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藥理學的作用范文1
藥理學 （Pharmacology） 是一門研究機體與藥物相互作用規律的科學，是醫學，藥學等相關專業學習過程中的“橋梁”學科，基礎學科和重點學科。作為樞紐學科，藥理學同時起到了承上啟下的作用，即是細胞生物學，生理學，病理生理學等學科的下游學科，也是內科，外科，兒科，婦科等專業學科的上游學科；即是藥學基礎學科的下游學科，也是新藥開發工作不可或缺的上游學科。為了加強藥理學的學習，提高教學質量，藥理學教師有的采用靈活的授課方式，力求學生能夠學好，使用好相關知識，有的老師采用多媒體教學，生動形象的講解[1]，有的采用PBL教學法提高互動和引導學生進行深入探討[2]，有的采用理論和實踐的結合，邊講解理論知識邊進行相關實驗操作等[3]。上述方法和手段的采用收到了很好的效果，在此基礎上，為了進一步提高教師的水平，我們創造性得將“跳高式”機制引入藥理學教學，目前來看效果更加突出。
“跳高式”機制介紹：
“跳高”是運動征服高度的運動項目，是人類不屈不撓，勇攀高峰的象征。運動員在跳過一個高度以后，還要向新的高度挑戰，直到最后跳不過去為止。放在藥理學學習中，“跳高式”透著不斷進取的學習態度，不斷創新的學習內容，不斷探索的學習機制等?！疤呤健彼幚韺W學習機制目前尚處在探索期，前內蒙古民族大學校長傅永春教授曾提出為每個老師設定個高度，讓老師去“跳高”[4]，當跳過這一高度可以引入新的高度，同時觀察身邊的老師是不是跳的比自己高，即：不僅僅要和自己比賽，也要和別人比賽，校內比賽，國內比賽甚至國際比賽。“跳高式”機制的理論來源于體育運動跳高。眾所周知，作為一個跳高運動員首先要掌握一定的動作要領，進行相應的訓練，不斷地刷新成績，同時學習和借鑒別人在訓練和比賽中的技術和優點，融入自己的訓練中，再次創造好的成績，只不過藥理學“跳高式”和真正的跳高相比，真正的跳高會有運動的極限，成績可能到達一個高度后不再有進步，但是藥理學的學習是無止境的，不斷學習，不斷進步。并且真正的跳高一般教練員的理論素質很高，而運動能力可能已經過了狀態的最高峰，作為運動員來說理論可能不是很高，但是身體素質應高是最高點。相比較而言，藥理學學習中的“跳高式”學生可以通過對某一部分的喜愛，無止境的進步和學習，同時由于教師在某一部分的研究有較深的造詣講解起來可能會更有深度，因此我們說藥理學學習中的“跳高式”不僅僅是老師的“跳高”比賽，當然也不僅僅是學生之間的“跳高”比賽，更應該說是一種互動式的進步，互助式的督促，并且各盡所長，不斷前進。學生要不斷的與自己對話，我可以提高嗎？學生可以以同學為鏡子，看看別人身上的強勢，學生也可以看看身邊的老師（不局限于藥理學老師），發現自己有那些可以提升的空間？同樣的對于老師而言可以問自己――我今年比去年提高了多少？今年的講臺是不是更具有挑戰性？
如果說大學要有培育大師的土壤[5]，那么它更應該是培養優秀學生的搖籃。
藥理學的作用范文2
【關鍵詞】 生脈散; 血清藥理學; 離體工作心臟
Effects of Shenmai San on Hemodynamics in Isolated Working Guinea Pigs Hearts by Serum Pharmacology
Abstract：ObjectiveTo observe the effects of Shenmai San on hemodynamics in isolated working guinea pigs hearts. MethodsThe experiment was accomplished by serum pharmacology. Different ig dosages(5，10 ml·kg-1) were administered to rabbits twice a day for three consecutive days .The blood was taken at 60 min after the last administration and the serum was separated. The separated serum was added to the isolated working guinea pigs hearts. The effects of Shenmai San on heart rate (HR)，arterial blood pressure (AP)，left ventricular systolic pressure (LVSP)，left ventricular end-diastolic pressure (LVEDP)，and ±dp/ dtmax were observed. ResultsThe herbal Shenmai San serum slowed HR and reduced AP、LVEDP，increase LVSP and ±dp/ dtmax (P
Key words：Shengmai San ; Serum pharmacology ; Isolated working guinea pigs heart
生脈散又名生脈飲，是中醫益氣養陰的著名古方，由人參、麥冬、北五味子組成。方中人參補肺益氣以生津，為主藥;麥冬養陰、清熱以生津為輔藥;五味子固表止汗而生津，為佐使藥。以人參、麥冬、五味子三藥一補一清一斂，益氣生津，斂陰止汗，使氣陰復而脈氣生，因而后世將其作為“益心復脈”的基礎方。近年來的眾多研究顯示其藥理作用相當廣泛，尤其對心血管系統作用的研究報道頗多，如正性肌力、抗心律失常、改善頑固性心衰、雙向調節血壓以及降低心肌梗塞后的死亡率［1］等。但用血清藥理學實驗方法來研究生脈散對豚鼠離體工作心臟血流動力學的影響尚未見報道。本實驗旨在用豚鼠離體工作心臟模型，觀察生脈散對豚鼠離體工作心臟血流動力學的影響，以探討生脈散的藥理作用機制。
1 材料與方法
1.1 材料
1.1.1 動物 豚鼠18只，雌雄不拘，體重300～350 g， 家兔，體重2.0～2.5 kg，家兔和豚鼠購于湖北省實驗動物研究中心。
1.1.2 儀器美國BIOPAC公司MP150型16道生理信號記錄分析儀及插件。恒溫循環水浴泵(北京醫療設備廠)。
1.1.3 藥品與試劑生脈注射液由江蘇蘇中藥業股份有限公司生產（規格10 ml/支，每10 ml相當于紅參、麥冬各1 g;批準文號：國藥準字Z32021054;批號：20031203)，其余各試劑均為市售分析純。
1.1.4 含藥血清的制備家兔，體重2.0～2.5 kg，分成3組，每組5只。第1組為對照組，灌胃NS 10 ml·kg-1;第2組生脈注射液低劑量組（含藥血清低劑量組），灌胃劑量為5 ml·kg-1，第3組生脈注射液高劑量組（含藥血清高劑量組），灌胃劑量為10 ml·kg-1 。以上各組灌胃2次/d，連續3 d。家兔末次給藥前12 h禁食，不禁水。末次給藥后60 min從耳緣靜脈取血，3 000 r·min-1離心20 min，分離含藥血清， 50℃滅活30 min，于-40℃冷凍備用。
1.2 方法
1.2.1 制備豚鼠離體工作心臟［2］將豚鼠迅速脫臼處死，打開胸腔，取出心臟，經主動脈插管，用K-H緩沖液(NaCl 118 mmol/L，KCl 4.7 mmol/L，CaCl2 2.5 mmol/L，MgSO4 1.2 mmol/L，KH2PO4 1.2 mmol/L，NaHCO3 25 mmol/L，Glucose 11 mmol/L，95%O2+5%CO2，37℃，pH 7.4)先以Langendorff模式逆行灌注，然后于肺靜脈行左房插管，以備順灌。再向左室插管，用美國BIOPAC公司MP150型16道生理信號記錄分析儀及插件記錄左室收縮壓(LVSP)、左室內壓最大上升及下降速率(±dp/dtmax)、左室舒張期末壓(LVEDP)，主動脈插管記錄動脈血壓(AP)，于心房和心室安置電極以記錄心率(HR)變化。心臟搏動穩定后改以前負荷1.17 kPa，后負荷5.38 kPa恒定狀態順向灌流心臟，按給含藥血清后3，5和10 min的順序觀察藥物作用。
1.2.2 動物分組 3組， 每組9只動物，?、?對照組(A)：將家兔對照組采血分離的血清給予豚鼠的離體工作心臟（以下各組含藥血清在灌流液中的體積分數為4%）連續灌流；② 含藥血清低劑量組(B)：將家兔生脈注射液低劑量組采血分離的血清給予豚鼠的離體工作心臟連續灌流；③含藥血清高劑量組(C)：將家兔生脈注射液高劑量組采血分離的血清給予豚鼠的離體工作心臟連續灌流。
1.2.3 統計學處理 實驗數據以±s表示，采用給藥前后配對t檢驗。
2 結果
在離體工作心臟搏動穩定后，按給含藥血清后3，5和10 min的順序觀察含藥血清作用。含藥血清在給藥后不同時間均可減慢HR，降低AP和LVEDP，增高LVSP和±dp/dtmax，與給藥前比較差異有顯著性(P
表1 含生脈散血清對豚鼠離體工作心臟血流動力學的影響（略）
與正常血清對照組比較，**P
3 討論
心臟的泵血功能取決于心肌的收縮性能以及前、后負荷的綜合效應，反映心臟收縮性能的參數LVSP和±dp/dtmax在一定程度上反映心室壁肌張力變化，從而反映心肌纖維收縮成分的收縮程度，但這些參數在在體情況下，容易受前、后負荷以及神經、體液的影響，因而很難正確評價藥物對心肌收縮性能的影響［3］。傳統的Langendorff離體心臟灌流法排除了神經體液的調控作用，但不能同時控制前、后負荷［4，5］。而本實驗則為順向灌流，在前負荷固定在1.17 kPa，后負荷固定在5.38 kPa的前提下，灌流液依靠離體心臟工作來維持循環，所以能夠在排除了前負荷和后負荷影響的條件下觀察離體心臟的泵血功能與心肌收縮性能的變化［6］。
LVSP和+dp/dtmax代表等容收縮期左心室內壓力及最大變化速率，在一定程度上反映心室壁的肌張力變化，從而反映心肌纖維收縮成分的收縮速度［7］。生脈散可使LVSP和+dp/dtmax增高，表明其可提高心臟的收縮性，因而使心臟收縮更敏捷，心室腔殘留血量減少，心室壁張力降低，從而降低維持心室壁張力所需的耗氧量。-dp/dtmax代表等容收縮期左心室最大舒張速度，同時也是心肌早期舒張功能改變的敏感指標［8］。生脈散可使-dp/dtmax增高，表明其可提高心臟的舒張功能，因而使回心血量增多，心輸出量增加。
本實驗結果表明， 生脈散含藥血清對離體工作心臟血流動力學的影響表現為減慢HR，降低AP，LVEDP，增高LVSP和±dp/dtmax， 且具有劑量依賴關系， 表明含藥血清的藥理作用強度與動物的給藥量呈顯著的量效關系，提示生脈散具有正性肌力作用和負性頻率作用， 結果與以前學者的研究相一致［9］。
另外，對生脈散正性肌力作用和負性頻率作用的報道至今均為體外實驗或靜脈直接給藥所得結論。對有效成分并不十分確切的這一粗制劑經口給藥后能否產生同樣的活性尚未見報道。本實驗采用生脈散給動物口服，取其血清進行體外實驗，這樣可排除其所含雜質成分包括無機離子的干擾。實驗結果表明，含生脈散血清與生脈散制劑直接給藥兩者對心肌的正性肌力作用基本相似。說明其正性肌力作用和負性頻率作用的有效成分確能經胃腸道吸收入血。
觀察復方中藥對器官的影響方法較多，但若用復方中藥直接接觸器官，其復雜的成分可影響實驗的結果。而給動物灌服中藥一定時間后，取其血清進行實驗的藥理學方法就具有一定的優勢，近年來許多中藥藥理實驗即采用此方法［10］。任何新的方法學都需經過一定的時間，在探索的過程中得以建立，在研究過程中逐步加以完善，逐漸推廣應用，血清藥理學方法作為一種新的方法也不例外，必然存在局限性及某些問題。如:血清標本采集時間的確定、含藥血清藥物濃度的測定與選擇、血清的處理、不能保證中藥全部通過血液而起作用以及中藥尤其是復方復雜的藥物代謝動力學及血清化學等，以上存在的問題在今后的研究過程中還有待逐步加以解決，以更好地促進中藥藥理的研究。
鑒于生脈散的有效成分極其復雜，故對其確切作用機制仍不明確，尚有待進一步研究。
【參考文獻】
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藥理學的作用范文3
【關鍵詞】 人參皂甙類；心血管系統；藥理學
0引言
中藥人參為五加科多年生草本植物人參（Panax ginseng）的干燥根，是傳統名貴中藥，始載于我國第一部草本專著《神農本草經》. 其味甘、微苦、性溫，有大補元氣，生津止渴，安神等功效. 其化學成分包括人參皂甙（ginsenosides)，人參多糖（ginseng polysaccharides）和多種活性肽等. 其中前者為人參的主要有效成分之一. 根據甙元的結構不同，人參皂甙又分為齊墩果烷型五環三萜皂甙，其皂甙元為齊墩果酸，在自然界中普遍存在，人參皂甙Ro屬此類皂甙；另一類為達瑪烷型四環三萜皂甙，人參皂甙絕大多數屬于此類皂甙. 該類皂甙又可分為20（s）人參二醇組皂甙（PDS）和20（s）人參三醇組皂甙（PTS）. 近年來，圍繞人參的研究主要集中于對人參皂甙的心血管藥理方面的研究及探討. 現已證明人參對心肌缺血/再灌注損傷具有保護作用，能抗心律失常、抗休克保護心肌，能有效地改善血流動力學以達強心作用，能提高機體耐缺氧能力并可調節脂質代謝以發揮抗動脈粥樣硬化等作用. 本文就人參的心血管藥理作用及其有關機制進行綜述.
1對心肌缺血再灌注損傷的保護作用
人參總皂甙（GS）對離體心肌細胞和多種動物實驗性心肌缺血、心肌梗塞和再灌注損傷均具有保護作用. 對兔心肌缺血再灌注損傷的保護作用，以20~80 mg/L濃度范圍內為宜，且該作用隨濃度升高而增強；但當濃度達到160 mg/L時，反而有加重心肌缺血再灌注損傷的傾向［1］. 張杰民等［2］進一步證實了上述濃度與效應關系，并且還發現GS 具有鈣拮抗樣效應，可減少再灌注期心肌細胞內鈣積聚，從而減輕再灌注損傷. 人參總皂甙抗心肌缺血/再灌注損傷的作用機制除提供能量基質，增加底物水平磷酸化，促進三磷酸腺甙，磷酸肌酸合成外，主要是由于其保護心肌細胞線粒體鈣泵活性，減少線粒體膜磷脂降解，保護膜系統完整，降低細胞內游離鈣濃度，防止心肌細胞內鈣超負荷，避免了心肌再灌注損傷［3］.
袁茂昆等［4］通過建立鼠心腹腔異位移植模型發現PDS對缺血心肌再灌注損傷亦具有保護作用，且適宜濃度為40 mg/L. 其后又有學者進一步發現，PDS作為高鉀心臟停搏添加劑，在40~160 mg/L的濃度范圍內，對心臟缺血再灌注損傷有直接保護作用，其機制是PDS可以減輕缺血再灌注后心肌線粒體的損傷. 但當PDS濃度增至320 mg/L時，該保護作用消失，反而有加重心肌缺血再灌注損傷的傾向. 并提示PDS在較低濃度時以Rb組分的作用為主；而當濃度較高時，一些對心肌有副作用的組分占優勢［5］. 單體皂甙Re，Rg2對心肌缺血再灌注同樣具有明顯的防護作用，其作用機制是能顯著對抗缺血再灌注損傷誘導的心肌細胞凋亡［6-7］.
2抗心律失常的作用
2.1構效特點陳英杰等［8］在人參化學成分及其抗心律失常構效關系的研究中指出： ① 當甙元不同，連接糖的數目相同時，其活性強度順序為： 原人參三醇型>齊墩果酸型>原人參二醇型；對于三甙糖Re>Ro>Rd，對于二糖甙Rg2>Rg3，對于單糖甙Rh1>Rh2；② 當甙元相同，連接糖的數目不同時，其活性強度順序為：人參三糖甙>人參二糖甙>人參單糖甙，例如：原人參三醇型Re>Re2>Rh1，原人參二醇型Rd>Rg3>Rh2. 其中人參皂甙Re抗心律失常活性最強，其作用強度與利多卡因相當.
2.2作用機制王中峰等［9］用細胞吸附的膜片鉗方法首次證明人參二醇組皂甙Rg1對大鼠心肌細胞L，T鈣通道有阻滯作用，并且提出其機制在于使鈣通道平均開放時間縮短，平均關閉時間延長，開放概率減小. 李學軍等［10］和高寶英等［11］發現PTS對離體、在體大鼠心臟缺血再灌注損傷所致心律失常有明顯抑制作用. 且對心肌電生理的影響與胺碘酮相似，可使離體豚鼠狀肌細胞動作電位時程和有效不應期均延長，故由此推測該作用可能是阻滯鉀離子通道所致. 實驗研究已證實PDS和PTS均能提高超氧化物歧化酶（SOD）活性，減少缺氧心肌超氧陰離子自由基含量，從而發揮抗自由基損傷的作用. 高寶英等［11］還發現PTS能抑制大鼠交感神經傳出活動，減慢心率，降低血壓，并指出該作用與延長動作電位時程與有效不應期，降低心肌自律性以及抗鈣作用的綜合作用可能是PTS對抗缺血再灌注性心律失常的作用機制.
3對血流動力學的影響
人參皂甙為人參的主要成分. 目前為止，已從人參中分離并確定了結構的皂甙成分計40余種. 實驗證明，它們均能有效地改善血流動力學. 用人參總皂甙20， 10 mg/kg靜脈注射麻醉動物均可使冠脈流量增加，阻力下降，心肌供氧量增加，并可使心率明顯降慢，從而減少心肌耗氧量. 但存在劑量上的不同，大劑量靜脈注射能明顯抑制左室內壓上升最大速率（LVdp/dtmax) 和左室內壓峰值（LVSP），使血壓下降，但對反映心臟泵血功能的指標心輸出量(CO)和心臟指數(CI)無明顯影響. 而小劑量對LVdp/dtmax和LVSP無明顯變化，收縮壓略有上升，但不顯著［12］.
在40~160 mg/L濃度范圍內，PDS具有穩定心率（HR），加快心肌收縮與舒張速率（±dp/dtmax），提高動脈壓（ASP）和降低左心室舒張末期壓（LVEDP），增加CO的作用. 當PDS濃度增加到320 mg/L時，上述作用消失，反而出現血流動力學負向增加的傾向［13］. 作為人參三醇系皂甙之一的人參皂甙Rg2有類似毒毛旋花甙K的強心作用. 實驗證明，在結扎冠脈制備的心源性休克動物模型中，Rg2通過升高LVSP，±dp/dtmax而增加心肌收縮力改善心臟收縮和舒張功能；在戊巴比妥鈉致心力衰竭兔模型中，Rg2能改善心功能不全兔的血流動力學狀況，具有強心作用的同時，不會明顯增加心肌作功，還可改善心肌的血液供應［14-15］.
上世紀初，許多學者開始研究人參對動物血壓的影響. 由于制劑與劑量不盡相同，實驗結果認為，人參對血壓具有或升或降或雙相調節但以降壓為主三種調節作用. 其機制為： ① 直接作用于血管平滑??；② 與興奮突觸前膜α2減少交感神經遞質釋放有關. 近年來，有學者研究了人參莖葉二醇組（PDS）和三醇組（PTS）皂甙對血壓的影響. 實驗表明： PDS主要引起血壓下降，該作用與其擬膽堿樣作用有關；PTS靜脈注射可引起血壓升高，該作用可能與α，β受體無關，而是影響中樞. 實驗通過人參莖葉總甙中含有升壓（PTS）和降壓（PDS）成分，證實了人參總甙可引起血壓的雙相變化［16］.
4抗休克保護心肌作用
大量研究表明，人參具有對抗多種類型休克保護心肌的作用. 用人參總皂甙給戊巴比妥鈉所致心衰和心源性休克犬靜注后，其血壓、LVSP， LVdp/dtmax和CO均增加，LVEDP降低，心率減慢，能緩解心衰和心源性休克犬的癥狀，從而發揮其抗心肌梗塞作用［17］. 李穎等［18］利用光鏡和X射線能譜儀相結合的方法，研究了人參果皂甙對失血性休克犬心肌的影響，發現經人參果皂甙治療組犬心肌超微結構病變明顯減輕，同時能增加肌漿網中Ca2+，減少線粒體中Ca2+. 實驗結果從超微結構水平和Ca2+分布水平證實，人參果皂甙具有抗休克、保護心肌作用. 劉先芬［19］在人參注射液對小鼠抗休克試驗研究中發現：經腹腔注射別直參液的小鼠，發生燙傷性休克后5， 7 h死亡率明顯低于對照組，但12 h后死亡率兩組無顯著差異. 說明別直參注射液對小鼠燙傷性休克有明顯延緩其死亡率的作用，且僅能延長其生存時間.
5對脂質代謝的影響
脂類代謝與心血管疾病的密切關系已得到公認. 高血脂是引發動脈粥樣硬化（AS）的主要原因. 特別是血清膽固醇（TC）及低密度脂蛋白（LDCC）水平增高是致AS的危險指標. 而高密度脂蛋白（HDLC）與AS呈負相關，HDLC/TC比值越大，LDCC/HDLC比值越小，則抗AS的作用越強. 對用高脂飼料飼養的大鼠同時給予人參水提取液（PssNe），觀察其對造模大鼠脂質代謝的影響，結果表明PssNe 組較對照組能顯著降低鼠血清中TG，TC含量和LDLC/HDLC比值，提高HDLC含量和HDLC/TC比值，具有明顯的降血脂功能，對于調節脂類代謝、預防AS具有積極作用［20］.
同時脂質過氧化與AS發病的關系近年來已被證實，認為脂質過氧化能促進AS的發生和發展. 在家兔制作的慢性高脂血癥模型中發現，人參莖葉皂甙（GSL）除了能明顯降低TC， TG，β脂蛋白（βLP）含量，升高HDLC發揮調節脂質作用以外，還能明顯降低心、肝組織內脂質過氧化產物丙二醛（MDA）的含量，從而有效地抑制脂質過氧化，預防AS的發生發展［21］.
隨后，學者在實驗性高脂血癥大鼠模型中進一步發現，20 S原人參二醇皂甙（PPDS），人參Rb組皂甙（GRb)和人參果皂甙注射液（IGFS）均能明顯降低TC， TG， LDLC， 血栓素A2（TXA2），過氧化脂質（LOP）含量及全血黏度，并能提高HDLC，血漿前列腺素I2（PGI2）和血清及肝臟SOD活性，亦能使TC/HDLC及LDLC/HDLC比值明顯降低，PGI2/TXA2比值明顯升高，說明人參可能通過調節體內血脂代謝，提高PGI2/TXA2比值及糾正自由基代謝紊亂從而發揮抗動脈硬化作用［22-24］.
6耐缺氧能力
研究已證實，人參及人參皂甙確實能提高耐缺氧能力. 王斌等［25］在人參總皂甙的耐缺氧效應機理研究中發現，人參總皂甙能明顯延長缺氧條件下小白鼠的存活時間. 結果證實，分別用12.5， 25.0， 50.0 mg/kg人參總皂甙給缺氧瓶中小白鼠灌胃，能增加血紅蛋白含量，增加腦、心、肝和肌肉中的L乳酸脫氫酶（LDH）活性，減少肌肉中因缺氧糖酵解造成的乳酸積累，從而有顯著耐缺氧效應. 西藏人參果亦具有較好的抗缺氧能力，可以明顯延長小鼠在常壓密閉缺氧條件下的存活時間，對腦缺氧或心肌缺血有改善作用［26］.
無論單味人參或人參的有效成分人參皂甙等均具有肯定的心血管藥理作用： 能調節心血管系統的功能，對抗多種動物、多種心肌缺血及心肌缺血/再灌注模型所致損傷. 目前研究較多的有人參皂甙Rb1，人參皂甙Re和人參皂甙Rg1，而對人參皂甙其他成分研究較少，應對其他成分多作研究. 人參皂甙作用部位廣泛，作用機制復雜，有許多方面仍需進一步探討. 如： 人參總皂甙對心肌缺血再灌注損傷保護作用的濃度和效應關系的機制；PTS的升壓作用是由于中樞血管運動中樞興奮作用，還是直接作用于外周收縮血管引起的；人參皂甙擴張血管的作用與內皮細胞有關，但作用通路是什么等方面仍需進一步的研究.
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藥理學的作用范文4
幾年來,我們通過對本院的臨床處方用藥分析總結出很多用藥不當和用藥不合理現象,有的是藥物相互拮抗,相互加重毒副作用,相互減弱藥效;也有由于用藥不合理而導致藥源性疾病的發生,因而我們分析出以下幾種具有代表性的不合理用藥情況。
1臨床上不合理用藥的表現
1.1診斷不清造成的不合理用藥合理用藥的前提是正確診斷,但有時并非如此,如個別醫師在某些疾病診斷不明的情況下,開了些維生素類藥物,造成維生素類藥物的大量浪費。其實,維生素類藥物使用不當,也可產生不良影響,如長期服用維生素D會引起血鈣下降,繼而發生手足抽搐癥。
1.2個體差異造成的不合理用藥對病人素質、器官功能、病理進程、個體差異等考慮不夠,造成的不合理用藥。如腎功能不全的病人,往往并發感染性疾病,而醫生卻采用了腎毒性極大的氨基甙類藥物,如鏈霉素、慶大霉素、卡那霉素來治療。又如同年齡、同劑量,但每個藥物的敏感性是不同的,體質虛弱與強壯者對藥物的反應也不一樣。如有的住院患者同樣情況下使用非那西丁、對乙酰氨基酚等退熱藥物,有的患者出汗厲害,有的卻流汗不多。另外,有的病人對非那西丁糖漿、氯苯那敏極易產生嗜睡感,有的則不然。這就要求臨床醫生根據病人的不同素質和個體調整劑量合理用藥,以免產生不良反應。
1.3抗生素的濫用抗生素的濫用現象在我國臨床中非常普遍。如第三代頭孢菌素的大量應用,導致細菌耐藥性增強,成為院內感染急劇上升的主要誘因。有資料表明,我國三級醫院患者抗生素使用率約為70%,二級醫院為80%,一級醫院為90%[2]?？股氐臑E用,導致醫藥費急劇上漲,同時也給治療帶來了嚴重后果。在我國,藥物的不良反應在住院患者中的發病率約為20%,其中1/4是抗生素所致[3],最為明顯的是抗生素的聯合應用。據統計,兩種以上藥物合用,不良反應發生率會明顯增加,所以應避免同類藥物聯用,如青霉素與氨芐西林聯用,利福平協同異煙肼等;另外應避免重復給藥,如靜滴阿奇霉素的同時口服羅紅霉素;還要避免盲目聯用,如克林霉素和青霉素聯用,紅霉素和穿心蓮內脂合用,β-內氨酰胺類藥物不能與酸性藥物(氨基酸)、堿性藥物(氨茶堿)、碳酸氫鈉等同組使用,β-內氨酰胺類藥物不宜與氨基糖苷類同針管伍用,慶大霉素不宜與氨茶堿同組伍用等。
1.4用藥劑量、用法上的不合理許多藥物的用藥劑量和用法與該藥在體內吸收、排泄、代謝有關。如TMP這種藥物的特點是吸收快且完全,排泄也慢,血中保持有效濃度時間長,故一般采用1次/d或2次/d,0.1 g/次劑量已足夠,但有時遇到的處方卻采用3次/d甚至4次/d,0.2 g/次的口服量,這樣勢必引起腎損害,也可能引起藥物中毒。
1.5增加藥物毒性反應的處方5% GS 250 mL+慶大霉素24萬U靜滴,卡那霉素4支,0.5 g/支,肌肉注射,2次/d, 5% GS 500 mL+慶大霉素8萬U+VC 1.0 g靜滴,SM
0.25 g×4支,肌肉注射。上面處方的鏈霉素、慶大霉素、卡那霉素等,它們均為氨基糖甙類抗生素,它們的作用機理均為干擾細胞內蛋白質的合成,也都對第八對腦神經有毒性,其中任何兩藥合用,不論是一種靜注,一種肌注或兩種都是肌注,毒性都相加,表現在骨髓肌松弛作用,聽覺障礙,對前庭神經毒性作用及腎臟毒性相加的作用,故不宜聯合應用。
1.6降低療效的處方10% GS 500 mL+氨芐青霉素鈉鹽3.0 g,VC 2.0 g靜滴。我們在實踐操作中發現,氨芐青霉素鈉鹽與10%GS液配伍(不含VC)pH值為8.5,30 min后,出現微黃色,1 h后測得抑菌圈縮小,說明氨芐青霉素鈉鹽的葡萄糖溶液不穩定,葡萄糖對氨芐青霉素鈉鹽起催化分解作用,以致氨芐青霉素的β-內酰胺開裂,發生變色,降低其抑菌作用。
維生素C為較強的還原劑,維生素C注射中多種成分都能影響氨芐青霉素的穩定性,所以,氨芐青霉素鈉鹽不論是否在葡萄糖注射液中,均不宜與維生素C配伍靜滴。
2討論
藥物是防病治病的重要武器,一方面要求藥品的生產和供應部門提供好的藥品,另一方面使用藥物的醫生、護士對藥物的機制必須有進一步的了解。我院是一所為國內外患者服務的大型綜合性療養院,內、外、婦、兒等科室齊全,所用藥物品種繁多,達近千種,當藥物在配伍應用時,在機體中經歷了吸收、分布、代謝、排泄等極為復雜的生化過程,使藥物發生了巨大的變化。因此,為了提高醫療護理質量,研究和開展實踐活動來指導臨床合理用藥,才能使藥物發揮最佳療效,從而避免不良反應及毒副作用的發生,確定最佳給藥方案,發揮藥物在臨床中的優勢,最終達到治病的目的。
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藥理學的作用范文5
關鍵詞：活血化瘀；中藥；藥理作用
祖國傳統醫藥學研究非常重視人體的氣、血以及津液的運行情況[1]，氣停滯不行即為氣滯；津液停滯不行即為痰濕；血停滯不行即為血瘀。血瘀癥一般是指由于火熱、寒凝、氣滯以及氣虛等因素引起的血瘀致血行不暢。隨著臨床對活血化瘀中藥科學的進一步研究，發現這類藥物能夠抑制腫瘤、調節免疫功能、降低血壓、改善微循環、抑制血栓形成、血液流變學以及改善血流動力學等藥理作用，逐漸被廣泛應用于臨床治療?，F選擇近幾年臨床對活血化瘀中藥有關藥理作用方面的研究進行深入探討，具體如下。
1資料與方法
1.1一般資料選取2008~2013年中國期刊全文數據庫（簡稱CNKI）內有關活血化瘀中藥的研究資料，針對其藥理作用進行回顧分析。
1.2方法把CNKI作為主庫，檢索年限設為2008~2013年，然后輸入題目、關鍵詞、主題詞等分別檢索活血化瘀中藥研究方面的文章并逐一下載。把《中國藥典》、《中藥學》以及《中華本草》作為參考規范[2]，針對針對活血化瘀藥物對疾病治療的作用及效果進行統計，分析其主要藥理作用。
2結果
本次研究共納入216篇文章，活血化瘀中藥累及使用次數485次。主要的藥理作用多集中于改善微循環、抗血栓、血液流變學以及改善血流動力學等方面（見表1）。
3討論
3.1改善血流動力學血瘀患者多數表現血流動力學異常，如器官或部位發生循環障礙、血管狹窄、閉塞以及血流量減少?；钛鲋兴幘哂写龠M血液運行，增強循環的作用。以往研究中，將20mg/kg劑量的桃仁的水提醇沉制劑直接注射于犬股動脈，注射10min后發現股動脈血流量增多，表明其具有快速擴張血管的作用。有關資料顯示，應用麻醉犬心靈安，藥物分成為黨參提取物浸膏，劑量為15mg/kg，通過呼吸機對心輸出量與冠脈流量進行測量。結果發現其能有效增加實驗動物的心輸出量與冠脈流量，改善血流動力學狀態。所以活血化瘀中藥對心絞痛、冠心病等疾病具有很好療效。
3.2改善血液流變學中醫理論中瘀屬積血；瘀癥屬積血之病。血瘀與血液停積無法流通有關，所以由血液循環、血液流變學方面考慮，血瘀證屬于血液循環障礙，或是血液流變學行為異常的一種疾病?；钛鲋兴幫ǔ？筛纳苹颊哐旱木?、凝、黏以及濃等狀態。鄭楚等學者[3],對寒凝血瘀模型大鼠分別給予1、3、4.5g/kg桃仁油，連續7d，再應用全自動流變儀對血液流變學指標進行測定，通過血凝儀對纖維蛋白原進行測定。結果發現其可以減少模型動物的血漿黏度、全血黏度、纖維蛋白原以及紅細胞壓積。還有試驗對血瘀模型大鼠注射姬松茸水提物，劑量分別為2.5、5g/kg，1次/d，連續7d。結果發現其能有效減少模型大鼠的血沉、紅細胞壓積、血漿黏度以及全血黏度。在活血化瘀研究中血液流變學方法已被廣泛應用于臨床，對血瘀動物模型的復制、活血化瘀中藥的研究以及活血化瘀機制研究等具有重要作用。
3.3改善微循環微循環指微靜脈與微動脈之間的微血管內的血液循環，包括：動靜脈短路、微靜脈、毛細血管等。王平等[4],通過給予大鼠活血散瘀顆粒，藥物成分：金銀花、竹節參、鉤藤等，劑量為16g/kg，1次/d，連續9d。在末次用藥后1h，根據Chambers法制作微循環標本，通過Aver Ezeapture圖像分析系統監測微循環變化。結果發現，其能有效抑制腎上腺素導致的大鼠腸系微循環動脈管徑縮小，流速減緩，毛細血管開放數量降低，從而改善微循環。相關研究給予小鼠山楂葉總黃酮，劑量52mg/kg，通過顯微鏡觀察用藥后1h，其耳廓毛細血管的變化。結果發現山楂總葉黃酮能有效增加模型小鼠耳廓毛細血管的微靜脈口徑、微動脈以及開放數量，從而改善微循環狀態。
3.4抗血栓血瘀證患者通常血液處于黏、濃狀態，血流緩慢，且血小板容易在血管內膜損傷部位黏著，致使血栓的形成。崔永安等[5],通過給予血瘀模型大鼠赤芍總苷，劑量為20mg/kg，連續6d，并觀察血液流變學的相關指標。結果發現其能有效減少模型大鼠的紅細胞聚集于血小板聚集，延緩凝血酶原時間與活化部位凝血活酶時間，減少全血黏度，降低血栓的產生。有關資料把水蛭超細粉配制的0.09g/ml溶液，劑量為10ml/kg給藥，1次/d，連續5d。通過剪斷尾尖的方法對小鼠出血時間進行測定，應用血栓測定儀對血栓長度予以測定，稱干、濕質量。結果發現其能有效延長小鼠的出血時間，對模型大鼠靜脈血栓形成產生抑制，降低靜脈血栓質量。
3.5其他藥理作用除了上述藥理作用外，活血化瘀中藥的其他藥理作用還包括：抑制組織異常增生、抑制炎癥、抑制腫瘤、鎮痛、興奮子宮平滑肌、調節免疫功能等，在大量臨床試驗中均獲得了良好的作用效果。
綜上總結，針對活血化瘀中藥的藥理作用的大量研究資料回顧分析可知，其涉及臨床各科多系統疾病，但是因為活血化瘀中藥的應用范圍較廣，主要包括：單體化合物、提取物、單味中藥以及復方中藥，其藥物有效成分較為復雜，單體成分的分離及相關藥理作用機制的研究仍然較少，也是目前臨床研究的重點、難點，還需要進一步不斷深入探究。
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藥理學的作用范文6
關鍵詞：學校管理 人文關懷 校園文化 傳統
學校作為傳承知識、培養人才的社會職能機構，具有與其他企事業單位所不同的管理要求和工作訴求?！敖逃褪怯蒙ヅ鲎采??！苯處熀蛯W生的生命不僅是物質的生命，更是精神的生命。學生對于學校來說，既是管理工作的重心，也是工作的對象，學生的成長才是學校工作的最終目的。隨著人文管理思潮的到來，人在整個學校管理系統中的中心地位得到了廣泛認可。所以，學校管理須以人為本，用人文精神管理學校，做到以情感人、以德育人。
美國人本主義心理學家馬斯洛，把人的需要劃分為七個層次，即生理需要、安全需要、社交需要、尊重需要、求知需要、審美需要、自我實現需要。按照馬斯洛的理論，人的需要是與個體的生存發展密切相關的，一個理想的生活環境，除滿足人們的基本需要之外，還應鼓勵個人追求自我價值的實現。校園文化具有感染人、潛移默化教育人的作用，人性化的校園環境，給學生構筑了舒適的學習與生活的環境。比如，各班在教室前門布置了“班級寄語”，寄語內容有師生合影、班主任的寄語和學生的心聲；在學校適當的位置設計了各種充滿人文氣息的提示語，如“保持距離，遠看更美”、“我同小樹同成長”；布置“書畫長廊”，把學生的書法、美術作品裝裱，懸掛在走廊上……讓校園“時時處處皆教育，點點滴滴都是情”，透出文化的韻味，凸現人文氣息，使學校成教師發展、學生健康成長的樂園、學園。校園文化可以是一句話、一種精神，更是一種傳統，即使學生幾十年級的更迭、教師幾代交替，這種傳統總在這所學校的文化里傳承不變其髓。
一、校園文化的確立
一所學校的校園文化或者說文化傳統的建立是一個長期不間斷的過程，需要上至學校管理層下至全體教職工乃至全體學生的集體努力。
一所學校要確立什么樣的校園文化，就必須了解當地學生的性格、思想、價值觀與行為方式，了解他們的生活、情趣和對未來的暢想，培育他們的情感，得到他們的價值認同。
只有立足當地實際情況，結合我國對青少年的培養要求和中國自古以來的文化傳統，學校的人文管理才能找到屬于中華民族性的人性假設理論，才能建立真正適合中國當代學校的校園文化。
中國各級學校目前在學校的規模、學校的作用、學校的管理模式、學校的戰略及具體企業所處的環境，均存在巨大的差異。人文管理與各個學校的結合過程，一定要運用權變的思維，具體問題問題具體分析，成為有的放矢的、與每一個學校具體問題相結合的權變型人文管理模式。
二、 校園文化的推行
學校管理層首先要以身作則，倡導一種理想化的工作文化，并以此影響全體教職工。高尚的人格，使人產生敬佩感，能吸引人，促使人模仿，給學校決策者帶來巨大的影響力。孟子曰：“以德治人，心悅誠服也?！币虼?，決策者必須具有令人向往的個人影響力。作為決策者，要堅持嚴于律己、以身作則。凡要求教師做到的，自己首先做到；凡要求學生做到的，自己首先要做得漂亮。要以實實在在的行動給教師樹立榜樣，給學生樹立偶像。即使看見地上的一片紙屑，決策者也應當著師生的面撿起，以此來帶動影響全校師生。要堅持公正無私，不帶偏見地、平等地對待每一位教師，特別是在分配工作、考核評優、晉級升職等教師關注的敏感問題上，一視同仁，不搞厚此薄彼。決策者應事先制定并提出標準或準則，交由行政班子或全體教師討論統一后再實施，以同樣的標準來衡量每位教師的德能勤績等方面的情況，使整個教師群體有一種大家都是“自己人”的感覺?？鬃釉唬骸捌渖碚?，不令而行?！睂嵺`證明，只有具有高尚人格的決策者，才能使教職工和全體學生內心信服而自愿接受影響，才能確立起穩固的權威，有效地領導管理好學校，樹立想要的校園文化。學生當然難以避免地會在以后接觸到社會的陰暗面，但學校要給學生展現的應該是一個理想化社會，幫助他們樹立正確的世界觀和價值觀。
三、結束語
管理不是改造人，而是喚醒人；制度不是約束人，而是激勵人。學校管理制度人性化，加強校園文化的建設，充分尊重人的地位、價值、作用、需求及情感，創建一種既能調動師生的積極性又能使整個學校隨機應變、富于創新精神的良性校園文化，學校才能迅速發展，才能建立一所所具有優良傳統的百年好校，為我國培養更多的不但具有精深文化知識而且擁有良好心理素質和遠大志向的人才。轉變學校管理模式，才能為學校的發展提供源源不斷的動力，把我國的教育事業推向高峰，躋身世界教育強國之列。
參考文獻
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