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關節軟骨的生物力學特性范文1
【摘要】目的 探討項韌帶鈣化與頸椎病的關系。方法 觀察210例項韌帶鈣化的X線特征,結合文獻分析與頸椎病的關系。結果 項韌帶鈣化與頸椎病的形成密切相關。結論 項韌帶鈣化單獨存在時可作為頸椎病的早期診斷。
【關鍵詞】項韌帶鈣化;頸椎病
項韌帶鈣化是項韌帶出現的一種鈣化現象,正確認識這一病理現象對預防及治療頸椎病意義重大,本文對210例項韌帶鈣化的X光四位片綜合分析,結合臨床和文獻總結出項韌帶鈣化與頸椎病的形成密切相關,項韌帶鈣化可作為頸椎病的早期診斷,報告如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料本組210例,其中男121例,女89例,年齡41～79歲,平均年齡51.2歲。
1.2 臨床表現頸部僵硬105例,頸后疼痛91例,上肢麻木131例,頭痛39例,眩暈101例。
2 結 果
本組210例項韌帶鈣化者,其中193例頸椎椎體前后緣、鉤椎關節等處有不同程度的骨質增生現象,47例有生理曲度的改變,89例伴有頸部不同程度的椎間盤膨出、突出表現,僅有2例為單純的項韌帶鈣化,此2例年齡均為41歲,臨床均以頸部僵硬一月以內為主訴就診,其余208例患者均有一月以上病史,伴隨有不同程度的頸椎病。
3 討 論
3.1 項韌帶的功能及鈣化的意義項韌帶有協助頸部肌肉支持頭頸的作用,并有對抗頸椎屈曲保持頸椎挺直的作用,其主要功能為限制脊柱前屈。當項韌帶受到拉伸負荷時,韌帶變長;當拉伸解除后,膠原纖維在其周圍彈力纖維的牽拉下,恢復其原有的彎曲結構。膠原纖維本身的伸展性較差,而項韌帶內膠原纖維與彈力纖維有著微妙的比例關系,這樣既允許椎骨間有一定的活動度,又參與了脊柱的穩定作用。多數學者認為:項韌帶鈣化可理解為項韌帶超負荷的一種表現[1,2]。
3.2 項韌帶鈣化的病因及病理多數學者們認為項韌帶鈣化與創傷有關[3],外傷性的急性牽拉,頭部過度前屈、持久低頭工作或睡眠時枕頭過高均可牽拉項韌帶引起疲勞性損傷,肌輕微撕裂、出血、滲出、水腫,在不斷損傷和修復的過程中,肌與肌、肌與韌帶間發生粘連、攣縮、瘢痕、變形、硬化、局部微循環發生障礙,從而使大量的軟骨細胞增生,甲苯胺藍染色使膠原纖維及軟骨細胞呈強陽性,強異染物質系酸性粘多糖,其主要成分是硫酸軟骨素,研究表明其與鈣鹽的沉著密切相關。此外,軟骨細胞具有合成堿性磷酸酶的能力,這也是基質鈣化所必須的。項韌帶鈣化的上述病理改變表明它最終是朝著骨化的方向演變。
3.3 項韌帶鈣化與頸椎病的關系頸椎病是中老年的常見病和多發病,是由于頸椎椎體、椎間盤、鉤椎關節、關節突關節及頸部軟組織發生退行性改變而壓迫或刺激頸部血管、神經根和脊髓引起的一系列臨床癥狀。隨著年齡的增長,頸椎發生退行性變、側彎、旋轉、椎間關節紊亂、失穩等狀態下,此時頸椎的運動功能及生物力學特性發生了變化,椎體承受力量不均勻,項韌帶負荷過重,受損傷的機會也增加,進一步加劇頸椎骨骼-肌肉系統的退變。頸椎生物力學失衡是引起頸椎病的重要原因。項韌帶的代償性拉長及剝離,打破了生物力學的平衡及協調的肌群,而導致頸椎的不穩定和序列紊亂,進一步加劇頸椎病的發生。目前普遍認為頸椎生物力學失衡是引起頸椎病的外因,頸椎病的發展可視為正常頸椎生物力學平衡的破壞,而項韌帶在頸椎穩定性中起著重要的作用。以上所述均說明項韌帶損傷、鈣化與頸椎病有著密切的關系,是引起頸椎病的一個因素或是頸椎病的早期形成[1-3]。
總之,當頸椎椎間盤及頸椎關節發生退行性變化時,則出現頸椎關節節段性失穩,于是破壞了頸椎正常的生物力學平衡,并有椎體側彎或關節突關節移位、滑脫,在相當于該段水平的項韌帶可發生鈣化。人們長期前傾或低頭工作引起項韌帶肌肉痙攣、勞損,久之肌力減弱,使動力平衡破壞影響了靜力平衡,從而促使頸椎病的發生。作者認為在項韌帶鈣化單獨存在時,應視為頸椎病的早期診斷依據,此階段是治療及預防頸椎病的最有利時機。
【參考文獻】
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關節軟骨的生物力學特性范文2
關鍵詞 腰椎間盤突出癥 斜扳法 相關性 生物力學 研究
腰椎斜扳法是推拿臨床治療腰椎間盤突出癥常用的手法，若動用得當，有利于治療，否則有可能加重椎間盤損傷。本文試從生物力學角度分析腰椎扳手法對腰椎間盤的影響。
1 腰椎間盤的解剖學特點與生物力學特性椎間盤由軟骨終板、纖維環和髓核三部分構成。其中軟骨終板與髓核均具有椎間盤和椎體均勻受力的作用。纖維環分為外、中、內三層，相鄰兩層纖維與椎間盤平面的夾角為±30°[1]。纖維環的這種排列方向，使相鄰椎體可以有輕度活動，但脊椎旋轉運動時，部分纖維緊張，又起限制脊椎旋轉的作用。椎間盤突出的主要原因是纖維環損傷。而在引起椎間盤損傷的諸應力中，扭轉是最主要的類型[2]。纖維環承受扭轉載荷的能力較弱。是由其解剖學特點決定的。纖維環的不同層次不同方向排列，在脊椎旋轉時，只有部分纖維環受到牽拉，而另一部分則松弛，這樣容易造成部分受牽拉纖維的損傷。若在腰椎間盤突出癥患者，其纖維環已經發生了損傷，抗扭轉能力更為減弱。因此，椎間盤的解剖學特點與其生物力學特性決定了椎間盤在扭轉時容易受損傷。
2 腰椎斜扳手法的操作及其對椎間盤的影響腰椎斜扳手法的操作[3]：患者側臥位，醫生用一手抵住患者肩前部，另一手抵住臀部，或一手抵住患者肩后部，另一手抵住髂前上嵴部。把腰被動旋轉至最大限度后，兩手同時用力作相反方向扳動。扳法操作時動作必須果斷而迅速，用力要穩，兩手動作配合要協調，扳動幅度一般不能超過各關節的生理活動范圍。以上述操作可以看出，斜扳手法的生物力學特點是使腰椎產生旋轉。由于椎體不易變形，故腰椎旋轉的應力完全作用在椎間盤上，即斜扳手法操作瞬間，椎間盤的部分纖維環受到了牽拉。對于受損的纖維環來說，這種牽拉力是不容忽視的。因此，對本手法的操作在力量和活動范圍上作了一定的限制。如果操作用力過大，則必然對纖維產生新的損傷。
3 腰椎斜扳手法的注意事項腰椎斜扳手法操作前，應囑患者保持舒適的?；颊邆扰P位，下面的下肢伸直，上面屈膝屈髖。這種可較好地放松腰部肌肉。具體操作時，應掌握手法的用力、角度、時間和次數等。手法用力的大小應適宜，勿用猛力與暴力；雙手用力的方向應前后相反；力的作用點最好集中在腰椎突出節段。腰椎的旋轉角度不宜超過其病理生理活動范圍，若旋轉角度過大，則極易損傷椎間盤及腰部軟組織。本手法在操作時要果斷而迅速，盡量在短時間內完成；讓腰椎在旋轉位停留一段時間的做法是不可取的。此外，腰椎斜扳手法不宜頻繁動用。綜上所述，椎間盤的解剖結構和生物力學特性決定了椎間盤的抗扭轉能力較弱。而腰椎斜扳手法卻在腰椎旋轉位操作，因此，應恰當動用。本文反對暴力操作及對同一患者頻繁使用，以避免造成椎間盤新的損傷。
參考文獻
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關節軟骨的生物力學特性范文3
關鍵詞：有限元法；手部；建模；生物力學
1 有限元法的發展歷史及在人體生物力學中的運用
1.1有限元法的發展歷史 有限元法（finite elementsmethods，FEM）即有限元素法[1]，是一種在工程科學技術中廣泛應用的數學物理方法，用于模擬并解決各種工程力學、熱學、電磁學、生物力學等問題。其基本思想是把一個由無限個質點和有無限個自由度構成的連續體劃分為有限個小單元體組成的集合體，用離散化的有限單元模型代替原有物體。通過對每個單元的力學分析，獲得整個連續體的力學性質。有限元法最早可上溯到20世紀40年代?，F代有限法的第一個成功的嘗試是在 1956年，Turner、Clough等人在分析飛機結構時成功應用有限元法求解。1960年，Clough第一次提出了"有限元法"概念，使人們認識到它的功效。我國河海大學教授徐芝綸院士首次將有限元法引入我國，對它的應用起了很大的推動作用。
1.2有限元法運用于人體生物力學研究 1972年，Brekelmans[2]等首次報道將有限元分析方法應用于生物力學方面研究。80年代后，應用范圍逐步擴展到顱面骨、頜骨、股骨、牙齒、關節、頸椎、腰椎及其附屬結構等生物力學研究中。隨著計算機技術的發展、分析工具的完善以及實踐的增多，有限元方法顯示了極大的優越性并已逐漸成為研究人體生物力學的重要手段。人體力學行為研究基本無法采用傳統的力學實驗方式來進行，因而有限元建模愈來愈成為深化人體認識的有效措施?；谟邢拊浖找嫱晟频慕９δ芗凹嫒谄渌嬎銠C輔助設計（Computer Aided Design，CAD）軟件特性，真實再現三維人體骨骼、肌肉、血管、器官等組織成為可能，并在虛擬現實實驗中，通過材料賦值、幾何約束、固定載荷等過程，對擠壓、拉伸、彎曲、扭轉、三點彎、抗疲勞等力學實驗進行模擬，能求解獲得給定實驗條件下模型任意部位變形、內部能量變化、應力/應變分布、極限破壞等數據[3]。
1.3有限元法在人體生物力學研究中的建模思路 有限元建模即建立為數值計算提供原始數據的計算模型，需要通過建立幾何模型、材料賦值、網格劃分、施加約束與載荷，最后進行求解等步驟實現，是有限元法仿真試驗最關鍵環節。摸型的幾何相擬性直接影響計算的結果，醫學有限元模型的建立首先需要獲得人體特定部位的幾何數據，數據可以從幾何參數設定、激光掃描、標本切片和磨片以及醫學影像圖像獲得。其中醫學影像法最為以無創的方式提供了高精度的人體解剖結構形態，基于醫學影像技術建模是目前人體有限元建模的主要手段，可以實現人體解剖結構的可視化乃至生物力學仿真的有限元模型。包括X射線、超聲、CT、MRI等途徑，其中CT掃描是主流方式，CT結合MRI是新亮點。
通過X射線照片方式建模是指利用不同方位的多幅X射線照片獲得幾何數據重建三維模型，是一種經濟、可行的方式。但因信息獲取不完整，建模過程復雜，對研究者經驗要求較高，現行醫學有限元建模中應用較少。還有研究者基于超聲影像技術建模，如趙婷婷[4]等基于超聲建立了乳腺有限元模型；張桂敏[5]等在研究二尖瓣狹窄患者二尖瓣下游湍流剪應力變化方面，運用超聲影像圖像建立了二維有限元模型，為心瓣流體力學研究探索新的方法學途徑。目前基于超聲的有限元分析研究多集中在機械制造、土木工程等領域，并多采用二維有限元法分析，還沒有注意到與醫學相關的基本超聲影像技術的三維有限元研究相關報道。這或許是因為基于超聲影像技術的力學研究本就較少，三維、四維超聲的概念提出較晚，與重點應用在工程技術方面的有限元法結合運用更是鮮有。相較X線與超聲而言，CT/MRI圖像法在醫學有限元建模中應用更為普遍。MRI技術具有很高的組織對比分辨率、解析高以及無離子化輻射等特點，能清晰顯示人體結構的組織學差異和生化變化?；贛RI圖像能獲得細致的幾何模型。但MRI偏向于對肌腱、韌帶等軟組織的分辨，對骨的分辨不如CT清晰。此外，目前國內常用的核磁共振機掃描層厚和掃描間距一般都在2mm以上，無法獲得更詳細的幾何數據，影響到重建圖像的清晰度精確性?；贑T掃描獲得幾何數據的建模的方法目前應用最為廣泛。CT根據密度不同來確定信號的強弱，可以通過調節掃描條件，使任何復雜形態和各種密度的組織都有較高的分辨率，適用于任何復雜形態和各種密度的三維結構?？汕逦@示骨與軟組織的邊界，通過醫學成像系統能獲得骨骼比較準確的幾何數據，其不足之處在于對軟組織的分辨率相對較低，無法從醫學成像系統獲得準確的肌肉、韌帶、腔等組織幾何數據，須參考相關解剖資料。CT/MRI數據重建的三維模型，能夠真實的再現被掃描對象的表面特征及內部結構，CT的空間分辨率高于MRI，CT對骨組織與軟組織邊界顯示更為清晰，而MRI的對比分辨率高于CT，特別是軟組織對比明顯優于CT。通過CT結合MRI法將能融合二者優勢，但對研究者圖像處理技術有更高的要求。通過文獻檢索發現，目前CT提取骨組織結合MRI提取軟組織方法的研究報道較少。徐志才[6]等基于CT影像數據構建了包含股骨、脛骨和腓骨的實體模型，并基于MRI影像數據構建了包含股骨軟骨、脛骨軟骨、內外側半月板和內外側副韌帶的三維實體模型。將CT和MRI影像數據進行配準融合，獲得包含骨性和非骨性結構的膝關節三維實體模型。
2 有限元建模的常用軟件
人體生物力學有限元模型的精確性對有限元分析結果的合理性有直接影響。三維重建技術與有限元方法及其他虛擬現實技術的結合是未來發展的方向，這有賴于這些集成強大圖像處理功能的有限元軟件的發展。常用的建模輔助軟件有：MIMlCS、MATLAB、CAD、Geomagic Studio等軟件。其中最常用的是MIMlCS軟件，它的FEA模塊可以將掃描輸入的數據進行快速處理建立3D模型，然后對表面進行網格劃分以應用在有限元分析中。它還可基于掃描數據的亨氏單位對體網格進行材質分配。MIMICS的網格重劃功能能方便地將不規則三角片轉化成趨近于等邊的三角片，顯著提高STL模型的質量和處理速度，對輸入數據進行最大限度的優化，目前版本已發展到MIMICS17.0。現常用有限元軟件有：Ansys、ABAQUS、NASTRAN、COSMOS等。其中最常用的是Ansys軟件，目前版本已發展到Ansys15.0。
3 手部三維有限元的運用進展
手部因其解剖結構復雜、運動靈活精細、力學分析困難的周圍組織對手部力學因素有重要影響等方面原因，研究較人體其它部位明顯偏少。在工程領域方面，楊德偉[7]等基于CT掃描數據結合ABAQUS軟件建立了手抓握模型。幾何模型通過人手CT掃描后簡化處理得到，建立的手模型簡化為以皮膚、肌肉、神經、血管等軟組織為整體的軟組織模型和手部骨骼模型兩部分，手部復雜的組織結構未曾細化。抓握功能通過參數約束、程序運動規劃控制下實現，而并非基于神經肌電活動模擬，也非通過骨、肌肉施加荷載得到，本模型在工程領域有一定實用價值，但遠不能滿足醫學研究的需要；陳志翔[8]等在研究機器人虛擬手過程中，通過參考手部解剖結構，建立手部肌肉模型，并以程序設計約束指間運動關系，通過控制肌肉收縮量來實現手指運動，較好的擬真了手指運動機理。但模型基于數學方程人為控制，而非通過人手實際解剖結構獲得。在醫學領域方面，Carrigan等[9]通過CT掃描，最先建立了包括韌帶、軟骨、8塊骨骼在內的手腕關節復合模型；國外的Ko等和國內的郭欣等[10]都建立了腕管的三維有限元模型，為進一步探討腕部結構的力學行為提供了一個可操作的平臺；Anderson等[11]最早通過腕關節三維有限元模型模擬了創傷性關節炎病理改變；Bajuri MN[12]等通過CT掃描，參照診斷標準，建立了首例類風濕性關節炎患者腕關節三維有限元模型。國內其它學者也以解決臨床問題為出發點，對手的部分結構三維有限元模型的建立進行了積極的探索，如孟立民[13]建立了第一、二掌骨和大多角骨三維有限元模型，并模擬Bennett骨折和微型外固定器外固定及克氏針內固定治療情形，研究兩種治療方法優劣問題；董謝平等[14]以中國力學可視人原始資料為依據，構建帶軟組織的正常手腕和佩帶腕保護器手腕的三維有限元模型，驗證了腕保護器防護腕部骨折的有效性；顏冰珊等[15]建立了正常下尺橈關節三維有限元模型研究了前臂橈骨骨折的臨床問題；張浩[16]等基于現有個人電腦平臺，建立了腕關節有限元模型，進一步證明利用醫學圖像處理軟件和三維重建軟件準確、快捷地構建腕關節的三維有限元模型有可行性。
4 小結
手部建模是虛擬現實領域研究的熱點之一，在工程領域主要是機器人手的擬真研究，尤重抓握功能，在醫學領域更多涉及腕關節這一部分結構，囊括手部骨骼、關節、肌肉、韌帶、筋膜、血管、神經、皮膚等組織結構較完整的手部有限元模型尚未見諸報道。手部的骨骼、關節數目較多、相互關聯較復雜，是一個復合性的機械結構，在建模時要同時考慮到骨骼、關節面、韌帶、肌腱及其它周圍組織在生物力學中的作用。目前，手部有限元建模研究較人體其它部位少，還沒有形成較完整、成熟的模型，更沒有統一的建模標準。如何將三維可視化手建成物理手的有限元模型是現階段研究難點，也是實現虛擬生理手模型建立的必然階段，相信隨著計算機技術的進步及多學科更好的融合，手部有限元模型研究將有更為廣闊的前景。
參考文獻：
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關節軟骨的生物力學特性范文4
【關鍵詞】 骨關節炎 軟骨退變 軟骨下骨 骨重塑 骨硬化
【摘要】 ：很多實驗證明軟骨下骨在骨關節炎的發生發展過程中發揮著重要作用，軟骨下骨硬化可能是關節炎發病的始發因素，但是關節軟骨退變與軟骨下骨硬化之間的因果關系至今仍不完全清楚。骨重塑異常導致的軟骨下骨硬化，極大的減弱了軟骨下骨吸收應力震蕩的作用，使其喪失保護關節軟骨的功能，進而引起關節軟骨退變，加速骨關節炎進程。研究軟骨下骨在骨關節炎發病機制中的作用、開發調控軟骨下骨重塑的藥物必將給骨關節炎的防治開辟一條嶄新的途徑。
【關鍵詞】 骨關節炎 軟骨退變 軟骨下骨 骨重塑 骨硬化
role of subchondral bone in the pathogenesis of osteoarthritis
shan peng-cheng,cao yong-ping
department of orthopaedic surgery，peking university first hospital,beijing 100034, china
abstract: many studies have proved that the subchondral bone plays an important role in the development of osteoarthritis ,and may be the initial factor of the disease, but the exact relationship between articular cartilage degeneration and subchondral bone sclerosis is still unclear. subchondral bone sclerosis caused by bone remodeling abnormality severely decreases the ability of subchondral bone stress absorption and protective function of articular cartilage ,which finally leads to cartilage degeneration and osteoarthritis deterioration . studying the role of subchondral bone in the pathogenesis of osteoarthritis and developing potential drugs to regulate subchondral bone remodeling will provide a new way of prevention and treatment for osteoarthritis.
key words：osteoarthritis; cartilage degeneration; subchondral bone; bone remodeling; bone sclerosis
骨關節炎(osteoarthritis，oa)是一種主要累及負重關節的慢性、退行性疾病，其典型的病理特征為關節軟骨進行性退變、軟骨下骨骨質硬化。臨床上以關節疼痛、腫脹、活動受限、關節畸形等為主要表現。oa病因復雜，至今仍不完全清楚，導致oa發病的可能因素包括年齡、肥胖、過度負重及創傷等。長期以來，骨關節炎被認為始發于關節軟骨代謝紊亂、局部軟骨降解［1、2］，但是近些年的研究發現，oa早期已經出現軟骨下骨骨轉化增強、骨小梁結構改變，而且很多實驗證明，軟骨下骨硬化在骨關節炎的發生和發展中發揮著重要作用，可能是oa發病的始發因素［3、4］。因此研究軟骨下骨在oa進程中的作用以及調控軟骨下骨硬化來防治oa，已經成為目前oa研究的熱點。
1 軟骨下骨的解剖構成
軟骨下礦化組織可以分為三層：鈣化軟骨、軟骨下皮質骨和軟骨下松質骨(圖1)，它們在形態學、生理學及機械作用方面是各不相同的［5］。作者通常所說的軟骨下骨包括軟骨下皮質骨及其下方的骨小梁、血管和小梁間腔隙等。軟骨下骨區含有數量眾多的動脈、靜脈和神經，它們的細小分支不規則地排列成口徑不一的竇狀小管，這些竇狀小管的末端與構成橫向靜脈竇的細小靜脈叢相連。軟骨下骨區的小動脈、小靜脈和竇狀小管穿行在皮質終板的血管通道中，將髓腔和鈣化軟骨層連接起來，向得不到關節液滋養的深層軟骨提供營養。
2 軟骨下骨的生物學功能
軟骨下骨的主要生物學功能為吸收應力、緩沖震蕩和維持關節形態。
軟骨下骨的彈性模量比關節軟骨低，但數量相對較多，所以在緩沖震蕩中起主要的襯墊作用，保護關節軟骨免受過度應力的損傷［6］。在正常負重情況下，富含水分的關節軟骨可將所受應力分散傳導，但卻僅能緩沖所受應力的1%～3%。當所受應力從關節軟骨向骺端傳導時會形成較大的剪切力，此時鈣化軟骨、軟骨下骨和鋸齒狀潮線的波動可將這種剪切力轉化為壓力和張力，所以當關節所受的應力傳到軟骨下骨時幾乎完全是壓力和張力［7］。軟骨下骨可將傳來的力緩沖掉30%，其余的部分被皮質骨和周圍的關節囊所吸收。正常關節中軟骨下骨的密度和厚度是不均一的，所以不同部位軟骨下骨的生物力學特性也有所不同，其緩沖震蕩的襯墊作用也隨所受應力的改變而改變，使不同部位的軟骨下骨力學特性與其襯墊作用達到最佳平衡，從而維持關節的正常生理環境。
軟骨下骨的另一作用是維持了不一致的關節表面形態，使周圍的關節面保持密切接觸，而中央的關節面不接觸。這樣關節在負重時其中央部分可發生軸向移動，將所受的應力傳到周圍的皮質骨，這有助于維持關節軟骨淺層的營養。
3 骨關節炎中軟骨下骨的病理生理
在骨關節炎中軟骨下骨硬化非常常見， 目前就軟骨下骨硬化與關節軟骨退變之間的關系存在兩種假說：一種觀點認為作用在關節上反復的超負荷壓力導致骨與關節軟骨的輕微損傷、水腫和出血。隨著關節軟骨的緩慢侵蝕，軟骨下骨逐漸硬化，最終導致軟骨下骨硬度升高，這可能反過來引起關節軟骨進一步損傷［1］；另一種觀點認為，軟骨下骨的硬化發生在關節軟骨改變之前，關節軟骨的完整性依賴于其下方骨床的生物力學特性，因此軟骨下骨硬化可能是骨關節炎發病的始發因素［3、4］。
oa軟骨下骨硬化可能與成骨細胞的功能缺陷有關。研究表明來自oa軟骨下骨的成骨細胞在甲狀旁腺激素和前列腺素的刺激下合成環磷酸腺苷的能力較來自正常人群的成骨細胞低［8］。軟骨下骨的硬化還可能與局部和系統的力學因子有關，這主要是指胰島素樣生長因子(igf)和血漿酶原，并且血漿酶和血漿酶原系統調節著igf系統的活性。igf以及igf連接蛋白系統的激活促進軟骨下骨成骨細胞過度增殖，從而導致軟骨下骨的增厚和硬化［8、9］。
軟骨下骨具有粘彈性特性，急性過度負重比逐漸過度負重更容易導致微損傷。軟骨下骨和鈣化軟骨的反復微損傷將啟動骨重塑過程［10］。mori和sokoloff等研究發現oa患者鈣化軟骨和軟骨下骨的微損傷增加，這些微損傷啟動了骨重塑過程，由于骨重塑區的血流增加和破骨細胞的局部溶骨，軟骨下區可表現為短暫的骨質疏松。重塑過程中纖維血管長入鈣化軟骨中，產生了新的軟骨下骨和新的軟骨礦化區，導致了潮線的擴展和軟骨下骨的硬化，軟骨下骨的這種慢性改變最終導致了關節軟骨的變薄和丟失［11、12］。關節軟骨和軟骨下骨的過度負重還可以導致未鈣化軟骨的結構改變，包括纖維損傷和產生異常基質蛋白，導致軟骨水腫和深層軟骨區的腫脹。如果持續過度負重，軟骨下骨的硬化、纖維化、囊性變等將導致其血液循環減少，進一步加重深層關節軟骨和軟骨下骨的損傷以及未鈣化軟骨淺層發生剝脫并導致關節表面不規則，甚至關節軟骨的全層缺失。
4 軟骨下骨硬化與關節軟骨退變的關系
關節軟骨退變是進展期骨關節炎的顯著病理改變，因此很多學者認為骨關節炎始自關節軟骨細胞合成蛋白多糖的減少，并逐漸發展為膠原纖維框架結構改變，最終導致關節軟骨退變［1］。然而，burr db認為在骨關節炎發病中軟骨下骨起著重要作用，軟骨下骨硬化不僅可以加速疾病進程，而且可能是骨關節炎發病的始發因素［5］。day等通過實驗證明在骨關節炎早期關節軟骨退變之前，軟骨下骨已經出現彈性模量減低、骨量減少的改變［13］。他們認為軟骨下骨在oa發病中發揮著至關重要的作用。
1986年，radin和rose首先提出軟骨下骨硬化可能是導致軟骨損傷的重要因素。他們認為軟骨下骨就像一把堅硬的椅子，而關節軟骨就像放在上面的軟墊，如果椅子表面的硬度不均勻，墊子承重后就會產生剪切力，造成關節軟骨損傷［6］。在眾多相互爭論的關于骨關節炎病因的理論中，這是第一個主要強調軟骨下骨作用的一種假說。1993年，dieppe等首次用實驗數據證明了軟骨下骨與關節軟骨之間存在密切關系。他們對94位膝骨關節炎患者進行5年的前瞻性研究，結果顯示入組時48%的患者脛股關節面存在軟骨下骨硬化，34%的患者存在關節間隙狹窄>2 mm或者需要手術治療，54%的人最終發展到關節間隙狹窄>2 mm或是行膝關節置換術。64%的膝關節有同位素異常濃聚，其中88%為進展期骨關節炎。這組數據強有力的支持了關節軟骨進行性損傷與軟骨下骨硬化之間存在密切關系。遺憾的是，此實驗未能從根本上說明關節軟骨降解與軟骨下骨硬化之間的因果關系［14］。
為了進一步研究二者之間的關系，libicher等利用狗前交叉韌帶橫斷骨關節炎模型，通過mri檢查，發現在軟骨退變發生之前軟骨下骨已經出現骨髓水腫［3］。tomoya muraoka等利用hartley豚鼠自發性骨關節炎模型進行研究，結果發現2個月齡時其軟骨下骨已經發生結構的改變，直到3個月齡時才發現關節軟骨細胞減少，而且隨時間延長數目不斷減少。通過此實驗，tomoya muraoka認為，軟骨下骨改變是發生在關節軟骨降解之前的［4］。
然而，yamada等通過對72名志愿者140膝的研究發現，軟骨下骨增厚及骨密度增加不是導致關節軟骨退變的原因，軟骨下骨硬化更像是繼發于關節軟骨損傷的結果［2］。raudenbush等認為軟骨下骨硬化與關節軟骨降解之間不存在必然聯系［15］，這就意味著軟骨下骨硬化可能并不是關節軟骨降解的病因。
目前，雖然關節軟骨退變與軟骨下骨硬化之間的因果關系仍不完全清楚，但是人們對骨關節炎的發病機制已經有了新的認識，不再認為是由于單純的關節軟骨磨損及撕裂而導致的不可避免的結果。軟骨下骨在骨關節炎發病中的作用越來越受到重視，而且越來越多的研究支持軟骨下骨硬化繼發關節軟骨損傷這一理論。
5 調控軟骨下骨重塑對關節軟骨退變的作用
早在上世紀80年代，radin和rose便已提出骨關節炎的發病中機械因素起至關重要的作用［6］。而且很多研究證實骨關節炎中軟骨下骨改變早于關節軟骨退變［3、4］。骨重塑異常導致的軟骨下骨密度增高和硬化，極大的減弱了軟骨下骨吸收應力震蕩的作用，使其喪失保護關節軟骨的功能，引起繼發性關節軟骨退變［5］。因此，通過調控軟骨下骨重塑來防治骨關節炎越來越受到研究者的關注。
tadashi hayami等人［16］建立大鼠前交叉韌帶橫斷骨關節炎模型，發現在骨關節炎早期骨轉換增強，繼發軟骨下骨硬化，應用阿侖磷酸鈉后，不僅抑制了軟骨下骨硬化，而且還降低了關節軟骨降解產物血清軟骨低聚物基質蛋白和尿ⅱ型膠原c端肽的水平，有效地減緩了骨關節炎進程。lajeunesse等［17］利用狗膝關節前交叉韌帶橫斷oa模型，通過體外培養膝關節軟骨下骨成骨細胞，測量其代謝表型標志物、堿性磷酸酶、骨鈣素及upa、igf-1等物質的水平，發現oa成骨細胞與正常細胞相比代謝活性明顯增強，應用環氧化酶抑制劑licofelone后，其分泌的upa、igf-1、peg2等因子的水平明顯降低。因此，lajeunesse認為licofelone可以改變軟骨下骨代謝活性，間接穩定關節軟骨的生物力學環境，減少關節軟骨的損傷。此外，hayami等［18］應用大鼠膝關節創傷性骨關節炎模型，發現在軟骨退變及軟骨下骨硬化之前已經出現軟骨下骨骨吸收增強，而且與oa早期發病關系密切，認為骨吸收抑制劑可以作為潛在藥物用于oa的防治。
tat等［19］利用oa患者膝關節置換術后股骨髁標本進行軟骨下骨成骨細胞體外培養，加用硫酸軟骨素及氨基葡萄糖進行干擾，結果發現：兩種藥物對骨吸收活性均有抑制作用，硫酸軟骨素能夠增加骨轉換過程中骨保護素／rankl的比率，在oa疾病進程中發揮積極作用。boileau等［20］應用相同的方法，證明雙醋瑞因可以抑制骨吸收因子mmp-13及組織蛋白酶k的活性，抑制破骨細胞的生成，調節軟骨下骨異常代謝，對關節軟骨產生保護作用。
軟骨下骨硬化在oa的發生和發展中發揮著至關重要的作用。軟骨下骨代謝增強、骨重塑加快所導致的軟骨下骨硬化可能是引起軟骨退變的始發因素，而且會進一步加速oa的進程。研究軟骨下骨在oa發病機制中的作用，通過調控軟骨下骨硬化以減少關節軟骨損傷必將給oa的防治帶來新的理念。
6 展望
雖然軟骨下骨在骨關節炎發病機制中的作用還不完全清楚，但是軟骨下骨與關節軟骨緊密的解剖關系決定了它的特殊作用。很多實驗已經證實，通過藥物調控軟骨下骨代謝活性、抑制骨重塑速度可以延緩骨關節炎的進程。因此，開發調控軟骨下骨代謝和重塑的藥物，調節軟骨下骨的代謝活性和骨重塑強度，改善軟骨下骨硬化，必將為骨關節炎的防治開辟一條嶄新的途徑。
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關節軟骨的生物力學特性范文5
【關鍵詞】
骨髓間充質干細胞;前交叉韌帶
前交叉韌帶(anterior curiae ligament,ACL)在體育活動中極易損傷，其斷裂后一般不能自發愈合，目前臨床治療的金標準是韌帶重建術，但不管用什么移植材料只是起到模板作用，韌帶移植物都要經歷缺血壞死炎癥期、再血管化過程、成纖維細胞增殖和植入期以及韌帶的塑型改造期大致4個相連續的過程。移植物重塑改造的時間很長，有必要采取措施來加快這一進程。我院自2009年10月至2010年10月間運用自體骨髓間充質干細胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)復合同種異體骨-髕腱-骨移植物重建受損的前交叉韌帶，取得了滿意的臨床療效，現報告如下。
1 臨床資料
本組均為經過MRI檢查、臨床理學檢查及關節鏡檢查證實為前交叉韌帶完全斷裂、同時排除了后交叉韌帶損傷及內側副韌帶完全斷裂的患者，且不伴有同側肢體骨折、骨性關節炎等。2009年9月至2010年10月間，共57位患者按照隨機數字分別納入實驗組和對照組進行手術治療，出院后繼續進行隨訪。
1.1 實驗組 共31例，其中男18例，女13例；年齡19～52歲，中位年齡32.3歲。體重51～87 kg，平均63.4 kg；身高160～187 cm，平均167.9 cm。受傷因素：運動損傷11例，交通事故15例，高處摔傷5例，傷后到手術時間為3 d～22個月，中位病程10.8個月。
1.2 對照組 共26例，其中男15例，女11例；年齡18～55歲，中位年齡33.4歲。體重53～86 kg,平均65.1 kg；身高159～188 cm，平均168.7 cm。受傷原因：運動損傷8例，車輛撞傷13例，高處墜落傷5例，傷后到手術時間為7 d～23個月，中位病程11.2個月。
兩組患者在性別、年齡、身高、體重、致傷原因等一般情況方面均無統計學意義。所有患者均有患膝關節不穩、疼痛、跛行、股四頭肌萎縮致“打軟腿”等癥狀。術前對患膝關節功能分別運用國際膝關節文獻委員會(IKDC)評分及Lysholm評分進行評估，結果顯示兩組患膝關節功能評分均無明顯統計學差異(見表1、2)
2 治療方法
2.1 自體間充質干細胞培養
實驗組無菌條件下在局麻下于兩側髂后上棘抽取骨髓60 ml，在200 g的條件下離心骨髓6 min，取上清液，加入等量PBS，在1000 g的條件下離心6 min，獲取有核細胞。每平方厘米接種：大約0.8～1.2×106個有核細胞，在37℃、含20%自體PRP、5%CO2濃度下進行細胞培養，每隔3 d換液，細胞長滿后，消化，凍存細胞備用。
2.2 移植物準備
先將同種異體髕骨-髕腱-脛骨(中國人民骨科研究所組織庫提供)制成骨-髕腱-骨復合體，近端骨塊修剪成直徑9 mm、長2 cm的骨柱，遠端骨修剪成直徑10 mm的全長骨柱。再分別在兩端骨柱上間隔5 mm鉆2個直徑1.5 mm的骨孔，用肌腱線編織縫合髕腱并從骨孔引出。將干細胞懸液與透明質酸鈉(山東博士倫福瑞達制藥有限公司生產)以1:1的濃度混勻備用。將移植物和肌腱線在干細胞懸液中浸泡30 min；按每點0.1 ml多點均勻注入移植物內，再用肌腱線對移植物體部進行編織，最后在移植物表面均勻噴涂干細胞懸液與透明質酸鈉混合物，透明質酸鈉會逐漸固化附著于移植物表面，然后在工作臺上進行預張，備用。
2.3 手術方法
采用硬膜外麻醉或全身麻醉，患者仰臥位，患肢下垂，健側下肢放在支腿架上，患肢大腿根部扎氣囊止血帶。常規消毒鋪單，前外側入路進鏡，關節鏡下常規探查 ACL、后交叉韌帶、半月板和軟骨損傷情況。采用前內側入路，處理合并傷，半月板損傷視情況行全切或次全切成型術，軟骨損傷者行軟骨成型術，用籃鉗及刨削器清除原 ACL 及滑膜。
首先制備脛骨隧道：將脛骨導向器固定于 55° 位置上，經髕下內側入口置入關節腔。將瞄準點定于原韌帶脛骨殘端中心位置，使脛骨隧道外口中心距關節面約3 cm。沿導向器鉆入 1 根 2 mm 導針，分別用空心鉆頭和套筒鉆作直徑 20 mm 隧道，保留所獲松質骨供脛骨隧道植骨用。最后修整打磨隧道以適應移植物脛骨附著點的解剖外形。后制備股骨隧道：膝關節屈曲 45°，推開后側骨皮質的骨膜，通過脛骨隧道放入股骨導向器。再繼續屈膝至 60 ～ 90°，檢查脛骨隧道后緣是否有碰撞。沿導向器鉆入 1 根 2 mm 導針。用空心鉆頭經導針在股骨鉆孔，直徑 20 mm，深 1.5 cm。刮匙和傘形刨削器打磨修整隧道，以適應移植物股骨附著解剖外形。保持屈膝 60°～90°，從脛骨隧道置入帶槽導針，導針在隧道內的位置偏于脛骨隧道前內側，并鉆穿股骨穿出皮膚。將股骨端肌腱線系于帶槽導針尾孔中，牽拉帶槽導針，從大腿側皮膚拉出，使移植物通過脛骨和股骨隧道。
在關節鏡下用大小合適的生物界面可吸收螺釘擠壓骨塊固定；后在關節屈曲30°～40° 位，后壓脛骨結節，拉緊脛骨端骨塊牽引線，再根據患者骨質情況選用 1 枚與脛骨隧道直徑相同或大1 mm 的生物界面螺釘固定脛骨側骨塊。將剩余干細胞懸液與透明質酸鈉混液在關節鏡下注入股骨與脛骨隧道內。再次檢建 ACL 的位置、張力和固定穩定性以及與髁間窩有無撞擊。最后沖洗關節腔，縫合切口。對照組在術中使用透明質酸鈉時不混入干細胞懸液；其余處理均與實驗組相同，以保證兩組數據在邏輯上具有可比性。
2.4 術后處理
術后臥床 1 d，靜脈注射抗生素3～5 d。麻醉清醒后即進行股四頭肌等長收縮，踝關節背伸、跖屈及直腿抬高鍛煉。術后第2天開始患膝CMP鍛煉(0°～90°)1 h，2次/d。術后2周拆線，可拄雙拐在支具保護下部分負重。3～4周內膝關節活動控制在10°～90°，5～6周時增至0°～110°，7～8周接近正常，開始過伸及下蹲訓練。術后12周去拐僅在支具保護下行走，強化股四頭肌肌力、關節活動度鍛煉。6個月內支具保護并嚴禁重體力活動。術后12個月內避免患膝劇烈剪切、旋轉運動。
2.5 膝關節功能評估
2.5.1 理學查體標準
膝關節活動度(ROM)測量方法:做滑板運動的動作，即患者靠近滑板墻仰臥，臀部距離滑板墻約一腳的長度，雙下肢分別放于滑板墻上緩慢向下滑動，直至雙下肢各自都不可以繼續下滑。此時，用關節活動度測量儀分別測量健側膝和患側膝的最大下滑角度，計算健側及患側關節活動范圍之差(見表3)。
組別例數術前術后3個月術后6個月術后12個月統計值(F檢驗)
實驗組2895.3°±9.471.2°±6.7°49.8°±4.529.9°±4.0°*F=347.576 P=0.000°*°*
對照組2493.5°±9.8°76.3°±8.7°*55.3°±5.3°*30.7°±4.6°*F=432.359 P=0.000
統計值t=-0.905t=3.274t=2.109t=1.896
(t檢驗)P=0.642P=0.001P=0.034P=0.069
注：*與術前比較P
2.5.2 患者主觀感覺指標 包括IKDC評分及Lysholm膝關節評分表(包括跛行、負重、絞鎖、關節不穩定疼痛、腫脹、爬樓梯、下蹲，滿分100分)。
2.6 統計學方法 采用SPSS 17.0統計軟件進行分析。計量資料采用了均數±標準差表示，實驗組與對照組內部手術前后的評分運用重復測量方差分析，兩兩比較采用SNK檢驗；組間采用獨立樣本t檢驗。檢驗水準設為α=0.05。
3 結果
兩組患者術后均恢復良好，刀口均Ⅰ期愈合，未發生骨折、感染、關節積血、血栓形成等并發癥，且均未出現免疫排斥反應。實驗組31位患者中有3例失訪，對照組26位患者中2位失訪，即共52位患者獲得全程隨訪(現仍在隨訪中)，本文截取每位患者12個月的隨訪情況進行論述。兩組術后各個時間點的IKDC及Lysholm評分、關節活動度均明顯優于術前評測情況(P
4 討論
目前 ACL 重建的手術方法主要有自體或同種異體腱性組織移植以及人工材料等。自體組織移植難以滿足臨床需要，且存在供區并發癥。人工韌帶由于沒有較好地解決疲勞斷裂和強度衰減問題，其應用受限?，F認為，理想的韌帶供體移植條件應包括[1]:①容易獲取,有足夠的直徑和長度。②生物學特性與欲替代的韌帶相似。③獲取后不影響正常的組織結構。④能夠保留和提供新的血供。近年來，由于同種異體深低溫凍存移植物重建膝關節 ACL 有操作簡便、創傷小、可避免自體肌腱移植術后出現的一系列供區并發癥等優點，故其在臨床上的應用逐漸增多。
盡管自體與同種異體移植物的組織學與生物力學特性各有不同，但目前認為,無論應用哪種移植物其在關節腔內的組織學演化過程相同，都要經過移植物的壞死、再血管化、細胞增殖和膠原纖維重建4個階段,通過爬行替代達到移植物的“復活”[2]。無論是自體還是同種異體的移植物，都只是起到支架作用。雖然同種異體肌腱重建ACL可以得到良好的效果，但有幾個先天矛盾的問題是我們無法逾越的：一般為了去除異體移植物的抗原性和防止感染，現在最好的做法就是深低溫凍干法和鈷60γ射線照射法，上述方法難以避免的會對移植物的生物力學強度產生負面影響，災難性后果就是移植物在術后發生斷裂，文獻報道[3]同種異體肌腱移植術后再斷裂的發生率為6.5%～15%，明顯高于自體肌腱移植(0～4.8%)。早期生物力學強度不足是同種異體肌腱移植再斷裂的重要原因，同時同種異體移植物血管化和塑形速度較自體移植物慢是再斷裂的另一個重要因素。由于自身組織長入需要一段時間，在這段時間內移植物必須保持一定的張力，才能保證形成的韌帶有力學功能。如何使這個替代過程盡可能在較短時間內完成是手術成敗的關鍵所在。在現階段要求患者延遲負重與參加體育運動的時間成為臨床醫師和患者的無奈之舉。因此，促進同種異體肌腱移植物盡快 “浴火重生”，加速實現膠原纖維的重建，成為該領域的研究熱點。
近年來隨著細胞工程和組織化學等技術的發展使得細胞移植成為了可能。骨髓間充質干細胞(bone mesenchymal stem cells，BMSCs)是一類具有很強的自我復制和多向分化潛能的干細胞，研究證實[4]，體內外微環境及各種活性細胞因子的作用下，同樣可以向多個細胞系分化，如骨、軟骨、肌肉、韌帶、肌腱及其他結締組織。肌腱和韌帶一樣都是特殊形態發生變化的成纖維細胞，該細胞在創傷組織修復過程中起到很大作用。學者North等證實BMSCs可向韌帶樣成纖維細胞分化。Watanabe等將轉基因小鼠的骨髓間充質干細胞移植入野生型小鼠的側交叉韌帶處，注入的細胞數為1×106，28 d后應用原位雜交方法發現，植入的細胞分化為韌帶成纖維細胞。
另外，BMSCs 移植可以促進血管新生在諸多研究中已經得到證實，BMSCs 移植可以增加缺血臟器的毛細血管密度，改善缺血器官血流量，目前認為其主要機理可能是 :① BMSCs 在局部微環境誘導下，向內皮譜系定向分化，自身形成新生血管，增加缺血區血管數量。但是有研究通過用乳酸乙醇酸支架組合成骨樣細胞與BMSC 比較成血管能力時發現, 雖含小鼠支架材料的血管密度較空白對照組明顯增多，但成骨樣細胞組與 BMSCs 組分泌的血管內皮生長因子(VEGF)水平相差無幾, 血管密度基本一致，且成骨樣細胞是BMSC 分化后的細胞，故認為 BMSC 促進血管再生細胞旁分泌成血管因子是主要作用，與分化的方向相關性不大。② 被移植的BMSCs通過旁分泌(paracrine)的形式分泌血管生成誘導因子和調制內皮細胞遷移的蛋白質，誘導原先存在的血管內皮細胞激活、增殖、遷移、出芽、搭橋，形成新的毛細血管叢，原有的血竇擴張、伸展，血管重塑。其中BMSCs在缺氧環境和二價金屬離子途徑等誘導下產生的VEGF被認為是其促進血管再生的主要細胞因子。
ACL的內部結構與一般的肌腱和韌帶不同，它除了具備致密結締組織的特性外,還有一個重要的特性就是具有一定的纖維軟骨特性。ACL經組織化學甲苯胺藍染色呈現異染陽性已被既往學者所證實，因此其剛性應大于一般的韌帶或肌腱組織。它的這種類軟骨特性在緩沖外力方面發揮著重要作用。當應用異體移植物進行重建時,如果新形成的組織不具備類軟骨的特性,必然會影響膝關節的運動功能。因此,可以把完成膠原纖維重建的移植物是否具有類軟骨特性作為組織成熟的標志之一。在本研究中將具有多向分化能力的BMSCs移植到移植物表面， 除了促進成纖維細胞生長、加快移植物塑形改造過程外，考慮應該還有促進移植物體部向具有類軟骨特性方向改造的作用。
另外，本研究采用的是同種異體骨-髕腱-骨作為移植物，所以在愈合過程中并不存在腱-骨愈合的因素。但是我們在手術過程中同樣對止點進行了干細胞移植。其思路在于，雖然本研究采用了帶骨塊移植物固定的金標準-擠壓螺釘(擠壓理論)，這雖然可以提供堅固的孔內擠壓，增加膝關節穩定性和移植物的等長，避免移植物-骨道的運動，但作為異物骨塊，其實這完全就是用植骨治療骨缺損的翻版。研究人員將兔骨髓間充質干細胞與納米羥基磷灰石/殼聚糖復合后植入人為制造的股骨骨缺損中，結果發現僅12周植入體與骨缺損處即骨性愈合，明顯見新生骨生成，骨缺損能夠完全修復，而單純植入殼聚糖的對照組骨缺損處僅部分修復，且部分骨皮質不連續。說明骨髓間充質干細胞移植能夠促進骨缺損的盡快骨性愈合。
在本研究中，我們選擇了廉價易得且容易操控固化時間的透明質酸鈉作為干細胞的載體。一般認為理想的細胞載體應具備以下特點：①良好的生物相容性及降解性。②骨傳導性及誘導性。③滿意的機械強度。④可塑形性。⑤可與其他活性分子復合共同誘導骨發生。⑥支持細胞生長和功能分化的表面化學性質與微結構。透明質酸鈉作為廣泛存在于人體內的生理活性物質,是由葡萄糖醛酸和乙酰氨基己糖組成雙糖單位聚合而成的一種高分子黏多糖。我們用其作為干細胞的載體，主要是因為本品系生物可降解性高分子聚糖類生物材料制成的高濃度凝膠，無菌、無熱原、無抗原性及致炎性,具有良好的生物相容性及生物學活性,其所形成的高分子網狀結構具有特有的流變學特性。一般6周左右透明質酸鈉即可完全吸收降解，細胞也已實現了增殖和粘附。另外，我們還出于另外一種考慮而采用透明質酸鈉作為BMSCs的載體。經體外誘導分化構建的軟骨細胞移植物一旦脫離嚴格控制的體外培養環境進入關節腔內，能否適應關節腔內的理化成分，國內外仍無文獻報道。但研究同樣發現BMSCs在外源性透明質酸鈉中生長狀況良好，由于關節液中同樣存在透明質酸成分，因此我們用透明質酸鈉作為緩沖，防止細胞過早暴露于關節液中，但在一定程度上又算是對關節液環境的提前適應。
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關節軟骨的生物力學特性范文6
【關鍵詞】 髕骨骨折； 手術； 治療； 進展
髕骨是人體最大的籽骨，膝關節的活動十分復雜，與膝關節局部解剖相關，當髕骨解剖關系紊亂，或固定時間過長，難以恢復髕骨的正?；瑒樱隆肮钦鄄 钡陌l生。髕骨骨折是臨床常見的關節內骨折，發生率約為1％［1］。髕骨骨折常是因直接外力或股四頭肌突然劇烈收縮引起，骨折后主要影響伸膝裝置連續性喪失和潛在著的髕股關節失調。臨床上治療方法主要分為保守和手術治療兩大類，其治療目的是恢復髕骨關節面解剖位置和膝關節伸屈功能［2］。由于交通及體育事業的迅速發展，髕骨骨折的發生率明顯增高。同時，隨著骨科創傷急救技術的迅速發展，髕骨骨折的治療效果明顯提高。近年來對髕骨骨折手術治療的研究不斷增多，許多新的術式和內固定物被應用于臨床，均有一定的治療效果。目前手術方法較多，各有優缺點［3］，尚未出現一種公認的髕骨骨折手術術式，筆者參考近年來文獻報道綜述如下。
1 髕骨解剖與生物學特點
髕骨位于膝關節前方的股四頭肌腱內。橫斷面近似倒三角形，上寬下窄，且寬大于高，底邊較尖端厚。尖端略尖，髕尖后面粗糙，為非關節面，與髕韌帶相連，可在體表摸到。髕骨前面略成球形，向前凸出，關節面平滑，與股骨相關節，有中間嵴。Kaufer［4］研究證實髕骨通過其厚度增加了股四頭肌的力臂，進而增強股四頭肌的瞬時力臂，屈膝30°時可增加15％的力臂，且有保護膝關節、在膝關節伸直過程中起滑車作用。髕骨的的血供可分為骨內和骨外，其動脈主要有膝上外動脈、膝下外動脈、旋股外側動脈降支、膝降動脈髕下支、膝降動脈髕上支和膝下內動脈等，這些血管從不同方向走向髕骨，最終在髕骨四周相互吻合形成髕周動脈，動脈環在髕骨內反復分支，供應髕骨的血液。吳永發等［5］研究認為，髕骨生物學特點表現在：髕骨可視伸膝裝置的中間結構，能夠把股四頭肌產生的拉力傳向髕腱；髕骨增加對膝關節屈伸軸點的杠桿力臂，使股四頭肌的力矩增大。故而，臨床對于髕骨骨折確需施行內固定術者，應從符合髕骨的解剖學和生物力學角度出發，選擇合適的治療方案。
2 髕骨骨折的分型
髕骨骨折臨床依據骨折移位程度可將其分為無移位型和移位型骨折；根據骨折線的形態又可分為橫斷型骨折、上極或下極骨折、粉碎骨折、縱行劈裂骨折和骨軟骨骨折［6］。
3 髕骨骨折手術治療方法
3.1 鋼絲環扎內固定術 鋼絲環扎術的原理是將鋼絲包繞在整個髕骨周圍，從而產生相等的周邊平衡應力和多向內聚力，使骨塊向中心會聚起到骨折復位固定的作用。該術式設計髕骨抗拉力環有效地承擔了作用于髕骨上的拉力［7］。該手術方法簡單，但不能限制在膝關節屈伸過程中骨折塊前方分離移位，若固定不穩常可發生創傷性關節炎。
3.2 張力帶固定術 張力帶固定術以其理學結構特性及效果得到骨傷專家的推崇，其改良術式較多，均以髕股關節的運動特點為依據而設計。AO張力帶固定術在髕骨骨折復位后用2枚克氏針作平行貫穿固定，使骨折塊不發生側向旋轉或前后旋轉，始終保持關節面平整。在OA張力帶設計原理基礎上研究出鋼絲克氏針張力帶、鋼絲環性加“8”字法固定、“M”形張力帶等，經多年來的不斷改良，已比較符合生物力學要求，得到了臨床醫生的廣泛認可。艾昌森等［8］改良克氏針結合可吸收線張力帶內固定治療髕骨移位性骨折，對針尾部鉆孔，張力帶從孔中穿過，既可約束張力帶防止張力帶的脫落，又能防止克氏針逃逸移位，有效防止了內固定失效，能夠有效避免克氏針因過度折彎引起松動和針中間彎曲，致使骨折再移位的發生。李豫明等［9］采用小切叉克氏針貼髕骨鋼絲張力帶內固定治療髕骨骨折，不切開髕韌帶擴張部和關節囊，盡可能地不暴露髕骨中部上下極，因骨膜剝離少骨折愈合快，而極大地縮短髕骨骨折患者術后恢復時間。謝揚等［10］通過比較鋼絲環扎內固定、鋼絲張力帶內固定、可吸收線張力帶內固定三種方法對髕骨骨折術后膝關節功能恢復的影響，結果表明鋼絲張力帶、可吸收線張力帶兩組固定牢靠，術后不需外固定，康復治療介入早且充分，所以效果很好。鋼絲張力帶、可吸收線張力帶兩組相比，可吸收線張力帶組效果更為突出，而鋼絲張力帶組部分患者有皮膚異物刺激感，效果欠佳。該研究進一步證實了可吸收線張力帶內固定對髕骨骨折的療效。
3.3 TiNi記憶合金內固定術 張春才等［11］利用生物力學中的三維光彈性分析闡明了NT-PC治療嚴重粉碎性臏骨骨折的生物力學基礎，并在臨床應用中取得了優良效果。鎳鈦記憶合金髕骨爪適用于髕骨橫斷骨折及髕骨上下極骨折，尤其對髕骨粉碎性骨折，其利用鎳鈦合金熱彈性馬氏體相變的結果，并根據髕骨解剖力學特點而設計，在體溫驅動下功能爪可從從多個方面對髕骨產生持續、穩定、立體、向心的加壓聚合力。唐正標等［12］研究認為，鎳鈦記憶合金髕骨爪適用于治療各種類型髕骨骨折，手術簡便易行，手術時間短，創傷小，內固定效果可靠，術后可早期恢復功能鍛煉。喻長純等［13］通過對121例髕骨骨折形狀記憶合金髕骨爪置入治療的臨床資料分析，認為Ti-Ni記憶合金髕骨爪的主要優點有：適應證廣，適于各種類型的髕骨骨折；操作簡便，使手術強度降低，縮短手術時間；對機體損傷?。辉煨秃侠?，與髕骨的解剖形態近似；骨折固定穩定牢固；有優良的生物相容性和低生物蛻變性，可長期置留于體內而無損害，減輕了患者二次手術的痛苦和經濟負擔。
3.4 外固定器固定術 應用外固定器治療髕骨骨折的研究報道較少，因復位困難，效果不佳，一直未被廣泛接受。高法權等［14］研究認為，外用髕骨爪外固定髕骨骨折術后有利于膝關節的早期屈伸鍛煉，可避免內固定術后的再次取內固定。同時，用髕骨環加長腿石膏固定尚能影響到膝關節功能鍛煉，致使膝關節強直并發癥，而外用髕骨爪固定更有利于病情恢復，是一種值得推廣應用的可行方法。劉愛峰等［15］研究報道，臨床將抓髕術與關節鏡結合起來治療髕骨骨折，其優勢在于在關節鏡下可直接觀察骨折對位情況，可全面了解膝關節內的損傷情況，還能徹底沖洗關節腔，使積血清除，減輕滑膜的炎性反應，同時可清除骨折間隙內軟組織和小的游離骨折塊,以促使骨折良好復位和骨折早期愈合等。
總之，髕骨骨折治療方法比較多，除上述外尚有髕骨部分切除、全髕骨切除等，以手術方法為主，經典的幾種張力帶固定法是首選的治療方法。隨著材料學的發展，應用生物降解材料制作的可吸收內植物張力帶內固定治療髕骨骨折，具有骨折愈合后不需要再次手術取出內固定物等優點。在微創技術已經成為外科技術發展主流的背景下，傳統張力帶固定法則有明顯的不足之處:切口大、出血多、住院時間長、恢復慢等問題。在微創技術理念的啟示下，微創張力帶內固定既保留了張力帶固定的優點，又將其損傷減少至最低，同時還滿足了患者美觀的要求，將微創技術與AO張力帶固定原則相結合，是髕骨骨折手術治療的發展趨勢。
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