前言：中文期刊網精心挑選了急性肝病的治療方案范文供你參考和學習，希望我們的參考范文能激發你的文章創作靈感，歡迎閱讀。
急性肝病的治療方案范文1
【關鍵詞】 慢性阻塞性肺疾?。环尾空婢腥?；聯合方案
DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2015.27.125
肺部真菌感染為臨床常見深部真菌感染性疾病， 且近年隨著廣譜抗生素、免疫抑制劑等藥物的大量使用， 其臨床發病率呈明顯上升趨勢， 此病診斷難度較大， 對患者預后影響較大[1]。本次研究對慢性阻塞性肺疾病繼發肺部真菌感染的臨床特點進行分析， 并觀察聯合治療的可行性， 分析兩組臨床效果， 現將結果報告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選取本院2013年7月～2014年8月84例慢性阻塞性肺疾病繼發肺部真菌感染患者為研究對象， 其中男43例， 女41例， 年齡37～67歲， 平均年齡（52.13±12.47）歲， 均伴有不同程度發熱、咳嗽等癥狀， 滿足《慢性阻塞性肺疾病診治指南（2007修訂版）》[2]診斷標準以及《侵襲性肺部真菌感染的診斷標準與治療原則（草案）》[3]。將上述患者抽簽隨機分為觀察組與對照組， 各42例。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。
1. 2 方法
1. 2. 1 痰標本采集及真菌鑒定 標本采集前生理鹽水漱口， 將用力咳出的痰液作為痰培養及涂片檢查。清晨3%雙氧水漱口， 采集咽喉深部咯出痰液并收集在無菌痰盒內， 連續2次， 氣管插管取分泌物送檢， 標本鏡檢查合格后進行細菌培養、鑒定。
1. 2. 2 治療方法 對照組僅給予氟康唑注射液（國藥準字H20046541， 遼源市泓源制藥有限公司）治療， 400 mg/d， 治療2周為1個療程。觀察組患者采取痰熱清聯合氟康唑治療， 氟康唑給藥同對照組， 痰熱清（國藥準字Z20030054， 上海凱寶藥業股份有限公司）20 ml+5%葡萄糖注射液250 ml靜脈滴注， 1次/d， 治療2周為1個療程。
1. 3 觀察指標及療效判定標準 ①分析患者真菌類型， 以評價其臨床發病特點；②參照《中藥新藥臨床研究指導原則》[4]對治療效果進行評價。痊愈：癥狀消失， 特征恢復正常， 胸部X線片、實驗室檢查正常；顯效：癥狀及體征顯著改善；有效：客觀指標一定程度改善；無效：體征無改善或加重。總有效率=（痊愈+顯效+有效）/總例數×100%。
1. 4 統計學方法 采用SPSS19.0統計學軟件對研究數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P
2 結果
2. 1 致病菌類型分析 84例患者中白假絲酵母菌68例， 占80.95%， 克柔假絲酵母菌及熱帶假絲酵母菌各4例， 占4.76%， 葡萄假絲酵母菌5例， 占5.95%， 其他3例， 占3.57%， 白假絲酵母菌感染類型最為常見。
2. 2 兩組患者治療療效比較 觀察組總有效率為97.62%與對照組78.57%比較顯著較高（P
3 討論
肺部真菌感染是慢性阻塞性肺疾病患者最為常見的并發癥， 此病致死率較高， 但因缺少特異性臨床表現， 故診斷難度較高， 容易出現誤診、漏診情況， 其主要治病菌種包括曲霉菌、光滑念珠菌、熱帶念珠菌等， 有臨床研究顯示白色念珠菌型肺部真菌感染發生率最高[5]。其主要發病因素包括侵襲性操作、營養狀況不良、長時間應用激素、高齡等。因其特異性表現不明顯， 常延誤病情治療， 故可從以下幾方面進行觀察：①長期應用廣譜抗生素、免疫抑制劑、糖皮質激素患者；②CT檢查顯示兩肺有斑片或蜂窩狀浸潤影， 但無法以病理學解釋；③長時間抗生素治療原發性肺部感染無改善， 或病情好轉后突然惡化患者。
本次研究采取痰熱清、氟康唑治療取得顯著療效， 痰熱清為抗菌消炎純中藥制劑， 可改善肺功能， 緩解支氣管痙攣及氣管炎性細胞浸潤， 同時可降低氣道阻力。氟康唑為常用抗菌藥物， 抗白色念珠菌效果較好， 而對曲霉菌無效。兩者聯用總有效率明顯較高， 證實聯用方案的可行。
綜上所述， 白色念珠菌為慢性阻塞性肺疾病繼發肺部真菌感染主要類型， 聯用方案治療效果顯著， 具有較高的臨床推廣價值。
參考文獻
[1] 于學勇， 姚樹孌， 王瑞玲， 等.慢性阻塞性肺疾病急性加重期肺部真菌感染分析.中國基層醫藥， 2012， 19（21）：3236-3237.
[2] 中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南（2007年修訂版）.中華結核和呼吸雜志， 2007， 30（1）：8-17.
[3] 中華內科雜志編輯委員會.侵襲性肺部真菌感染的診斷標準與治療原則（草案）.中華內科雜志， 2006， 45（8）：697-700.
[4] 中華人民共和國衛生部.中藥新藥臨床研究指導原則（試行）. 北京：中國醫藥科技出版社， 2002：54-58.
急性肝病的治療方案范文2
【關鍵詞】 慢性乙型肝炎； 肺結核； 恩替卡韋； 臨床療效
doi：10.14033/ki.cfmr.2017.6.065 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2017）06-0113-03
乙型肝炎在我國的發病率較高，我國現有的慢性乙肝病毒感染人群高達9300萬人次，而慢性乙肝病毒患者在2000萬人次左右[1]，目前臨床上慢性乙肝病毒感染合并肺結核患者的發病率較高，進行抗結核治療時若單純給予抗結核藥物治療將可能引發肝損傷現象，因此，本次研究將筆者所在醫院2012年3月-2015年3月收治的100例慢性乙型肝炎合并肺結核患者納入研究，現將相關資料闡述如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
擇取筆者所在醫院2012年3月-2015年3月收治的慢性乙型肝炎合并肺結核患者100例納入本次研究，所有患者入院后均經過臨床常規診斷后顯示疾病被確診，以發熱、乏力、盜汗、咳嗽等作為主要的臨床癥狀。依照信封隨機分組方法分為常規組與試驗組，每組50例。常規組：男性患者與女性患者占據百分比分別為56.00%與44.00%，年齡20～62歲，平均（43.86±4.06）歲；試驗組：男性患者與女性患者占據百分比分別為58.00%與42.00%，年齡22～63歲，平均（43.06±4.58）歲。對比兩組患者的一般資料顯差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 治療方法 兩組患者均給予基礎治療方案，強化期：給予0.3 g異煙肼（H34020110）口服治療，1次/d，0.45 g利福平（H21022636）口服治療，1次/d，給予0.5 g吡嗪酰胺（H31022135）口服治療，3次/d，0.75 g乙胺丁醇（H37022319）口服治療，1次/d；鞏固期：給予0.3 g的異煙肼口服治療，1次/d，給予0.45 g利福平口服治療，1次/d，療程6個月。試驗組患者在此基礎上加用適量的恩替卡韋（H20100065）進行治療，每次口服劑量為0.5 mg，空腹狀態下口服，服用時間為化療前2周時間，并在化療結束后停止服用。
1.2.2 檢測方法 均給予全自動生化分析儀對相關生化指標進行檢測，給予ELISA法對血清乙型肝炎病毒標記物進行檢測，給予實時熒光定量聚合酶鏈反應法對血清HBV DNA進行檢測。
1.3 統計學處理
將兩組相關數據均納入SPSS 19.0統計學軟件中進行分析處理，計量資料用（x±s）表示，比較用t檢驗，計數資料以率（%）表示，比較用字2檢驗，P
2 結果
2.1 HBV DNA轉陰率與痰菌轉陰率
經過臨床治療后，試驗組患者的HBV DNA轉陰率與痰菌轉陰率均明顯高于常規組（P
2.2 不良反應
試驗組：1例惡心嘔吐，1例血肌酐增高，1例頭暈乏力，1例血磷升高，不良反應發生率為8.00%，常規組：5例惡心嘔吐，3例血肌酐增高，4例頭暈乏力，3例血磷升高，不良反應發生率為30.00%，兩組患者不良反應發生率比較差異有統計學意義（字2=7.8622，P=0.0050）。
3 討論
慢性乙型肝炎簡稱慢乙肝，指的是對乙肝病毒進行臨床檢驗后顯示結果為陽性，且發病日期不是十分明確并伴有慢性肝炎表現者或者病程在半年以上的患者，以畏食、乏力、肝區疼痛、腹脹等作為主要的臨床癥狀[2]，病情嚴重的患者可伴有肝掌、脾大、蜘蛛痣、慢性肝病面容、肝功能異常等臨床癥狀。肺結核主要是由于結核分枝桿菌引發的一類慢性傳染疾病，一旦患病將使得患者多個臟器受到侵犯，主要見于肺部結核感染，其中重要的一類傳染源為排菌者，一旦出現結核桿菌感染，只有當細胞介導變態反應增高或者人體抵抗能力下降時才可能引發該類疾病，臨床上可采取科學合理的方式進行干預獲得疾病的痊愈[3]。
臨床上將肺結核疾病分為原發性肺結核、血型播散型肺結核、繼發型肺結核、結核性胸膜炎等；疾病分期可分為：進展期，病灶逐漸增多增大，進行痰菌檢查后顯示為陽性特征，臨床癥狀加重；好轉期，病灶吸收情況逐漸好轉，進行痰菌檢查后顯示逐漸轉陰，各項臨床癥狀逐漸得到好轉；穩定期，病灶穩定，進行痰菌檢查后顯示為持續轉陰性特征，持續時間超過6個月[4]。分析該類患者的臨床表現包括：（1）癥狀。伴有結核疾病接觸史、多半為乏力、盜汗、低熱、消瘦、納差、月經失調、咯血、咳痰、咳嗽、胸痛、胸悶、呼吸困難等。（2）體征。依據患者實際病情表現出不同的肺部體征，對于病變范圍較小、早期的結核檢查陽性體征的難度較大，對于病變范圍較廣的患者表現出濕性音與肺泡呼吸音低、語顫增強等體征，發病晚期結核容易出現纖維化特征，當出現大量胸腔積液后顯示呼吸音減低或者消失[5]。
抗結核藥物中較為普遍的一類副作用為藥物性肝損害現象。有關研究顯示，采用抗結核治療方案用于慢乙肝患者的疾病治療時，引發肝損傷的概率高達50%左右，對于慢乙肝患者來說，患者本身伴有肝臟基礎病變情況，嬰兒引發肝損傷的概率更高，更有甚者將出現急性藥物性肝衰竭現象，導致患者的生命安全受到嚴重的威脅。因此，對慢乙肝患者來說，給予規律性的抗結核治療是臨床上治療疾病的重點，在此過程中一旦引發肝功能損傷現象將被迫中斷抗結核治療方案，若中斷治療次數較多將容易引發結核桿菌耐藥情況，并使得患者病情逐漸遷延，不利于后期疾病的治療，影響患者預后，所以說，如何有效治療、科學用藥是臨床醫學工作者關注的重點內容，應在以后的臨床工作中深入分析探究。
對慢性乙肝患者進行臨床治療的目標在于長時間對乙肝病毒進行抑制或者消除，從而使得肝細胞炎癥壞死與肝纖維化獲得明顯的改善，并使得疾病進展速度有效延緩，減少肝硬化、肝臟失代償、肝癌等一系列并發癥的發生率，從而進一步延長患者存活時間，改善生存質量等。恩替卡韋屬于臨床上用于抗HBV的最佳藥物之一，其抑制病毒的效果十分顯著，該類藥物屬于鳥嘌呤核苷類似物，可與HBV多聚酶進行競爭并有效抑制病毒多聚酶的啟動、mRNA逆轉錄酶負鏈形成、HBV DNA正鏈合成等[6]。有關研究顯示，恩替卡韋可在2～4周內迅速降低血清HBV DNA水平，并有效減少肝細胞膜靶抗原表達，使得細胞免疫反應得到有效的緩解，減少細胞毒性對感染肝細胞的侵害，利于早日恢復患者肝功能[7]。
本次研究結果顯示，試驗組患者在基礎治療基礎上加用恩替卡韋治療后，該組患者的HBV DNA轉陰率與痰菌轉陰率分別為62.00%與92.00%，明顯高于常規治療組（P
綜上情況可知，對慢性乙型肝炎合并肺結核患者采用恩替卡韋進行治療可獲得較為顯著的臨床治療效果，藥物安全有效，值得推薦采納。
參考文獻
[1]劉芬，王系偉.恩替卡韋初始抗病毒治療慢性乙型肝炎患者5年發生基因型耐藥1例[J].中華肝臟病雜志，2013，21（10）：781-782.
[2]韋貞偉，劉燕芬，林艷榮，等.恩替卡韋在肺結核合并慢性乙型肝炎患者中的治療觀察[J].中國熱帶醫學，2016，16（1）：87-89.
[3]麥麗，李學俊，張紹全，等.恩替卡韋治療慢性乙型肝炎初治患者3年療效觀察[J].中華實驗和臨床病毒學雜志，2014，28（4）：283-285.
[4]施海燕，廖寶林，林思煒，等.慢性乙型肝炎病毒感染合并肺Y核患者抗結核治療中肝損傷的防治研究[J].中華臨床感染病雜志，2013，6（2）：90-93.
[5]郭斯敏，王暉，周惠娟，等.接受恩替卡韋治療的e抗原陽性慢性乙型肝炎患者短程加用聚乙二醇干擾素-α-2a的抗病毒療效和影響因素[J].中華傳染病雜志，2015，33（1）：14-19.
[6]黃明星，時紅，林國莉，等.替諾福韋與恩替卡韋初始治療慢性乙型肝炎患者長期療效比較[J].中山大學學報（醫學科學版），2015，36（5）：693-698.
[7]孟勤.抗病毒治療對減輕慢性乙型肝炎合并肺結核患者抗結核治療中肝損害的意義[J].中國實用醫刊，2015，42（18）：75-76.
急性肝病的治療方案范文3
明確肝損害的性質
對于新近發現的肝功能異常者，應在短期內復查以排除檢測誤差。其次，需排除肌病、溶血、甲狀腺功能改變等肝外原因。這些患者肝功能改變以天門冬氨酸氨基轉移酶(AST)增高為主，伴肌酸激酶和乳酸脫氫酶增加，而丙氨酸氨基轉移酶(ALT)大多正常，否則考慮同時累及肝臟。對于真性肝功能異常，需分析其肝損性質(肝炎和／或膽汁瘀積)及程度，總膽紅素增高、凝血酶原時間延長、前白蛋白下降提示重癥肝炎。最后，結合病史和相關檢查以明確肝臟損害的可能原因。
判斷肝損害的原因
藥物性肝病
服用調脂藥治療期間出現肝功能異常，應首先考慮藥物性肝病可能，停藥后肝功能指標顯著改善，再用可疑藥物肝損傷再次出現，有助于明確診斷。常用的他汀類、貝特類、煙酸類、膽汁結合樹脂等藥物均有肝毒性，主要表現為無癥狀性轉氨酶升高，亦有膽汁瘀積性肝炎，甚至肝功能衰竭的報道。
他汀類對肝臟的影響主要表現為轉氨酶水平輕中度升高(大于3倍正常值上限的概率0.5%～2.0%)，呈劑量依賴性，減量常可使轉氨酶降低，再次加量或換用另一種藥物時，轉氨酶往往不再升高，進展至肝衰竭者罕見。停藥后轉氨酶通常在2～3月內復常。
氯貝丁酯導致血清轉氨酶異常的概率高，轉氨酶中度升高者占10%，偶見肉芽腫性肝炎和膽汁瘀積性黃疸。非諾貝特引起轉氨酶升高的概率可高達20%，少數表現為膽汁瘀積性肝炎和慢性肝炎。相比而言，吉非貝齊致肝損害的證據不多。煙酸類發生肝功能異常的比率高達30%，每日服用3克持續1年以上者3%出現黃疸。煙酸鋁等緩釋劑型更有可能造成肝損害，而且比短效煙酸更早地出現黃疸，少數患者出現膽汁瘀積和急性肝衰竭。
合并非酒精性脂肪肝
高脂血癥與脂肪肝關系密切，20%～92%的非酒精性脂肪肝合并高脂血癥，這種病例在應用調脂藥物過程中出現肝損害有可能是非酒精性脂肪肝本身的表現，因其為富裕地區肝功能異常和慢性肝病的首要病因。這類患者往往有近期內體重增加和腰圍增粗，伴血糖、尿酸、血脂等代謝指標惡化，B超、CT等影像學檢查提示脂肪肝或脂肪肝程度加重。與藥物性肝病不同，非酒精性脂肪肝患者肝功能異常一旦出現，短期內很少波動，主要表現為丙氨酸氨基轉移酶和（或）γ-谷胺酰轉肽酶（GGT）持續輕度增高，ALT/AST比值大于1，而堿性磷酸酶（ALP）增高等不明顯。
此外，在漫長的調脂藥物治療過程中，患者有可能新發病毒性肝炎、酒精性肝病，并可因膽囊炎、膽石癥急性發作導致肝功能異常。因此需將這些疾病列入肝功能異常患者鑒別診斷的范疇。
判斷是否調整治療方案
臨床研究表明，在高脂血癥的處理中過度用藥和用藥不夠的情況均存在。目前，調脂治療中存在兩大問題：一是為追求優越的降脂效果而加大劑量或濫用降脂藥物；二是追求完美的降脂療效，聯用他汀類與貝特類降脂藥。為此，在調脂治療過程中一旦發生藥物性肝損害，應及時換用調脂藥物或適當減量，以免病情惡化和血脂反彈。對于那些過度用藥者，即使肝功能異?？隙ú皇撬幬锼?，亦應及時停藥或減少調脂藥物種類和劑量。
國外最新研究發現，對于基線肝酶(ALT和AST)水平升高的高脂血癥患者，服用他汀類藥物進行調脂治療并不使肝毒性危險性增加。至今沒有確切證據顯示，他汀類藥物會加重病毒性肝炎、酒精性肝病、原發性膽汁性肝硬化患者的肝臟損傷，在調脂治療期間并發這些肝病一般無需更改他汀類藥物劑量。盡管有研究報道，吉非羅齊、阿托伐他汀可降低非酒精性脂肪肝患者的轉氨酶，但臨床上見得更多的可能還是調脂藥物引起脂肪肝患者轉氨酶增高。
急性肝病的治療方案范文4
【關鍵詞】丙型肝炎;診斷;治療
全世界大約有1.7億人為慢性丙肝病毒感染患者,其特征是導致不同程度的炎癥和肝臟的纖維化。部分慢性感染患者經過20～40年將發生進行性的肝臟損害以致肝硬化及終末期肝病的各種并發癥。在此,對慢性丙肝病毒感染患者診斷和治療的標準、可實施的治療方法做一概述。
1 丙肝病毒感染的流行和傳播
丙型肝炎是由丙肝病毒(HCV)所引起,是通過輸血或血制品、血透析、單采血漿還輸血球、腎移植、靜脈注射、性傳播、母嬰傳播等傳染引起的。職業傳播、母嬰傳播和性傳播也占近年來丙肝病毒感染的一部分。丙肝病毒在異性戀中的傳播少見,但仍要進行病毒的檢測以防萬一。
2 臨床過程和疾病進展
急性丙肝病毒感染通常是亞臨床經過,慢性感染沒有可靠的預示因素。HCV的基因組結構類似黃病毒屬和瘟病毒屬,1991年國際病毒命名委員會將其歸為黃病毒科,丙型肝炎病毒屬[1]。由于疾病進展是不斷變化的,動態肝活檢組織學評估盡管具有內在的局限性,但仍是確定病情嚴重程度的唯一可靠方法。根據各種研究設計和模型預測肝纖維化進展的數據顯示,20%～30%的患者歷經20～30年后可能進展為肝硬化。
3 丙肝病毒感染的診斷
診斷丙肝病毒感染的方法包括血清抗體的檢測和分子技術檢測病毒顆粒。自動酶聯免疫測定可以檢測大樣本,主要用來初步檢測血液中的丙肝病毒抗體?？贵w陽性者需要用擴增的方法檢測丙肝病毒RNA。丙肝病毒RNA定量對抗病毒治療的反應提供了重要的預示信息。肝活檢對于炎癥壞死的程度和肝纖維化都能提供有用的信息,有助于抗病毒治療、評價預后、了解纖維化的進展情況以及評估脂肪變性、藥物誘導的肝損傷和鐵負荷狀態。
4 治療選擇
4.1標準治療目前對未治療慢性丙肝病毒感染者的標準治療是聯合應用聚乙二醇干擾素僅皮下注射每周1次和每日口服利巴韋林。干擾素是一組天然的細胞因子,有免疫調節、抑制增生和抗病毒的作用。利巴韋林是腺苷嘌呤,僅與干擾素聯用時有抗丙肝病毒的作用。聚乙二醇干擾素是由無活性的水溶性聚乙二醇聚合體與干擾素分子共價結合而成,它能改善藥物代謝動力學,從而達到每周1次給藥。
4.2 雙環醇片的治療雙環醇片是我國自行研制的國家I類化學新藥,其化學名稱為4,4′2二甲氧基25,6,5′,6′2雙(亞甲二氧基)222羥甲基222甲氧羰基聯苯。臨床前實驗顯示,雙環醇可清除自由基、保護肝細胞膜和線粒體,減輕肝臟的炎癥損傷,防止肝纖維化,可增強肝臟蛋白質的合成作用,促進肝細胞再生。但是,目前尚沒有治療兒童肝炎方面的經驗。
4.3 抗病毒治療無反應者的建議治療慢丙肝治療最為重要的是防止嚴重肝臟并發癥的發生,阻止肝病的進展甚至促進纖維化逆轉仍是治療的主要目的。盡管用最好的治療,然而幾乎半數患者不能治愈。新近幾年推薦用Peg-IFN和RBV聯合治療,使SVR和HCV RNA陰轉率顯著提高,但仍有相當一大部分HCV病人對抗病毒治療無反應,對這些患者經過多數學者初步研究認為,采用小劑量,持續1年以上的Peg IFN和RBV聯合治療是當前最佳的選擇[2]。
4.4 肝移植患者抗病毒治療有20%～30%的慢性丙型肝炎(丙肝)患者發展為肝硬化。目前肝移植是肝硬化最有效的治療手段,而肝移植術后普遍存在丙肝復發的問題,而且術后丙肝進程加速。所以肝移植術前后丙肝的治療應給予高度重視。目前所采用的治療方案主要是利用干擾素和利巴韋林進行抗病毒治療。但治療開始時間、治療劑量、治療持續時間均處于研究之中。理論上肝移植術前預防性抗病毒治療也許是慢性丙肝最好的治療方法。
5 未來的治療選擇
很多臨床實驗都提示,還有其他途徑抑制IFN的抗病毒作用,包括IFN因素和宿主因素等。治療前景是美好的,包括更新型干擾素、利巴韋林替代物、免疫調節劑和特異的丙肝病毒酶抑制劑目前均已在臨床試驗階段。盡管一些酶抑制劑的耐藥性和潛在毒性作用的問題仍有待于進一步解決和理解,未來的治療將包括同時干擾丙肝病毒生存周期的多條通路,繼之調節宿主的免疫系統以清除病毒并維持長時間的病毒學反應。
6 小 結
丙肝病毒感染是一個全球健康問題,終末期肝病并發癥的發病率和死亡率較高。對公眾的教育、初級預防的貫徹、健康保健的途徑以及確定高危疾病進展風險的丙肝病毒感染者等對健康政策的制訂者和執行者都是嚴峻的挑戰。對那些沒有達到足夠病毒學反應或不適宜目前治療的患者,新型特異性抗丙肝病毒靶向治療的發展提供了希望。
【參考文獻】
急性肝病的治療方案范文5
【關鍵詞】肺結核 乙型肝炎病毒標志物 化學治療
中圖分類號：R521文獻標識碼：A文章編號：1005-0515（2011）2-127-02
我國是結核病及乙型肝炎病毒感染高發區，臨床上肺結核患者合并乙型肝炎病毒感染較為常見，乙肝病毒標志物(Hepatitis BVirusMarker，HBV M)陽性占我國人口的10%~20%[1]。肺結核的化療是多種藥物聯合長程應用，而主要的抗結核藥物異煙肼(H)、利福平(R)、吡嗪酰胺(Z)等大多存在不同程度的肝臟毒性，抗結核藥物引起的肝損害常導致治療中斷,甚至出現急性藥物性肝衰竭，危及患者生命。探討抗結核藥物對肺結核HBV M陽性患者肝臟功能的影響具有重要的臨床意義?，F對我院2006-2010收治的肺結核患者肝功能損害情況作一分析。
1 資料和方法
1.1 臨床資料
本組32例，男性19例，女性13例。年齡26歲~60歲,平均年齡52歲。用藥前檢查肝功能[包括丙氨酸轉氨酶(ALT)、天門冬氨酸轉氨酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)、堿性磷酸酶(ALP)、谷酰氨轉肽酶(GGT)、總膽紅素(TB)、直接膽紅素(DB)、白蛋白(A)、球蛋白(G)]均正常；酶聯免疫吸附試驗(ELISA)法檢測乙肝抗原抗體系統,HBV M陽性(HBsAg外,一項及以上陽性)共9例,其中大三陽(HBsAg、HBeAg、HBcAb陽性)4例，小三陽(HBsAg，HBcAb和/或HBeAb陽性)5例；HBV M陰性30例。
1.2 方案及治療方法
抗結核治療方案:2SHRZ(E)/4HR。藥物劑量：鏈霉素(S)750 mg，肌肉注射，1次/d；H 300 mg，1次/d；R 450 mg~600 mg，1次/d；Z 500 mg，3次/d；乙胺丁醇(E)750 mg，1次/d；抗結核治療后每半月檢測1次肝功能，中途出現肝功能損害癥狀或體征者隨即檢查。ALT>40 U/L，AST>40 U/L，TB>17.1 μmol/L，DB>6.0 μmol/L者立即記錄出現時間。對ALT80 U/L，TB、SB明顯增高者，立即停原抗結核治療，改對肝功能損害較小的藥物(如力克肺疾300 mg，3次/d、利福噴丁450 mg~600 mg，2次/周、乙胺丁醇750 mg，1次/d、鏈霉素750 mg，肌肉注射，1次/d)，并加強護肝治療。
2 結果
32例中出現肝功能損害者8例，占19.6%。HBV M陽性組肝損害5例，占54.5%；HBV M陰性組3例，占10.0%。兩組間差異有非常顯著性(P0.05)。肝損害出現時間，HBV M陽性組中最早5 d，最晚80 d，平均(21.5±9.45)d；陰性組最早9 d，最晚165 d，平均(34.5±14.48)d；兩組間差異有非常顯著性(P
3 討論
在肺結核的治療中，為及時殺滅結核菌和減少耐藥菌的產生，迅速有效地控制病情，通常要常規進行強化治療，異煙肼、利福平、吡嗪酰胺等藥物所致的藥物性肝損害是最常見的毒副作用。而HBV M陽性者，無論肝功能正常與否,其肝臟均存在不同程度的病理損害[2]。肝臟有疾患時，肝血流灌注障礙，肝血流量減少，使藥物清除率下降；肝藥酶活性下降，肝固有清除率減少，也損害了藥物的清除；肝病者血漿白蛋白含量下降，使其結合部位性質發生改變，降低了藥物與血漿蛋白的結合。這些改變均導致多種藥物清除變慢，生物半衰期延長，游離藥物濃度增高，從而增加了藥效和毒性；抗結核藥物只是在原有基礎上加重了肝臟的損害[3]。本組資料中乙型肝炎病毒攜帶者合并肺結核的患者在強化抗結核藥物化療中肝損害發生率為54.5%，而乙型肝炎病毒標志物陰性組的肺結核的患者出現肝功能異常僅10.0%，兩組差異有顯著意義。說明乙型肝炎病毒攜帶者合并肺結核患者對強化抗結核化療藥物耐受力差，與有關文獻相符[4~6]。抗結核藥物所致肝損害發生機制是復雜的,可能有以下兩方面：干擾肝細胞代謝過程，導致膽汁淤積，脂肪變性壞死；通過毒害肝細胞基本結構破壞肝細胞，最終導致肝細胞壞死[7]。如利福平在肝細胞內干擾膽紅素和葡萄糖醛酸的結合，并與膽紅素發生競爭性排泄，使血中非結合性和結合性膽紅素升高，從而引起黃疸及肝損害。同時利福平作為細胞色素P450的誘導劑，可以增加異煙肼的毒性代謝產物而加重異煙肼的肝損害[5]?？菇Y核治療過程中發生肝損害時是否停止治療，許多專家的觀點與過去不同，目前認為可暫不停藥。因為停藥可能增加分支桿菌的耐藥性，故輕微的轉氨酶升高一般不停藥。據報道乙肝“大三陽”的結核病患者在抗癆化療同時輔以護肝治療,可延緩肝損害和黃疸的發生時間，明顯降低肝損害和黃疸發生率。保肝藥多為還原型谷胱甘肽、維生素及一些生物活性物質(膽堿皂苷)等，能有效清除肝臟內堆積的毒素，促進肝細胞膜的修復和再生，可在一定程度上解除抗結核藥帶來的肝功能損害。我們認為，乙型肝炎病毒攜帶狀態的肺結核患者在強化治療中肝損害的比例顯著高于乙型肝炎病毒檢測陰性的肺結核患者，與乙型肝炎病毒感染者原有的肝臟病理改變有關。在肺結核治療過程中，為減少肝損害，保證結核病患者順利完成化療，應建議采用以下措施：化療前詳細詢問有無肝炎病史及其他易影響肝功能的因素，如飲酒、營養條件、妊娠等；化療前應常規檢查肝功能和乙肝病毒標志物；對HBV M陽性患者，適當調整化療方案，特別是病毒復制或肝功能異常患者，應選用無明顯損害的藥物；在進行抗結核治療時，應常規使用護肝解毒藥物；一旦發生肝損害，應減少或停用聯合用藥，并加強護肝治療，待肝功能恢復后再依次給藥。做到早期預防，降低藥物性肝炎的發生率，提高結核病的治愈率。
參考文獻
[1]何國鈞.抗結核化療的進展與存在的問題淺議[J].中華結核和呼吸雜志，2002，16:67-68.
[2]同京，陳加保，張光曙，等.利福平與異煙肼合用致肝損害的臨床與病理分析[J].中華結核和呼吸雜志，2001，20:333-351.
[3]張培元.應重視肝臟疾患時抗結核藥物肝損害[J].中華結核和呼吸雜志，2003，21：643-644.
[4]劉國棟，高太俊，儲旭東，等.乙肝病毒標志物陽性肺結核患者抗結核治療肝功能損害的觀察[J].醫學理論與實踐，2007，17(2)：138-139.
[5]馬秀玲.肺結核強化治療對乙肝病毒攜帶者肝功能的影響[J].中國基層醫藥，2007，11(4)：448-449.
急性肝病的治療方案范文6
【關鍵詞】 PreS1；HBVDNA；乙型肝炎病毒
Dynanlic obervations between Pres1,HBV DNA and ALT in AHBDAI Hong-bin,ZHU Wei.The Funing people′s Hospital, Jiangsu Province,Funing 224400,China
【Abstract】 Objective To find out the relation between PreS1、HBVDNA and ALT and the course of the disease of AHB．Methods By ELISA，PCR，fluorescent light quantitative technology and double reagent PreS1、HBVDNA and ALT were checked．Results For different courses of the disease of AHB，compared with ALT，the positive conformability rate of PreS1 antigen of blood serum were higher(P＞0．05)，while the positive conformability rate of HBVDNA was lower(P＞0．01)．Conclusion In the course of the treatment of AHB patients，PreS1 antigen and ALT turn negative nearly at the same time，earlier than HBVDNA，which shows good treatment course and a good prognosis of disease．
【Key words】 PreS1；HBVDNA；Hepatis B virus
乙型肝炎病毒前S1蛋白（PreS1）是乙型肝炎病毒（HBV）外膜蛋白的組成部分，它與前S2蛋白和乙型肝炎病毒S抗原（HbsAg）構成乙肝病毒的衣殼蛋白。PreS1含有肝細胞膜受體，在HBV感染肝細胞和機體免疫應答的過程中起重要作用。乙型肝炎病毒（HBV）DNA是了解HBV復制狀態最直接的指標，而PreS1抗原又與HBVDNA有較高的相關性，陽性表示HBV處于復制狀態[1]。PreS1抗原、HBVDNA和ALT的檢測是臨床上觀察乙型肝炎治療效果的3項重要指標?，F收集45份AHB患者的資料作回顧性分析，以探討此3項指標在病程中的變化規律。
1 材料與方法
1．1 資料來源 45例患者均來自2003年3月至2006年5月本院肝病中心診斷的患者及傳染科收治住院的患者，其中男27例，女18例，年齡20～64歲；所有患者均依據2000年中華醫學會傳染病與寄生蟲病學分會、肝病學分會聯合修訂的“病毒性肝炎防治方案”中的病毒性肝炎診斷標準[2]進行診斷。且篩選收集的45份患者資料在治療前3項指標（PreS1抗原、HBVDNA、ALT）均為陽性。所有標本均使用真空采血管，ALT在采血后2 h內檢測，PreS1抗原、HBVDNA于分離血清后置-20℃保存待檢。
1．2 試劑和方法 PreS1抗原采用酶聯免疫吸附試驗（ELISA）雙抗體夾心法檢測，BIO-RAD550型酶標儀，試劑來源于上海復星醫學科學有限公司；HBVDNA采用SLAN熒光定量PCR檢測系統，試劑來源于上海久盛生物技術有限公司；ALT采用雙試劑法，OLYMPUS AU400全自動生化分析儀，試劑來源于上海生物技術有限公司。
1．3 治療方案 45例患者均用抗病毒藥物（拉米夫定100 mg/d）及保肝藥物治療1年，分別在治療后第1、2、3、6、9、12個月各測定1次PreS1抗原、HBVDNA和ALT。
1．4 結果判斷標準 PreS1抗原以S/CO≥1為陽性，HBVDNA以＞1．0×103copies/ml為陽性，ALT以＞40 U/L為陽性。
1．5 統計學分析 采用χ2分析組間差異統計。
2 結果
45例不同病程急性乙型肝炎患者血清經PreS1和HBVDNA平行檢測分析二者與ALT的關系：第1個月45例急性乙型肝炎患者中PreS1陽性29例(64．4%)，ALT不正?；颊?1例（68．8%），本組14例ALT已恢復正常。第2個月45例急性乙型肝炎患者中PreS1陽性例急性乙型肝炎患者中PreS1陽性19例（42．2%），ALT不正常患者16例（35．5%），本組29例ALT恢復正常。第3個月45例急性乙型肝炎患者中PreS1陽性11例（22．2%），本組34例ALT恢復正常。每6個月急性乙型肝炎患者中PreS1陽性5例（11．%），ALT不正?；颊?例（8．8%），本組不正?；颊?例（2．3%），本組42例患者ALT恢復正常。第12個月追蹤的42例患者中，PreS1陽性1例（2．4%），ALT均已恢復正常。不同的病程，PreS1先于HBVDNA陽轉，PreS1與ALT間基本一致，HBVDNA與ALT間的顯著差異見表1。2．9M(d)、12M(e) 二時間段只收集到43份和42份患者資料。
3 討論
PreS1 抗原位于HBV病毒顆粒的表面，具有高度的免疫原性，介導宿主的免疫應答。雖然PreS1抗原與HBV、DNA及HbeAg密切相關，但其與HBVNDA的相關性更為密切[3]，作為病毒的復制指標，前S1抗原的敏感性要高于HbeAg[4]。
PreS1抗原的體液免疫應答常在急性乙型肝炎的早期出現[5]。45例病例中，治療后第1M、PreS1抗原陽性率降至64．4%，治療后3M，PreS1抗原陽性率降至26．6%，反映了PreS1抗原的早期免疫應答效應。PreS1抗原陰轉越早，急性乙型肝炎的病程越短，預后越好，是病毒消除的最早跡象。從表中可看出，本文觀察的45例急性乙型肝炎患者6組不同時段，PreS1抗原陽性率分別為64．4%、42．4%、26．6%、11．1%、4．6%、2．4%，與ALT比較，P＞0．05，差異無統計學意義，提示PreS1抗原與ALT的下降趨勢一致，而HBVDNA陽性分別為88．8%、68．8%、35．5%、20．0%、11．6%、4．85%，與ALT比較，P＜0．01，差異有統計學意義，提示在乙型肝炎患者中PreS1和HBVDNA免疫應答的時間不同，PreS1可引起機體的免疫應答并可調節機體對PreS1的免疫反應，表明PreS1抗原在急性乙型肝炎病程中先于HBVDNA陰轉，較早預示病情的好轉。
在急性乙型肝炎患者ALT正常后，PreS1抗原和HBVDNA仍有較低的陽性率，可能是機體缺乏針對PreS1抗原的免疫反應，不能有效地清除HBV，可能就發展為慢性肝炎或HBV攜帶者，也可能是長期使用拉米夫定產生耐藥株P基因YMDD區變異，引起的治療效果不佳。
由于本文觀察的45例AHB患者治療前3項指標（PreS1抗原、HBVDNA、ALT）均為陽性，病例經過較嚴格的篩選，符合條件的病例大約占總病例數的30%左右，故觀察范圍帶有一定的局限性。
總之，在急性乙型肝炎患者治療過程中，應定期測定PreS1抗原、HBVDNA和ALT，以便了解病程的變化，三者在判斷疾病的轉歸及預后方面都起著十分重要的作用。
參考文獻
1 劉惠珍，閔福援，王建，等．乙型肝炎病毒S1抗原及抗體的檢測及臨床意義．首都醫科大學學報，1997,18(3):246．
2 中華醫學會傳染病與寄生蟲病學分會、肝病學分會．病毒性肝炎防治方案．中華肝臟病雜志，2000，8：324-329．
3 周淑芬，宋佐莉．HBV前S1蛋白的檢測及其臨床意義探討．中華微生物學和免疫學雜志，2001，21：206-207．
