法醫病理學研究內容范例6篇

前言:中文期刊網精心挑選了法醫病理學研究內容范文供你參考和學習,希望我們的參考范文能激發你的文章創作靈感,歡迎閱讀。

法醫病理學研究內容

法醫病理學研究內容范文1

【關鍵詞】 法醫病理;司法鑒定;鑒定糾紛;知情同意

隨著我國經濟社會的發展和人民生活水平的不斷提高,人們法律意識和維權意識的提高,加之各種社會矛盾參與其中,法醫學鑒定數量不斷增加,而法醫學鑒定糾紛也不斷增多,給法醫工作人員提出了新的要求,法醫學工作者也面臨更多的難題和挑戰。尤其是醫療糾紛成為近些年來受到人們普遍關注的熱點問題之一,涉及醫療糾紛的法醫學鑒定也是問題更為復雜,稍有不慎或疏忽即容易導致糾紛的發生,而法醫病理學是法醫學鑒定的極為重要的方法,而病理檢查常常作為鑒定的重要依據,但由于人員素質、技術方法、學科因素以及學術觀點等等多方面的因素的影響,做出準確的結論和推斷有時十分困難,尤其是一些學術爭議的問題也使得問題更為復雜,隨著重復鑒定、多次鑒定的發生,鑒定結論常常出現差異,這也增加了糾紛發生的風險,另一方面法醫工作者與委托方缺乏溝通和真正意義上的知情同意也使得鑒定中一旦出現瑕疵更易導致糾紛的產生。本文就法醫病理鑒定中的糾紛及相應的防范措施做簡要的闡述,以希望法醫工作者能在工作中提高鑒定糾紛防范意識,規范處理,避免糾紛的發生。

1 知情同意

眾所周知,知情同意在醫療糾紛中發揮著重要的作用,在醫療處理過程中是醫患雙方達成一致意見,從而避免糾紛發生的重要方式,雖然司法鑒定中也有司法鑒定協議書,但常常流于形式,當事人、委托機構等由于缺乏相關的知識,雙方有時未就某個問題或處理達成一致從而導致糾紛發生,常見的如鑒定本身可能導致的尸體破壞,鑒定中會破壞尸體的原有的 外形、內臟的位置及結構,某些器官組織由于需要實驗室進一步處理,可能影響進一步鑒定以及可能導致器官組織破壞,尤其是鑒定技術和鑒定結果存在的問題以及可能引起的誤差,當事人或委托方常常并不清楚,因而使得當重復鑒定時由于結論或推斷的誤差而使雙方發生糾紛。另一種常見的糾紛來源就是有時尸體或組織由于環境等因素高度腐敗無法得出滿意的鑒定結果,而當事人對某些尸體現象的誤解,如誤解尸斑與外傷有關,而法醫未對此做出解釋等等,當事人可能由于各種不理解而導致糾紛的發生。

針對上述的問題,作為法醫病理鑒定人員,鑒定工作中務必做好良好的溝通,做到真正的知情同意,法醫病理鑒定人員必須就鑒定方式、擬采用的鑒定方法、鑒定中可能出現的問題、以及就標本和尸體情況可能存在問題以及得出結論的準確性以及其他問題做好詳細的說明,尤其是鑒定中可能導致的尸體改變以及根據自身的條件技術等情況就二次鑒定的問題與當事人、委托方做好詳細的溝通和說明,同時耐心解答鑒定相關的問題,取得當事人和委托方的理解和支持,避免盲目鑒定,而忽略知情同意,有時知情同意本身可能比鑒定本身更加重要,因而作為法醫病理鑒定工作者除要有豐富的鑒定理論和技術,良好的溝通技巧也是必須的,只有這樣才能滿足法醫鑒定的需求,減少糾紛的發生。

2 鑒定人員、知識與技術方法

鑒定人員在鑒定中起著重要的作用,但是由于我國的國情,鑒定機構以及鑒定人員缺乏明確的等級標準,技術人員分散,難免鑒定人員水平參差不齊,而由于鑒定人員本身素質的差異,部分鑒定人員不遵守法醫病理司法鑒定程序,違反相關技術規范,甚至部分人員由于理論和技術的不足導致標本的破壞,從而影響鑒定結果,而由于標本處置不當,以及取材檢驗處理中的錯誤而貽誤鑒定或者使得標本無法再鑒定以及尸體火化無法取材等問題,最終影響鑒定而引發糾紛。

另一方面,鑒定人員知識和技術不足也是鑒定糾紛的重要原因,常見的如司法鑒定中人為現象,某些法醫鑒定人員對醫療以及相關知識不清楚,常常導致得出錯誤結論而引發糾紛,搶救過程造成的損傷如胸外心臟按壓就是常見的原因之一,由于胸外心臟按壓部位或方式不當, 往往導致肋骨骨折,而骨折斷端可刺破周圍血管或組織, 可發生氣胸、血氣胸、骨折部位的肌肉出血、肝、脾破裂引起腹腔內出血、脂肪栓塞肺動脈內的血栓栓塞被壓碎或移位等等,如果鑒定人員不熟悉該過程,容易將肋骨骨折認為是生前損傷,尤其是合并有外傷的死者,而得出錯誤的結論。其他的如組織自溶與生前壞死、傷病共存、尸體搬運過程中形成的損傷、尸體解剖操作、各種尸體現象、解剖假象等等均存在尸體解剖中,如果鑒定人員對其缺乏正確的認識,缺乏相關的理論就容易導致法醫病理學鑒定的嚴重失誤得出錯誤的結論而引發鑒定糾紛。

技術方法的不足也是容易導致糾紛的原因之一,由于鑒定機構缺乏明確的等級劃分,鑒定機構無法像醫療機構一樣可能轉診到上一級機構,而部分機構有與技術設備的限制。無法完成一些鑒定,或者由于鑒定技術的不足,如因無胃內容物而未作毒物分析而導致糾紛,而某些機構和人員缺乏對新技術和新方法的學習和了解,有時導致貽誤鑒定或得出不確實的結論而影響訴訟,最終引起糾紛。

對于以上問題,建立和健全相關的評級、等級制度將有助于改善這一狀況,但是這是一個復雜的過程,短時間內還不能完成,作為法醫病理鑒定人員,遵循規范的程序,規范的處理流程,加強與當事人、委托機構溝通,熟悉案件過程,尤其是加強對自身素質的提高,加強理論學習的同時,要不斷與實踐案例相結合,因為每個法醫鑒定者都不可能對每一類問題均有深入的了解,對組織自溶與生前壞死、傷病共存、尸體搬運過程中形成的損傷、尸體解剖操作、各種尸體現象、解剖假象等等法醫學現象有深刻的認識才能減少失誤,避免得出錯誤的結論,而法醫學還遠沒有醫學亞專業分科那樣細致,因此,在病理鑒定中更應該不斷印證,不斷加強自身素質提高,熟悉各種基本的鑒定知識和技巧,避免因為理論知識的不足而得出錯誤的結論,引發不必要的糾紛。

3 學科因素和理論問題

每一個學科都有自身的不足,而交叉學科的興起正是應對這一狀況,作為法醫病理鑒定工作者,我們更應該認識到法醫病理鑒定的局限性,雖然病理檢查在醫學和法醫學中常常被認為是最后和“金標準”的檢查,但是這也無形中給了病理檢查很大的壓力,我們法醫病理鑒定人員應該認識到病理鑒定有很大的局限性,收到諸多因素的影響,如尸體本身,鑒定方法和技術,還受到其他一些如尸體現象、人為因素、組織破壞、標本取材、解剖假象等等的影響,因此有時得出結論和推斷是相當困難的。而在法醫學實踐中,涉及鑒定的各方都期望通過法醫病理鑒定明確死亡原因、死亡時間等問題。實際上僅就死亡原因而言,很高明的法醫病理學家,通過尸體檢驗也只能明確大約70%案件的死亡原因,至于死亡時間推斷、案件性質判定、致傷工具確定等等的問題,即使是綜合了案情調查、現場勘查、尸體檢驗、實驗室檢驗等多方面因素進行分析后,有時也難以得出明確的結論。因此,法醫病理學的有時達不到委托人的預期目標,而這一點如果未得到當事人或委托方的理解,有時也容易導致鑒定糾紛的產生。

另一個問題就是理論和學術的問題,法醫學如醫學一樣,有些問題并不能達成一致意見,尤其是比較復雜少見的問題,由于缺乏較多的研究,不同專家的意見存在差異,而由于學術意見的差異有時也容易導致糾紛的發生,常見的就是二次鑒定中由于與初次鑒定的結論不一致甚至相反時,尤其是有損當事人或委托方利益時,更容易導致糾紛的產生。而正是由于這一點,當法官拿到幾份不同的鑒定結論時,也常常不知如何采信。而且由于法醫病理學是一門形態學學科,因此形態的判斷上有時難以有客觀的標準,其中含有主觀的因素,這一點與醫學病理檢查是相似的,因而對同一標本,得出完全相同結論是很難的,而這也是法醫病理糾紛產生的原因之一,因為當事人或委托方總是傾向于對自己有利的鑒定結論,當法院一旦采信了某個結論,做出相反結論的機構常常面臨糾紛的風險。

對于上述問題,良好的溝通是不可或缺的,只有實現說明相關情況,說明鑒定可能達到的目的和可能的結果,得到當事人或委托方的理解,同時要對學術前沿有充分的認識,同時要向當事人或委托方作細致的說明,才能避免糾紛的發生。

4 其他

法醫病理鑒定是刑事技術工作的重要組成部分,他必須按照規范的程序和步驟來完成,作為法醫工作者應該認識到這樣的程序是為了保證法醫病理鑒定的準確,而部分法醫病理工作者不熟悉或者主觀的認為沒有必要,從而忽略了相關因素,導致得出錯誤的鑒定結論而導致糾紛的發生,如現場勘查中不夠細致,遺漏有價值的細節,對痕跡、細節等簡單的描述,從而失去了最為原始的資料。部分法醫病理工作者不重視案情了解,簡單的認為只要把技術性東西做好就能滿足法醫病理鑒定的需要。尸表和解剖不夠細致、全面,鑒定程序存在瑕疵,而在鑒定書的寫作中也存在諸多的問題,部分法醫病理鑒定書不規范,論證及分析不充分或得出結論粗糙。部分鑒定缺乏案情調查、現場勘查及相關檢查等結果,部分鑒定書結論過分依賴病理檢驗或相應檢驗而未與相關案情等資料相互印證,經不起推敲,甚至部分結論明顯存在矛盾之處。

對于以上問題,我們法醫病理工作者必須認識到法醫病理鑒定工作重要性,充分認識鑒定錯誤所造成后果的嚴重性,工作中必須謹小慎微、認真細致,嚴格按司法程序辦事。應從案件的整體性出發,做到有的放矢,最大程度地減少或避免失誤。

總之,法醫病理學鑒定作為法醫學鑒定的重要組成部分,隨著經濟的發展和人民生活水平的不斷提高,人們的法律意識和維權意識不斷提高,我們的社會生活日益豐富的今天,法醫鑒定不斷地增加,正如醫療糾紛不斷增加一樣,我們的法醫病理鑒定工作也面臨新的挑戰,需要我們付出更多的努力,我們應該認識到我們的法醫病理鑒定中還存在諸多的問題,這也是我們的法醫病理鑒定糾紛不斷增加的重要的原因,本文中僅從一些方面闡述了法醫病理鑒定中的糾紛及應對措施,實際工作中,由于我們公檢法體系的分工不同,我們的法醫鑒定體系還存在很多需要完善的地方,我們的法醫病理鑒定工作者還需要加強法醫鑒定保護意識,出了在工作中嚴格按照程序和規范進行,同時要充分做好二次鑒定和發生糾紛證據意識。法醫病理鑒定中要與當事人、委托方等相關部門和人員密切聯系,相互溝通,同時要有過硬的法醫病理學專業知識,同時還必須懂得與法醫學司法鑒定相關的醫學相關知識,尤其是當前醫療糾紛不斷增加,而醫療糾紛的法醫病理學鑒定也不斷增加,由于涉及賠償等多方面的利益問題,我們的鑒定工作更應細致,作出結論要充分、合理,避免糾紛的的發生。

參考文獻

[1]郭少峰,易旭夫,陳曉剛.影響法醫病理檢驗的因素[J]. 法律與醫學雜志,2007(144):,308-310

[2] 張益鵠?.醫療糾紛處理中的法醫病理尸檢[J].法律與醫學雜志?1999 6(3):100-101

[3] 雷普平.李楨.瞿勇強.法醫病理司法鑒定糾紛產生的原因及其防范[J].中國司法鑒定 2009 2 44-46

[4] 焦文澤 張江濤 呂永富 法醫病理鑒定工作中的失誤及防范[N].檢察日報 (2009 -12-30 ):3

[5] 張玲莉.黃光照.法醫病理檢案工作中的人為現象[J].中國法醫學雜志 2004 2:92-94

[6]李彥.董天飚.曾斌.傷病共存的司法鑒定[J].川北醫學院學報 2011 26(3):256-259

法醫病理學研究內容范文2

關鍵詞:法醫病理學;人為現象;措施

法醫學(forensic medicine) 法醫學是應用醫學、生物學、化學和其他自然科學理論和技能解決法律問題的科學,用于偵察犯罪和審理民事或刑事案件提供證據[1]。法醫病理學涉及法律有關的傷、殘、病、死的變化及發展規律,為暴力性案件的偵察或審判提供醫學證據,并運用相關的醫學專業知識解決有關暴力死和非暴力死亡的死亡征象、死亡原因、死亡方式、死亡時間、死亡地點、個人識別,以及致傷物推斷。法醫病理檢案工作中的損傷現象,或人死后尸體發生的一些變化,均可能導致死因鑒定或損傷推斷結論產生偏差,研究法醫病理檢案工作的人為現象可以很好的避免這些人為現象的發生?,F將法醫病理檢案工作中的人為現象總結如下。

1 法醫病理檢案工作中的人為現象

1.1生前和死后傷亡鑒定中的人為現象 正確認識各種不同的尸體表面和內部器官組織呈現與活體不同的征象,是做好法醫學檢案鑒定工作的必要前提和基礎。生前和死后傷亡鑒定中的人為現象有很多,比如人死后數小時由于超生反應仍能見到腸蠕動,有的嬰幼兒甚至可因鄰近腸段松弛擴張而發生腸套疊現象,易被誤認為生前腸套疊;口唇局部皮膚干燥變硬的皮革樣化易被誤認為是由于挫傷或腐蝕性毒物所致,但如果無皮下出血,則不是挫傷,如果口腔周圍、食管和胃黏膜未發生變化,則不是腐蝕性毒物引起的;未閉眼的死者,由于球結膜外側和鞏膜暴露出來,水分容易喪失而使之變薄,顯現出鞏膜下面脈絡膜層的色素,出現三角形或橢圓形的鞏膜黑斑或Larecher斑,容易被誤認為是結膜下出血;人體死亡后,內部器官的血液由于重力作用而墜積到低下部位的血管內,出現血量上少下多、上部血竇空虛的現象,易被誤認為是貧血;同樣的,仰臥尸體的枕部頭皮下由于自身重力導致血液積聚,易被誤認為是鈍器所傷,而大腦枕葉、頂葉后部、小腦等處軟腦膜血管的血液墜積,更易被誤認為是腦膜出血;人死后,血管內的血液會凝固成血凝塊,有時易被誤認為是生前血栓,比如肺動脈內的死后血凝塊別誤認為是肺動脈血栓栓塞,右心室雞脂樣凝血塊有時和肌肉柱、瓣膜、腱索交織在一起,容易被誤認為是附壁血栓;發生尸僵或尸體痙攣的尸體易被誤認為是由中樞神經系統疾病或損傷、破傷風或士的寧中毒導致的;霉變的器官易被誤認為是真菌感染引起的;死者胰腺在幾個小時內便會發生早期自溶,自溶具有彌漫性的特點,還有一些較特殊的死后變化具有局灶性和多中心性,在一些急性死亡者中,由于血管通透性增高,容易產生胰腺被膜下及間質出血等現象,這些與急性壞死出血性胰腺炎的癥狀相似,容易被誤診為急性壞死出血性胰腺炎;腎自溶易與輕度水變性或急性腎小管壞死等生前病變相混淆,但如果腎小球未出現自溶,則不是死者生前的腎小球病變;肝自溶易被誤認為肝細胞輕度水變性或肝細胞壞死,但如果肝組織無炎細胞浸潤,則不是死者生前的肝細胞病變;肺自溶會增加導致肺泡內均勻紅染的液體,脫入肺泡腔內的肺泡Ⅰ型、Ⅱ型上皮細胞易被認為是生前的肺水腫病變和炎性細胞、心衰細胞或塵細胞;膽囊自溶后,周圍組織受到膽汁的浸潤,膽囊周圍的腹膜、網膜被染成綠色,此時易被誤認為是膽汁性腹膜炎;人死后,胃、腸壁組織會被消化液溶解液產生自家消化,嚴重時會產生胃穿孔,胃液流到腹腔后進一步造成腸壁、膈肌或食管下段等臨近組織的溶解,甚至流入胸腔導致肺組織消化,這些易被誤認為是生前腐蝕性毒物所致的破裂穿孔或潰瘍病變等,其實自家消化引起的穿孔處的胃、腸壁形狀不規則、邊緣薄、無出血等反應,而潰瘍病變形狀規則,炎癥反應明顯,可以相鑒別,另外腐蝕性毒物所致的破裂穿孔可進行毒物分析相區別。

1.2尸體所處環境以及動物咬食尸體鑒定中的人為現象 動物對尸體的毀壞易被誤認為是生前損傷,導致損傷性質的判斷錯誤。比如,豺狼對尸體的毀壞易被誤認為是兇殺案例,因為豺狼一般對尸體的損傷程度很大,可毀壞地面甚至埋藏較淺的非棺葬尸體,有時還會造成肢體離斷并遠離現場,跟兇殺現場相似,導致錯誤判斷。另外,自然環境中的風、雨、雷、火、溫度等均可能對尸體造成變化,應注意與生前的損傷相區別。比如,在濕度正常,通風較好的情況下,尸體周圍環境溫度越低,越容易出現尸冷。同理,溫度越低,尸僵維持時間越長,緩解速度越慢,這可能跟細胞中酶的最適溫度相關[2]。江河湖泊水中尸體容易被巖石、橋墩、樹木、機動船舶的螺旋槳等水中物體碰傷,甚至造成肢體離斷,容易被誤認為是銳器所傷。鐵路、公路道上的尸體容易被車輛碾壓傷、擠壓傷和肢體離斷等,此時應注意與他殺后偽裝成交通事故損傷等相鑒別。建筑物或廠房等處的尸體,容易被高墜物品砸傷。山坡上的尸體,容易滾落他處而發生一些擦傷、劃傷、碰撞傷或摔跌傷。雷雨天的尸體和處于野外的尸體容易受到雷電擊傷。位于高壓電線或其他電線處的尸體,若電線發生斷裂、墜落將發生電擊損傷。地震、山崩、冰雪、洪水等也會對尸體造成不同程度的損傷?;鹫F場的尸體由于被火燒導致硬膜外熱血腫和皮膚破裂,易被誤認為是生前的燒傷。

1.3鑒定過程中的其他人為現象 人體死后由于外來因素的作用而發生的各種改變或征象稱為死后人為現象。在法醫病理工作中如將其誤認為生前損傷或病理變化,則往往導致錯定案件性質,造成嚴重失誤。常見的死后人為現象有以下幾種:①胸外心臟按摩和人工呼吸所致的人為現象。搶救時常用的胸外心臟按摩和人工呼吸可以導致肋骨及胸骨骨折,甚至引起肺萎陷和皮下氣腫,甚至可引起肝、脾等上腹部臟器破裂[3],偶見引起胸腔和腹腔大量出血,須注意與生前損傷鑒別??趯谌斯ず粑菀讓е轮讣?、口唇、牙齦的損傷和面頸部的擦傷;②死后變動所致的人為現象。死后變動可使胃內容物返流和進入呼吸道常被誤診為胃內容物吸入而窒息致死,搬運尸體有時可致頸椎骨折,尸體枕部受到碰撞所致的破壞等常被誤診為生前損傷。根據這些死后破壞均無生活反應這一鑒別點,應與生前損傷相區別;③尸體檢驗操作時所致人為現象。對于顱骨骨折的案例,在開顱時可使原有生前骨折線延長,但應認真操作防止骨裂縫延長,使用工具除去顱蓋骨時要避免引起顱中凹的顱底線形骨折,否則容易引起誤診。又如,開胸分離胸鎖關節時,容易刺破鎖骨下靜脈,使血液流入胸膜腔而被誤診為胸膜腔內積血。尸檢分離頸部皮膚、肌肉時,容易引起死后滲血,易被誤認為是扼死或勒死案例生前頸部軟組織的出血,可以采取先解剖顱腔和胸腔,當頸部成為貧血區后再解剖頸部的方法避免頸部發生死后滲血;④標本存放、固定、取法不當導致的人為現象。尸檢中所取各種大體標本若大量堆放在一起容易導致組織器官受壓變形,尤其是腦、脊髓組織容易被壓扁,小腦扁桃體疝變形后將不容易進行辨認。尸檢大體標本固定不妥將導致組織自溶或腐敗。取材時容易擠壓組織導致變形,比如剪取冠狀動脈組織塊時容易形成冠狀動脈皺襞,此時應與冠狀動脈粥樣斑塊區別開來;⑤病理組織學切片造成的人為現象。病理組織學切片被甲醛色素顆粒污染后與胎糞顆粒、血黃素顆粒、黑色素顆粒等類似,容易被誤判。切片沖水時弄碎、弄丟部分組織塊,切片不當將留下皺折和刀痕,甚至導致切片被撕裂和污染,封片不當時將導致切片產生氣泡,或帶入纖維、雜質等。如果脫水不凈將降低透明度,浸蠟溫度過高時將損傷組織,小塊脫蠟不凈時容易被誤認為是壞死、軟化灶。

2 法醫病理檢案工作中的人為現象的避免措施

2.1恪守司法鑒定人職業道德和專業水平 司法鑒定人應當忠于職守,誠實守信,勤勉盡責,遵循獨立、科學、客觀、公正的鑒定原則,嚴格依法執業;司法鑒定人應當珍視和維護職業聲譽,注重陶冶品行和道德修養。另外,司法鑒定人還應努力鉆研業務,掌握執業所具備的專業知識和法律知識,掌握人體正常形態結構,了解其個體差異、損傷、病變和死后變化、死后人為現象及異同,學習宏觀與微觀、局部與整體想結合的分析方法,提高自身診斷水平和鑒定能力。

2.2重視案情調查、現場勘查及有關輔助檢查資料 司法鑒定人在接受委托時應對有關案情進行詳細的了解,熟悉發案經過、損傷情況、個人病史和診治情況。對于不明確的情況應及時做補充了解,根據真實情況才能做出準確的鑒定,避免產生錯誤結論。

2.3綜合分析與具體案例分析相結合 對于死因有爭議的復雜案例,應結合具體案例辯證地進行分析,綜合運用案情經過、死亡過程、現場勘查和輔助檢查結果,必要時可以要求送檢人員補充相關資料,得出真實、客觀的鑒定結論。若案例存在太多爭議,比如存在"模糊性病變"或"灰色病變"等[4],實在無法得出診斷或鑒定結論時,則只需客觀報告檢驗結果,可以送到其他單位進行復查或會診。

3 討論

法醫病理檢案工作中的人為現象是難以避免的,因此會導致一些錯誤的鑒定結果。我們只能加深司法鑒定人員對法醫病理工作中各種人為現象的認識,要求司法鑒定人員嚴格細致的觀察分析致死情況,避免與生前損傷或病理變化混淆,以確保鑒定結果的準確性,在刑事案件中公正合理的解決民事糾紛中存在的問題。

參考文獻:

[1]賈靜濤.法醫學的概念、任務與分科[A].賈靜濤主編.法醫學概論[M].2版.北京:人民衛生出版社,1998:1-4.

[2]孫占茂.法醫學基礎知識問答[M].北京:法律出版社,1982.

法醫病理學研究內容范文3

染:死亡

【中圖分類號】d919.4

【文獻標識碼】b

【文章編號】1007—9297(20__)02—0s25—02

機械性窒息后,多迅速死亡,或迅速好轉,不遺

留任何后遺癥,遲發性窒息死亡少見?,F報道1例皮

帶勒頸后持續昏迷.后合并肺部感染于14天后死亡

的案例。

案例

張某,女,40歲。20__年6月1日下午被人用刀

砍傷左顳部,并用皮帶勒頸10余分鐘,當時昏迷,急

送某院就診。入院查體:t 36.2 c《=,p 122次,分,r 21

次,分,bp 127/73 mmhg,spo2100%。神志不清,呼之

不應。間斷。頭顱及左顳部多處刀傷,頸托固定

頸部,雙側瞳孔等大等圓,直徑約0.4 cm,光敏。頸部

多處皮膚淤斑。雙肺呼吸音清,未聞及干、濕性羅音。

心界不大,心律齊,各瓣膜區未聞及病理性雜音。腹

平軟,無壓痛、反跳痛,肝脾肋下未捫及,移動性濁音

陰性。四肢關節無畸形?;顒涌伞t檢查:顱內未見

確切高密度出血;c,椎體及左側椎弓根連續性中

斷,骨折可能;c 椎體因運動偽影顯示欠佳,其椎

體、橫突及椎弓形態失常,似見線性透亮影,骨折可

能性大;c躺椎體略向前方移位,椎間隙變窄,考慮脫

位可能。20__年6月2日至3日呈昏睡狀。呼喚能

睜眼。6月2日嘔吐數次,為胃內容物。6月4日查血

常規:rbc 1.23× 10 2/l。hgb 40 g/l。wbc 19.2×

109幾,n 87%。6月5日意識狀態較前無明顯改善。

雙肺呼吸音粗,四肢肌張力不高,偶爾自主運動。6

月10日四肢偶有自主活動。對痛刺激反應差。6月

13日t 38.8~40℃。6月14日出現呼吸、心跳驟停。

經搶救無效死亡。死亡診斷:呼吸心跳驟停、缺血缺

氧性腦病、c¨ 椎體骨折、c . 椎體脫位、重度貧血、

低蛋白血癥、梅毒、肺部感染。

尸檢主要發現:死者身長146 cm,發育正常,營

養一般。眼瞼未見青紫腫脹,角膜混濁,結膜蒼白。左

側外耳道內見血痂。下腹部正中一7 cm長陳舊性手

術切口瘢痕。左脛骨結節處3 cln×0.5 cln擦傷區。

左側耳前區3.4 cm長愈合創口,兩側見縫針痕。左

耳背下半見2.5 cm×1 cm青紫區,左耳甲腔內見

1.5 cm長愈合創口瘢痕。左頂部6.5 cm×3 cm頭皮

出血,左顳部頭皮3 cm長縫合創口,周圍8.5 cm x7

cm頭皮及顳肌出血。左顳骨自外耳道口向后延伸一

1 cm長骨折線,深1.5 cm,波及乳突,顱內該部位顱

底未見骨折線。腦重1 250 g,表面無出血,切面未見

出血、壞死及占位性病變。組織學檢查見各區腦組織

淤血,神經細胞及小血管周隙明顯增寬,小血管腔內

大量中性粒細胞積聚,部分小血管周少量淋巴細胞、

單核細胞浸潤。頸部外觀表見明顯索痕、青紫、腫脹、

表皮剝脫改變。頸前正中見2.6 cm長縱形氣管切開

切口。頸部分層剖驗左側頸前區中份4 cm×1 cm

頸闊肌出血。會厭壁粘膜1 cm×1 cm出血。右側舌

骨大角處1.7 cm×0.7 0cm出血。舌骨、甲狀軟骨未

見骨折。頸椎前部椎體未見脫位及骨折。椎體后份未

見組織出血。胸腔干凈,咽喉部、氣管通暢,氣管前壁

見1 cm長手術切口。雙肺包膜完整,右上葉與胸壁

少許粘連。雙肺切面見大量白色泡沫液溢出。組織學

檢查肺臟支氣管壁見粘膜壞死、脫落。局部大量曲霉

菌。深部粘膜下層可見較多中性粒細胞為主的炎細

胞浸潤,雙肺淤血、水腫,細支氣管痙攣,粘膜呈花瓣

狀。腔內可見粘液及脫落上皮。肺內小血管腔內大量

中性粒細胞為主的炎細胞積聚。部分血管腔內可見

血小板梁及纖維素網?;祀s中性粒細胞。肺內可見灶

性出血。局部大量膿細胞浸潤,肺組織結構無明顯破

壞。周圍未見明顯纖維組織增生包裹。心包腔內干

凈。心臟冠狀動脈開口位置正常,左前降支主干管壁

不均勻增厚。各瓣膜未見粘連、變性、穿孔及贅生物

[作者簡介]徐同利(1977一),男,漢,山東臨沂人,碩士研究生,醫師,主要從事法醫病理學與法醫臨床學研究;

te1:13438397837;e-mail:xutongli28@126.corn

· $26 ·

附著。主動脈內膜可見脂紋。組織學檢查見主動脈內

膜纖維組織增生,局部可見少量淋巴細胞、單核細胞

浸潤,深層大量泡沫細胞浸潤。冠狀動脈左前降支內

膜纖維組織增生,深層泡沫細胞浸潤,管腔變窄約

25%,腔內可見血栓形成。心內膜下可見灶性新鮮出

血,心外膜可見灶性淋巴細胞浸潤。胃壁大彎側8

cm×7 cm范圍內多處粘膜點片狀出血。組織學檢

查見胃粘膜淤血,灶性出血。余腹腔臟器大體檢查及

組織學檢查未見明顯異常。右側卵巢、輸尿管遠端缺

如,子宮腔內見一金屬環形節育器。組織學檢查見子

宮增生期內膜改變,卵巢黃體出血。病理診斷:1頸

闊肌、會厭壁、右側舌骨大角處出血;2、左顳骨骨折,

腦淤血、腦水腫;3、肺部感染,早期肺膿腫;4、主動

脈、左冠狀動脈前降支粥樣硬化,左冠狀動脈前降支

i級狹窄。死因診斷:頸部機械性損傷致缺血缺氧性

腦病并發嚴重肺部感染。

討論

窒息的發生、發展過程,因其原因不同而異。窒

息從開始至死亡所經歷的時間,一般約為5~6分鐘,

稱為急性窒息死亡。但有時機械性外力使氣道并未

完全閉塞,仍可呼吸少量空氣,或氣道閉塞短時間后

又緩解,恢復呼吸后再度閉塞,從而使窒息死亡的時

間延長者,稱為亞急性窒息死亡,通常為數小時。若

窒息后未立即死亡,而存活一段時間后又因并發癥

而死亡者稱為遲發(遷延)性窒息死亡,約4小時以

上。[11窒息的癥狀不僅與頸部受壓位置、施力強度及

其穩定性、過程的長短、神經系統的反應、肌肉的性

狀有關,還與個人的年齡、體格、營養狀況及健康程

度有關,往往有特殊的變化。[21機械性窒息后,多

迅速死亡,或迅速好轉,可有頭昏、頭痛、聲音嘶啞、

吞咽困難、四肢乏力、知覺喪失、大小便失禁、肌肉痙

攣、精神障礙、逆行性遺忘等癥狀,但一般不留后遺

癥,中間狀態少見。陳成福等報道1例勒頸近19小

時未死亡,遺留四肢癱瘓、語言障礙。[31遲發性死亡

者多由于機械性窒息后得到及時的復蘇,死亡發生

在傷后數小時、數天,甚至數十天。verma等報道1

例遲發性意外吊死的,死亡發生在第39天。[41遲發

性死亡多由于其嚴重并發癥或合并基礎疾病。

hausmann等報道1例試圖自縊死亡,傷后意識清

醒,未出現神經異常情況,于4天后死亡,其死亡原

因是繼發于頸動脈部分破裂外傷性血栓形成引起的

腦梗死。[習

在本案中,張某被皮帶勒頸10余分鐘。頸部多

法律與醫學雜志20__年第14卷(第2期)

處皮膚淤斑,ct檢查見頸3,4椎體骨折,頸4,5椎

體脫位。尸檢時頸部未見明顯索痕,未見明顯青 紫腫

脹、表皮剝脫改變、面部皮膚及眼結膜點狀出血,考

慮死亡前已吸收、修復。病理解剖見頸闊肌、會厭壁

粘膜及右側舌骨大角處出血,仍保留機械性窒息的

證據。另外,20__年6月4 et查血常規示rbc

1i23×10 2/l,hgb 40g/l,屬于重度貧血,提示病理

性窒息存在。故分析張某意識喪失是由機械性窒息

與病理性窒息并存,體質差,對缺氧耐受性差引起。

意識喪失后未立即死亡可能是機械性外力未能使氣

道完全閉塞,仍可呼吸少量空氣。傷后長期意識障礙

可能與病理性窒息致機體缺血缺氧,尤其是腦神經

細胞缺血缺氧未能緩解有關?;A疾病如重度貧血、

低蛋白血癥等,使機體免疫力下降;其次由于存在意

識障礙,肺部痰液不能順利咳出,大量分泌物存留呼

吸道,加之氣管切開與外界暴露,增加了感染的機

會,肺部感染隨之發生,并出現高熱。而肺部感染進

一步加重病理性窒息,使機體缺血缺氧進一步加重,

意識障礙進一步加重,形成惡性循環,最終導致缺血

缺氧性腦病。張某自機械性窒息開始,一直處于昏迷

狀態,后并發嚴重肺部感染于第14天死亡,病程進

展具有一定連續性,符合遲發性窒息死亡,但時間之

長,實為少見。

結合此案例及相關文獻,作者提出遲發性機械

性窒息死亡鑒定標準,以供法醫學同仁參考。(1)有

明確機械性窒息史:縊頸、勒頸、扼頸、捂壓口鼻孔

等;(2)當時有窒息的癥狀和體征:呼吸困難、意識喪

失、頸部或口鼻部損傷改變、顏面部青紫腫脹等;(3)

死亡發生在窒息后4小時以上,或數天、數十天;(4)

尸解發現窒息病理改變或其并發癥;(5)窒息病程具

有一定的連續性或關聯性;(6)排除其他致命傷和經

過系統解剖確定無其他致死性病變。

參考文獻

[1】祝家鎮.法醫病理學[m】.第2版.北京:人民衛生出版社,

20__.244—249

[2] 陳康頤.現代法醫學[m】.復旦大學出版社,20__.6772-746

[3] 陳成福.葉國英.機械性窒息致四肢癱瘓語言障礙1例【j].

中國法醫學雜志,20__,19卷增刊:85

[41 verma sk,agarwal bb.accidental hanging with delayed

death in a hajji.med sci law,1999,39(4):342~344

[5] hausmann r,betz p.delayed death after attempted suicide

by hanging[j].intern j l~s,a med,1997,110(3):164-

法醫病理學研究內容范文4

關鍵詞:多媒體教學 病理學 實驗教學

中圖分類號:G420 文獻標識碼:A 文章編號:1672-3791(2014)11(a)-0155-01

病理學是研究疾病的病因、發病機制、病理變化、結局和轉歸的一門醫學基礎主干學科。在臨床醫學實踐中,病理學為疾病的診斷、治療和預防提供理論基礎。在醫學教育中,病理學是基礎醫學與臨床醫學之間的橋梁課。隨著現代教育技術的應用和普及,多媒體技術在醫學教育教學中得到廣泛應用,這對基礎醫學學科病理學教學具有特殊的意義。

1 多媒體教學的優勢

1.1 提高教學質量

與傳統教學方法相比較,多媒體課件具有圖片精美、畫面不斷變換且生動形象、聲像資料內容豐富且聲情并茂等特點,有助于提高學生的注意力,調動學習積極性,激發學習興趣和能動性。教學過程是師生之間通過一定的方式完成信息傳遞和反饋的過程,教育心理學家特瑞拉研究表明,在接受的信息中,視覺、聽覺、嗅覺、味覺和觸覺分別占83%、11%、3.5%、1.0%和1.5%,前兩者所獲得的信息占絕大部分,充分說明人類學習過程中聽覺和視覺具有重要作用。多媒體教學利用計算機將文、圖、聲等集為一體,利用教師的講解,調動學生使之參與到教學互動過程中,充分發揮其傳遞知識、開發智力、培養能力,提高教學質量的作用。

1.2 增強感官效應,提高學習效率

贊可夫認為“對所學內容的興趣,可能成為學習的動機”。因此,必須采取一定的手段來激發學生的學習興趣。多媒體課件做到文字、照片、圖片、動畫、錄像、聲音并茂,以形象、生動、直觀的方式將傳統教學模式不能表達的教學內容或觀察到的病理現象顯現出來,有利于學生理解問題和現象,可解除學生的疲倦感,提高學習的興趣和積極性,降低學習難度,能深入淺出地學會相關理論知識。

1.3 促進學生發展思維空間

通過多媒體技術可以發揮啟發式教學的作用。多媒體教學打破了傳統的一問一答教學模式,學生可以觀察大體標本和鏡下圖像,自我理解并描述組織器官病變,通過動畫、文字飛入畫面指出相應完整的病變部位,這不僅為學生留出充分的思考和探索時間,學生根據正確結果可判定自我結論的正誤,為其留下深刻的印象。

1.4 有利于知識溫故知新

病理學是一門基礎醫學學科,涉及很多其他基礎醫學學科的內容,是學習臨床醫學學科的橋梁。學習新課程前應根據內容的不同復習相關的基礎知識,為學習新知識奠定基礎。傳統教學手段沒有充足的時間講解基礎知識或只讓學生空想,而利用多媒體課件可通過圖片、文字等形式將所需相關內容在短時間內體現出來,充分發揮其溫故知新的作用。

1.5 豐富課堂內容,開闊學生視野

應用多媒體教學可大幅度降低傳統教學中板書、畫圖的時間,為彌補標本數量不足的缺陷,掛圖、幻燈、膠片等可在課件中以標本照片和動畫形式體現,節省了大量實驗室建設和輔助教學用品經費。同時,教師要注意充分利用網絡或外校課件進行加工充分和刪減,這充實了課堂內容,增加了學生學習的深度和廣度。另外,要充分利用多媒體的先進技術,如利用超文本功能為學生講解一些前瞻性知識,這拓寬了學生的視野和知識面,有利于學生今后的工作實踐和遠期發展,也充分體現了因材施教的教學原則。

1.6 實驗教學更直觀更清晰

在病理實驗教學中,幻燈、掛圖、電視電腦與顯微鏡同步演示等為常用的輔助教學手段,這有利于教學活動的順利開展。但有時難以彌補實驗教學的缺陷。如電視與顯微鏡同步演示時,如果教師長時間不能找到病變或找到的為不典型病變,坐在后面的同學看不清電視屏幕,這使學生難以正確理解某些鏡下結構,直接影響教學質量。要解決這些問題,可以利用多媒體互動室:在學生人手一臺電腦的前提下,教師通過計算機將選用典型的病變切片或照片直觀清晰地呈現給每一名學生。教師應先用顯微攝像系統進行示教,讓學生在看片前有一個大體印象。授課過程中,通過電腦屏幕顯示并統一講解學生提出的普遍性問題或鏡下觀察的典型病變,由傳統的一對一實驗教學擴展到一對多教學,有利于學生理解知識點,大幅度提高實驗課教學的效率。

2 多媒體教學存在的弊端

多媒體教學具有生動、直觀、靈活等特點,受到廣大師生的普遍認可和歡迎。如平時不注意維護和保養設備,加之教師制作課件和使用設備的水平參差不齊等原因,有時難以達到多媒體教學的預期效果??赡艹霈F的弊端表現在以下方面。

2.1 表達方式上并不具有優勢

受思想觀念、相關制度的制約,多媒體教學的表達方式上并不具有優勢。如在沒有充分備課時,教師授課時只能坐在電腦前點鼠標切換幻燈片來照“屏”宣科,教學過程死板,難以完成師生間的情感交流和互動,出現情感缺失。心理學認為,認知過程和情感過程是學生學習過程中的兩個基本心理過程,若單純強調其中之一難以發揮多媒體教學的作用。

2.2 信息超量、展示速度過快

信息量大、展示方便快捷是多媒體教學優勢的具體體現。但實際應用時,有的教師唯恐優勢體現不出來,制作課件時事無巨細地盡數羅列與課本內容有關的所有材料。在授課時,由于教學內容眾多,時間的限制使教師不得不加快課堂教學速度,學生的思維及其節奏跟不上教師的授課速度難以發揮突出教學重點和難點的作用,學生被超量的多媒體教學信息所包圍,學生理解知識難以適應信息所呈現的速度,成為名副其實的觀光客,出現走馬觀花的尷尬局面。這就要求教師在課件設計時,必須樹立“以學生為中心”的理念,控制把握好信息展示的速度和節奏,與學生互動充分結合起來。上課時,幻燈片切換不得過快,要留出學生消化理解和記憶知識的充足時間。另外,還應根據學生接受能力和反饋情況的實際,隨時調整演示內容和時間,盡可能地發揮多媒體教學的效用。

2.3 設備和環境因素影響教學效果

多媒體教室使用率相對較高,多位教師會輪流使用同一個教室。多數教師使用設備存儲教學課件,病毒難免進入教室計算機主機,進而造成各類問題。

幾年的教學實踐日益顯現多媒體在病理學教學中的優勢及弊端。在教學實踐中,必須將多媒體與傳統和新型教學模式相結合,繼承傳統教學模式的優點,不斷提高教學質量。

參考文獻

[1] 汪曉慶,吳義春,潘獻柱,等.淺談病理學實驗教學中多種教學手段的運用體會[J].中國組織化學與細胞化學雜志,2014,23(1):87-88.

法醫病理學研究內容范文5

[摘要] 目的 本文通過1例系統性紅斑狼瘡(systemic lupus erythematosus,SLE)死亡的法醫學尸體檢驗與鑒定案例,對系統性紅斑狼瘡的病理組織學改變、臨床病理及死亡原因等進行分析。方法 對SLE尸體檢驗后的各系統所取組織進行常規HE染色,光學顯微鏡觀察。結果 SLE可累及多個器官,以腎、心包、肺、腦、脾和小血管為主,其他器官也可受到影響。結論 SLE本身為最主要的死因,其次為感染和心血管疾病,主要導致多系統器官(主要為腎、腦、心、肺)發生嚴重損害或衰竭而死亡。

[關鍵詞] 系統性紅斑狼瘡;法醫學檢驗;臨床病理

Forensic autopsy examination of systemic lupus erythematosus and the studies of its causes of death and clinicopathology

[Abstract] Objective To investigate the changes of pathology and histology,the clinicopathology and the causes of death due to systemic lupus erythematosus (SLE) through the analysis of a forensic autopsy examination and identification.Methods The histologies of necropsy SLE were examined by means of routine HE staining and light microscope.Results Almost all organs examined showed different degree damages,especially in kidney,pericardiac, lung,brain,spleen and vein,but other organs may were affected.Conclusion The most common death cause of SLE is SLE itself,secondly infection and cardiovascular disease.The SLE can cause serious damages or failures of many organs in human body,especially kidney,brain,heart and lung,and finally death.

[Key words] systemic lupus erythematosus;forensic autopsy examination;clinicopathology

系統性紅斑狼瘡(systemic lupus erythematosus,SLE)是一種自身免疫性結締組織病,由于體內有大量致病性自身抗體和免疫復合物,造成組織損傷,臨床可以出現多系統和臟器損害的癥狀。根據臨床表現及免疫血清學檢查,大多數患者能在生前得到診斷。由于SLE的臟器損害與病變程度有關,臨床只能對皮膚和腎臟穿刺,很少能取得其他臟器組織,所以很難了解SLE全身臟器損害范圍及程度。所以本文結合相關文獻,對SLE的病理組織學改變、臨床病理及死亡原因等進行分析。

1 案例資料

死者,女,63歲。2005年8月16日17時左右在家中死亡。據家屬介紹,死者患有系統性紅斑狼瘡10余年,曾在某三甲醫院確診并住院治療。現家屬要求進行法醫學檢驗以明確死因。尸表檢驗:雙側顴部皮膚及雙側鎖骨上下緣處皮膚檢見許多點、片狀紅色皮疹。解剖檢驗:腦組織水腫,左側小腦檢見一大小為2.5 cm×2.0 cm×1.7 cm的陳舊性出血灶,周圍已形成包裹。左、右側胸腔分別有100 ml、120 ml淡黃色清亮液體。心臟與心包無粘連,心包腔檢見500 ml淡黃色清亮液體。肝左葉下緣突出劍突下7.2 cm,肝右葉下緣突出右肋緣下3.5 cm,肝臟大小為23.5 cm×22.5 cm×10.0 cm,質地硬,表面可見大小相等的細小結節;肝左右葉交界區近膈面及肝右葉內側表面分別檢見大小為5.5 cm×3.0 cm×1.8 cm和1.0 cm×0.8 cm×0.8 cm的肝血管瘤,血管瘤與周圍肝組織分界清楚。毒藥物檢:將死者肝臟、心血和胃及內容物經化學方法和GC-MS質譜分析法進行毒(藥)物檢測,結果未檢出常見的毒(藥)物。法醫病理學診斷:(1)心包炎并心包積液(500 ml);(2)胸膜炎并胸腔少量積液(左側100 ml,右側120 ml);(3)狼瘡性腎炎局灶增殖型;(4)左側小腦陳舊性出血伴區域性腦水腫;(5)早期肝硬化,脂肪肝,肝臟海綿狀血管瘤;(6)局灶性間質性肺炎伴灶性肺出血;(7)脾、腎及腦等器官小動脈玻璃樣變性、洋蔥皮樣改變并壞死性血管炎,以脾臟明顯;(8)多臟器實質細胞變質性改變(蘇木精小體形成)。鑒定結論:死者因系統性紅斑狼瘡性心包積液引起心包填塞致嚴重心臟功能障礙而死亡。

2 分析與討論

2.1 本例SLE臨床病理及法醫學檢驗結果分析 SLE是一種以多系統受累為特征的自身免疫性疾病。其臨床表現錯綜復雜,通常與多器官損害有關。臨床病理改變由SLE直接引起和繼發性病變所引起,兩者在病程中常常重疊在一起。主要從以下器官出現損害和相應的臨床表現。

2.1.1 肺及胸膜 SLE經常伴有肺及胸膜的損害,法醫尸檢的發生率比臨床高得多,國外報道SLE患者50%~83%有胸膜炎或胸膜纖維化病理改變。肺損害表現多樣,有些是SLE原發性損害,有些屬于繼發性病變。Haupt等[1]認為SLE的特征性肺部病變為間質纖維化、血管炎、蘇木精小體、間質性肺炎、胸膜炎、肺泡壁壞死、胸腔積液、肺泡出血水腫。謝秉煦等[2]認為蘇木精小體為SLE特征性改變,排除全身和肺部感染后間質纖維化、血管炎、間質性肺炎、肺泡壁壞死和胸膜炎,可認為是SLE肺的原發性損害。本案例,肺間質找到蘇木精小體,肺血管壁纖維素樣壞死,所以其間質性肺炎、胸膜炎并胸腔少量積液是SLE肺的原發性損害。SLE胸腔積液外觀通常為澄清的漿液樣或血漿樣,很少是血性的,胸腔積液量很少,可以是單側或雙側,左右胸腔發病率相等,如果有大量胸腔積液,需要考慮有無其他病因,肺出血是SLE的潛在并發癥,沒有特異性[3]。本例雙側胸腔少量積液(左側100 ml,右側120 ml),為淡黃色清亮液體,符合SLE胸腔積液的特征,灶性肺出血為SLE的并發癥。

2.1.2 心血管 SLE心臟受累發生率國外報道為52%~98%,國內報道為54%~87%,心血管系統各個部位均可受累,SLE導致心臟損害的機制與抗原抗體復合物沉積在心包、心肌、心內膜及其所屬血管內膜有關。SLE的心血管臨床表現(1)心包炎:可伴或不伴炎癥滲出、心臟填塞、縮窄性心包炎,心包炎最為常見,心包積液量大多為200 ml左右,極少數可并發心包填塞(<3%)。(2)心肌病變:心肌炎、心肌病;(3)Libman-Sacks心內膜炎:是SLE特征性瓣膜損害;(4)冠狀動脈病變。SLE所致心臟損害病死率較高,僅次于感染及腎衰竭[4]。本例心包炎并心包積液(500 ml),其量比一般SLE心包積液量多,比較少見。未見心肌、心內膜及冠狀動脈病變。

2.1.3 腎臟 腎臟是SLE損害最常見和最早的器官,其發生率為53%~78%。按WHO形態學分類,將狼瘡腎分為Ⅰ~Ⅵ型,輕度腎小球系膜病變型(Ⅱ型)和膜型病變型(Ⅴ型)可在長時間內保持良好的腎功能,而彌漫增殖型(Ⅳ型)預后差[5]。本例屬于狼瘡性腎炎局灶增殖型(Ⅲ型),病理組織學改變的主要為部分腎小球纖維化,玻璃樣變性,有的腎小球腫脹呈環狀或新月體狀,部分腎小球囊壁纖維化,囊腔狹窄。狼瘡性腎炎病變的發生主要基于腎小球中免疫復合物的沉積,可位于系膜區、內皮下和上皮下。其中彌漫增殖型及膜性病變型約半數病例在間質和腎小管基膜上有免疫復合物沉積,間質反應明顯,蘇木精小體的出現更有診斷價值。

2.1.4 神經系統 SLE損害神經系統也多見。常見的神經精神異常包括譫妄、精神病、抑郁、昏睡、昏迷、休克、腦神經功能障礙、舞蹈病、脊髓病變、中樞神經系統感染[6]。梅煥平等[7]研究認為SLE損害神經系統的臨床表現中以頭痛最為常見占38.3%,以后依次為意識障礙、抽搐及癲癇發作、精神病反應、嘔吐、偏癱、情感異常、煩躁不安、記憶力下降、言語不清、構音困難者占4.16%。其發病機制非常復雜,歸納主要為三方面[8]:(1)血管機制SLE作為一種結締組織病,可廣泛累及各種動脈,當腦動脈病變時,引起急性壞死性血管炎,造成動脈狹窄甚至閉塞,引起類似腦梗死的臨床表現,同時心臟病變引起的腦灌注下降和腎臟病變引起的高血壓加重腦動脈病變,所以SLE患者常出現多發性腦梗死,甚至伴發出血。(2)細胞毒性:SLE患者血液中存在抗腦組織抗體,與自身抗原結合形成可溶性免疫復合物,在腦組織中引起Ⅲ型變態反應,可直接或通過激活一系列細胞因子廣泛損傷腦細胞和血腦屏障,引起彌漫性腦水腫,需同腦炎相鑒別。(3)無菌性腦膜炎,病理上幾乎25%的患者出現腦膜炎,表現為腦膜刺激征。但查不出病原,尤其是反復發作的患者要考慮SLE腦病。可見SLE腦病的發病是多種因素綜合作用的結果。SLE腦病的神經病理以血管玻璃樣變性、內皮增生和血管周圍膠質增生為特點的血管病,表現為梗死、出血、脫髓鞘改變、皮層萎縮,但無特異性。本例腦組織水腫,小血管內伴有微血栓形成符合其發病機制引起的臨床表現。左側小腦陳舊性出血灶,其出血的原因考慮小腦的小血管發生壞死性血管炎,引起小血管破裂出血。

2.1.5 消化系統 SLE累及消化系統的發生率為50%左右[9],SLE消化系統表現的發病機制,除藥物、感染、應激等引起外,亦可由SLE本身導致的血管炎引起,組織病理可見小血管壁免疫復合物及補體沉著,伴有炎癥細胞的浸潤,也可有小血管內血栓形成,尤其是合并抗磷脂抗體者。導致消化系統炎癥、潰瘍、梗阻、出血、蠕動異常、腹膜炎及腸系膜血管栓塞,從而產生惡心、嘔吐、腹痛、腹脹、腹瀉等癥狀,SLE消化系統表現不具特異性。SLE患者可出現肝炎和脂肪肝的改變[10],其肝炎可能是:(1)自身免疫性肝炎;(2)藥物性肝炎;(3)病毒感染性肝炎引起的。本例存在早期肝硬化和脂肪肝,說明死者生前肝功能有較嚴重的損害,是SLE直接引起還是繼發引起難以確定,脂肪肝可能與肥胖、感染、中毒、治療過程中使用腎上腺皮質激素及SLE本身所致有關。

2.1.6 皮膚的改變 SLE患者約80%有皮膚損害,本例SLE患者雙側顴部皮膚及雙側鎖骨上下緣處皮膚檢見許多點、片狀紅色皮疹,考慮SLE引起的皮膚損害。

2.2 SLE的死因分析

2.2.1 國內外文獻對SLE的死因分析研究 國內報道SLE住院患者病死率在11.11%~19.35%[11],20世紀50~80年代國內外均認為其死亡的三大原因為腎衰竭、感染、中樞神經系統狼瘡[12]。過去10年內,國外報道死亡原因主要是感染和心血管病變[13]。麥慈光等[14]研究認為SLE死因中SLE本身為最主要的死因,其次為感染和心血管疾病,這三個主要原因共占死亡者的91.1%。SLE患者于診斷后3年內(病程<3年)的病死率明顯增高,多死于SLE本身,主要引致各個或多系統器官(主要為腎、腦、心、肺)發生嚴重損害或衰竭而死亡,其中腎衰竭最常見,是SLE本身的首位死因。其原因可能與誤診而耽誤治療的最佳時機,或治療初未能給予足夠劑量激素和(或)免疫抑制劑,或維持劑量及療程處理不當等問題有關。感染是第二主要死因,與SLE本身存在免疫缺陷,免疫功能低下,再加上皮質激素及免疫抑制劑長期使用進一步抑制患者的免疫功能,使機體抗御致病微生物能力下降等因素有關。心腦血管疾病早期發生除了與SLE本身對血管損害外,還與長期使用皮質激素治療,增加高血壓、肥胖、高脂血癥、動脈硬化等危險因素有關。近年有研究[15]認為:SLE最常見的死亡原因是心臟損害導致的心力衰竭,死亡的高危因素與腎臟、心臟、中樞神經系統受累和感染有關。

2.2.2 本例SLE的死因分析 (1)根據系統尸檢結果,受檢者全身體表及各臟器組織未檢見機械性暴力損傷痕跡及其所致的挫傷、出血等改變,頸部未見縊痕、勒痕、扼痕、抓痕,口、鼻腔也未發現悶堵征象,本例由外來暴力所致的機械性損傷和機械性窒息死亡不予考慮。(2)根據毒(藥)物檢測結果,受檢者肝臟、心血、胃內容物中未檢出常見農藥、殺鼠劑、安眠鎮靜劑及酒精成分,故由上述常見毒物中毒引起死亡的可能性可以排除。(3)本例檢見漿液性心包炎、心包積液、胸膜炎、胸腔少量積液、局灶性間質性肺炎伴灶性肺出血、多臟器實質細胞變質性改變(蘇木精小體形成)、狼瘡性腎炎局灶增殖型、多器官小動脈洋蔥皮樣改變、壞死性血管炎及小腦出血等改變,上述這些病理改變在患有系統性紅斑狼瘡時可以形成。結合委托資料及生前病史,本例系統性紅斑狼瘡的診斷可以成立。(4)本例還檢見早期肝硬化、脂肪肝、及肝臟海綿狀血管瘤等改變,上述改變不是導致本例死亡的直接原因。(5)結合委托資料及生前病史,本例心包腔積液量達500 ml,足以導致心包填塞引起猝死。所以死者系統性紅斑狼瘡引起的心包腔大量積液導致心包填塞而猝死。本例的根本死因是SLE,直接死因是心包腔大量積液導致心包填塞。在文獻調查中,SLE患者心包積液量大多為200 ml左右,死于心包積液導致心包填塞非常少見。

由于系統性紅斑狼瘡患者的診斷比較明確,導致其死亡的原因一般也比較清楚,所以引起糾紛非常少見。筆者通過此案例分析SLE的臨床病理及其死因,為今后法醫工作者在檢驗SLE死者時提供可靠的依據,也為臨床對SLE進一步認識提供幫助。

[參考文獻]

1 Haupt HM,Moore GM,Hutchins GM.The lung in systemic lupus erythematosus:analysis of the pathologic changes in 120 patients.Am J Med,1981,71:791.

2 謝秉煦,李溢煊,黃振輝,等.系統性紅斑狼瘡15例尸檢材料臨床病理研究.中華內科雜志,1983,22(11):681.

3 費軍.系統性紅斑狼瘡胸部受累的臨床病理及放射學表現.國外醫學・臨床放射學分冊,2002,25(1):18-21.

4 Ricard C,Munther AK,Josep F,et al.Morbidity and mortality in systemic lupus erythematosus during a 5-year period-A multicenter prospe-ctive study of 1000 patients.Medicine,1999,78:165.

5 王玉岳,崔全才,詹陽.系統性紅斑狼瘡18例尸檢及臨床病理分析.臨床與實驗病理學雜志,2002,18(3):283-286.

6 Adelman DC,Saltiel E,Klinenberg JR.The neuropsychiatric manifest-ations of systemic lupus erythematosus:an over view.Semi Arthritis Rhoum,1986,15:185-189.

7 梅煥平,李向紅,唐福林,等.系統性紅斑狼瘡患者中樞神經系統損害的臨床表現和腦脊液改變.中華皮膚科雜志,2004,37(1):5-7.

8 趙雪梅,邵自強,耿進朝,等.系統性紅斑狼瘡腦病的臨床與影像學表現.中國臨床醫學影像雜志,2005,16(5):241-243.

9 Sultan SM,Ioannou Y,Isenberg DA.A review of gastrointestinal Manifestations of systemic lupus erythematosus.Rheumatology,1999,38(7):917-932.

10 於強,梅振武.系統性紅斑狼瘡的肝臟損害.風濕病雜志,1997,2(2):14-15.

11 陶鐵錚,張鳳山,趙育松,等.系統性紅斑狼瘡死亡病例分析.哈爾濱醫科大學學報,1995,29(3):244.

12 張乃崢.臨床風濕病學.上海:上海科學技術出版社,1999,200-206.

13 Bono L,Cameron JS,Hicks JA.The very long-term prognosis and complications of Lupus nephritis and its treatment.Q J Med,1999,92(4):211-218.

法醫病理學研究內容范文6

病理改變,還能同時觀察到腦皮層功能活動時的信息,可無創、實時地對大腦的功能活動進行成像。為法醫學領域中所涉

及的人體損傷程度鑒定和傷殘等級評估以及對法醫精神病領域中認知功能的界定.從單一形態學研究到形態與功能相

結合的系統研究開辟了一條嶄新的道路。本文就人腦的功能活動磁共振成像的概念、原理、優勢、臨床研究狀況及法醫學

應用前景進行綜述。

【關鍵詞】腦功能磁共振成像;法醫病理學

【中圖分類號】d919.1: r445.2

【文獻標識碼】b

【文章編號】1007—9297(20__)04—0291—04

technology of functional magnetic resonance imaging of brain and appucation prospects in forensic medicine. ca i ji一

, 0 tao,pan hong-fu,et .forensic pathology department,school ofleg~l medicine,sichuan university,chengdu

610041

【abstract】technology of functional magnetic resonance imaging of brmn(fmrib)is a new approach developed in the

resent years. it can not only show clearly and accurately the changes of tissues, autopsy and pathology of the brain, but also

show the information of the activity of the brain in time without harm. it can be widely used in forensic medicine such as injury

gradated evaluation,disability evaluation and cognition in forensic assessment in psychiatry providing a new method from pure

morphological study to morphology -function combination study.this article reviewed the fmrib conceptions

,principles,advan—

tages,the conditions of clinical study and application prospects in forensic medicine

【key words】functional magnetic resonance imaging of brain;forensic medicine

、腦功能磁共振成像的概念與原理

(一)概念

腦功能磁共振成像(functional mri,fmri1,是一種

新興的影像學檢查技術。它以腦功能活動時引起的血

氧濃度改變為基礎,采用不同顏色直接實時地將腦功

能變化反映在mr圖像上,突破了既往研究腦功能的

黑箱技術,以往的影像學檢查技術絕大部分是依賴于

被檢組織形態學的改變,而功能性成像這一領域一直

為正電子發射體層攝影(positron emission tomographv.

pet)所獨有。隨著mr技術的發展,fmri能在特定的

腦功能活動時或血液動力學變化時對腦組織進行實時

的功能成像,對人腦在生理和病理狀態下的功能活動

進行有效的評價。其時間分辨率和空間分辨率均較高,

一次成像即可同時獲得解剖和功能影像,是目前人們

用mr方法研究大腦皮層功能活動的最主要方法

ri為腦科學研究提供了直觀有效的研究手段.為醫

學影像學的研究和臨床開辟了全新的領域 lli

(二)基本原理

神經活動與血流動力學變化之間的密切關聯是

ri的基礎。人體各種生理活動都由相應的大腦皮層

[作者簡介] 蔡繼峰,四川大學華西基礎與法醫學院病理教研室在讀研究生,tel;+86—28-89592918:e-ma11:cj f-j1feng@163

. com

。292 。

控制.正在活動的大腦皮層功能區的局部血流量和氧

交換增加.增加的氧超過了細胞代謝所需的氧供應量,

結果導致功能活動區血管結構中氧合血紅蛋白增加,

而脫氧血紅蛋白相對減少,后者是較強的順磁性物質,

其減少則造成腦組織體元內失相位少,t 長,因而在t

加權像中局部信號增加。[21有學者指出腦激活區mr信

號改變還與血液流入效應、引流小靜脈、血細胞比容、

腦血流量和腦血容量等其他因素有關。di

(三)腦功能磁共振成像的優勢

fmri除具有非侵入性、無放射性同位素參與以及

可任意重復檢查等優點外,其顯著的優勢在于具有很

高的空間和時間分辨力.能將解剖和功能圖像融為一

體.更適宜于研究非人類靈長類相對較小的腦。4,5】

二、臨床應用狀況

腦功能性磁共振成像是將腦神經的活動視覺化,

把刺激相應的腦反應狀態影像化。對正常人的言語、記

憶及精神分裂癥病人的言語幻聽等都具有功能定位作

用。由于flmri具有較好的時間和空間分辨率,因而人

們很快發現了它的臨床實用價值。運動、感覺以及認知

性神經功能成像實驗已在世界范圍內廣泛開展,它主

要利用flmri研究關于腦的運動、感覺、視覺、聽覺、嗅

覺、記憶、認知以及幻覺等過程,并取得了巨大的進展。

這些進步可能會對行為異常、精神分裂癥、癲癇以及其

他沒有腦部形態學改變的神經精神疾病的診斷與治療

產生影響。[6-1ol

(一)軀體運動

catalan等?1使用 ri能夠描繪出每一個手指運

動的代表區.單一手指的運動受到第1運動皮質內占

據重疊區域的神經元網的控制。幾年來的研究揭示第

1軀體運動區不含有按順序排列的倒置侏儒圖.而應

代之以由控制軀體不同部位神經元組成的復雜的鑲嵌

圖案。[121利用腦功能成像技術探討大腦運動皮質的功

能重組及其機制是近年來的研究熱點,[131許多工作有

待開展

(二)軀體感覺

puce等比較了感覺激活類型與運動激活的結果.

發現兩者間有相當大的重疊。對這項發現有幾種解釋:

(1)當受到刺激時,受檢者運動了手;(2)mri探測到的

最大bold效應離神經元的活動區有數毫米遠.主要

在毛細血管后血管內,因此難以區分中央溝相鄰的前、

后壁;(3)軀體感覺皮質和運動皮質可能難以嚴格區

分。尚有其他幾位作者也在挑戰嚴格區分中央前回是

運動性的、中央后回是感覺性的這一概念。[14,151

(三)視覺皮層區定位

法律與醫學雜志20__年第11卷(第4期)

使用fmri和相位編碼刺激技術,實現了對人腦視

皮層v1、v2 、vp、v3和v4各區的精確定位。[161此外,

有學者指出不僅視覺刺激可激活視皮層區,想象視刺

激也可激活視覺皮層。[。qmiki等[。刀使用tesla的fmri

研究了人的視覺活動.結果在所有受檢者的雙側第l

視覺皮質均發現神經活動,且均延伸至紋狀區外皮質,

雙側外側膝狀體均被激活。此研究揭示高場強的flmri

可更有效地探測視覺系統的生理活動。

(四)聽覺和語言加工區皮層區定位fmri研究

給予聽覺語言刺激時.flmri可見雙側顳上回及顳

上溝激活,已經證明顳上回僅感知語音而不是語義特

征.[181而左下前額葉皮層f對應于brodmann45、46和47

區1與語義編碼和提取有關,與任務難度無關。在進行

不出聲的讀詞時.額下溝下方的左下額葉激活,包括

brodmann44、45、47區,甚至向前擴展至10區,它們可

能組成一個語言聯合皮層區。該研究是petersen應用

pet得出結果的重復和擴展。深入研究發現,與語言加

工有關的皮層激活局限在左半球額葉、顳葉和頂葉的

網絡區,在wemicke區外還存在顳頂語言區,包括顳

中回、顳下回、梭狀回和角回,在broca區外有擴展的

左前額語言區。[18~ohnishi等[。91用 ri研究了音樂家和

非音樂家的音樂知覺,發現在被動聽音樂過程中.音樂

家左側顳葉皮質第2聽覺區占優勢和左后背外側額前

皮質被激活.而非音樂家右側第2聽覺區占優勢;左側

顳平面的激活程度與開始音樂訓練的年齡密切相關,

而左后背外側額前皮質的激活程度和絕對定調能力呈

有意義的相關。flmri還能研究聽覺傳導路,在蝸神經

核、上橄欖核和內側膝狀體均可發現功能活動[11。

levine(1997)[ml用 ri觀察了耳嗚病人的腦皮層或皮

層下的功能活動,結果表明耳鳴病人的皮層活動異常。

提示耳鳴與聽皮層異常神經活動有關。

(五)嗅覺皮層區定位

sobel等【2l22]對嗅覺的系列研究表明:f1)不論臭氣

是否存在,嗅動作均引起顳葉梨狀區皮質及額葉內和

后眶額回的功能活動.其所引起的功能活動是由氣流

通過鼻孔導致的軀體感覺刺激:相反。無論是否嗅,氣

味主要在額葉外和前眶額回引起功能活動.在嗅覺探

索f嗅)與嗅覺內容f氣味)所激活腦區之間的非相關性表

明了在人類嗅覺方面腦組織的特性:f2)香草醛和丙酸

的氣味均主要在小腦半球后外側引起有意義的功能活

動.活動的大小是濃度依賴性的:無味氣體的嗅活動在

小腦前部主要是中央小葉引起有意義的功能活動.據

此推測小腦質的活動。近年發展的磁共振功能成像

(fmri)可以檢測嗅覺刺激下嗅皮層的反應。f糾研究表

法律與醫學雜志20__年第11卷(第4期)

明,與正常人相比,嗅覺減退者額下回、扣帶回以及海

馬等皮層結構對嗅刺激的反應減低。且對于不同類型

的氣味刺激.額葉皮層有其特定的激活區域。[7.41

(六)功能影像學在精神分裂癥認知功能損害研究

中的運用

近年在國外越來越廣泛地開展功能影像學在精神

分裂癥認知功能損害研究。barchtz~研究發現,精神分

裂癥患者的工作記憶和長時記憶的損害與前額葉后背

部有關。chemerinskit~運用pet研究發現,精神分裂癥

患者在執行語言流利度測試時大腦皮層f尤其是左額

葉語言區)、小腦和丘腦血流下降。dittmann balcartro發

現精神分裂癥病人的聽覺信息處理障礙可能與獨特的

額葉、顳葉神經網絡通路有關。holcombt2sj的研究提示.

在進行有關運動方面的認知測試時正常組較病人組表

現出更明顯的右額葉功能活性下降。kanayamat291發現

病人在執行有關空間注意和情感處理的測試時頂葉后

部的角回和緣上回(the supramarginal gyms)出現功能

下降,且具有特征性。

(七)flvlri在癲癇領域的研究

近幾年來,fmri在癲癇領域的研究十分活躍。

fmri圖像的空間分辨率極佳,可提供癲癇灶更為精確

的三維空間位置,是其他功能成像技術無法比擬的

ri技術可對同一個體的某個腦功能活動或sed事

件進行重復研究,提供更可靠的功能圖像信息。對常規

影像學無結構性變化的難治性癲癇病灶進行精確的功

能定位。應當指出.eeg在癲癇診療過程中仍不失為

一項金標準,eeg與 ri技術聯合應用所產生的臨

床效果是前所未有的。

三、法醫學應用前景

(一)法醫學臨床檢案應用

在法醫學臨床實踐中,神經系統損傷的功能定位、

嗅覺、視覺、聽覺損傷的診斷和損傷程度評定.因為缺

乏較客觀的檢查指標,而且受被檢者的主觀因素影響

較大,一直是法醫工作的重點和難點。以耳鳴為例,耳

鳴是在無外界相應聲源時的一種主觀錯覺,其特征類

似于感覺性癲癇。它一直是法醫學鑒定的難題之一,也

是耳科學最前沿研究課題。耳鳴的發生機理仍不清楚.

耳鳴的客觀診斷尤其困難。以往,耳嗚的診斷主要依靠

患者主訴和主觀測聽結果(耳鳴匹配等),常規聽力學檢

查方法(包括純音測聽、語言測聽、聲導抗測聽、聽性腦

干反應、耳聲發射等)進行初步定位診斷(區分耳蝸和蝸

后病變),對可疑內聽道或顱內占位者用ct、mri等進

行排除診斷。然而上述檢查手段并未能為耳鳴提供客

觀證據。近年來,現代腦功能磁共振成像技術為耳鳴客

· 293 ·

觀檢測帶來了新的希望,這些研究突破并深化了對耳

鳴的傳統認識,大大改變了對耳鳴的醫學研究格局,為

實現攻克耳嗚這一目標提供廣闊前景和重要線索。相

信在未來幾年內,隨著相鄰學科的發展,耳鳴研究將會

有更高層次的進展.進行耳鳴的客觀法醫鑒定指日可

待。同樣,腦功能磁共振成像技術為神經系統損傷的功

能定位、嗅覺、視覺、聽覺損傷的診斷和損傷程度評定.

帶來了相同的契機。

(二)司法精神病鑒定應用

在司法精神病鑒定的實踐中,對精神分裂癥、癲

癇、癡呆等疾病的診斷和鑒定,始終缺乏客觀的明確的

指標,往往只是在對癥狀的分析上做文章,因而經常出

現對待同樣一個病人,得出幾個不相同甚至相反的鑒

定結論.腦功能磁共振成像技術為某些精神疾病的診

斷和鑒定提供較客觀的指標,已經成為現實。

最后,值得一提的是,腦功能磁共振成像技術尚處

在初步階段,還需要廣大法醫工作者和臨床工作者進

一步的深入研究和不斷地實踐,才能更加深入和完善。

與此同時,還要注意只有與其他檢查方法結合使用.才

能更好地為偵查提供方向,為審判提供依據,進而出色

地完成法醫檢案工作。

參考文獻

[1l belliveau jw,kennedy dn,mckinstry rc,et a1.functional mapping

of the human visual context by magnetic resonance imaging 【j]. $ei,

1991,254(3):7 16~7 19

[21 kwong kk,belliveau jw,chestier dr,et a1.dynamatic magnetic res—

onan ee ima ng of the human brain act ivity during primary sensory

stimulation[j1.proc natl acad sci usa,1992,89(12):5675~5679

i31 duyu jh,monen cw,van gh,et a1.in flow versus deoxyhemo obin

effects in bold functional magnetic resonance imag ing using gradient

echoes at 1.5 tnmrⅲ.bio med,1994,7(2):83~95

【4] logothetis nk,guggenberger h,peled s,et a1.functional imaging of

the monkey brain[j1.nature neuroseienee,1999,2(6):555~562

[51 kim ds,duong tq,kim sg.hish-resolution mapping of isoorienta—

tion columns by fmri[j1.nature neuroseience,20__,3(2):l6_4~169

[61 crosson b,rao sm,woodley sj,et a1.mapping of semantic,phono—

logical and orthographic verbal working memory in normal adults with

functional magnetic resonance imaging 【j]. neuropsycology,

1999, l3(2): 171~187

【7】henson rn,rugg md,shalliee t,et a1.recollection and familiarity

in recogn ition memory: all event~related functional magn etic reso—

nanee imaging study[j1.j neurosei,1999,19(10):3962~3972

【8】small sa,perera gm,de lapaz r,eta1.differential regional dysfunc

tion of the hippo eam pal formation am ong elderly with memory

decline

and alzheimers disease【j】.ann neurol,1999,45(4):466~472

【9】pujol j,torres l,deusj,et a1.functional magnetic resonance im aging

study of front all obeactivation during word generation in obsessive—

compulsive disorder【j].biolpsyehiatry,1999,45(7):891~897

· 294 ·

[1o] schneider f,weiss u,kessler c,et a1.subeortieal correlates of differential

classical conditioning of aversive emotions in social phobia

[jj.biolpsyehiatry,1999,45(7):863~871

[11] catalan mj,honda m,weeks ra,et a1.the functional neuroanato—

my of simple and complex sequential finger movements: a pet study

[jj.brain,1998,121:253~264

[12] kandel er,schwartz jh,jessell tm.principles of neural science

fm1.4th ed.new york:mcgraw—hiil,20o0.756-781

[13] giraux p,sirigu a,schneider f,et a1.cortical reorganization in mo—

tor cortex after graft of both hands[j].nature neuroseience,20__,4

(7):691~692

[14] moonen ctw, bandettini pa. mri of shoulder positions at mr

arthrography[jj.radiology,1998,208:375-380

[15] binder jr,frost ja,hammeke ta,et a1.human brain language ateas

identified by functional magnetic resonance imaging [j].j neu—

rosci,1997,17(1):353-362

[16] le bihan d,jezzard p,haxby j,et a1.functional magnetic resonance

imaging[jj.science,1991,122(4):296~303

[17] miki a,liu gt,raz j,et a1.visual activation in functional magnetic

resonance imaging at very high field(4tesla)[jj.j neuroophthalmol,

20__,2l(1):8-1 1

[18] oitisob,william w.neuroimaging,volumel[m].philadeladelphia:

w .b.saunders compan y.20__.60~170

[19] ohnishi t,matsuda h,asada t,et a1.functional anatomy of musical

perception in musicians[j].cerebral cortex,20__,l1(8):754-760

[20] 王洪田,姜泗長,楊偉炎,等.耳鳴客觀診斷研究現狀及展望[jj.中

華耳鼻咽喉科雜志,20__,24(4):2205~2207

[21] sobol n,prabhakaran v,desmond j e,et a1.sniffing and smelling:

· 法醫學理論與實踐·

法律與醫學雜志20__年第ll卷(第4期)

separate subsystems in the human olfactory cortex[j].nature,1998,

392:282~286

[22] sobel n,prabhakaran v,zhao z,et a1.time course of odorant~in—

duced activation in the human primaryol factory cortex[j].journal of

neurophysiology,20__,83(1):537~551

[23] chen yi,brownell al,galpern w,et"a1.detection of dopaminergic

cell loss and neural tran splan tation using pharmacological mri, pet

and behavioral assessment[j].neuror report ,1999,10:2881-2886

[24] levy lm,henkin ri,hutter a,et a1.mapping brain activation to

odorants in patients with smell loss by functional mri.j comput as—

sist tomogr,1998,22:96~103.

[25] batch dm,csernansky jg,snyder a,et a1.dorsolateral prefrontal

cortex dysfunction schizophrenia:relationship to both working memory

and long term memory performance[jj.schizophr res,20__,49(1,

2、:172

[26] chemerinski e,andreasen nc,oleary ds.pet studies lof verbal

fluency in schizophrenia[j].schizophr res,20__,49(1,2):175

[27] dittmann balear a, juptner m, muller s, et a1.functional neu—

roimaging of automatic an d active auditory discrimination processing

[jj.schizophr res,20__,49(1,2):176

[28] holcomb hh,shadmehr r,kakoyannis a,et a1.leaning dependent

reductions in front alcortex with a motor task, in nornlal but not in

schizophrenic volunteers[j].sehizophr res,20__,49(1,2):178

[29] kanayama g,killgore wd,gruber sa,et a1.fmri bold activation of

the supra marginal gyrusinschizophrenia[j].schizophr res,20__,49

亚洲精品一二三区-久久