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妊娠高血壓的原因范文1
[關鍵詞]回顧性研究; 妊娠期高血壓疾病; 死亡; 原因; 臨床研究
[中圖分類號]R714.24+6[文獻標識碼]A [文章編號] 1005-0515(2010)-8-006-01
Study the death causes of 60 gestational hypertension
ZHAO Xue-hong
(Guangyuan center for disease control and prevention. Guangyuan 628000,China )
[Abstract]Objectiveto retrospectively study the death causes of gestational hypertension in order to summarize clinical experience and decrease death rate of gestational hypertention. Methods60 patients of gestational hypertension who were dead during in-patient were collected. The causes of death were analyzed. ResultsThere were 21 patients (35% of the total)dying of eclampsia, 15 patients (25% of the total) dying of cerebral hemorrhage, 12 patients (20% of the total) dying of embolism, 6 patients (10% of the total) dying of left heart failure,3 patients (5% of the total) dying of renal failure and 3 patients (5% of the total)dying of hepatic failure. ConclusionsEmergence and severity of gestational hypertension mostly occurred after 28 weeks of pregnancy. The death rate were high and the most effective measure was termination of pregnancy.
[Keywords]Retrospectively study; Gestational hypertension; Death; Reason; Clinical study
妊娠期高血壓疾病(簡稱妊高征)是妊娠期婦女所特有而又常見的疾病,臨床表現為妊娠期高血壓合并水腫、蛋白尿、抽搐、昏迷、心腎功能衰竭,甚至發生母子死亡。妊娠高血壓綜合征按嚴重程度分為輕度、中度和重度,重度妊娠高血壓綜合征又稱先兆子癇和子癇,子癇即在高血壓基礎上有抽搐。妊娠期高血壓疾病屬高危妊娠,該病嚴重影響母嬰健康,是孕產婦和圍生兒病率及死亡率的主要原因。有關其病因及發病機制仍不清楚。先對近15年在我市因妊娠期高血壓疾病死亡的病人進行回顧性分析,總結臨床經驗,從而降低妊娠期高血壓疾病孕產婦的死亡率。
1資料及方法
1.1資料回顧性收集我市1995年3月1日～2010年5月31日因妊娠期高血壓疾病死亡的患者,共60例。記錄病人的年齡,血壓,孕周,主要臨床癥狀及主要死亡原因等,并進行分析。產后出血的診斷參考文獻[1]。
1.2統計學分析數據采用SPSS15.0統計軟件進行處理,部分數據以均數±標準差(x±s)表示。
2結果
死亡的60例患者,病人年齡介于20～43歲,平均年齡(35.34±5.50)歲,初產婦34例,經產婦16例,孕周介于28～40周,平均孕周(35.68±3.62)周。從表1可以看出60例患者中死亡原因分類: 子癲死亡病人共21例,占35%,腦出血死亡病人15例,占25%,腦血栓死亡病人12例,占20%,左心衰死亡病人6例,占10%,腎衰死亡病人3例,占5%,肝衰死亡病人3例,占5%。
表1妊娠期高血壓疾病死亡原因分析
3討論
妊娠期高血壓疾病急重癥是妊娠期高血壓疾病中病情最為危重的類型,其多種并發癥的發生常導致孕產婦的不良結局,如處理不當或不及時,嚴重危及孕產婦生命,導致孕產婦死亡,其發病可能為全身小動脈痙攣。對機體的影響涉及多個器官,主要為腦部、心臟、肺、腎、肝等器官,當這些器官功能出現明顯損傷時,可造成嚴重后果。
妊娠期高血壓疾病,循環血量減少,血液重新分配,皮膚、四肢血液流向中樞,腦灌注量高,血管充盈,平均動脈壓高達140 mmHg,血管自動調節功能喪失,腦血管膨脹滲漏,發生血管性腦水腫,使顱內壓增高,甚至出現腦出血及腦疝。在除外神經系統疾病,在重度子癲前期的基礎上出現的一次或多次全身抽搐和昏迷。子癇引起的抽搐是自限性的,每次持續時間通常不超過3～4 min,腦電圖沒有特異性。75%發生在足月,子癇抽搐在產后數小時到數天可自然緩解,故重度子癲最有效的治療方法為終止妊娠?？刂瞥榇ぜ邦A防子癇再次發生,首選為硫酸鎂。予以硫酸鎂1～2 g快速靜脈滴注同時檢測鎂離子濃度。以硫酸鎂4～6 g靜脈滴注10～20 min,然后以2～3 g/h維持,也可予安定每小時10 mg靜脈滴注維持對預防子癇再次發生均有滿意效果。終止妊娠是治療妊娠期高血壓疾病的有效措施。其指征為:子癇前期患者經積極治療24～48 h仍無明顯好轉;子癇前期患者孕齡已超過34周;子癇前期患者孕齡不足34周,胎盤功能減退,胎兒已成熟者,胎兒尚未成熟者可用地塞米松促胎肺成熟后終止妊娠;子癇控制后2 h可考慮終止妊娠。終止妊娠方式根據情況而定。
由于妊高征時全身小動脈痙攣,動脈壁受損傷,變脆硬化,造成血管出血或栓塞,最常發生的為視網膜脫離[2]。當腦部出現動脈破裂或者血栓時即為腦出血或者腦血栓。一般認為腦出血是子癲發作時常見的并發癥,而腦血栓可能是一個慢性過程,發展緩慢。妊娠36周前如孕婦發生腦出血,若母親及胎兒狀態良好,如有神經外科手術指征,應盡早手術。妊娠36周后,一旦發生腦出血,應經緊急治療后迅速剖宮產,但注意禁用催產素以防血壓升高加重腦出血。但是發生腦疝時,應立即開顱手術。
因重度妊娠期高血壓疾病心血管系統處于低排高阻狀態,加之內皮細胞活化使血管通透性增加,血管內液進入細胞間質,心肌缺血、間質水腫,導致心功能損害引起心排出量減少,回心血量改變而引起的一系列癥候群。左心衰導致肺靜脈淤血,出現端坐呼吸,紫紺,咳嗽,吐粉紅泡沫痰,肺內音,胸片可提示心臟比例增大,肺充血。由于凝血和動脈硬化,體內容易形成血栓,當血栓脫落時易引起肺栓塞。當發生左心衰或肺栓塞時應立即給予對癥治療,待癥狀控制后24小時內終止妊娠,并應選擇剖宮產為宜[3]。
腎血流量灌注不足發生急性腎功能不全,最早表現是蛋白尿。因人體器官中腎毛細血管多耗氧量最多,腎對低氧狀態特別敏感,小動脈痙攣性收縮缺血,損傷腎小球基底膜。通透性增加蛋白漏出,大量蛋白漏出低蛋白血癥,膠體滲透壓下降,血管內外液體交換失衡,鈉水潴留,腎血流減少。隨著妊娠高血壓疾病病情加重,尿素氮及肌酐逐漸增高。腎小球濾過后腎小管不再重吸肌酐,血肌酐增高表示腎小球濾過率極度下降,繼而發生少尿(尿量400 ml/d),無尿(尿量lOO ml/24h),尿素氮可高達90 mg/dl,導致腎衰竭。臨床上發現尿酸升高后應警惕,注意糾正低蛋白.改善肝功能,血小板。多尿期補充血容量,糾正水及電解質平衡,預防感染。少尿期,嚴格控制輸液量,小于排出量500 ml,降低血鉀,葡萄糖+胰島紊靜脈滴注,碳酸氫鈉、鈣等拮抗鉀離子,糾正低鈉,低鈣,糾正酸中毒,必要時血液透析,預防感染。如果病情控制不好,應盡快終止妊娠。
在重癥妊娠高血壓綜合征患者,由于全身小血管痙攣、缺氧,因而肝細胞線粒體內所含的谷氨酸酶被釋放,以致患者血清谷氨酸酶升高,少數重癥者也有血清總膽紅素升高,如果出現黃疸則預后不良。其中比較嚴重的為Hellp綜合征,其病理改變是妊娠期高血壓疾病血管內皮損傷的基礎上發生血小板聚集、消耗、減少、纖維蛋白溶解消耗,激活纖溶酶原.發生微血管病溶血,纖維蛋白沉積于肝竇,肝臟損傷,嚴重門靜脈周圍組織出現壞死,侵入裂傷的肝臟被膜,形成被膜下血腫,被膜破裂導致肝破裂,出血兇險,不及時搶救危及生命[4]。當出現肝功能受損表現時,應積極護肝治療,避免應用不必要的藥物,24小時治療控制病情后應迅速終止妊娠。
本研究中孕婦孕周介于28～40周,其中主要的死亡原因:子癲死亡病人共21例,占35%,腦出血死亡病人15例,占25%,腦血栓死亡病人12例,占20%,左心衰死亡病人6例,占10%,腎衰死亡病人3例,占5%,肝衰死亡病人3例,占5%。妊娠期高血壓疾病急重癥是多發生在妊娠28周后以高血壓、蛋白尿為基礎,發展為腦、心臟、腎臟、肝臟等多種器官損害為表現疾病。妊娠期高血壓疾病急重癥發生率高,危害大,后果嚴重,如不及早發現,早期治療,孕產婦死亡率極高,加強圍產期保健,適時終止妊娠是減少孕產婦死亡率最有效的手段。
參考文獻
[1] 曹澤毅.中華婦產科學.第2版.北京:人民衛生出版社,2004:841.
[2]張效房.眼科學.第2版.鄭州:河南醫科大學出版杜,1996:1381.
妊娠高血壓的原因范文2
[關鍵詞] 妊娠高血壓疾病;急性左心衰;剖宮產
[中圖分類號] R714.2[文獻標識碼] B[文章編號] 1673-7210(2010)06(b)-137-01
妊娠高血壓疾病合并急性左心衰竭是嚴重的并發癥之一,在妊娠期高血壓疾病致死原因中占第2位[1],因此其早期診斷及預防極為重要,本文對2001年1月~2008年12月在我院確診的18例妊娠高血壓疾病合并急性左心衰竭患者進行回顧性分析,現報道如下:
1 資料與方法
1.1 一般資料
18例確診的妊娠高血壓疾病合并左心衰竭患者,孕周 32～41周,年齡22～38歲,平均28.5歲。初產婦14例,經產婦4例,其中雙胎妊娠2例。
1.2 診斷標準
根據妊高征性心臟病的診斷標準[2],妊娠合并心力衰竭診斷標準[3]確診。既往無高血壓、心臟病及腎臟病史。
1.3 臨床表現
18例全部都有活動后心悸,夜間加重不能平臥,臨床表現為胸悶、呼吸加快;其中10例發病急劇,出現呼吸困難、氣急、咯粉紅色泡沫樣痰等急性左心衰竭的臨床表現。體檢心臟叩診心臟擴大,10例心尖部聞及Ⅱ~Ⅲ級收縮期雜音,5例出現奔馬律。所有患者均在靜息時呼吸≥20次/min,心率≥110次/min。輔助檢查:心電圖示T波平坦、ST段壓低,竇性心動過速。
1.4 心衰發作誘因
并發低蛋白血癥10例,產前貧血6例,使用硫酸鎂時發生心衰1例,雙胎妊娠2例,合并肺炎2例。
1.5 治療方法
18例患者確診為急性左心衰竭后治療方法如下:①即刻予以面罩給氧,并取半坐位;②速尿20~40 mg靜脈推注,必要時可重復使用,以減輕心臟前負荷;③予以硝酸甘油或硝普鈉減低心臟后負荷;④強心劑的使用:西地蘭0.4 mg靜脈推注,4~6 h可以重復使用西地蘭0.2 mg。
2 結果
18例患者予以積極治療原發病,同時行強心、利尿、擴血管等治療。16例患者于控制心衰6~8 h后行剖宮產術,術后未出現心衰表現,2例一邊控制心衰,一邊行剖宮產術。全部患者好轉出院,無死亡病例,存活新生兒20名。
3 討論
妊娠高血壓疾病是婦女妊娠中晚期特發疾病,是孕產婦及胎兒死亡的常見原因之一。妊娠高血壓疾病因全身小動脈痙攣,外周血管阻力增加,同時腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活,機體水鈉潴留,以上因素使心臟前、后負荷增加,導致心功能衰竭。任何原因導致孕產婦心臟前、后負荷增加、血氧濃度降低、組織耗氧增加均可誘發嚴重妊娠高血壓疾病患者發生心衰。通過回顧分析我們發現妊娠期高血壓性心衰的發生與下列因素有關:①產前檢查不正規,妊娠高血壓疾病重度子癇前期患者不予重視及給予積極的解痙治療。本資料18例妊娠高血壓性左心衰竭患者大部分文化素質較低,對該病重視不足,在發現重度子癇后未積極治療和休息。②合并雙胎妊娠患者,由于腹腔壓力過高,內臟血循環血量相對減少、回心血量增加,同時患者橫膈抬高更明顯,影響呼吸,更易誘發心衰。本組資料中有2例雙胎患者。③肺部感染,肺部感染時患者肺循環阻力增加,誘發心衰。本組資料有2例患者合并肺部感染而誘發心力衰竭。④合并低蛋白血癥、貧血,更加重心臟負擔,心肌缺氧,誘發心衰。本資料中6例(33.3%)患者合并貧血,10例(55.6%)合并低蛋白血癥。⑤妊娠高血壓性心衰的治療中應慎用硫酸鎂,因為鎂離子為鈣離子拮抗劑,在一定程度上能抑制心肌收縮,中毒量可致傳導阻滯,本資料中有1例妊娠高血壓疾病合并急性左心衰竭為使用硫酸鎂而誘發。
妊娠高血壓疾病并發左心衰竭為妊娠期所特有,隨著孕周的增加,病情會逐步加重,藥物治療只能使病情暫時好轉。無論孕周大小,為保證孕產婦安全,及時終止妊娠是治療妊娠高血壓疾病并發左心衰的關鍵[4]。剖宮產對心功能影響較小,一般以剖宮產終止妊娠為佳[5]。本資料16例患者在急性左心衰癥狀控制6~8 h后行剖宮產。2例患者由于病情危重,一邊行強心、利尿、擴血管等治療急性左心衰,改善心功能;一邊剖宮產終止妊娠。此類患者在手術后仍需注意心功能情況[6-7],積極改善心功能。
總之,加強妊娠期高血壓疾病患者產前檢查及健康教育,將病情控制在輕癥階段,積極防治妊娠高血壓疾病并發左心衰竭的易患因素,一旦發生妊娠高血壓性心衰,要積極糾正心力衰竭、適時終止妊娠,改善妊娠結局。
[參考文獻]
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[5]黃荷風.高危妊娠[M].北京:人民軍醫出版社,2003:179-180.
[6]李家福,呂新萍. 妊娠期高血壓疾病并發心功能衰竭的診斷與治療[J]. 中國實用婦產科與產科雜志,2004,20(10):589.
妊娠高血壓的原因范文3
關鍵詞：妊娠高血壓疾?。灰蛩?；分析
妊娠高血壓綜合疾病近年來發病率增加，盡管對其發病機制作了大量的研究，但至今為止明確病因仍不能肯定，因而不能完全預防其發病，但妊娠高血壓綜合疾病臨床病癥是由輕到重，呈階段性發展，根據可能的發病因素及早采取有效干預措施，是預防妊娠高血壓綜合癥發生的有效方法。本文回顧性分析咸寧市崇陽縣婦幼保健院妊娠高血壓綜合疾病的患者臨床資料，探討引起妊娠高血壓綜合疾病的相關因素及預防對策，報道如下。
1資料與方法
1.1一般資料
2007年1月-2009年12月在我院住院分娩的妊娠高血壓疾病產婦共80例，年齡19歲-41歲，平均年齡（26.6±2.4）歲，孕周37周-42周。
1.2方法
將妊娠高血壓疾病的產婦80例作為觀察組，按照1∶1比例選擇同科室、同住院期間正常孕產婦80例作為對照組。比較2組孕產婦在年齡、孕前體重指數（BMI）、產次、文化程度、高血壓家族史、季節等方面的差異，并進行統計學處理。
1.3統計學方法
計數資料采用x2檢驗。
2結果
妊娠高血壓疾病相關因素為年齡大、BMI高、初產婦、文化程度低、家族史、冬季，見表1.
表1 2組產婦妊娠高血壓疾病相關因素比較
3討論
妊娠期高血壓疾病是妊娠期特有的疾病，表現為妊娠20周后高血壓、蛋白尿、水腫為特征并伴全身多臟器的損害，發病率為9.4%，是嚴重威脅母嬰安全、導致孕婦及圍生兒發病及死亡的主要原因之一，與遺傳因素、免疫因素、胎盤或滋養葉細胞因素、各種細胞因子、鈣離子、血管內皮損傷等多種機制有關。目前認為其發病起源于胎盤的病理生理改變，進一步導致全身血管內皮細胞損傷和功能異常，從而引起一系列的臨床癥狀。本研究結果表明，年齡大、文化程度低、BMI高、經濟收入低、初產婦、家族史、情緒緊張或憂郁、冬季等是妊娠期高血壓疾病的危險因素。
妊娠高血壓綜合癥可發生于生育各年齡階段，但是年齡偏大發生率高，隨著年齡的增長多存在脂肪代謝紊亂、動脈粥樣硬化，導致妊娠高血壓疾病的發生增加。近年來隨著人們生活觀念的變化，高齡產婦越來越多，已逐漸成為妊娠高血壓疾病的常見原因。因此應對孕產婦進行孕育知識宣傳，讓生育適齡婦女知道高齡產婦孕育的不利因素，以選擇最佳年齡期孕育胎兒，減少妊娠高血壓疾病的發生。肥胖易發生妊娠高血壓疾病是已被廣泛接受的一個獨立的危險因素，肥胖者血脂常高于正常人，增加了血液黏稠度，提高了外周阻力，容易發生小動脈的粥樣硬化，促使妊娠高血壓疾病的發生。因此，應鼓勵孕婦參加適當體育鍛煉，控制飲食，將體重維持在一個合理水平。
文化程度較低的孕產婦妊娠期高血壓的發生率明顯高于受教育程度較高者，這可能是因為這部分孕產婦文化程度低，自身保健意識淡薄，對產前檢視不足，增加了妊娠高血壓疾病的危險性。而文化程度較高的群體，能夠掌握更多的預防保健知識，經濟地位上又相對獨立，能主動利用現有的醫療保健服務，及早發現和治療疾病，減少該病的發生和阻止其發展。因此，應幫助提高文化程度較低群體的自我保健意識，提供基礎的產前檢查服務，以便及時發現和積極處理。
初產婦較經產婦更易發生妊娠期高血壓，可能由于初產婦對妊娠缺乏認識，易產生不安情緒，精神高度緊張，同時初產婦腹壁肌纖維富有彈性與增大的子宮合并壓迫腹主動脈，更易誘發妊娠期高血壓。應加強孕期心理保健，結合孕婦主要心理狀態，減少其心理負擔，保持樂觀情緒，有針對性地采取不同的心理疏導，指導孕婦正確地進行心理調適。
妊娠高血壓疾病有明顯的遺傳傾向，與遺傳因素及共同的生活環境有關，主要表現為母系遺傳，妊娠高血壓疾病患者一級親屬的發病率比無家族史的孕婦高5倍，二級親屬的發病率仍高出2倍，表明孕婦對妊娠高血壓疾病有遺傳易感性。對這些孕產婦應加強孕期及圍生期監測，有針對性地實施圍生期保健措施，以防止妊娠高血壓疾病的發生。
妊娠高血壓疾病的發病與氣溫變化有關，氣溫越低發病率越高，冬季冷空氣的刺激及溫差的改變均能使人體血管收縮及血流狀態改變，血液濃縮，血容量下降，誘發妊娠高血壓疾病的發生.
參考文獻：
妊娠高血壓的原因范文4
[關鍵詞] 妊娠期高血壓; 滋養細胞; 抗心磷脂抗體
[中圖分類號] R714.24+6 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701(2010)05-142-02
Study on the Relationship Between Gestational Hypertension and Trephocyte Antigen
CHENG Hong
Wuhan University of Science and Technology Medical College,Wuhan 430000,China
[Abstract] ObjectiveTo discuss relationship between gestational period hypertension and anti-trephocyte antigen. MethodsDetect IgG and IgM of maternal blood and cord blood and serum anticardiolipin antibody in normal group and gestational period hypertension group by ELISA method. ResultsPositive ratio IgG and IgM of maternal blood and cord blood were significant different compared with normal group; Positive ratio IgG,IgA and IgM of anticardiolipin antibody were significant different compared with normal group,and positive were 23,42.9%. ConclusionIncreasing IgG and IgA of anti-trephocyte antigen and anticardiolipin antibody level in gestational period hypertension group,which is the major factor in gestational period hypertension.
[Key words]Gestational period hypertension; Trephocyte; Anticardiolipin antibody
世界衛生組織定義妊娠期高血壓疾病(HDCP)為收縮血壓(SBP)≥140mmHg或舒張壓(DBP)≥90mmHg,與孕前或妊娠期第一個三個月血壓相比,SBP升高超過25mmHg或DBP升高超過15mmHg。HDCP是影響母嬰健康、孕產婦和圍生兒發病率及病死率的主要原因。我國發病率為9.4%,國外報道7%～12%[1]。臨床上妊娠期高血壓包括妊娠期高血壓、子癇前期、子癇、慢性高血壓并發子癇前期以及慢性高血壓。妊娠期高血壓發病機制至今尚未完全闡明。胚胎的外層即合體滋養層是直接與母體循環相接觸的部分,胚胎能夠確保胎兒成活作用機制是合體滋養層不表達任何HLA或ABO抗原,但是合體滋養層漿膜上卻明顯存在抗原系統,影響著孕婦與胎兒之間的免疫平衡。母體和胎兒之間免疫失調是影響妊娠期高血壓的主要原因。所以檢測滋養細胞膜特異性抗原,研究抗滋養細胞膜抗原抗體在妊娠期高血壓孕婦母血及臍血中IgG和IgM水平,來探討母血和臍血中抗體變化的差異性以及與妊娠期高血壓之間的關系。
1 臨床資料
1.1 一般資料
選擇我院2007年3月～2008年12月住院分娩產婦96例作為研究對象,其中正常產婦40例,年齡22～32歲,平均年齡(27.5±3.2)歲,平均孕齡(39.3±2.1)周,平均新生兒體重(3679±351)g;妊娠期高血壓產婦56例,年齡24～35歲,平均年齡(28.2±2.7)歲,平均孕周(38.0±1.5)周,平均新生兒體重(3122±456)g。妊娠期高血壓產婦包括妊娠期高血壓25例、子癇前期14例、子癇17例。兩組產婦均為初產婦。兩組產婦在年齡、孕周、新生兒體重上無顯著性差異。排除自身免疫性疾病、肝腎疾病,采血之前均未接受輸血及免疫治療。妊娠期高血壓診斷標準[2]:妊娠期高血壓,患者于妊娠期首次出現高血壓(在140/90mmHg以上),化驗尿蛋白(-),并于產后12周內血壓恢復正常;子癇前期,輕度為血壓≥140/90mmHg,尿蛋白(+),有輕度上腹不適和頭痛癥狀,重度為血壓≥160/110mmHg,尿蛋白(++)以上,同時,血液檢查可能有血小板降低、溶血征象、肝腎功能異常等,可感覺到明顯的頭痛、持續的上腹不適及視覺障礙;子癇,孕婦出現抽搐(抽風)、短時意識喪失。
1.2 測定方法
1.2.1 采血 孕婦準備分娩前空腹采集外周靜脈血5mL,在胎兒分娩出后剪斷臍帶前取臍靜脈血5mL,取血后,自然凝固10～20min,分離血清,-20℃冰箱保存備用。
1.2.2 ELISA測定 檢測采用ELISA法測定母血及臍血中滋養細胞抗原IgG和IgM,試劑盒由德國歐蒙醫學實驗診斷有限公司提供,嚴格按照說明書操作。
ELISA操作時,先配置所需各種試劑,96孔板家養,設置空白孔,加入高純度滋養細胞抗原混勻,室溫撫育60min,特異性結合樣本中抗體,加入酶標記的抗人γ球蛋白,酶標儀450nm波長處測各孔吸光度,按說明書計算。
另測定母血中抗心磷脂抗體,采用ELISA,測量時根據ELISA試劑盒說明書,首先將所有試劑充分混勻,避免產生泡沫。96well孔板加樣,設置空白孔,加檢測抗體后混勻,蓋上封板膜,37℃溫育90min。加入washing buffer,停留1min后棄去孔內液體。重復4次,最后一次在濾紙上扣干。加入稀釋后的Streptavidin- HRP。蓋上封板膜,37℃溫育30min。加入washing buffer,停留1min后棄去孔內液體,重復5次,最后一次在濾紙上扣干。加入TMB,37℃避光溫育5～30min,根據孔內顏色的深淺來判定終止反應,迅速加入Stop solution 終止反應。終止后10min內用酶標儀在450nm測量吸光度。將TMB空白顯色孔設為對照,所有的標準品和樣品的吸光值減去空白孔的吸光值后,按說明書進行計算。
1.3 數據處理
實驗數據用GraphPad Prism 程序(GraphPad Software,Inc.,San Diego,USA)進行統計,采用均數±標準差(χ±s)表示,所有數據用One-way ANOVA 和Tukey’s multiple comparison testes進行比較,P
2 結果
2.1 母血與臍血抗滋養細胞IgG、IgM陽性率比較
測定正常組與妊娠期高血壓兩組母血與臍血中抗滋養細胞抗體陽性率,其中妊娠期高血壓組母血抗滋養細胞IgG、IgM分別為45例(80.4%)和37例(66.1%),與正常組比較,具有顯著性差異;妊娠期高血壓組臍血抗滋養細胞IgG、IgM分別為41例(73.2%)和34例(60.7%),與正常組比較,具有顯著性差異(P
2.2 抗心磷脂抗體陽性率比較
測定正常產婦與妊娠期高血壓產婦血中抗心磷脂抗體水平,發現妊娠期高血壓產婦抗心磷脂抗體陽性率顯著高于正常組,陽性表達23例,達到42.9%,對妊娠期高血壓危險性較高。結果見表2。
3 討論
妊娠期高血壓是妊娠期特有的疾病,是一種胎盤疾病,目前發病機制尚不清楚。妊娠是一種成功的自然半同種異體移植,有賴于母胎間免疫平衡,平衡一旦失調就可能引起免疫排斥反應,導致病理妊娠。妊娠期高血壓疾病的發生主要有免疫機制、遺傳因素、血管內皮細胞受損、內皮型一氧化氮合成酶表達異常、子宮胎盤滋養細胞浸潤過淺、子宮螺旋動脈重鑄障礙導致子宮胎盤缺血、一些細胞因子的表現異常、基因突變或基因多態性、炎癥反應等為探討妊娠期高血壓與胎盤抗滋養細胞抗原抗體水平的關系。
本研究采用ELISA方法測定正常產婦與妊娠期高血壓產婦母血及臍血抗滋養細胞抗原和母血中抗心磷脂抗體。結果發現妊娠期高血壓組母血及臍血中抗滋養細胞IgG、IgM 陽性率比顯著高于正常組,母血中抗心磷脂抗體陽性率在妊娠期高血壓組與正常晚孕組相比具顯著性差異。
孕婦體內不排斥胎兒的主要原因,是依靠母體對胎兒特殊的免疫調節,這種免疫調節可以消除或改變對胚胎不利的免疫因素,以達到免疫平衡,一旦免疫平衡失調,則體系遭到破壞。胚胎的外層即合體滋養層是直接與母體循環相接觸的部分,免疫組論證合體滋養層不表達任何HLA或ABO抗原,是確保胎兒成活的一種保護機制之一,但是合體滋養層漿膜上卻明顯存在有抗原系統,并且可被母體識別。至于這些抗原的性質尚無統一定論,但它們卻不容置疑的影響著孕婦與胎兒之間的免疫平衡。目前有些學者認為,在滋養層表面存在有滋養葉淋巴細胞交叉反應抗原,這是一種同種異型抗原,產生保護性的封閉抗體,通過與胎兒-胎盤滋養葉抗原結合或與母體淋巴細胞結合,防止胚胎或胎兒父系抗原被母體免疫系統識別和殺傷。而滋養細胞膜特異性抗原可以準確地檢測,且具有自身免疫傾向的婦女血中可能存在的抗磷脂抗體,而這種抗體的增高與妊娠期高血壓之間有著密切的聯系,很可能就是導致妊娠期高血壓的主要因素之一[3]?？剐牧字贵w易引發流產已得到醫學界的公認。妊娠高血壓綜合征產婦亦可檢測到抗心磷脂抗體。有研究表明,抗心磷脂抗體可通過爭奪胎盤血管的磷脂受體,導致胎盤梗死,從而參與并加重妊高征的發病過程。
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妊娠高血壓的原因范文5
關鍵詞：妊娠期高血壓疾病;血管緊張素Ⅱ-Ⅰ型受體自身抗體;可溶性血管內皮生長因子受體-1;子癇前期;
妊娠期高血壓疾病是妊娠期特有的疾病，包括妊娠期高血壓、子癇前期、子癇、慢性高血壓并發子癇前期、妊娠合并慢性高血壓。該病嚴重影響母嬰健康，是孕產婦和圍產兒發病和死亡的主要原因之一。我們采用酶聯免疫吸附試驗（ELISA）方法測定妊娠期高血壓疾病患者和正常妊娠婦女血清中AT1-AA、sFlt-1的濃度，本研究旨在比較AT1-AA、sFlt-1水平與妊娠期高血壓疾病的關系。
1 材料與方法
1.1研究對象
選擇我院住院分娩的妊娠期高血壓疾病患者。
入選標準：妊娠期高血壓：妊娠首次出現BP≥140/90mmHg，并于產后
12周恢復正常;尿蛋白（―）。輕度子癇前期：妊娠20周以后血壓≥140/90mmHg，尿蛋白≥0.3g/24h或隨機尿蛋白（+）。重度子癇前期：血壓≥160/100mmHg;尿蛋白≥2.0g/24h或隨機尿蛋白≥（++）;血清肌酐>106μmol/L，血小板
（2）除外標準：除外雙胎者、妊娠合并慢性高血壓、心臟瓣膜病、慢性腎
炎、糖尿病及甲狀腺功能亢進癥、免疫系統疾病。
（3）對照組：選擇同期門診定期產檢或住院分娩的正常妊娠晚期孕婦。以上研究對象采集標本時未動產，均無吸煙嗜好。
1.2方法
1.2.1一般資料調查
采用統一調查表進行調查。由醫生按統一的調查表進行面對面的詢問，內
容包括：①一般情況：詢問年齡、末次月經、預產期、婚姻、受教育程度、家庭經濟水平、孕產次、流產次數、吸煙及飲酒史。②既往病史：既往是否有高血壓、心臟瓣膜病、慢性腎炎、甲狀腺疾病、糖尿病、血脂異常、免疫系統疾病。③家族史：是否有高血壓、糖尿病、冠心病家族史。④測量血壓、分娩前體重、身高、宮高、腹圍、骨盆外測量，做胎心監護，計算產前體質指數（BMI）、做彩色多普勒超聲檢查：包括雙頂徑、股骨徑、胎盤位置、胎盤成熟度、羊水指數、胎位、胎心率。
1.2.2 血壓測量
血壓測量：采用2mmHg刻度汞柱式血壓計，測量入院后血壓，血壓測量前至少休息5min，取坐位，連續測量3次，每次間隔2min，取其均值，取柯氏音第1相為收縮壓，柯氏音第5相為舒張壓[1]。如患者已服用抗高血壓藥物，則應于檢查當日晨起停服一次藥物。
1.2.3標本采集及實驗室檢查
于檢查前當日晨起經肘靜脈抽取空腹靜脈血4mL，以4000轉/分離心10分鐘，取上層血清置-60℃冰箱冷凍保存待測。用ELISA法測定血清AT1-AA和sFlt-1濃度，做生化檢查及尿常規檢查。
1.2.4AT1-AA、sFlt-1檢測
采用酶聯免疫吸附（ELISA）法測定血清AT1-AA和sFlt-1水平，試劑盒購自美國BG公司，酶標儀型號stat-fax-2100。將放置在-60℃冰箱保存的裝有孕婦血清標本的離心管取出，放置在室溫為20℃～25℃的環境中自然解凍，解凍后將裝有血清的離心管放在HC-2517高速離心機上以4000轉/分離心3分鐘混勻待測。取出酶標板，依次對準標準孔、樣本孔編號。先在各孔中分別加入100μL的標準品和樣品，在依次加入50μL的酶標記液，37℃孵育反應60min。充分清洗酶標板5次，每次靜置10s，最后用吸水紙徹底拍干，每孔加入A、B顯色劑各50μL，20℃～25℃下避光反應15min、每孔加入50μL終止液，終止反應。反應完畢，450nm波長讀取各孔吸光度（OD值），并根據標準品制作標準曲線，分別計算各標本AT1-AA、sFlt-1的濃度。所有標本均為同批測定，批內變異
1.4統計學方法
采用Excel建庫，用SPSS13.0統計軟件對數據進行分析，計量資料采用均數±標準差（±s?）表示，多組均數間比較采用單因素方差分析和兩兩比較（LSD法），計數資料采用χ2檢驗;以P
2 結 果
2.1一般情況
符合入選條件的研究對象為255例，其中正常妊娠組114例，年齡在20歲～42歲，平均（27.7±4.57）歲，妊娠期高血壓疾病組141例，年齡在21歲～45歲，平均（29.8±5.85）歲。詳情（見表2-1）
項目
妊娠期高血壓疾病組（n=141）
正常妊娠組（n=114）
P值
年齡（歲）
29.8 ± 5.85
27.7 ± 4.57
0.001
孕周（周）
36.6 ± 2.88
38.7±3.56
0.000
高中以下/高中以上
65a / 76
38 / 76
0.035
月收入1000元
85a / 56
45/ 69
0.001
有高血壓家族史/無高血壓家族史
22a/ 119
7/107
0.018
BMI（kg/m2）
29.9 ± 4.24
28.0 ± 3.57
0.000
腹圍 （cm）
102.0 ± 7.72
99.6 ± 6.90
0.029
S/D
2.32 ± 0.75
2.24 ± 0.29
0.555
羊水指數
10.21 ± 2.76
9.89 ± 3.44
0.632
UA （μmol/L）
297.9 ± 130.6
273.2 ± 111.3
0.401
LDL-C（mmol/L）
3.36 ± 2.23
2.66 ± 0.61
0.015
HDL-C（mmol/L）
1.69 ± 0.58
1.74 ± 0.35
0.646
TG （mmol/L）
2.93 ± 1.59
1.65 ± 0.75
0.000
FBG（mmol/L）
5.44 ± 2.02
4.99 ± 1.35
0.071
AT1-AA（ng/ml）
3.28 ± 0.57
3.58 ± 0.69
0.000
sFlt-1（ng/ml）
42.46 ± 13.55
55.9 ± 19.04
0.000
BMI：產前體質指數;S/D：臍動靜脈血流比值;UA：尿酸;LDL-C：低密度脂蛋白;HDL-C：高密度脂蛋白;TG：甘油三酯;FBG：空腹血糖;AT1-AA：血管緊張素Ⅱ-Ⅰ型受體自身抗體;sFlt-1：可溶性血管內皮生長因子受體-1;a：與正常妊娠組相比，P
3、討論
妊娠期高血壓疾病是妊娠期特有的疾病，是孕產婦和圍產兒發病和死亡的重要原因之一，遺憾的是其病因至今仍未闡明。本研究發現妊娠期高血壓疾病組AT1-AA、sFlt-1水平高于對照組，考慮孕婦血清中AT1-AA，sFlt-1水平升高與妊娠期高血壓疾病發生密切相關，這與邱中原等[2]報道一致，有最新研究[3]長期接受TNF-a、AT1-AA的刺激妊娠小鼠，致小鼠患高血壓，檢測小鼠血液循環和胎盤中sFlt-1的水平，結果顯示sFlt-1增加，此研究表明這些免疫因子充當重要的刺激物刺激產生sFlt-1、sEnd，導致子癇前期的發病。因此推論：孕婦外周血清中sFlt-1過量表達和AT1-AA的產生可能存在相關性，二者互相影響，共同參與妊娠期高血壓疾病的病理生理過程。AngII可刺激滋養層細胞，絨毛膜細胞增加sFlt-1的合成分泌[4]，源自子癇前期孕婦的IgG可以誘導人滋養層細胞，絨毛膜細胞合成和分泌sFlt-1。子癇前期患者過量的sFlt-1積聚是由AT1-AA介導的AT1-R激活所致。
越來越多證據表明，促血管生成因子VEGF、PLGF與抗血管生成因子sFlt-1失調在子癇前期的病理機制中起最根本的作用，sFlt-1已成為子癇前期疾病重要的檢測指標。Stepan[5]等發現，大部分子癇前期患者存在AT1-AA和高水平的sFlt-1，但在胎盤灌注不足和妊娠并發癥患者中卻發現，雖然普遍存在AT1-AA，但sFlt-1水平并無增加。也有部分子癇前期患者存在高水平sFlt-1，卻缺乏AT1-AA，認為存在其他原因影響sFlt-1的產生。由于這兩種循環因子都能引起內皮功能障礙，所以二者的平行表達對內皮的損傷有疊加效應。
本研究結果的重要意義在于妊娠期高血壓患者AT1-AA和sFlt-1濃度升高，AT1-AA為子癇前期的防治提供了新的干預靶點[6]，故AT1-AA和sFlt-1可作為篩查妊娠期高血壓疾病的指標，但二者是否相互起作用共同影響妊娠期高血壓疾病的發生有待于進一步研究。
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妊娠高血壓的原因范文6
【關鍵詞】 妊娠高血壓疾病; 預防措施; 治療方法; 孕婦及圍產兒死亡率
【Abstract】 Objective To discuss precaution and treatment of hypertensive disorder complicating pregnancy and effect on pregnant women and perinatal prognosis.Method To analysis retrospectively two hundreds forty-four patients of hypertensive disorder complicating pregnancy in our hospital for more five years. Results There are two hunderds forty-three are healed in two hundreds forty-four patients,one patient died ofserious eclampsia complicating of postpartum congestive heart failure, expiration failure, double thoracic cavity fulled of liquid. There are six Neonate stillbirth.Conclousion To strengthen the perinatal period care,to deal with perfectly in time,it can prevent or relierve development of gestational hypertension.To develop prenatal diagnosisand terminate pregnancy promptly, can cut down pregnant women and perinatal mortality rate .
【Key words】 hypertensive disorder complicating pregnancy ,precautionary measures ,therapy method,mortality rate ofpregnant women and perinatal
妊娠期高血壓疾病(hypertensive disorder complicating pregnancy)是妊娠特有疾病,以全身小動脈痙攣為基本病變。本病常發生在妊娠20周后，以高血壓、蛋白尿為主要臨床表現，嚴重者抽搐、昏迷、心腎功能衰竭，以及母嬰死亡。仍為孕產婦及圍生兒死亡的重要原因之一[1]?，F對我院2002 年10月至2007 年1 0月五年間收治的妊娠高血壓疾病患者的臨床治療作回顧性分析, 探討降低孕婦及圍產兒的預防措施和治療方法, 以及對孕婦及圍產兒預后的影響。
1 臨床資料
1．1 一般資料 收集2002年10月~2007年10月我院收治的244例妊娠期高血壓疾病患者，其診斷標準參考《婦產科學》第6版。年齡19~ 45 歲。孕周小于34周99例, 孕周小于34~36+6周38例,足月妊娠96例, 過期妊娠1例。妊娠期高血壓疾病20例,輕度子癇前期32例, 重度子癇前期157例,產前子癇22例,產后子癇11例。
1．2 臨床癥狀 189例患者入院2 h至數天前有不同程度的頭暈、頭痛、視物模糊等不適。22例患者有抽搐后住院，11例均為產后24 h時內抽搐?；颊哐獕焊?、水腫、蛋白尿。輕度子癇前期患者32例，重度子癇前期157例，子癇33例；慢性高血壓并發子癇前期8例，合并胎盤早剝12例，妊娠期高血壓疾病性心臟病7例，視網膜剝離1例， HELLP綜合征9例，腎功能不全4例。胎兒宮內窘迫 7 例, FGR 20例, 產后出血 13 例。合并產后心衰,呼衰 1 例, 且此患者為重度子癇前期，雙側胸腔積液死亡。
1．3 治療方法
1．3 ．1 鎮靜、解痙、降壓為首選的治療方案 輕度子癇前期門診治療,重度子癇患者首選硫酸鎂靜脈點滴,方法為首次硫酸鎂5 g + 葡萄糖注射液(糖尿患者用生理鹽水代替)200 ml,2 h 滴完,使血中鎂離子迅速達到治療濃度,然后硫酸鎂15 g 按1．0 g/ h~2．0 g/ h的速度滴入,以穩定血中鎂離子的濃度。降壓治療首選心痛定,其作用迅速,可隨時給藥。血壓> 160/ 110 mm Hg患者給予硝酸甘油或硝普納入泵靜脈推注。本院157例重度子癇前期患者經上述處理后病情穩定。
1．3．2 必要時擴容及適時利尿 當血細胞比容Ht≥35，全血粘度比值≥3．6，血漿粘度 比值≥1．6,尿比重>1．020給予擴容,水腫明顯或血漿蛋白明顯降低者選擇白蛋白擴容,或者用低分子右旋糖酐擴容,并在擴容基礎上利尿。
1．3．3 降低圍生兒死亡率 對孕周小及合并胎兒宮內發育遲緩的患者,采用促胎肺成熟及促胎兒宮內發育的治療。一般孕32 周~35 周者用地塞米松,而> 35 周者不用,因高血壓的胎兒有胎肺早熟的傾向。
1．3．4 產科處理 適時終止妊娠是最有效的治療手段。對于子癇患者在抽搐控制后2 h考慮終止妊娠。對子癇前期患者療效好，血壓下降理想且臨床癥狀逐漸好轉者期待治療至孕34~37周，期間嚴密觀察胎心、胎動及孕婦血壓、蛋白尿及水腫情況。對血壓下降不理想、自覺癥狀不減輕者以及胎齡
2 結果
2．1 發病孕周對胎兒及新生兒影響 6例死胎患者為孕24~32周患者，死亡率為2．46%。孕34周以后患者有2例死亡2例均為雙胎妊娠患者(一胎存活，一胎死亡)，死亡率為0．82%。發病孕周越小，對胎兒和新生兒的預后越差。
2．2 母嬰預后 244例患者中243例痊愈，1例因為重度子癇前期合并產后心衰,呼衰，雙側胸腔積液而死亡。分娩新生兒死產6例(2例為雙胎妊娠、胎兒宮內窘迫，4例為低體質量兒，均為重度窒息死亡)。胎死宮內2例均行引產術。
3 討論
3．1 妊娠高血壓疾病發生的原因 目前妊娠高血壓疾病的原因尚未闡明,可大致分為兩大類: ①胎盤因素。②母體因素。胎盤因素源自胎盤在形成、發育過程中出現了障礙, 形成了缺陷胎盤, 導致出現妊娠高血壓疾病的臨床癥狀。母體因素源自母體對妊娠高血壓疾病易感或母體長期合并微血管疾病,如高血壓、糖尿病等, 導致妊娠高血壓疾病的發生。更為常見的病因是兩種因素并存[2]。其主要病因學說有內皮細胞損傷和激活學說、胎盤或滋養細胞缺血學說、免疫學說、氧化應激學說及遺傳學說,由于多因素作用使母胎免疫失衡和免疫耐受失衡,滋養細胞受累及浸潤能力下降,胎盤淺著床,造成胎盤缺血缺氧,使胎盤局部出現氧化應激,引起脂質過氧化及釋放自由基,同時釋放大量炎性因子,激活中性粒細胞,直接或間接導致血管內皮損傷,最終引發子癇前期、子癇[3]。
3．2 妊娠高血壓疾病的預防 醫院應利用現有的宣傳途徑, 提高社會各界人士對孕婦的關注, 孕前了解自身的健康情況，動員孕婦提高自我保健意識, 按時參加孕婦學校聽課, 提高對妊娠高血壓疾病危害及防治知識的認識, 做好自我監護,有異常情況時及時到醫院就診, 積極預防和治療各種并發癥。適時終止妊娠, 可降低各種并發癥的發生。同時加強對婦幼保健人員的業務培訓, 孕中期開展妊娠高血壓疾病的預測性診斷, 對有妊娠高血壓疾病傾向的孕婦增加產檢次數及心理溝通, 保持心情愉快, 適當休息,目前已發現多種營養素缺乏與妊娠期高血壓疾病的發生、發展有關。血清鈣濃度降低可使血管對腎素-血管緊張素Ⅱ的反應性增強, 并可直接減少血管組織中前列環素(PGI2) 的合成。而PGI2 /TXA2 (血栓素) 的比例與全身小動脈痙攣有關。在孕20周起每日補鈣, 即是在妊娠期高血壓疾病即將發生時補足血鈣, 減少了該病發生的可能[4]。微量元素中的硒可防止機體受脂質過氧化物的損害, 維持細胞膜的完整性, 避免血管損傷; 鋅在蛋白質和葉酸合成中起重要作用[1]。VitA、VitC、VitE等具有抗氧化作用[5], 能減少內皮細胞損傷; VitC還能促進鈣、鐵吸收; VitD可促進腸道對鈣的吸收; 其他維生素能促進和調節物質代謝, 維持組織細胞的正常功能, 均有利于防止和減少妊娠期高血壓疾病的發生。從源頭上降低孕婦和圍生兒的死亡率。
3．3 妊娠高血壓疾病的治療 孕婦血液處于高凝狀態,血液粘度增加,妊娠期高血壓疾病孕婦在此基礎上, 全身小動脈痙攣,血管內皮受損,易形成微血栓,機體處于慢性D IC狀態,胎盤供血不足,易發生胎兒宮內生長受限 。所以及時解痙及合理擴容可改善機體的微循環狀態及胎盤循環,糾正組織缺氧可促進胎兒宮內生長。從而降低圍產兒的死亡率。妊娠高血壓疾病是由妊娠引起的血壓升高，所以適時終止妊娠對妊娠高血壓治療至關重要。
參考文獻
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