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妊娠高血壓和高血壓的區別范文1
[關鍵詞] 甲亢性心臟病；甲減；子癇前期；腎病綜合征
[中圖分類號] R541.85；R714.245 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2011）36-122-02
Study on Hyperthyroid Cardiopathy Complicated with Pre-Eclampsia Nephritic Syndrome
ZHANG Xueqin HUANG Huizhen NI Meilan YANG Fan
Obstetrical Department，Xiamen City Maternal and Children Health Hospital，Xiamen 361003，China
[Abstract] This paper reported a rare case of hyperthyroid cardiopathy secondary to hypothyroidism complicated with seriousLy pre-eclampsia nephritic syndrome. The pregnant women with decreased thyroid function are more likely to the risk of Pre-ecLampsia，premature delivery，low birth weight，congenitaL fetal malformation，inatal mortaLity and abnormaL fetal deveLopment in physical body and intelligence.Gestational hypertension may occur in normotensive patients，which should be taken more attention to ensure the mother and fetal safety and to reduce the morbidity and mortality.
[Key words] Hyperthyroid cardiopathy；Hypothyroidism；Pre-EcLampsia；Nephritic syndrome
重度子癇前期腎病綜合征是妊娠期特有的并發癥，是嚴重危害母嬰健康的特有的妊娠期特發性疾?。患卓盒孕呐K病則由于過量的甲狀腺激素對心臟直接或間接的影響，最終引起一系列心血管系統癥狀和病理生理的變化。具有甲亢病史的婦女在妊娠期常出現兩種疾病并發的臨床表現，嚴重危及母嬰的生命安全。本文通過報道1例罕見的甲亢性心臟病并發甲減及重度子癇前期腎病綜合征病例的臨床表現和治療診斷過程，以期對此類疾病的臨床診斷和治療提供參考和借鑒。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
患者女，35歲，G3P035+2周雙胎妊娠。14年前曾患有甲亢性心臟病治療2年緩解。2009年11月她出現雙下肢水腫且逐漸加重，入院前4d查肝功能提示：TP 45.20g/L，ALB 19.6g/L，CHOL 9.89mmoL/L，并出現全身水腫，故收入院。2009年12月8日進行體外受精移植術。停經28d尿妊娠試驗陽性。停經2＋月感輕微惡心、嘔吐，持續月余緩解。停經2＋月B超提示：宮內雙胎妊娠，后隨訪B超胎齡與停經周數相符。停經4＋月感胎動，產檢尿常規尿蛋白弱陽性、尿隱血++。此后隨診尿常規尿蛋白波動于弱陽性～+++，尿隱血++～+++，監測血壓正常。曾于腎內科就診，未予特殊處理。停經4個半月查甲狀腺功能提示：“FT3、FT4減低”，口服“雷替司25μg，Qd”治療并在內分泌科隨診。
入院查體：T：36.5℃，P：88次/min，R：19次/min，BP：136/82mmHg，無明顯貧血貌，顏面浮腫，甲狀腺Ⅰ度腫大，無硬結，下肢水腫++++。產科檢查：AC 110cm，UH 40cm，FHR 153/139 bpm，先露頭，浮，未捫及宮縮，外陰水腫，未破膜。輔助檢查：①尿常規：Pro+++、RBC少量、WBC（-）、未見管型；血常規：RBC 3.1×1012/L、HGB 105g/L、HCT 29.9%，PLT 170×109/L；血凝四項提示：FIB-C 3.58g/L。B型RH陽性血；②生化全套：TP3 4.3g/L、ALB 15.0g/L、TG 4.77mmoL/L、CHOL 9.82mmoL/L、TBA正常、URIC正常、腎功能正常、轉氨酶正常。③補體C3 0.54g/L、C4 0.06g/L、IgG 5.55g/L，IgM、IgA均陰性；孕婦腎、輸尿管彩超未見異常；孕婦胸腹腔未見明顯積液。
2 結果
診斷：①G3P035+2周雙胎妊娠LOA/ROA，②IVF術后；③重度子癇前期，腎病綜合征型。入院后予解痙、鎮靜、糾正低蛋白及利尿、改善微循環增加胎盤血供、地塞米松和丙種球蛋白增強免疫治療48h，右胎兒大腦中動脈多普勒頻譜異常、孕婦子宮動脈多普勒頻譜輕度異常；于腰硬聯合麻醉下行子宮下段橫切口剖宮產術。術中娩出一男一女嬰，轉兒科。術中縮宮素、卡前列素氨丁三醇加強宮縮，出血約350mL，予促宮縮、輸血、補液對癥治療。病患各項檢查指標統計結果顯示，24h尿蛋白11.171g，結果恒定，BUN 10.0mmoL/L，LDH 246.4U/L，超過臨床正常指標；術后第7天產婦水腫明顯消退，查24h尿蛋白為7.870g，指標恒定；術后第9天查TP 40.2g/L，BUN 8.3mmoL/L，LDH 264.0U/L，TG 2.34mmoL/L；D-D 908.00ng/mL。復查B超提示：右側髂窩可見液性區，寬約7.5cm，左側髂窩可見液性區，寬約6.4cm，肝腎隱窩可見液性區，寬約2.5cm，左側胸腔可見液性區，寬約2.3cm。
3 討論
甲狀腺疾病在育齡婦女較多見，會導致女性月經不調、不孕及不良妊娠結局。據報道，妊娠期甲狀腺功能亢進占0.2%，甲減率0.19%～2.5%。該患者14年前曾患甲亢藥物治療2年緩解，考慮為橋本甲狀腺炎可能，該病多數患者的甲狀腺功能正?；蚩哼M，隨著甲狀腺破壞而最終出現甲狀腺功能低減的表現。橋本病有自然發生甲狀腺功能低減的趨勢[1]。該患妊娠4個月時發現甲減，表情淡漠，甲狀腺腫大，血流豐富，心臟增大，甚至心功能的改變（產后4d發生急性左心衰）。甲狀腺功能減低孕婦更易發生子癇前期、早產、低體重、胎嬰兒先天畸形、圍產兒死亡及胎嬰兒身體及智力發育異常[2]。
重度子癇前期，腎病綜合征型（NSP）不是一種獨立性疾病，而是腎小球疾病中的一組典型的臨床癥候群。臨床診斷NSP除其本身具有的妊娠期高血壓疾病的特點外，還需符合包含高度水腫、低蛋白血癥（白蛋白＜30g/L）、大量蛋白尿（＞3.5g/24h）及高膽固醇血癥（＞7.77mmoL/L）等典型特征的腎病綜合征的診斷標準[3]，其中大量蛋白尿和低蛋白血癥視為確診的主要依據[4]。在臨床診斷過程中，應注意區分NSP與腎炎型或周期性腎病綜合征鑒別，除根據臨床表現的特點外，必要時需進行腎活檢對其進行確診。
目前主流學說認為妊娠期高血壓疾病的出現其機制是由于胎盤與腎臟有相同的抗原，因此當腎臟與滋養細胞抗體交叉反應時，免疫復合物便會沉淀于子宮、腎小球及胎盤毛細血管壁上，從而促使體內發生一系列的變化[5]。臨床觀察表明，NSP患者所表現出的腎損害癥狀比單純的妊娠期高血壓疾病尤為明顯，其原因可能與NSP免疫反應的靶器官主要是腎小球毛細血管有關；由于妊娠期高血壓疾病所致的血管痙攣引起肝細胞缺血性壞死，加上大量蛋白經腎臟后從尿中丟失， 且患者自身白蛋白生成能力低下、胃腸血管痙攣加劇了蛋白吸收障礙，最終引起嚴重的低蛋白血癥，導致膠體滲透壓下降，在臨床上出現組織水腫、胸腹腔積液等不良癥狀[6]。
經臨床分析顯示，絕大多數NSP癥狀均繼發于妊娠期高血壓，因此常被稱為妊娠期高血壓病Ⅲ型，但有文獻報道此種癥狀也可繼發于感染、妊娠糖尿病及系統紅斑狼瘡等[7-8]，醫療工作者應對此疾病有全面的認識。此外，由于腎臟損害與內科腎病綜合征并無本質區別，且由于其常繼發于妊娠期高血壓，因此也具有高血壓的臨床表現，臨床診斷過程中尤其要注意二者的鑒別：單純性妊娠高血壓所導致的水腫和低蛋白血癥一般而言程度較輕[9，10]，通常給予相應治療后會很快緩解，產后很快痊愈，但腎病綜合征所導致癥狀則不然，可作為鑒別二者的有效途徑。
本病例復雜、嚴重，多臟器受累。成功救治的關鍵在于多學科的協作：內科、產科、麻醉科、介入科、兒科及ICU的共同努力下嚴密監測加強支持對癥治療，以保證母兒安全，降低母兒病率及死亡率。
[參考文獻]
[1] Mazziotti G，Sorvillo F，Nacleri C，et al. Type-1 response in peripheral CD4 and CD8 T cells from patients with hashiomto’s thyoiditis[J]. Enr J Endo-crionnL，2003，148（4）：383-388.
[2] Casey BM，Dashe JS，Wells CE，et al. SubcLinical hypothyroidism and pregnancy outcomes[J]. Obstet Gynecol，2005，105（2）：239-240.
[3] 吳媛媛，喬福元. 腎病綜合征型妊娠期高血壓疾病臨床分析[J]. 中國優生與遺傳雜志，2006，14（3）：62-63.
[4] 牛秀敏，王鳴泉，常穎. 子癇前期腎病綜合征胎盤免疫病理觀察[J]. 實用婦產科學雜志，2008，24（9）：550-552.
[5] 張云山.妊娠期高血壓疾病發病機理及原因的研究進展[J]. 國外醫學：婦產科分冊，1993，20：322-325.
[6] 姜杰. 重度妊娠期高血壓疾病與低蛋白血癥[J]. 中國實用婦科與產科雜志，1998，149：45-46.
[7] 李小毛，劉穗玲. 特殊類型妊娠期高血壓疾病的診斷與治療[J]. 中國實用婦科與產科雜志，2004，20（2）：242-245.
[8] 張麗君，樊楊，楊帆. 腎病綜合征型妊娠期高血壓疾病臨床特征及對母嬰的影響[J]. 中華現代婦產科學雜志，2009，31（8）：45.
[9] Yan Yuen S，Krizova A，Ouimet JM，et al. Pregnancy outcome insystemc lupus erythematosus（SLE） is improving：results from a case control study and literature review[J]. Open Rheumatol J，2008，2（2）：89-98.
妊娠高血壓和高血壓的區別范文2
妊娠高血壓綜合征(妊高征),過去又稱妊娠中毒癥。這是一組以水腫、高血壓、蛋白尿為主要表現的妊娠特有的癥候群,是對母兒影響最嚴重的產科疾病之一,也是產科四大死亡原因之一.我區妊高征據2008年統計分析,發病率為20%左右,其發病是相當高的。妊高征對母親的影響主要為嚴重的并發癥,可引起產后大出血,腦血管意外及心力衰竭,嚴重威脅母子生命,剖宮產率增高,增加母體創傷。對圍產兒的影響主要為胎兒宮內生長遲緩圍產兒死亡,病殘兒的發生等等。因此,妊高癥三大癥狀出現的時間及順序對診斷很重要。
孕婦發病常在孕20周以后,高峰在32周以上,首先出現病理性水腫,然后血壓升高,出現相應程度的蛋白尿,為了降低孕產婦,圍產兒死亡率,減少母嬰創傷和病殘兒發生,在監測三大癥狀時,孕婦及保健人員特別注意以下特點。
1 水腫
正常孕婦由于下腔靜脈受壓,血液回流受阻,在
妊娠后期,常伴有下肢輕度水腫,經休息后可消退,如經休息
仍不消失,或浮腫較重又無其它異常發現時,稱妊娠水腫。水
腫部位降起,皮膚緊張而發亮,按之有凹陷,即為凹陷性水腫。
臨床上按水腫的程度分為4級,輕度水腫:水腫限于膝關節以
下;中度水腫:水腫延及大腿;較重度水腫:水腫涉及腹部及外
陰;重度水腫:全身水腫或伴有腹水。
所以,區別生理性水腫與病理性水腫,對妊高癥的治療非
常重要,輕度或中度的單純性下肢水腫,約占孕婦總數的45
～75%,其中較嚴重的水腫可占30%左右,但經在左側臥位
12～24小時后迅速消退,這種生理性水腫無明顯的臨床意
義,不需要治療,如果水腫發展至上肢,孕婦常感到手指發脹,
不能握拳,面部浮腫,或體重迅速增加,每周體重增加大于2
～2.5kg者,表示有病理性水腫存在,有發生妊高征或病情惡
化的危險增加,應予以積極治療。在妊高征三大癥狀中,唯有
水腫可通過孕婦及家屬自行檢查發現。因此要特別重視發現
異常及時就診,避免子癇的發生。
2 高血壓
當血壓升高時,孕婦常感到頭昏,頭痛、煩燥
不安、不能入睡等癥狀,此時應測量血壓,如水腫和上述癥狀
同時存在,即使所測的血壓不高,也應引起高度注意,因為妊
高癥時,血壓的變化很大,1次測量不能反映體內的真實情
況,需經幾次測量后方可確定血壓的高低。如果血壓高低差異
較大,常提示血管痙攣未得到控制,預示病情有惡化的可能,
其次要注意基礎血壓,有些人基礎血壓偏低,也可能在
21.3/14.6Kpa情況下發生子癇,故應注意基礎血壓及癥狀
等,以免忽視病勢,突發子癇。
妊高癥的血壓,在夜間明顯高于白天,尤其在夜間熟睡
后,常達到危險水半,因此要特別注意妊高癥夜間血壓變化。
目前產科常用平均動脈壓(MAP)來觀察妊高癥的血壓變化
及治療效果。如果血壓為18.76/13.3Kpa或20/12Kpa(140/
100或150/90mmg)其MATP均為14.7Kpa,其MAP均為
18.7/Kpa,在臨床上兩者發生腦血管意外的危險性是相同
的,均按妊高癥對待。
3 尿蛋白
尿蛋白出現的比較晚,往往伴隨血壓明顯升
高時才出現,并隨病情嚴重而增加,嚴重時d2一巨球蛋白亦
被排出,為妊高征的特異性指征,可用來鑒別其它高血壓病合
并妊娠,如果孕婦尿蛋白>3～5g/24小時或定性為++～+++
時,常揭示腎小球毛細血管有病理改變,只有終止妊娠后才
能消失,若嚴重時可導致母嬰嚴重并發癥,甚至死亡。如果發
生生命危險,可引起慢性高血壓等永久性疾病。因此根據以上
易忽視的問題,提出如下防治措施,以供同道參考:
(1)健立健全三級婦幼保健網絡,加強圍產期保健監測,
詳細詢問病史,規范產前檢查操作,提高保健質量,做到早發
現,早診斷,早治療。
(2)積極預防妊高征的發生:一是飲食,飲用高蛋白,低熱
量飲食,除個別嚴審水腫或伴有心臟病孕婦需低鹽飲食外,一
般不限制納鹽攝入;二是藥物,補充鈣元素或口服小劑量阿斯
匹林。
(3)加強孕產期系統管理,及時建卡,篩選高危,產前檢查
要按常規測血壓,必要時做尿化驗。
(4)對妊高癥者做到及時轉診,一步到位,并及時回訪。
(5)對初產婦,雙胎、羊水過多、原發性高血壓、慢性。腎炎
或糖尿病患者,應列入高危妊娠重點服務對象,進行重點監
護。
(6)一旦妊高癥發生,根據病情積極以解痙、降壓、鎮靜,
合理擴容,必要時利尿,適時終止妊娠為治療原則。努力防止
并發癥的發生。
(7)孕期采取有效措施,防止胎兒宮內發育遲緩,防早產
及圍產兒死亡。
(8)產時積極采取措旋、防止產后出血,子癇等發生,努力
降低孕產婦死亡率。
(9)加強宣傳婦幼保健知識的廣度及深度,使孕產婦及家
屬了解本病的發生,發展及危害,提高家庭自我監護的辦法。
(10)大力推廣產時保健(住院分娩),突出特色確保母嬰
妊娠高血壓和高血壓的區別范文3
1 可樂定與中樞咪唑啉受體
Bousquet等80年代初發現可樂定的降壓中樞不在延腦孤束核(NTS)，而在延腦腹側網狀核(Nuleus Reiticularis Lateralis，NRL)。NRL約1mm3，位于延髓腹外側部嘴區(rostral，ventrotaleral medulla，RVLM)，對心血管活動的調節作用的重要性不亞于NTS。NRL、NTS局部注射極微量可樂定，可發現有明顯降壓和無明顯降壓的區別。如果將雙側NRL損毀，則靜注可樂定的降壓作用完全消失〔1〕。
為探討NRL注射可樂定引起的降壓作用是否也是由α2受體介導，Bousgnet等〔2〕將許多化合物注入麻醉貓NRL，如α-甲基去甲腎上腺素(α-MNE)(α2受體激動劑)，色拉唑啉(cirazoline)和ST587(α受體激動劑)等。結果發現，α-MNE不引起貓血壓和心率的改變，而可樂定、色拉唑啉、ST587均可使血壓下降，并有輕微的心率減慢。用麻醉大鼠實驗也得到同樣的結果。從化學結構上看，α-MNE屬于兒茶酚胺類，而色拉唑啉、ST587則與可樂定一樣屬于咪唑啉類，它們均有一咪唑環。
Ernserger等〔3〕研究發現，靜注可樂定的降壓作用下不能被NRL注射選擇性α2受體拮抗劑SKF-86466阻斷，卻能被NRL注射咪唑克生(idazoxan，含咪唑環，見上圖)完全阻斷。因此，推測可樂定很可能是作用于一種對兒茶酚胺不敏感而對咪唑啉敏感的受體起降壓作用。人腦NRL的膜制備中，NE或-MNE不能置換［3H］可樂定，而色拉唑啉、ST587和未標記可樂定則可100%地置換〔4〕。因此，能與［3H］對氨基可樂定或［3H］idozoxan結合，但不能被兒茶酚胺競爭性置換的位點，被定義為咪唑啉受體(Imidazoline Receptor，簡稱Ⅰ受體)。Ⅰ受體的分布以中樞為主，在腦內主要分布于NRL。根據受體與不同配體的親和力差異，Ⅰ受體分為Ⅰ1和Ⅰ2受體。
可樂定及類似物對Ⅰ受體和α2受體均有不同程度的親和力。Ernsberger等〔3〕研究表明，可樂定等咪唑啉類化合物的降壓作用與其對α2受體的親和力之間無相關性，而與其和Ⅰ受體的親和力有很好線性關系，減慢心率的作用也得出相似的結果。說明可樂定及類似物的降壓作用由受體介導。最后已證明可樂定降壓機制是激動了RVLM的Ⅰ1受體，降低外用交感張力致血壓下降。
關于Ⅰ受體與α2受體的區別。Mallard用［3H］idazoxan標記大鼠腦組織，發現［3H］idazoxan標記了兩個不同的位置，放射自顯影術顯示這兩個位置分別是α2受體和Ⅰ受體。進一步的研究證明，這兩個位置具有不同的分子結構。另外，兩者還存在生理學和藥理學的區別：(1)用肝素瓊脂玫瑰紅和植物凝素色譜法能將Ⅰ受體與α2受體區別開來；(2)Ⅰ受體不被Adrenaline、Prazosin、Yohinbine所識別；(3)Ⅰ受體有自己的內源性酸基(clonidinedisnlacing substance，CDS)。CDS不是兒茶酚胺，也不是肽類Bousquet將其命名為“內唑啉”(endolline)。由于腦內含量太少，給這方面的研究帶來一定困難，國外許多實驗室正在繼續這項工作。
將CDS注射到麻醉貓的NRL或注射到兔子的腦池內可產生與可樂定相反的作用。CDS不僅使血壓升高，還可拮抗可樂定的降壓作用(Bousqnet等，1986)。
鑒于CDS是Ⅰ受體的內源性配基，有升壓作用?？梢栽O想CDS產生過多，或Ⅰ受體的敏感性增高可能是部分高血壓病人的病因。以一種對氨基可樂定的抗血清，采用放射免疫法測定血循環中的CDS。發現原發性高血壓病人中有30%發生CDS水平升高，而繼發性高血壓患者則含量正常。故可推測部分原發性高血壓病人為咪唑啉系統異常所致。此外，還發現妊娠高血壓綜合癥患者的血清CDS水平顯 著高于正常妊娠者。以上結果為臨床抗高血壓的藥物治療開辟了新途徑。
2 可樂定與第二代中樞性降壓藥
隨著對可樂定降壓機制的認識不斷完善，發現某些藥物可選擇性作用于Ⅰ受體而較少或不影響α2受體，從而避免了可樂定的一些中樞性副作用。如moxonidine和rilmenidine等。
近幾年國外對moxonidine等與可樂定類似物的降壓機制進行研究，發現腦室內或椎動脈內注射moxonidine與靜脈注射相比，僅需很小劑量就可產生明顯的降壓作用，說明其降壓作用主要是通過中樞機制。越來越多的研究表明，它是通過激動中樞Ⅰ1受體而降。Haxhin等研究發現自發性高血壓大鼠(SHR)的雙側RVLM同時注射Ⅰ1受體阻斷劑exaroxan可取消靜脈注射moxonidine的降壓作用。在體內本品與中樞Ⅰ1受體結合與血壓下降程度明顯相關，降壓的同時不影響心率和心輸出量，伴血漿兒茶酚胺濃度和腎素活性下降。本品對腎臟Ⅰ1受體有較強的選擇性和親和力，產生輕度的排鈉利尿作用(Allan等，1993)。因此，認為moxonidine的機制是通過激動RVLM的Ⅰ1受體，降低交感神經活性，抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統而降壓。
本品無論是口服還是皮下注射或靜脈注射均能降低各種動物模型的血壓，且具劑量依賴性。(SHR)RVLM注射，它的降壓強度只有可樂定的一半，SHR長期服用，可使左心室肥厚減輕，心肌纖維的微觀特征、微血管病變、毛細血管供血量正?；?。大劑量可降低狗的心肌耗氧量和心輸出量。高血壓病患者口服本品0.2～0.4mg，4h后，靜息狀態和運動狀態的血壓均下降。對于健康志愿者，moxonidine的降壓效能比可樂定??；而對Ⅰ、Ⅱ期高血壓患者，其降壓效能與可樂定相當。降壓的同時不影響心率、心輸出量和肺動脈壓。它可使總外周阻力下降。治療4周后，肺血管阻力才下降，左室收縮末期容積和舒張末期容積輕度降低。治療6個月可使高血壓患者的左心室肥厚減輕。停藥后血壓無反彈現象。moxonidine有輕度的利鈉利尿作用。還可防止急性心肌缺血或再灌注引起的心律失常，提高存活率。
應用評價：多項研究顯示moxonidine的降壓作用可靠，可使絕大部分患者的舒張壓＜95mmHg。停藥后降壓作用仍可維持24h，此后血壓逐漸升至給藥前水平，但無血壓反彈現象。moxonidine的療效與可樂定及其它一線抗高血壓藥如哌唑嗪、安替洛安、硝苯地平、卡托普利相當，優于氯噻嗪且順應性也不比它們差：臨床研究表明，moxonidine對血漿電解質、血脂、血糖、血清肌酐、肌酐清除率、肝酶等實驗室指標均無不良影響。推薦劑量：每日口服0.2mg，3周后根據需要可調整至0.2mg×2次/日或0.4mg×1次/日，最大劑量為0.6mg/日，飯中或飯后服。中度腎功能不全者，最大劑量為0.4mg/日。同時應避免與β-阻滯劑合用，且有可能增強酒精、鎮靜劑和催眠劑的作用。禁用于病竇綜合征、心傳導阻滯、心率慢于50次/min，惡性心律失常、重度心衰、不穩定性心絞痛、重度冠脈供血不足、重度肝病、重度腎功能不全和血管神經性水腫。
不良反應：口干，隨著用藥時間愈長，作用越弱，3月后口干發生率為1.4～2.6%。不良反應還有乏力(5.6%)、不安(1.9%)、瞌睡(1.8%)、頭痛(1.1%)。
rilmenidine與moxonidine作用相似，適宜于Ⅰ、Ⅱ期高血壓患者，尤其是對老年高血壓有產好的療效，也有輕度利鈉利尿作用，還可減少缺血后腦梗后的范圍。
3 結語及展望
關于Ⅰ受體激動時引起中樞神壓的確切機制目前尚不清楚。由于Ⅰ受體的外源性配體對α2受體均有不同程度的親和力，又缺乏明確的激動劑，腦內CDS含量極低，給Ⅰ受體研究的不斷深入發展將對clonidine及類似物降壓機制的研究帶來重大突破，將設計出更好的藥物用于高血壓的治療。
參考文獻
［1］ Bousquet P.et al.The nucleus reticularis lateralis:Aregion highly sensitive to&nbs p;clonidine.Eur J Pharmacol 1981;389-92
［2］ Bousquet P.et al.Central cardiovascular effects of alpha-adrenergic drugs:differences between catecholamines and imidazolines.J Pharmacol Exp Ther 1984;232-36
妊娠高血壓和高血壓的區別范文4
所謂“高齡產婦”也稱高危孕婦，是指年齡在35歲以上第一次妊娠的產婦。一般來講，高齡產婦的胎兒宮內發育遲緩和早產的可能性較大。目前有很多職業女性，由于工作、生活壓力大，所以都選擇晚婚、或者晚育，近年來，高齡初產婦妊娠、分娩人數的比例增加更加明顯達2.70%～3.70%，這一現象發引起了社會和醫療界的關注。
一、高齡產婦
隨著社會發展和晚婚晚育觀念的深入，高齡產婦的比例逐漸增加。高齡產婦大都容易在分娩過程中產生焦慮、不安、恐懼等情緒。如擔心嬰兒是否有畸形、是否可以順利分娩、是否會影響自身的健康等，從而影響到子宮的正常收縮，造成滯產等各種嚴重后果。高齡產婦也往往容易產生各種并發癥，如胎膜早破、妊娠高血壓、出產出血等等，這些并發癥是產科常見的并發癥。在妊娠期以及產后采取一些預防措施，可以大大減少這些并發癥的危險性。
二、孕期護理
2.1 健康宣教 將高齡產婦列入高危門診范疇進行建卡，建立詳細可行的產前檢查計劃；專門建卡和存檔。將孕期的基本知識、起居生活和注意要點告知孕婦及其家屬，使其安全、順利地度過孕期，減少高危因素。將某些妊娠并發癥的表現及危害性告知孕婦，尤其是妊娠高血壓綜合征，使其增長知識，加強自我監護。建議孕婦于懷孕16～20周時要進行唐氏篩查；懷孕20周以后要做羊水穿刺檢查；從孕婦28周開始指導孕婦進行自我監護活動。指導孕婦進行必要的遺傳咨詢，進行產前篩查與產前診斷。
2.2 病情監測預防并發癥 在孕中期常規進行血壓監測有異常情況下指導其適當運動，進食低鹽富含蛋白質、維生素等飲食并增加新鮮蔬菜水果的攝入。重視其頭暈、目眩、眼花等癥狀，發現異常及時到醫院就診并給與處理。
三、產后護理
高齡產婦產后出血的幾率高。因此，a后應嚴密觀察產婦子宮復舊、陰道出血量及生命體征，尤其是產后2小時內，每小時一次評估上述內容；針對以上情況采取以下護理。
3.1 觀察子宮復舊情況 分娩后每小時按摩宮底地一次，觀察陰道流血量及宮底高度。指導產婦產后四小時內排尿，防止膀胱過度充盈影響子宮收縮。產后半小時進行母乳喂養，嬰兒吸允也可促進子宮收縮。如子宮如子宮底過高，陰道流血量大于毫升，說明子宮收縮不好及時采取措施按摩宮底，遵醫囑注射縮宮素，必要時塞米索前列醇。嚴密監測產婦的生命體征，宮底上方放置沙袋加壓，遵醫囑輸血輸液。
3.2 健康宣教 產婦應進食高蛋白高熱量富含維生素的湯類食物，以補充產婦在分娩中消耗的能量。指導產婦母乳喂養的方法，告知其母乳喂養的好處。
四、出院指導
告知產婦和家屬，應有良好的生活規律，避免過度緊張、疲勞、便秘、睡眠不足和情緒激動，注意休息。保持良好的生活習慣，給予清淡且營養豐富的飲食，告知醫院的咨詢電話及聯系方式，出現異常情況及時與醫院聯系。
五、小結
隨著對高齡產婦護理的不斷探索與總結，人們已經認識到高齡產婦與普通產婦的最大的區別在思想上的區別，而且部分生理特征也是由心理特征所引起。因此，對高齡產婦的護理，該注重加強對其心理和并發癥的護理。
參考文獻
[1]黃碧萍、鄭品墻， 214倒高齡產婦的妊娠特點分析，中國現代藥物應用，2009，（22）
妊娠高血壓和高血壓的區別范文5
關鍵詞：子癇；治療
【中圖分類號】R714.24+5 【文獻標識碼】A 【文章編號】1672-8602（2015）03-0120-01
子癇（eclampsia）是指子癇前期孕婦并發全身性強直一陣攣性抽搐，不能用其他原因解釋。孕婦在子癇發作前后24小時至少伴有下列癥狀中的2種：高血壓、蛋白尿、血小板減少、肝酶升高。絕大部分子癇都發生在子癇前期的基礎上，根據其發生時間可分為產前、產時和產后子癇[1] 。孕晚期發作的子癇最為常見，一般產后子癇發生在產后48小時以內，文獻報道最長的產后子癇發生于產后10天。子癇是妊娠期高血壓疾病最嚴重的階段。文獻報道美國的發病率約0.82%，英國的發病率約0.05%～0.5%，我國發病率約0.6%～0.9%。孕婦病死率2%，23%需要插管通氣，35%有并發癥，如肺水腫、腎衰竭、DIC、HELLP綜合征、急性呼吸窘迫綜合征、腦血管意外、心臟驟停、胎盤早剝、早產。死胎或新生兒病死率占子癇患者的7.14%。因此，子癇是母兒死亡的重要原因。選取2011年2月-12月，我院婦產科收治的子癇患者22例，臨床用藥治療資料分析如下。
1 臨床資料與方法
1.1 一般資料選取2011年2月-12月，我院婦產科收治的子癇患者22例，其中年齡最小者25歲，年齡最大者37歲，平均年齡30歲，患者臨床表現符合下列標準，妊娠20周至產后10天，孕婦忽然發生頸項強直、燥躁不安、牙關緊閉、目睛上視、口吐白沫、四肢抽搐、神志不清。子癇典型發作過程首先表現為眼球固定，瞳孔散大，瞬即頭扭向一側，牙關緊閉；繼而口角及面部肌顫動；數秒鐘后發展為全身及四肢肌強直，雙手緊握，雙臂屈曲，迅速發生強烈抽動，抽搐時呼吸暫停面色青紫；持續1分鐘左右，抽搐強度減弱，全身肌肉松弛，隨即深長吸氣，發出鼾聲而恢復呼吸。抽搐發作前及抽搐期間，患者神志喪失。
1.2 方法緊急處理：鎮靜研究發現，地西泮或苯妥英鈉是治療子癇的有效藥物。苯妥英鈉有微量的鎮靜作用。首選用藥為地西泮10mg+10%葡萄糖20ml靜推。若推注后仍然抽搐，可選擇地西泮 lOmg靜滴（注射時間>5分鐘）或肌注；或用冬眠1號1/3量+10%葡萄糖100ml靜滴，亦可全量肌注。解痙 目前，中國、美國及歐洲地區均將硫酸鎂列為治療妊娠高血壓疾病的一線藥物。用藥方法：25%硫酸鎂20ml+5%葡萄糖100ml快速滴注，或25%硫酸鎂20ml+5%葡萄糖20ml靜推[2] 。降壓降壓指征為舒張壓≥110mmHg或平均動脈壓≥140mmHg。對于子癇患者，不可使血壓下降太快，將血壓控制在140～150/90～100 mmHg較理想，以免影響胎盤血液灌流，發生死胎或胎盤早剝。（1）硝酸甘油：硝酸甘油25mg+5%葡萄糖50ml，靜脈輸注，微量泵，1ml/h開始調；或10mg+5%葡萄糖250ml，VD，10滴/min（25μg/min）。 （2）酚妥拉明（立其?。害潦荏w阻滯劑，用法為10～20 mg+5%葡萄糖250～500ml，靜脈滴注；或10mg+5%葡萄糖50ml，微量泵，1ml/h開始調。
1.3 統計分析 利用spss19.0軟件包對臨床數據進行處理，所有采集數據計量資料均用t檢驗，數據間資料用卡方檢驗（均值與標準差方式表示），p
2 結果
經治療后22例患者中顯效19例，有效2例，無效1例，對比分析患者藥物治療前后抽搐頻繁、四肢肌強直的評估，評估分值滿分50分，評估計劃采用我院自行擬定的評估計劃表進行，評估分值低于25分表示評估正常，治療前患者四肢肌強直的評估分為37.75-4.55，治療后患者的四肢肌強直評估分為24.45-2.35，治療后患者的四肢肌強直評估分明顯低于藥物治療前，p
3 討論
子癇在血壓升高的基礎上發生全身小動脈痙攣、腦部小動脈痙攣，引起腦組織缺血、缺氧、水腫，腦血管自身調節機能喪失，引起癲癇樣放電，發生抽搐。發作前以頭痛、頭暈、視力模糊、惡心、嘔吐、胸悶、上腹不適為主要癥狀，表示顱內病變進一步發展，此時舒張壓>90 mmHg或較產檢時水平增加25mmHg以上，尿蛋白（+）或24小時定量>0.3g，血小板少于l00×109/L，AST>42U/L。研究發現，子癇發作前驅體征中單純蛋白尿發生率10%，單純高血壓222，蛋白尿合并高血壓約57%，無蛋白尿和高血壓表現者占11%。前驅癥狀中頭痛發生率約50%，視力模糊約19%，上腹部不適19%，4%患者表現出以上所有癥狀。然而18%的子癇病例發生前無任何癥狀或體征，往往不易被醫務人員認識，但其抽搐時血壓大幅度上升，此為區別其他原因抽搐的特點。
患者產后血壓一般均有較顯著下降，對于個別血壓仍高者，需要降壓治療。臨床降壓采用藥物主要為硝酸甘油與酚妥拉明（立其丁），研究比較硝酸甘油與心痛定的療效，發現硝酸甘油的降壓效果更快、更好、更穩定，而心痛定使患者心率加 快[3]。
臨床解痙藥物首選硫酸鎂，硫酸鎂是一線治療藥物。一個多中心試驗研究了1680名子癇孕婦，比較硫酸鎂與地西泮、苯妥英鈉在預防子癇復發、降低母兒病死率方面的差異，發現硫酸鎂可有效預防子癇再發并降低母兒病死率。硫酸鎂沒有降壓作用，卻是有效的腦血管舒張劑，并能預防子癇再發，或防止子癇前期進展成為子癇。
本文研究了22例重度子癇前期患者的病例資料，臨床針對用藥，通過研究顯示，經治療后22例患者中顯效19例，有效2例，無效1例，對比分析患者藥物治療前后抽搐頻繁、四肢肌強直的評估，評估分值滿分50分，治療后患者的四肢肌強直評估分明顯低于藥物治療前，p
參考文獻
[1] 李春梅 .子癇患者臨床治療及預后.醫藥前沿.2014，13： 165-165.
妊娠高血壓和高血壓的區別范文6
[關鍵詞]殘角子宮；診斷；鑒別診斷；處理
殘角子宮較為罕見，是因為一側副中腎管發育正常，另一側發育不全形成殘角子宮，可伴有該側泌尿道發育畸形。1699年Mau-Hceau和Vassar報道世界上第一例。國內在1949年劉本立首次報道。筆者從1996年以來發現9例殘角子宮，現報道如下：
1 臨床資料
9例殘角子宮中年齡在24 54歲，孕次在1～4次，其中1例是教師，其他8例務農，其中有2例殘角子宮內妊娠。
第1例殘角子宮妊娠被誤診為宮內妊娠合并卵巢腫瘤，行了人工流產術，術中未見胚胎組織，做B超提示：子宮右側角有6cm×5cm×4cm大小的包塊，其內可見到來自羊膜囊的圓形光環。行剖腹探查術，術中確診為右側殘角子宮妊娠。
另外1例殘角子宮妊娠是1°孕3+個月，下腹劇痛5h人院。單一入院時體溫不升，脈搏細弱，血壓70/40mmHg，呈休克狀態。體檢：心率120/min，腹肌緊張，下腹部觸痛，移動性濁音陽性。婦查：宮頸搖舉痛明顯，子宮附件觸不清。腹穿抽出暗紅色不凝固血液3ml，尿HCG陽性。入院診斷：腹腔內出血，異位妊娠破裂可能，失血性休克。在抗休克的同時，立即行剖腹探查術，術中吸出腹腔內暗紅色不凝固血液2000ml。取出凝血塊500ml。有一長9cm的男死嬰游離于腹腔內，子宮位于右側，如孕50d大小，其左上方見妊娠3月大小的殘角子宮，其表面有6cm×4cm×3cm長的破裂口，并見一3cm×1cm索帶與正常子宮相連，胎盤粘連腔內通過臍帶與游離胎兒相連。該側卵巢6cm×4cm×3cm大小，行殘角子宮及同側輸卵管切除術，卵巢行楔形1/3切除術，術后病理切片有黃體存在。術后診斷：左側殘角子宮妊娠破裂，失血性休克。
其中1例年齡是54歲，因月經量增多3年，陰道流血20d入院。足月順產3胎，絕育術后20年，中度貧血貌，血壓160/110mmHg，子宮體平位偏左，有約如孕50+d大小，右側宮角旁觸及一3cm×3cm×4cm大小的包塊，與子宮緊連，B超提示子宮肌瘤，血色素79g/L。入院診斷：①子宮肌瘤；②失血性貧血；③高血壓。擇期行腹式全子宮切除術，術中子宮后壁有1cm×1cm大小的肌核突出，右側為殘角子宮，行正常子宮及殘角子宮切除術，術后剖視正常子宮。宮腔內有5cm×4cm×4cm大小的黏膜下肌瘤1個。術后診斷：①多發性子宮肌瘤；②中度失血性貧血；③高血壓：④殘角子宮。病例中有3例為妊娠足月臀位，有3例為妊娠足月頭位。有3例為第一胎，有2例為第二胎，有1例為第四胎，其中1例第一次是剖宮產。6例均做剖宮產，在手術中發現殘角子宮，第一胎2例術中同時做了殘角子宮及同側輸卵管切除術，第二胎、第四胎術中同時做了絕育術。
2 討論
2.1 殘角子宮診斷
2.1.1 非孕時殘角子宮診斷：殘角子宮是一種罕見先天性生殖道畸形，它位于正常子宮一側，并與其緊貼或素帶相連，殘角側附有輸卵管、卵巢，因臨床上較為少見，常誤診為子宮漿膜下肌瘤或卵巢囊腫。上述病例中有1例被誤認為漿膜下肌瘤。所以臨床上發現盆腔腫塊與子宮緊貼，應考慮殘角子宮可能，必要時行腹腔鏡檢查或剖腹探查，以明確診斷。
2.1.2 殘角子宮合并妊娠診斷：因妊娠后絨毛膜促性腺激素刺激另一側正常子宮體肌肉增生，內膜呈蛻膜樣反應而引起早孕征象。殘角子宮體妊娠后體積增大。大多數殘角子宮因肌層菲薄，在妊娠3～5個月內發生破裂，而引起嚴重的內出血，而被誤診為宮外孕。上述2例殘角子宮妊娠，術前均考慮是異位妊娠。所以，早孕合并宮旁包塊，行人工流產無胚胎組織刮出時，要考慮殘角子宮妊娠可能。進一步B超檢查，必要時剖腹探查確定。停經3～4個月妊娠破裂時，考慮輸卵管間質部妊娠的同時，也不能忽視殘角子宮妊娠可能。上述病例中有3例妊娠在正常子宮內，但因子宮發育不良，往往有胎位不正、子宮偏向一側的體征。因此，有胎位不正、子宮偏向一側時，也考慮殘角子宮存在可能。
2.1.3 生殖道先天畸形常并發泌尿道畸形：1966年Rolec報道5例中有2例殘角子宮同側腎臟與輸尿管缺失。筆者發現的9例中有6例做此方面檢查，2例發生上述畸形，4例正常。故臨床上有殘角子宮患者，應特別注意泌尿道有無畸形。
2.2 殘角子宮鑒別診斷：非孕時殘角子宮應與卵巢腫瘤、漿膜下子宮肌瘤或附件炎性腫塊等鑒別。子宮發育異常者病史中易發生胎位不正或流產史。炎性腫塊病史中常有發熱及下腹痛史。卵巢腫瘤囊性較多，有一定活動度，漿膜下肌瘤常突出于子宮表面，蒂寬，呈圓形，瘤體質地硬。炎性腫塊則不活動，邊界欠清，有壓痛，B超可協助診斷，在作腹腔鏡或剖腹探查中確診。殘角子宮妊娠于增大子宮一側可觸及一突性腫塊，應與卵巢腫瘤或近子宮內口處的漿膜下子宮肌瘤區別，卵巢腫瘤與子宮關系不密切。B超有助于診斷；漿膜下肌瘤較難區別，但臨產后腫瘤合并妊娠者，其子宮頸口可逐漸擴張，宮頸口內可觸及胎先露，除有剖宮產指征外，均可經陰道分娩。
2.3 殘角子宮妊娠機制：殘角子宮與正常子宮腔絕大多數不相通，而仍有80％發生殘角內妊娠可能。殘角子宮妊娠系或受精卵外游走到對側輸卵管，再達殘角子宮著床形成。上述病例中發現殘角側卵巢增大，病理切片有黃體存在，說明是由于外游引起殘角子宮內妊娠。1966年Jannary曾行殘角子宮切除而保留同側附件，之后發生該例輸卵管妊娠破裂。
2.4 處理：根據殘角子宮妊娠的機制及以上病例分析，筆者認為凡在婦產科手術過程中發現殘角子宮存在，如果需要再生育者，行殘角子宮及同側輸卵管切除術，以防日后異位妊娠的發生。如果不需要再生育者，也可單行兩側輸卵管絕育術。上述病例中有1例未行殘角子宮及同側輸卵管切除術，如此處理甚為不妥，應引以為戒。
[參考文獻]
[1]林鳳姑等.殘子子宮4例報告.中華婦產科雜志，1985，6：355.
[2]胡志泌等.殘角子宮與妊娠.中華婦產科雜志，1985，6：337.
[3]何志域等.婦產科疾病診斷與鑒別診斷，1989，135：139.
[4]張巧玉等.殘角子宮妊娠誤診為子宮肌瘤2例分析.中國實用婦科與產科雜志，2004，200(10)：58.
[5]夏淑靜，王麗潔，師婕等.輸卵管間質部妊娠39例臨床分析[J].中國煤炭工業學雜志，2006，9(3)：238～239.
