柱狀的椎體（高度約2厘米）受壓變扁，每個椎體可減少1～3毫米。人體24節椎體的壓縮變扁和椎間隙變窄，可使身高縮短幾厘米（平均3～6厘米）。由此不難理解人們常說的“人老了，變矮了”。
隨著骨質疏松程度的加重，駝背曲度的加大，增加了下肢各關節的負重，出現多個關節疼痛，尤其是膝關節周圍軟組織緊張、痙攣，膝關節不能完全伸展，疼痛更加嚴重。
防治方法
防治骨質疏松的目標是避免初次骨折和再次骨折。即當骨密度降低但無骨折時要進行干預，防止發生第一次骨折；第一次骨折后要預防再次骨折。預防和治療方法包括三個部分，也可稱“三階梯”，即基礎措施、藥物干預和運動治療。
1 基礎措施：降低骨質疏松的危險因素
骨質疏松防治的基礎措施包括調整生活方式和給予骨健康基本補充劑。骨質疏松的可控危險因素包括缺乏鍛煉，應用影響骨代謝的藥物，性腺功能低下，吸煙，過量飲酒或飲咖啡，低體重，鈣攝入不足，維生素D缺乏（光照或攝入少），飲食中營養失衡，蛋白質攝入過高或過低。通過調整生活方式，如均衡膳食，避免煙酒，慎用藥物，體育鍛煉，加強保護，防止跌倒，可以把骨質疏松的危險因素降至最低。
鈣和骨代謝可受飲食習慣和食物影響。鈣攝取不足的原因是牛奶、酸奶、奶酪等乳制品攝取不足。大豆制品、蔬菜、水果、海藻等物質對骨質疏松癥、更年期綜合征具有預防效果。牛奶、乳制品、豆腐和黃綠色蔬菜每日不可缺少，魚類和貝殼類海產品也盡量攝入，保證每日800毫克以上的鈣攝入。在此基礎上，注意保持蛋白質、維生素及礦物質的平衡。
骨健康基本補充劑主要包括鈣劑和維生素D。其中鈣劑可減緩骨丟失，改善骨礦化， 推薦每日攝入800～1000毫克。我國老年人每天從飲食中得到的鈣約為400毫克，應補充500～600毫克，但要避免超大劑量補充鈣劑。目前，市場上各種鈣劑含有的元素鈣量不同，應選擇含量高的鈣制劑。
能在胃腸道自然溶解（不需胃酸條件）的鈣，包括牛奶中的鈣和枸櫞酸鈣，適合老年人等胃酸低的人群。枸櫞酸鈣可在胃排空時服用。碳酸鈣需胃酸條件溶解，限制老年人等胃酸低者服用，最好餐中服用，胃酸和食物中的酸可助其溶解。
維生素D可以促進鈣吸收，降低骨折風險，成人推薦劑量5毫克/天，老年人推薦劑量10～20毫克/天。補充維生素D時應定期監測血鈣和尿鈣。
2 藥物干預： “三藥聯用”效果好
具備以下情況之一者，需考慮藥物治療。
（1）確診的骨質疏松癥患者（骨密度T值≤-2.5），無論是否有過骨折。
（2）骨量低下患者（骨密度T值為-2.5～-1.0），并存在一項以上骨質疏松危險因素，無論是否有過骨折。
（3）無骨密度測定條件時，若已發生過脆性骨折，也需考慮藥物治療。
骨質疏松癥治療常用藥物有三類，抑制骨吸收的藥物包括降鈣素、雙膦酸鹽、雌激素、選擇性雌激素受體調節劑等，促進骨形成的藥物有鈣制劑、維生素D、甲狀旁腺激素等，其他藥物有鍶鹽、維生素K、植物雌激素、中藥等。
目前，公認的藥物聯合是鈣、維生素D，再加一種骨吸收抑制劑的“三藥聯用”，稱為“海陸空”聯合。這種聯用可增加骨密度，降低骨折的危險性，但副作用并未升高。
骨質疏松病人最常見的癥狀范文3
對“居住”在頸部的甲狀腺，一般人都比較熟悉，腫大時用手可直接摸到。而僅有黃豆大小的甲狀旁腺“躲藏”在甲狀腺左、右側葉的后面，有上下兩對，是看不見也摸不著的“小不點”。但“砰砣雖小，可壓千斤”，甲狀旁腺主細胞能分泌甲狀旁腺素，C細胞能分泌降鈣素，這兩種激素在人體內鈣的分配上，發揮著四兩撥千斤的作用。
骨骼是人體內鈣的“銀行”，99%以上的鈣以磷酸鈣的形式貯存在骨組織內，稱為骨鈣；僅有極少數游離在血液中，成為血鈣。甲狀旁腺素即能使骨質內的磷酸鈣溶解，將鈣轉運入血液中，2―3小時血鈣即可長高；同時甲狀旁腺素在血鈣下降12-14小時后，還可促進破骨細胞的增生，加速破骨細胞的溶骨作用，使骨鈣源源不斷地進入血液中。另外，維生素D3要通過肝臟、腎臟的“加工”才能發揮作用，甲狀旁腺素能促進腎臟使維生素D3變成有活性的“產品”，就像寶劍脫去劍鞘一樣，加快小腸對鈣的吸收；還能促進腎遠曲小管對鈣的重吸收，使血鈣升高。如缺乏維生素D3，在兒童可引起佝僂病，在成人則發生骨軟化癥。降鈣素的作用與甲狀旁腺素相反，可減少破骨細胞的數量，并使其活動減弱，血鈣濃度降低。
可見，甲狀旁腺如同“天平”，使骨鈣下血鈣處于動態平衡之中。也就是說，當血鈣濃度增高時，則進入“銀行”中貯存；血鈣濃度下降時，“銀行”中的鈣又進入血中“流通”。血鈣保持一定的濃度，對維持神經、肌肉正常的興奮性十分重要。在甲狀腺手術時，若不慎將甲狀旁腺切除，血鈣濃度將下降，神經、肌肉興奮性異常增高，可發生手足“抽筋”，最后可因喉肌、膈肌痙攣而窒息死亡。
甲狀旁腺功能亢進過去認為是罕見疾病而“名不見經傳”。但隨著人類平均壽命的延長和血液自動生化檢查的發展，發現的病人逐漸增多，已被認為是中老年人常見的內分泌系統疾病。引起甲狀旁腺功能亢進的原因五花八門，多種多樣，主要有原發性甲狀旁腺功能亢進和繼發性甲狀旁腺功能亢進兩種。前者是由甲狀旁腺本身疾病引起，如果甲狀旁腺腺瘤、增生肥大或腺癌。其中絕大多數是由單個的甲狀旁腺腺瘤引起，少數是多個腺瘤或4個甲狀旁腺增生引起。腺癌則最少見，只占1%左右。后者是體內存在刺激甲狀旁腺的因素，如由于胃腸道、肝、膽、胰等臟器疾病，引起維生素D吸收不良，使小腸對鈣的吸收發生障礙，導致血鈣下降；慢性腎臟病、腎功能衰竭引起血鈣下降時，都能刺激甲狀旁腺而分泌過多的甲狀旁腺素。還有的則是因小腸、腎臟對甲狀旁腺的反應遲鈍或失去反應，或罹患甲狀腺髓樣癌使降鈣素分泌過多，也可刺激甲狀旁腺增生而發生功能亢進。
甲狀旁腺功能亢進主要是主細胞分泌過多的甲狀旁腺素，引起鈣、骨代謝異常，骨鈣大量進入血液中，發生血鈣升高、骨質疏松、尿鈣排出增加。甲狀旁腺功能亢進擅長“偽裝術”，最常見的是打著骨質疏松的旗號，發病開始時出現背部、髖部、胸肋骨處或四肢疼痛，并伴有壓痛。嚴重者下肢不能支持重量，行走困難。病久后出現骨骼畸形，身材變矮。甚至臥床不起。有的在舉手投足間就發生骨折，如大聲咳嗽引發肋骨骨折，坐車顛簸發生腰椎骨折等。X線檢查可見骨質吸收、脫鈣；測骨密度則明顯下降。其次是以泌尿系結石的面目出現，是由于尿鈣升高發生沉淀而形成結石，若不能明確診斷，常會發生“頭痛醫頭、腳痛醫腳”的現象，使甲狀旁腺功能亢進“逍遙法外”。
骨質疏松病人最常見的癥狀范文4
骨質疏松癥是可防可治的慢性病。
人的各個年齡階段都應當注重骨質疏松的預防，嬰幼兒和年輕人的生活方式都與成年后骨質疏松的發生有密切聯系。
富含鈣、低鹽和適量蛋白質的均衡飲食對預防骨質疏松有益。
無論男性或女性，吸煙都會增加骨折的風險。
不過量飲酒。每日飲酒量應當控制在標準啤酒570 ml、白酒60 ml、葡萄酒240 ml或開胃酒120 ml之內。
步行或跑步等能夠起到提高骨強度的作用。
平均每天至少20分鐘日照。充足的光照會對維生素D的生成及鈣質吸收起到非常關鍵的作用。
負重運動可以讓身體獲得及保持最大的骨強度。
預防跌倒。老年人＞90%的骨折由跌倒引起。
高危人群應當盡早到正規醫院進行骨質疏松檢測，早診斷。
相對不治療而言，骨質疏松癥任何階段開始治療都不晚，但早診斷和早治療會大大受益。
知識要點
骨質疏松癥的概念骨質疏松癥是中老年人最常見的骨骼疾病。
骨質疏松癥是一種全身性疾病，它的主要特征是骨礦物質含量低下、骨結構破壞、骨強度降低、易發生骨折。
疼痛、駝背、身高降低和骨折是骨質疏松癥的特征性表現。但有許多骨質疏松癥患者在疾病早期常無明顯的感覺。
骨質疏松性骨折是脆性骨折，通常在日常負重、活動、彎腰和跌倒后發生。
骨折是骨質疏松癥的直接后果，輕者影響機體功能，重則致殘甚至致死。常見的骨折部位是腰背部、髖部和手臂。
骨質疏松癥的危害骨質疏松癥是第4位常見的慢性疾病，也是中老年最常見的骨骼疾病。
骨質疏松癥被稱為沉默的殺手。骨折是骨質疏松癥的嚴重后果，常是部分骨質疏松癥患者的首發癥狀和就診原因。髖部骨折后第1年內由于各種并發癥死亡率達到20%～25%。存活者中＞50%會有不同程度的殘疾。
一個骨質疏松性髖部骨折的患者每年的直接經濟負擔是32 776元人民幣。中國每年骨質疏松性髖部骨折的直接經濟負擔是 1 080億元人民幣。
發生骨質疏松癥的病因骨質疏松癥受先天因素和后天因素影響。先天因素指種族、性別、年齡及家族史；后天因素包括藥物、疾病、營養及生活方式等。年老、女性絕經、男性減退都是導致骨質疏松癥的原因。
骨質疏松癥的高危人群有以下因素者屬于骨質疏松癥的高危人群：老齡，女性絕經，母系家族史(尤其髖部骨折家族史)，低體重，性激素低下，吸煙，過度飲酒或咖啡，體力活動少，飲食中鈣和（或）維生素D缺乏(光照少或攝入少)，有影響骨代謝的疾病，應用影響骨代謝的藥物。
骨質疏松癥的預防骨質疏松癥可防可治。
人的各個年齡階段都應當注重骨質疏松的預防，嬰幼兒和年輕人的生活方式都與骨質疏松的發生有密切聯系。
人體骨骼中的礦物含量在30多歲達到最高，醫學上稱之為峰值骨量。峰值骨量越高，就相當于人體中的“骨礦銀行”儲備越多，到老年發生骨質疏松癥的時間越推遲，程度也越輕。
老年后積極改善飲食和生活方式，堅持鈣和維生素D的補充可預防或減輕骨質疏松。
均衡飲食：增加飲食中鈣及適量蛋白質的攝入，低鹽飲食。鈣質的攝入對于預防骨質疏松癥具有不可替代的作用。嗜煙、酗酒、過量攝入咖啡因和高磷飲料會增加骨質疏松的發病危險。
適量運動：人體的骨組織是一種有生命的組織，人在運動中肌肉的活動會不停地刺激骨組織，使骨骼更強壯。運動還有助于增強機體的反應性，改善平衡功能，減少跌倒的風險。這樣骨質疏松癥就不容易發生。
增加日光照射：中國人飲食中所含維生素D非常有限，大量的維生素D3依賴皮膚接受陽光紫外線的照射后合成。經常接受陽光照射會對維生素D的生成及鈣質吸收起到非常關鍵的作用。正常人平均每天至少20分鐘日照。
早診斷、規范治療，降低危害骨質疏松癥任何階段開始治療都比不治療好。及早得到正規檢查，規范用藥，可以最大程度降低骨折發生風險，緩解骨痛等癥狀，提高生活質量。
骨質疏松的預防和治療需在醫生指導下進行，其防治策略包括基礎措施和藥物治療兩部分。
基礎措施包括調整生活方式和骨健康基本補充劑。調整生活方式：富含鈣、低鹽和適量蛋白質的均衡飲食；注意適當戶外運動；避免嗜煙、酗酒；慎用影響骨代謝的藥物；采取防止跌倒的各種措施。骨健康基本補充劑包括鈣劑和維生素D。
藥物治療包括抗骨吸收藥物、促進骨形成藥物以及一些多重機制的藥物。必須在醫師的指導下應用。
骨質疏松癥高危人群的自我檢測以下問題可以幫助進行骨質疏松癥高危情況的自我檢測，任何一項回答為“是”者，則為高危人群，應當到骨質疏松專科門診就診。
您是否曾經因為輕微的碰撞或者跌倒就會傷到自己的骨骼？
您連續3個月以上服用激素類藥品嗎？
您的身高是否比年輕時降低了3 cm？
您經常過度飲酒嗎？(每天飲酒2次，或1周中只有1～2天不飲酒)
您每天吸煙＞20支嗎？
您經常腹瀉嗎？(由于腹腔疾病或者腸炎而引起)
父母有沒有輕微碰撞或跌倒就會發生髖部骨折的情況？
女士回答：您是否在45歲之前就絕經了？
您是否曾經有過連續＞12個月沒有月經(除了懷孕期間)？
男士回答：您是否患有陽痿或者缺乏這些癥狀？
骨質疏松癥的認識誤區
喝骨頭湯能防止骨質疏松實驗證明，同樣一碗牛奶中的鈣含量，遠遠高于一碗骨頭湯。對老人而言，骨頭湯里溶解了大量骨內的脂肪，經常食用還可能引起其他健康問題。要注意飲食的多樣化，少食油膩，堅持喝牛奶，不宜過多食入蛋白質和咖啡因。
治療骨質疏松癥等于補鈣 簡單來講骨質疏松癥是骨代謝的異常(人體內破骨細胞影響大于成骨細胞，以及骨吸收的速度超過骨形成速度)造成的。因此骨質疏松癥的治療不是單純補鈣，而是綜合治療，提高骨量、增強骨強度和預防骨折?；颊邞數秸庒t院進行診斷和治療。
骨質疏松癥是老年人特有的現象，與年輕人無關骨質疏松癥并非是老年人的“專利”，如果年輕時期忽視運動，常常挑食或節食，飲食結構不均衡，導致飲食中鈣的攝入少，體瘦，又不拒絕不良嗜好，這樣達不到理想的骨骼峰值量和質量，就會使骨質疏松癥有機會侵犯年輕人，尤其是年輕的女性。因此，骨質疏松癥的預防要及早開始，使年輕時期獲得理想的骨峰值。
老年人治療骨質疏松癥為時已晚很多老年人認為骨質疏松癥無法逆轉，到老年期治療已沒有效果，為此放棄治療，這是十分可惜的。從治療的角度而言，治療越早，效果越好。所以，老年人一旦確診為骨質疏松癥，應當接受正規治療，減輕痛苦，提高生活質量。
靠自我感覺發現骨質疏松癥多數骨質疏松癥病人在初期都不出現異常感覺或感覺不明顯。發現骨質疏松癥不能靠自我感覺，不要等到發覺自己腰背痛或骨折時再去診治。高危人群無論有無癥狀，應當定期去具備雙能X線吸收儀的醫院進行骨密度檢查，有助于了解您的骨密度變化。
骨質疏松癥是小病，治療無須小題大做骨質疏松癥平時不只是腰酸腿痛而已，一旦發生脆性骨折，尤其老年患者的髖部骨折，導致長期臥床，死亡率甚高。
骨質疏松癥治療自己吃藥就可以了，無需看?？漆t生對于已經確診骨質疏松癥的患者，應當及早到正規醫院，接受專科醫生的綜合治療。
骨質疏松病人最常見的癥狀范文5
導致骨質疏松 據估計，在65歲以上的老年人中，約1 ／ 3有不同程度的骨質疏松，特別是女性患者更多。此病早期可毫無感覺。最常見的癥狀是久坐、久站或向前彎腰、抬舉重物等時感到胸背腰痛，經休息后可緩解。如病人在急劇脫鈣期，可出現夜間小腿抽筋、驚跳等。病情較為嚴重的患者，可出現彎腰、駝背、身材變矮、骨折等。骨質疏松發生的原因較多，一般認為與人體內某些激素失去平衡有關，而平時鈣攝入不足也是一個重要因素，故主張中老年人多吃一些富含鈣質的食物，以防此病發生。但近年研究指出，平時只注意多吃含鈣豐富的食物，不講究適當節食，是難以收到預防效果的。因為鈣在人體內代謝受多種激素影響，其中尤以降鈣素和甲狀旁腺激素為重要，降鈣素使血鈣沉積于骨骼中，而甲狀旁腺激素則作用剛好相反，使骨質脫鈣，鈣返回血中，導致骨質疏松。有關專家認為，經常飽食的人，尤其從年輕時就開始者，到了老年期，患骨質疏松癥的幾率大為增加。
促進大腦早衰 飲食得當，則延緩衰老進程；過分飽食，則可加速大腦早衰的進程。其原因，過分飽食后大腦中一種稱為“纖維芽細胞生長因子”的物質大大增加。這種因子可促進大腦動脈硬化，使大腦早衰，智力減退，記憶力下降，思維紊亂，反應遲鈍。動物試驗也表明，適當節食者大腦衰老延遲，活動能力較強，動作靈活，壽命延長。纖維芽細胞生長因子分泌在進食后立即增加，以后逐漸下降，大約在餐后4小時可恢復正常。這種因子分泌與“飽食”程度有關，吃得越飽，其分泌就越多。目前尚缺乏能控制飽食后纖維芽細胞生長因子分泌的藥物，只能通過適當控制飲食量，以減少此因子分泌，延緩大腦早衰。
“吃”掉自己的壽命 經常過分飽食者，少有長壽者。相反，生活有規律，適當節食，飲食有常者，不乏高壽的人。國外有人通過動物試驗，證實節食能延長壽命。他們對10萬只白鼠進行長達15年的研究，白鼠的飼料均相同，都為含有多種營養成分的平衡食物，其中讓部分白鼠敞開肚皮，自由進食；另一部分白鼠則進食量有適當限制。結果自由進食組的白鼠平均壽命只有24個月，壽命最長者僅32個月；而適當限食組平均壽命為36個月，最長者為46個月?？梢娺^分飽食其實是在“吃”掉自己的壽命。
過分飽食者，胃腸需超負荷工作，易造成消化不良或損傷胃腸，導致急、慢性胃腸疾病。攝入的熱量過多，剩余部分可轉變成脂肪，堆積體內，引起肥胖。而肥胖與心血管病、糖尿病、膽囊炎與膽結石，甚至某些癌癥的發生均有密切關系。
骨質疏松病人最常見的癥狀范文6
糖皮質激素，即人們通常說的激素，是一類免疫抑制藥，主要通過抑制免疫細胞間的信息傳遞，而使機體的免疫反應受到抑制。由于大多數腎病的發病機制已被證明是自身免疫性疾病，因此，從治本角度來說，激素是治療腎病的重要藥物。目前，用于口服的激素劑型主要有氫化可的松、可的松、潑尼松（又名強的松）、潑尼松龍（又名強的松龍），其中強的松是臨床上應用最多的藥物。
當然，激素也像其他藥物一樣，存在著副作用。提到激素的副作用，大多數病人想到的是肥胖、滿月臉。其實，激素的副作用涵蓋了全身各個系統，尤其是在大劑量、長療程使用激素的情況下，副作用更容易出現。因此，腎炎患者在服用激素期間，必須密切關注自身，并采取必要的措施，減少激素副作用。
一次性口服全天劑量在激素用量較大時，可在每日早晨一次性口服全天劑量（即頓服），在減量至一定劑量后，可予隔日給藥法。例如，一位病人開始每日頓服強的松50毫克（10片），逐步減至每天口服強的松15毫克（3片），此時，他第一天可口服強的松30毫克，第二天不服藥，第三天再口服強的松30毫克，第四天不服藥，以此類推。
飯后半小時至一小時服藥 為了減少激素對胃腸道的刺激作用，應在飯后半小時至一小時服藥，同時可加用胃黏膜保護藥和制酸藥，可緩解輕度胃腸道不適癥狀。
預防呼吸道感染 應用激素的患者，機體防御功能降低，易發生呼吸道等各種感染，而感染的癥狀往往被激素所掩蓋，病人可無發熱和局部炎癥的體征。因此，病人需注意預防感染，平時應防寒保暖，鍛煉體質，勞逸結合，關注個人衛生，少去人員嘈雜的公共場所，
適當服用鈣片、定期體檢 在激素使用的同時，可服用鈣片，以有效預防骨質疏松。病人應定期進行脊椎骨、骨盆等影像檢查，一旦發現有嚴重骨質疏松或骨壞死，應盡可能停藥。還要定期進行血生化檢查，及時發現低鉀血癥、高血糖、高脂血癥、肝功能損害，并早期給予對癥治療，因為這些生化改變的早期無任何不適癥狀出現。需要強調的是，這些血生化改變隨著激素的停用也會慢慢正常，不會殘留后遺癥。
總之，激素是一把雙刃劍，既可治病也可致病。因此，使用激素時，應該十分明了激素的副作用，并關注自身的變化，做到定期門診隨訪，這樣既可了解自己原發病的控制情況，又可及時發現和治療激素副作用。
常見激素副作用：
Cushing綜合征表現為向心性肥胖、滿月臉、皮膚痤瘡、多毛、水腫、高血壓、低鉀血癥、高脂血癥等。
消化道潰瘍表現為中上腹不適、噯氣、飽脹、腹痛，甚至出現消化道出血和穿孔表現，如柏油樣黑便、嘔血、腹部劇痛等。
誘發和加重感染長期應用激素使機體防御功能降低，易誘發各種感染和使潛在的感染病灶擴散。感染部位以尿路、肺、肛周、腹膜和注射部位多見。
糖尿病糖皮質激素能增加肝糖原、肌糖原而升高血糖，在激素治療中，應定期檢測血糖和尿糖。
骨質疏松和骨壞死無菌骨壞死主要累及股骨頭，與長期使用大劑量激素有關。但自用藥至發生骨壞死往往長達數月至數年，故易被忽視或漏診。
