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護理制度的核心制度范文1
浙江大學醫學院附屬邵逸夫醫院2-4A 護理 浙江省杭州市 310016
【摘 要】目的：探討優質護理對冠心病患者生活質量和護理滿意度的影響。方法：自2013 年1 月到2014 年6 月，我院收治的80 例冠心病患者，隨機分為治療組和對照組，對照組采用常規的護理干預，治療組給予優質護理干預，分析比較兩組干預后的生活質量以及護理滿意度。結果：經護理干預后，治療組的生活質量顯著優于對照組（P<0.05）；治療組的護理滿意度高達97.5%，顯著高于對照組（82.5%）（P<0.05）。結論：科學優質的護理干預能夠顯著改善患者的生活質量，提高護理質量和護理滿意度，值得臨床推廣。
關鍵詞 冠心病；優質護理；生活質量；護理滿意度
冠心?。╟oronary heart disease, CHD）是指由于冠狀動脈發生痙攣，冠狀動脈腔變狹窄或發生阻塞，導致血液流動不暢而引起的心肌機能障礙或器質性病變。CHD在臨床上具有較高的殘死率，其病情變化較快，患者常伴有情緒低沉、抑郁、反應遲鈍等癥狀，嚴重影響患者的生活質量。大量臨床資料證實，在CHD 治療的過程中配合優質的護理干預措施，能夠顯著改善患者的生活質量，提高患者的護理滿意度。2013 年1 月到2014 年6 月我院對收治的部分CHD 患者給予優質的護理干預，取得了滿意的效果，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般臨床資料
自2013 年1 月到2014 年6 月，我院收治的80 例CHD 患者， 所有患者均符合國際心臟病學會制訂的有關冠心病的診斷標準[1]。其中男54 例，女26 例；年齡51~75 歲，平均（63.8±4.5）歲；病程1 ～ 15年，平均（7.6±1.6）年。將所有患者隨機分為治療組和對照組，每組各40 例。兩組在性別、年齡、病情等一般臨床資料差異無統計學意義（P>0.05）。
1.2 方法
對照組采用常規的護理方法，治療組在其基礎上給予優質護理干預，具體包括：①加強心理護理，CHD 在治療過程中，患者易出現緊張、煩躁的負面情緒，其會影響臨床治療效果。護理人員應及時給予心理疏導，耐心向患者講解CHD 的相關醫學常識，使患者對自身疾病有大致的了解，積極配合醫生進行相關治療；②加強用藥指導，CHD 是一種慢性疾病，其病程較長，患者需長期服藥治療。若患者在治療過程中出現漏服、不按時服藥的現象，護理人員應及時向其解釋長期服藥的重要性，提高患者的用藥依從性。
1.3 評價指標
參照簡明健康測量量表（SF-36）（美國波士頓健康研究所制定）對兩組護理干預后的生活質量進行比較，SF- 36 共分8個維度：軀體疼痛、生理職能、生活功能、社會功能、情感職能、精神健康、精力以及總體健康[2]。分值越高，表示生活質量越好。
1.4 統計學方法
本次研究所得數據均采用spss17.0 統計軟件進行處理，計量資料采用t 檢驗，計數資料采用X2 檢驗，以P<0.05 為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 兩組患者生活質量比較
治療組經護理干預后，其生活質量得到了顯著改善，明顯優于對照組（P<0.05）。詳見表1。
2.2 護理滿意度調查
經治療、護理干預后， 在出院前一天，采用問卷調查的方式對兩組患者的護理滿意度進行調查分析。調查結果顯示：治療組患者滿意例數為39 例，滿意度高達97.5%，對照組滿意例數為33 例，滿意度為82.5%，兩組比較差異具有統計學意義（P< 0.05）。
3 討論
CHD 是一種常見的心血管疾病，其病因多與患者的生活方式及飲食習慣有關。CHD 病情變化較快，若不及時搶救治療，極易引發心絞痛、心肌梗死、心力衰竭甚至猝死等惡性事件的發生，嚴重影響患者的生活質量和生命健康。
本次研究中，治療組通過加強心理護理、用藥指導和康復訓練指導，合理指導飲食，并加強出院隨訪和指導，制定科學優質的護理干預措施，取得了顯著的效果。研究結果顯示：治療組經護理干預后，其生活質量得到了顯著改善，明顯優于對照組（P<0.05）；且治療組的護理滿意度高達97.5%，顯著高于對照組滿意度為82.5%（P<0.05）。這表明：科學優質的護理干預能夠顯著改善患者的生活質量，提高護理質量和護理滿意度，值得臨床推廣。
參考文獻
護理制度的核心制度范文2
關鍵詞：派羅欣；利巴韋林；慢性病毒性丙型肝炎；護理
【中圖分類號】R473.5 【文獻標識碼】B 【文章編號】1672-3783(2012)06-0463-02
慢性丙型肝炎是20世紀90年代開始認識，主要經過血液傳播，起病隱匿，部分感染者可無任何癥狀，丙型肝炎病毒（HCV）慢性感染可導致肝臟慢性炎癥壞死和纖維化，部分患者可發展為肝硬化甚至肝細胞癌（HCC），對患者的健康和生命危害極大，已成為嚴重的社會和公共衛生問題。目前丙型肝炎報告死亡數已上升至報告傳染性疾病中的第五位[1]。為了提高慢性丙型肝炎患者的生存狀況，目前最有效丙型肝炎公認的治療方法是聚乙二醇干擾素（派羅欣）聯合利巴韋林抗病毒治療[2]，選取我科2011年6月至2012年6月使用長效干擾素派羅欣聯合利巴韋林治療慢性病毒性丙型肝炎9例，取得較好的效果，現將臨床護理措施匯總如下：
1 資料與方法
1.1 一般資料:本組患者均為我院2011年6月至2012年6月的住院患者，診斷均為慢性病毒性丙型肝炎，共9例，其中男性5例，女性4例，年齡25~50歲，平均37.8歲。
1.2 感染途徑:有輸血史3例，吸毒2例，紋身感染1例，使用非一次性注射器和針尖2例，還有1例感染途徑不明
1.3 用藥方法
1.3.1 用藥指標:慢性病毒性丙型肝炎診斷明確，ALT輕度或中度升高，抗-HCV和HCV-DNA陽性。
1.3.2 用藥方案:根據病人的血常規、血生化指標以及甲狀腺功能給予皮下注射派羅欣以及口服利巴韋林聯合治療。
2 不良反應
9例患者治療過程中出現流感樣癥狀8例，骨髓抑制1例，精神癥狀2例，皮疹2例，不良反應經對癥處理后均好轉。
3 護理
3.1 心理護理：醫護人員不僅要及時解除患者軀體的不適，更要關注患者的心理、社會反應[3] 。在治療前，應向患者說明抗病毒治療的必要性，了解患者的心理狀況，做好心理護理。宣傳本病的科普知識及其可逆轉性，說明干擾素聯合利巴韋林是目前治療丙型肝炎最有效的抗病毒方案。治療中可能會出現不良反應，對其表現、產生的時間、持續的時間及應對方法要耐心予以解釋。同時說明不良反應是暫時的、可逆的，從而消除患者疑慮，使其保持心情舒暢，以減輕不良反應。
3.2 注射派羅欣的時間以及部位的選擇：治療第1~4周注射時間應在每晚20~21時，使患者在睡眠中渡過不良反應。上肢注射時干派羅欣的生物利用度下降[4]，故皮下注射部位選擇腹部和大腿，腹部注射應避開臍部和腰圍線，選擇臍下5cm、左右10cm范圍內的皮膚，大腿注射選擇大腿正中的皮膚。大腿注射前可輕輕拍打注射部位，使肌肉放松，以減輕注射后引起的不適感。為避免出現皮膚硬結，兩者可交替注射，但要因人而異。對于腹部脂肪較多、體型較胖者可選擇腹部注射，舟狀腹者則選擇注射。
3.3 不良反應的觀察及護理
3.3.1 流感樣綜合征：一般注射后4～6小時出現畏寒、發熱屬正常反應，體溫37．5℃～39℃，伴隨疲勞、全身不適、肌痛、頭痛等，有時還可出現鼻塞、流涕、頭暈、尿急等癥狀?？呻S用藥次數增多患者發熱癥狀逐漸減輕，一般用藥3一5次癥狀消失。因此，護士應預先告知患者派羅欣的副作用。讓其有足夠的心理準備。發熱輕者，一般不予處理；高熱不能忍受者給予冰敷，酒精或溫水擦浴，如仍不奏效，可遵醫囑酌情給予解熱鎮痛劑，但要注意劑量不可過大。以防大量出汗引起患者虛脫［5］。
3.3.2 骨髓抑制反應的護理: 當中性粒細胞、紅細胞減少及血小板下降時不用恐慌，告知患者這些現象都是可逆的?？梢酝ㄟ^調整藥物劑量或者停藥而使之恢復至治療前水平，使患者知道短期減少藥物劑量(改為135ug)甚至停藥不會對療效有太大影響，解除患者的思想顧慮。在白細胞下降期間，相對限制患者活動，囑其及時添加衣服，防止受涼感冒，注意飲食衛生，做好口腔護理，保持皮膚清潔；每天開窗通風，房間空氣消毒，增加消毒劑擦桌、拖地次數。護理操作應嚴格無菌操作，做好消毒隔離，預防發生交叉感染 。同時注意有無牙齦出血及鼻衄等出血傾向，囑患者刷牙動作要輕，從而減少感染及出血的危險。白細胞減少嚴重者可給予瑞白、潔欣等升白細胞藥物。加用鱉肝醇、維生素B4等處理措施，可糾正出血傾向，療程結束后，白細胞及血小板計數降低多會自行恢復。
3.3.3 神經精神癥狀的護理: 護理人員應及時發現，更多地關心和體貼患者，護士耐心與患者多交流，在護理工作中注意疏導患者，保持良好的心理狀態，向其解釋這是暫時的反應，繼續應用有望消除病毒，使之配合治療. 對產生抑郁癥狀的患者需密切監測，鼓勵患者及家屬、朋友熟悉了解抑郁的常見行為表現和癥狀。抑郁嚴重時停止治療，必要時給予安定等藥物治療，請精神科醫師給予治療干預。
3.3.4 消化道癥狀的護理：護理人員要耐心安慰患者，及時清理嘔吐物，給予溫水漱口。
3.3.5 飲食護理：給予低脂低鹽、適量蛋白質、糖及足夠熱量、易消化的清淡可口飲食，少食多餐，增加飲食中蔬菜及谷類食物，限制肉湯、雞湯、魚湯的攝入，因為含氮高的食物能強烈刺激胃液分泌，可加重惡心或嘔吐癥狀；癥狀較重者肌注胃復安10mg可緩解；隨著病情變化改善飲食內容，使機體保持營養平衡。
4 討論
由于目前還沒有有效的可預防丙型肝炎的疫苗［6，7]。因此在慢性病毒性丙型肝炎的抗病毒治療中，護理工作十分重要，通過對患者病情及用藥的積極觀察與護理，有助于患者與醫護人員建立信任關系，消除藥物不良反應帶來的恐懼，有助于提高患者的依從性，預防和避免嚴重不良反應的發生，使治療效果得以保證。隨著健康觀和醫學模式的轉變，醫療措施應著重于提高其生活質量，促進人類身心健康，而慢性丙型肝炎病人改善不良生活方式對有效控制病情及疾病的傳播具有非常重要的意義。
參考文獻
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護理制度的核心制度范文3
【關鍵詞】心肌梗塞；房室傳導阻滯；護理
【中圖分類號】R472 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004-7484（2013）06-0008-02
下壁心肌梗塞往往合并右心室功能缺損，增加心率不整、休克及死亡的機率，一旦并發房室阻斷情形，其死亡率由原來的14.6%激增為46.8%[1]。在此類患者急診就醫的黃金時期，迅速提供生命征象完整的評估與維持，盡速接受心導管治療，得以提高患者的存活率[2]。在如此急迫的護理環境下，除了協助患者維持生命征象穩定外，更需運用護理專業緩解患者心理層面的焦慮，提供完整的身心照顧。2012年12月我科收治一例急性心肌梗死合并三度房室傳導阻滯的患者，現將護理體會報告如下。
1 臨床資料
患者男，71歲，高血壓病史十年，糖尿病八年，規則口服用藥，每日抽煙1/2包，持續抽50余年?；颊呷朐呵叭帐几蓄^暈、惡吐、冒冷汗，次日清晨由家人發現送入我院急診，血壓80/53 mmHg，心率27-32次/分，呼吸速率22-24次/分，血糖17.1mmol/L，給予阿托品 1mg，多巴胺 2μg/kg/min，留置導尿管，行心電圖檢查后診斷為三度房室阻滯。用藥后觀察測量血壓91/50 mmHg，心跳37次/分，呼吸速率24次/分，血氧濃度90%，再行心電圖檢查發現Ⅱ、Ⅲ、aVF 導聯ST段抬高合并三度房室阻斷，患者主訴頭暈、無力、喘、氣短且神情緊張、表情痛苦、眼神焦躁，身體扭曲翻動。協助采絕對半坐臥休息，鼻導管氧氣。使用體外臨時心臟起搏器，70mmA模式下，并給與阿托品1mg靜推，多巴胺10μg/kg/min靜脈滴注。之后給與波立維 160mg，肝素4000U 靜脈推注。待患者病情平穩，12h內行經皮冠狀動脈介入治療術（Percutaneous coronary intervention， PCI）。盡快恢復心肌再灌注。術后患者胸痛緩解，抬高的ST段回落50%。無致命性心律不齊。轉入普通病房護理。
2 護理
2.1 心肺組織灌流失效
護理措施：1、協助患者采取絕對半坐臥休息，并維持舒適臥位。2、鼻導管氧氣改4L/min使用。將床頭搖高，以枕頭墊于患者后背及頭部，協助端坐呼吸。3、依醫囑給予體外臨時心臟起搏器，并給與阿托品1mg靜推，多巴胺10μg/kg/min靜脈滴注。4、每3-5分鐘監測意識狀況、患者外觀、生命體征及輸出入量，觀察并紀錄患者癥狀。監測心電圖、實驗室血液檢查報告。5、給予建立第二條周邊靜脈輸液。6、依醫囑予阿司匹林500mg ，波立維160mg，肝素4000U 靜推；肝素以600U/h 持續滴注中，觀察藥物成效與副作用。7、每小時監測導尿管引流量并評估尿液顏色。
護理效果評估：使用體外心臟起搏器之后心率恢復到70-84次/分，SaO2達96-98%。意識清楚能對答，表示頭還是暈暈的?；颊邿o冒冷汗，皮膚仍微濕冷、由案妻協助擦拭、安撫。主訴：有比來的時候好一點，但仍有嘔吐感。急診護理階段未發生不良的心率不齊?；颊咝g前準備良好。
2.2 氣體交換障礙
護理措施：1、每3-5分鐘監測血氧濃度、觀察患者外觀、呼吸速率、呼吸型態、呼吸輔助肌使用情形。2、聽診呼吸音并觀察胸部起伏是否對稱，評估有無異常呼吸音及痰音。3、觀察肢體末稍是否發紺、皮膚溫度及濕冷情形。4、絕對半坐臥，并維持舒適臥位，將枕頭墊于后背，協助患者采端坐呼吸。教導患者避免使用閉氣用力之活動。5、鼻導管4L/min 時血氧濃度約90%，協助并指導患者采深而慢的呼吸。6、監測臨床實驗室檢查值，如：評估胸部X光片有無積水等情形。
護理效果評估： 1、干預后患者表示“喘有比較好一點”。2、于急診觀察期間維持呼吸速率：22-24次/分，SaO2：96-98%。3、觀察患者呼吸規律偶急促、可采深而慢的呼吸，無使用呼吸輔助肌、鼻翼擴張情形，胸部規則起伏。4、外觀無冒冷汗情形，皮膚溫度仍稍涼，末稍略蒼白、無發紺情形。
2.3焦慮
護理措施：1、執行任何護理措施前先給予詳細的解釋。2、仔細聆聽患者的主訴，以溫和的語氣表達能了解其感受與情緒反應，并予同理心，給予詳細的解釋、保證與安撫，適當觸拍肩膀來表達安慰與支持。3、不批評患者過度激動的情緒性反應行為，鼓勵患者家屬陪伴患者，教導患者及患者家屬一起練習深呼吸放松治療，透過患者回復示教后，由患者家屬陪同在旁練習。4、鼓勵并協助患者家屬陪伴在患者身邊，提供座椅讓患者家屬以不影響治療為原則下，在急救區陪伴患者，并拉起圍簾提供患者與患者家屬較獨立、安靜的空間。5、輕撫患者手臂給予安慰與鼓勵，并將患者的手交由患者家屬，鼓勵患者家屬藉由握手、撫摸與口頭安撫以緩和患者緊張的情緒。
護理效果評估： 1、患者能夠說出：自身所使用的貼片是幫助增加心跳的，身上有監視器在觀察血壓、心跳，機器在叫時就會有護士小姐來看。2、機器警示聲響時，患者眼神會搜尋到護理人員的存在，當看到護理人員的點頭與巡視，可以繼續傾聽患者家屬的陳述，神情緩和平靜。3、患者表示：現在比較好一點，剛剛好緊張痛苦。4、由患者家屬陪伴在旁，神情趨于和緩、肢體放松半坐臥于床上，傾聽患者家屬的陳述，雙眼瞳孔大小為3.0mm。
3 討論
急性心肌梗塞典型癥狀為胸悶、胸痛，但老年糖尿病患者常見無痛性心肌梗塞情形，其它非典型癥狀如：全身無力、冒冷汗、呼吸急促、嘔吐、頭暈、血壓降低、尿量減少與意識改變[3]。急性下壁心肌梗塞主因為右冠狀動脈阻塞，常見心電圖于Ⅱ、Ⅲ、aVF導程的ST段上升，而右冠狀動脈的阻塞往往造成房室間的傳導阻斷，當房室間傳導完全阻斷即三度房室阻斷，于心電圖的P 波與QRS 波各自傳導，且心率約40-60次/分。心肌梗塞會造成心輸出量減少，心肺組織灌流不足造成心因性休克，導致四肢冰冷、皮膚斑駁、血壓降低、尿量減少、呼吸急促、心搏過速與意識變差等癥狀。合并心因性休克之急性心肌梗塞患者更需要給予輸液治療及升壓劑的使用，當心肌梗塞合并三度房室阻斷，需考慮經皮心臟起搏器的使用，避免心搏過緩導致器官功能損傷，并持續監測是否有致命心律不整發生。
在患者到急診室求治的第一時間，必須提供氧氣、建立靜脈輸液路徑、生命征象監測，隨時監測心跳速率、血壓、呼吸、血氧濃度、心電圖波形的變化。但是，急性心肌梗塞合并心因性休克之患者，其治療原則與一般急性心肌梗塞患者治療迥然不同，主因嗎啡， 硝酸甘油會加重休克的程度，降低患者周邊組織灌流。在急診的前20-30分鐘黃金時期需早期使用血栓溶解治療，建立輸液路徑提供輸液及升壓劑，并進行直接的心導管治療。此外，密集的觀察意識、外觀、液體輸出入量與肢體動作，持續生命征象的監測與心臟組織灌流的照護。當患者合并三度房室阻斷，在輸液治療仍無法改善心搏過緩的情形下需使用體外心臟起搏器，避免心搏過緩導致器官功能損傷，在體外心臟起搏器的使用必須持續監測病人的心跳速率與脈搏監測，若有致命心律不整發生時，如：心室纖維震顫、心室心搏過快等，應實時治療。急性心肌梗塞使肺泡的血流灌流不足，導致呼吸困難、血碳酸過多與組織缺氧，呈現呼吸淺快、費力使用呼吸輔助肌，在發作24小時內往往會發生低血氧的情形，呼吸音可能因肺臟積聚過多液體而呈現干音、濕音等。高度焦慮的急性心肌梗塞病人往往會合并情緒性的因應行為?；颊咧髟V焦慮、面部表情緊張、肢體動作僵硬是焦慮的重要指標。在護理方面，對于患者治療過程、周遭環境與警示燈號，給予詳細的解釋、再保證與支持可以有效的減緩患者的焦慮與害怕，主動的傾聽、提供治療性的觸摸、不批評患者所產生的情緒性因應行為、協助病人確認焦慮行為，如害怕、注意力無法集中等，并鼓勵家屬的支持、陪伴與慰藉，可以有效減緩患者的焦慮。
本文應用羅氏適應模式評估一位糖尿病病人下壁心肌梗塞合并三度房室阻斷患者，由專業的知識與經驗維持患者生命征象穩定、促進生理舒適，使患者能以正向態度盡速接受心導管治療，并透過傾聽、解釋、同理心等技巧緩解焦慮，協助患者達到身心靈的適應。
參考文獻：
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護理制度的核心制度范文4
【關鍵詞】 心肌肥大；吡咯烷二硫基甲酸鹽；核因子κB； 糖原合成激酶-3β
【Abstract】 Objective To investigate the role and mechanism of PDTC on the development of cardiac hypertrophy in vivo.Methods PVB/N mice were employed and cardiac hypertrophy was induced by transverse aortic constriction for 2 weeks.Electrophoretic mobility shift assay (EMSA) was used to determine NFkB binding activity with nuclear proteins extracted from heart tissues； Western blots were performed to examine the phosphorylation of GSK-3β. In a separate experiment， PDTC was administered into mice subjected to transverse aortic constriction for 2 weeks.Results (1)Transverse aortic constriction(TAC) significantly increased the ratio of HW/BW. Two weeks after TAC， the ratio of HW/BW was significantly increased by 48.7%(P＜0.01)， compared to age-matched sham control. NFkB binding activity and the level of phospho- GSK-3β(Ser9) were significantly increased at 2 weeks following TAC compared to age-matched sham control (P＜0.01).(2)Administration of PDTC into TAC mice for 2 weeks， significantly reduced the ratio of HW/BW by 16.4%(P＜0.05)， compared to non-treated TAC mice. NFkB binding activity was significantly reduced by 34.3% (P＜0.01) in the hearts administered with PDTC for 2 weeks， compared to non-treated TAC group. In addition，administration of PDTC also decreased the level of phospho- GSK-3β(Ser9)/ GSK-3β by 22.1%(P＜0.05) compared to non-treated TAC group.Conclusion PDTC inhibit the NFkB binding activity and the level of phospho- GSK-3β(Ser9) in hypertrophic heart tissues and thereby attenuates the development of cardiac hypertrophy.
【Key words】 cardiac hypertrophy；pyrrolidine dithiocarbamate；NF-κB；GSK-3β
心肌肥大是心臟對生物機械牽張和神經體液刺激的一種主要反應。雖然早期心肌肥大是心臟維持有效心輸出量的一種代償性機制，但持久的心肌肥大會導致心臟進入失代償階段，繼而發生不可逆轉的心肌肥大和擴張，心肌收縮力下降，導致心力衰竭［1，2］。調控心肌細胞肥大的詳細分子機制及關鍵的信號轉導通路迄今尚未闡明。最近的研究提示核因子-κB（nuclear factor kappa B，NF-κB）信號通路可能在心肌肥大的發生發展中起著重要作用［2，3］。吡咯烷二硫基甲酸鹽（pyrrolidine dithiocarbamate ，PDTC）是NF-κB抑制劑，通過其抗氧化作用可抑制腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor，TNF）誘導的反應性氧自由基的產生和NF-κB活性［4］。Dechend等也報道抗氧化劑可通過抑制NF-κB活性而解除AngⅡ所誘導的心肌細胞肥大性反應［5］。然而，Hayakawa等報道PDTC抑制NF-κB活性與抗氧化功能無關［6］。為此，本研究以壓力負荷增加誘導的小鼠心肌肥大為模型，進一步探討PDTC抑制NF-κB活性的機制，并觀察PDTC對心肌肥大發生發展的影響。
1 材料與方法
1.1 材料 藥品與試劑：水合氯醛、PDTC(Sigma 公司產品)；NF-κB寡核甘酸、T4 Polynucleotide kinase、Gel Shift Banding 5xBuffer(Promega公司產品)；Pierce BCA蛋白分析試劑(Pierce化學公司產品)；［γ-32p］ATP(3000Ci/mmol)(Amersham公司產品)；p-GSK3β(Ser9)、 anti-Rabbit IgG HRP-Linked抗體(Cell Signaling公司產品)；GSK3β(H-76)(Santa Cruz Biotechnology公司產品)；ECL化學發光試劑盒(Amersham，Piscataway，NJ)；Kaleidoscope Prestained Standards蛋白質Marker(BIO-RAD公司產品)；SDS、丙烯酰胺、甘氨酸、三羥甲基氨基甲烷(TRIS)(Sigma公司產品)。實驗動物：雄性PVB/N小鼠，美國東田納西州大學實驗動物中心提供。
1.2 方法
1.2.1 小鼠心肌肥大模型的建立 PVB/N小鼠周齡達6～7周時，經水合氯醛麻醉后，通過氣管插管與嚙齒動物呼吸機連接，進行人工通氣。于胸部左側第2～3肋間打開胸腔，分離主動脈弓并在其下穿一絲線，按統一標準使主動脈縮窄(Transverse aortic constriction，TAC)，關閉胸腔。假手術組除了不進行TAC外，其余手術程序完全與模型組相同。
1.2.2 實驗分組及給藥 實驗分為3組：(1)假手術組：假手術組除了不進行主動脈縮窄外，其余手術程序完全與模型組相同；(2)TAC模型組：縮窄主動脈弓二周；(3)PDTC處理組：小鼠于TAC前1h開始腹腔注射PDTC，劑量120mg·kg-1·d-1，持續2周。
1.2.3 樣本的收集與檢測 (1)心臟重量/體重比值：TAC 2周后，用水合氯醛麻醉小鼠后，取出心臟，統一標準修剪心臟、稱重，計算心臟重量/體重比值，作為評估心肌肥大的指標。取左心室，-70℃保存待用；(2)胞漿、胞核蛋白的提?。鹤笮氖壹〗M織中加入Buffer A充分勻漿，在冰上放置15～30min，再加入適量的10%NP-40，混勻1min，4℃、10000r/min離心3min，上清即為胞漿蛋白。沉淀用Buffer C懸浮混勻，冰上放置1～2h，不時振動，再在4℃、14，000轉/min離心10min，上清即為核提取物。采用Bradford方法，以BSA作標準測定胞漿和胞核蛋白濃度。胞漿和胞核蛋白提取物于-80℃保存備用；(3)NF-κB活性的檢測：采用凝膠遷移率實驗（electrophoretic mobility shift assay， EMSA）方法。本實驗中NF-κB同序寡核苷酸探針如下：3′-TCA ACT CCC CTG AAA GGG TCC G-5′；5′-AGT TGA GGG GAC TTT CCC AGG C-3′，采用T4寡核苷酸激酶法以γ-32P-ATP（3000Ci/mmol）標記探針。核蛋白-DNA探針結合反應體系為：等量核蛋白提取物（30μg），35 fmols［γ-32p］標記的雙鏈NF-κB寡核苷酸，反應總體積為15μl。室溫靜置20min后加入加樣緩沖液，經6%非變性聚丙烯酰胺凝膠電泳分析。干膠后，-80℃放射自顯影，圖像采用Bio-Rad公司的phosphor-圖像分析系統進行定量分析。(4)Western blot分析：經SDS-聚丙烯酰胺凝膠電泳（SDS-PAGE）分離待測蛋白，并將其轉移至硝纖膜上，用封閉緩沖液(5%脫脂奶粉，0.05%Tween-20 TBS) 封閉1h，然后與相應的特異性抗體孵育，4℃過夜。次日用封閉緩沖液漂洗3次，再與辣根過氧化物酶標記的相應二抗于室溫孵育1h后，用0.05%Tween-20 TBS 漂洗3次。按0.125ml/cm2膜加上化學發光試劑，靜置1～2min后，壓X光片作為顯影記錄。采用phosphor-圖像分析系統，進行定量輝度掃描分析。
1.2.4 統計學處理 本實驗中所有數據均采用x±s表示，經方差齊性檢驗后，組間分析采用t檢驗。
2 結果
2.1 PDTC降低TAC小鼠心臟重量/體重比值 小鼠TAC 2周后，心臟重量/體重比值明顯增加，與假手術對照組相比增加了48.7%［6.78±1.14(mg/g) VS. 4.56±0.34(mg/g)，n=10，P＜0.01］。PDTC處理組與TAC模型組相比可以使小鼠心臟重量/體重比值下降16.4%［5.67±0.49 (mg/g) VS. 6.78±1.14 (mg/g)，n=10，P＜0.05］。
2.2 PDTC降低TAC小鼠心肌組織中NF-κB活性 圖1顯示，小鼠TAC 2周后，心肌組織中NF-κB活性明顯增加，與假手術組相比上升了128.1% (6.16±0.98 VS. 2.70±0.63，n=10，P＜0.01］，給予PDTC可以抑制心肌組織中NF-κB活性的增加，與TAC模型組相比降低了34.3%(4.05±1.06 VS. 6.16±0.98，n=10，P＜0.01)，提示PDTC具有抑制壓力負荷誘導的心肌組織中NF-κB活性增加的作用。
2.3 PDTC對TAC小鼠心肌組織中GSK3β（Ser9）磷酸化的影響 圖2顯示，小鼠TAC 2周后，心肌組織中GSK3β（Ser9）的磷酸化增加，與假手術組相比p- GSK3β(Ser9)/GSK3β比值上升了35.1%(0.77±0.08 vs. 0.57±0.12， n=10，P＜0.01)。給予PDTC其p-GSK3β(Ser9)/GSK3β比TAC模型組降低了22.1%(0.60±0.18 vs 0.77±0.08，n=10，P＜0.05)。
3 討論
本研究發現縮窄小鼠主動脈弓2周后，其心臟重量/體重比值增加，同時心肌組織中NF-κB的結合活性和GSK3β（Ser9）磷酸化水平增加。給TAC小鼠腹腔注射NF-κB抑制劑PDTC能明顯地抑制心肌組織中NF-κB活性和GSK3β（Ser9）磷酸化水平，并減輕心肌肥大的發展。這些結果表明，PDTC可以通過抑制NF-κB結合活性和GSK3β（Ser9）磷酸化水平延緩心肌肥大的發生發展。
觸發心肌肥大的反應與多種信號通路的激活有關，包括鈣調神經磷酸酶(Calcineurin)、絲裂素活化蛋白激酶( mitogen-activated protein kinase，MAPK) 、鈣離子/鈣調素依賴的蛋白激酶(Calcium calmodulin-dependent protein kinases， CaMK)、磷酸肌醇3-激酶 (phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K)/ 蛋白激酶B(PKB， protein kinase B， Akt)和核因子-κB（nuclear factor kappa B ，NF-κB）等［2，3，7］。以體外培養心肌細胞為模型的研究和我們的動物在體實驗表明NF-κB信號通路在心肌肥大的發生發展中起著關鍵作用［2，3，5］。但目前仍不清楚在心肌肥大發生發展過程中NF-κB是如何被激活的。NF-κB是Rel蛋白家族成員，主要由p50和p65（RelA）兩個亞單位組成。NF-κB結構中都有約300個氨基酸組成的Rel同源區，內含與DNA結合、二聚體化及核易位有關的關鍵序列。在絕大多數細胞中，NF-κB二聚體與抑制蛋白IκB結合，以無活性的形式存在于胞漿中。NF-κB p65（RelA）的磷酸化與NF-κB核易位和活化密切相關。近年來的研究發現糖原合成激酶-3β(Glycogen Synthase Kinase-3β，GSK3β)可以影響NF-κB p65（RelA）亞單位的磷酸化，從而抑制NF-κB活化［8］。因此我們推測GSK-3β可以通過調控NF-κB活性而參與心肌肥大的發生發展。在本研究中，我們觀察到縮窄主動脈弓的小鼠心肌組織中，NF-κB的結合活性顯著升高，同時GSK3β（Ser9）磷酸化水平也明顯增加。Hardt等也發現GSK3β激酶在正常情況下，可抑制細胞的生長，當GSK3β Ser9被磷酸化后，GSK3β激酶的活性降低，從而解除其對細胞生長的抑制作用而促進心肌肥大的發展［9］。
PDTC是具有抗氧化作用的穩定化合物，被廣泛用于抑制NF-κB活性，但其抑制NF-κB激活的機制尚未闡明。有研究報道PDTC通過其抗氧化作用抑制NF-κB活性［4，5］，但Hayakawa等報道PDTC抑制NF-κB活性與抗氧化功能無關［6］。本研究發現PDTC能同時抑制心肌組織中NF-κB活性和GSK3β（Ser9）磷酸化水平，并使心臟重量/體重比值回降，這提示PDTC可以通過抑制NF-κB結合活性和GSK3β（Ser9）磷酸化水平延緩心肌肥大的發生發展。由于GSK-3β激酶可以影響NF-κB p65（RelA）的磷酸化，從而抑制NF-κB活化［8］，因此PDTC可能通過抑制GSK3β（Ser9）磷酸化使GSK3β激酶的活性增加，從而抑制NF-κB活性并延緩心肌肥大的發生發展。當然其確切機制還需進一步的研究來證實。
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7 Molkentin JD，Dorn II GW.Cytoplasmic signaling pathways that regulate cardiac hypertrophy. Annu Rev Physiol，2001，63：391-426.
護理制度的核心制度范文5
加強科室護理人員專科知識及操作技能的培訓每月組織全科護理人員進行一次業務學習和護理查房操作技能培訓。每周進行兩次晨會提問。每周至少對科室中兩名護理人員進行操作技能培訓，并對其進行考核。為新加入科室的護理人員制定培訓計劃，實行一對一的帶教方式對其進行技能培訓，以使其盡快掌握專科知識和操作技能，提高其專科知識和操作技能水平，帶教老師應由科室業務骨干擔當。
加強護患溝通，履行告知義務隨著人們生活水平的提高和自我保健意識的增強，患兒及其家屬需要的不僅僅是高效的藥物治療和手術治療，更需要與醫護人員進行溝通、得到醫護人員的理解。因此，當患兒入院時，責任護士應及時對其進行入院宣教，同時告知其家屬醫院的住院環境、住院期間的注意事項，如防止患兒墜床、保管好個人貴重財物、使用特殊藥物時的注意事項、患兒在輸液過程中不能亂動等。通過入院宣教可拉近患兒家屬與護理人員的距離，使護患關系更加和諧融洽。
加強護理安全教育定期組織科室護理人員對銳器致傷知識進行學習。
1實施前饋控制前后我院兒科風險事件發生情況的比較實施前饋控制后，我院兒科發生的護理風險事件明顯減少，從2010年的58件下降至2011年的10件。詳情見表1。
2實施前饋控制前后患兒及其家屬對護理工作滿意度的比較實施前饋控制后，我院兒科患兒及其家長對護理工作的滿意度明顯提高，由2010年的93.7%上升至2011的98.7%。詳情見表2。
討論
1患兒及家屬方面由于絕大多數患兒在出現不適時不能用語言清晰、準確地表達，且自我控制能力和自我保護能力均較差，加之其血管壁的通透性較強、治療的合作性較差，極易發生護理風險事件。而患兒家屬的情緒往往比較緊張，且對治療的期望值過高，因此，醫護人員在治療過程中一旦出現差池，或出現應答錯誤，家屬往往難以正確對待，甚至認為把他的孩子當成了“試驗品”，嚴重影響護患關系。
2護理人員方面近年來，因醫院快速發展，使大量年輕護士走上工作崗位，其?？浦R及臨床經驗缺乏、操作技能不熟練、責任心不強、不能把護理核心制度落實到工作中是她們的共同特點，這些不穩定因素均增加了護理風險事件的發生率。
護理制度的核心制度范文6
【關鍵詞】低年資護士；護理帶教；護理安全
近幾年，低年資護理帶教已經成為培養年輕護理人才的重要方式，也已經為護理隊伍輸送了大批的臨床護理人才。但是，當前的低年資護理帶教中仍存在許多問題，帶教制度有待完善，需要我們研究分析并努力尋求解決對策。筆者近年來研究了低年資護理帶教問題，現報告如下。
1資料與方法
1.1一般資料
選取2011年12月-2014年12月在某醫院實習的三年制大專護理1班50人及三年以下低年資護士10人作為研究對象，年齡19-25 歲，平均年齡（22.55±0.25）歲。
1.2研究方法
采用問卷調查的方式對資護理帶教中存在的問題進行調查。調查問卷主要包括以下三個方面的內容：
（1）性別、工作年限、年齡和學歷；
（2）與低年資護士護理水平相關的條目共16個。護士的知識技術水平：條目1-4。（1）是否了解常用藥物的不良反應；（2）是否能夠正確理解醫囑；（3）是否能夠正確回答患者及家屬提出的與健康相關的問題；（4）是否熟悉本科室儀器設備的使用方法。法律意識：條目5-9。（5）幫別人在醫囑上簽字的頻率；（6）在患者病情出現變化向主治醫師報告的情況；（7）在護理操作對家屬或患者進行解釋與說明的情況；（8）客觀、準確、及時地記錄患者病情的情況；（9）未經主管主治醫師同意而準許患者請假回家的情況。核心制度：條目10-16。（10）在執行醫囑時嚴格依照相關制度；（11）下班前查對當班工作情況的情況；（12）交接班時進行床頭交班的情況：條目13-16。（13）在上班過程中時議論與本職工作無關事情的情況；（14）在工作中與醫生、其他護士的配合情況；（15）不愿意對患者提出的問題進行耐心、詳細的解釋；（16）對危重患者病情的掌握情況。本次所涉及的調查問卷共分4個維度、16個條目，在選擇時均按照發生頻率高低依次分為4個等級；
（3）護理安全評估指標：最近1年發生護理糾紛、護理差錯或事故的具體情況。
2研究結果
本次研究中的調查對象一般情況見表1。
3討論
通過本次調查可以發現，不同年齡、工齡以及學歷的護理人員在知識技術水平、法律意識、核心制度、工作責任心等4個維度的總得分存在顯著差異，問卷的總體得分方面也存在顯著差異。其中，年齡較大、工齡較長、學歷較高的護理人員在知識技術水平、法律意識、核心制度、工作責任心等4個維度的得分相對較高。而護理人員知識技術水平、法律意識、核心制度、工作責任心四個維度均為影響護理安全的因素，此外護理人員的年齡、工齡、學歷也與護理安全密切相關。低年資護理人員的法律意識較弱，在防范護患糾紛等方面的發生沒有經驗。隨著工作時間的增長和工作經驗的增加，低年資護士的法律意識得到有效增強。低年資護士對核心制度重要性的認識普遍不足，在無護士長或其他高年資護士的監督下，夜班和節假日交接班時有不進行床頭交班現象。另外，由于低年資護士年齡普遍較小，個人情感尚處于不穩定時期，加之社會經驗的缺乏，在進入工作崗位后對自己所擔任的工作責任認識不夠。
近年來，伴隨著患者對護理要求質量要求的不斷提升，對健康知識的需求也快速增多，健康教育逐漸成為臨床護理的一個重要內容，這對于低年資護理也是一個巨大的考驗，在今后的低年資護理帶教中需要重視健康教育技能的培養，不斷提高護理人員的健康教育水平。
4結論
根據對低年資護理帶教現狀的調查與分析，可以發現低年資護理帶教工作中存在諸多問題，在今后的低年資護理帶教需要注意以下幾個方
面的問題：（1）護理管理者必須重視對低年資護理人員的三基三嚴的培訓。（2）高年資護士應定期組織低年資護士學習相關的法律法規和以及與護理安全相關的文件，重視護理安全教育。（3）低年資護理人員應加強對核心制度的學習，并在護理工作嚴格執行相關制度。（4）低年資護理帶教人員必須加強低年資護士責任心的教育工作，不斷提高護理水平。
【參考文獻】
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