法醫病理學診斷范例6篇

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法醫病理學診斷

法醫病理學診斷范文1

老秦從今天起,會用大量的篇幅來介紹這一門法醫最基礎、最重要、最寬泛的獨門暗器。

法醫病理學是研究與法律有關的人身傷亡的發生發展規律的一門科學。一個人的死亡,可能是自然死亡,也可能是非自然死亡,或者說是非正常死亡。非正常死亡的原因不是來自于機體本身,而是來自于自然界中的其他因素,比如說機械性暴力、中毒等。非正常死亡可能是意外事故造成的,比如說飛機失事、地震、不慎跌落懸崖;也可能是自身造成的,比如割腕自殺:還有可能是他人造成的,即命案。

對于所有非正常死亡的尸體,法醫都必須要進行檢驗,明確死亡的性質,判明死因等,為下一步法律工作提供服務和依據。所以,作為一個法醫,不僅要參與偵破命案,還要研究猝死、中毒等其他各種可能存在的死因以及這些死因的特征和形成機理,而這些內容就是法醫病理學教會我們的。

法醫病理學是研究死亡的一門科學,研究死亡,不等于研究死因。死因只是死亡相關知識中的一部分。那么,法醫病理學究竟要研究多少內容呢?老秦今天來簡單地羅列一下:

01 死因

作為法醫病理學中最基礎的內容,大部分案件中,死因判斷是很容易的,但是也有一部分案件的死因判斷很難。有的是因為尸體毀壞,丟失了大量線索;有的是因為死亡后的特殊征象不明顯:還有的是因為多種原因糾結在一起,難以判斷哪種原因才是主導。

死因鑒定,除了為相關訴訟活動提供證據以外,有時候還會成為破案的關鍵。

02 損傷

哪一處損傷是致命傷,有可能在一些共同犯罪的案件中,明確真正的兇手是誰。對于損傷的研究,除了研究損傷形態以外,還需要研究損傷時間。比如尸體上的損傷是生前傷還是死后傷。曾經有過一案,法醫在尸檢過程中發現,尸體上有很多死后損傷。說明兇手在殺完人后,又對尸體進行了破壞,這個動作透露了兇手和死者之間一定有著深仇大恨。警察“蜀黍”從死者的一些仇人中進行排查,很快就找到了殺人兇手。

另外,法醫還要通過損傷,對致傷物進行推斷。致傷物推斷,除了可以幫助警察“蜀黍”收集物證、為后期的審判提供證據以外,有的時候也可以幫助警察“蜀黍”抓住兇手。

03 死亡時間

刑偵劇中,法醫到達現場后,看一眼尸體就說出死者死于幾點鐘,其實這是不科學的。因為個體差異巨大,所以死亡時間的推斷,一直是法醫界的一個難題。雖然現在有很多種研究死亡時間的辦法,但是無論用哪一種辦法,都很難做到對死亡時間推斷的高精度和高準確率。關于死亡時間推斷,老秦會在后面用專門一期來介紹。

04 死亡方式

死亡方式就是判斷死者的死亡是意外、自殺還是他殺。但死亡方式絕對不能僅僅依靠法醫來判斷,死亡方式的判斷有的時候很簡單,比如一個人被人掐死,那么這起案件肯定是他殺(因為沒有人能夠自己掐死自己)。死亡方式有的時候也很復雜,必須結合調查、現場勘查的結果來綜合判斷。比如一個高墜死亡的人,法醫只能解決死者是高墜死亡。至于他是自己從樓頂跳下來的,還是別人把他推下來的,則需要調查和現場勘查后再進行綜合判斷了。

05 個體識別

很多對于死者的個體識別工作都是通過法醫人類學、法醫物證學的理論知識來進行的。但法醫病理學有的時候也可以利用尸體的個體特征、瘢痕、體表附著物、紋身、體內特異結構等來進行個體識別。比如一個右位心的患者突然失蹤,而在不久后發現一具未知名尸體也是右位心,因為右位心的發生率是萬分之二,那么這個死者就很有可能是這個失蹤者。

06 傷病關系

在很多案件中,傷病關系也是法醫需要研究的一項較為復雜、疑難的問題。比如在一起死亡案件中,死者全身多處骨折,但是多處骨折也不足以立即致死。法醫就對死者進行組織病理學檢驗,發現死者有嚴重的心臟疾病。那么這起案件中,病成為死亡的主要因素,而傷則是誘發疾病急性發作的因素。

對于傷病關系的研究,很容易引起事件當事人家屬的不滿。比如一個人在糾紛中心臟病突發而死亡,法醫認為損傷輕微不足以致死,外傷只是死亡的誘因,而疾病才是主要死因。這樣的結論,尤其是在死者具有一些平時發現不了的潛在性疾病的情況下,通常會引發死者家屬的強烈不滿。所以如何向死者家屬解釋清楚法醫專業的問題也非常重要。

有同學問,法醫怎么從尸體身上判斷他生前有沒有疾病呢?其實在法醫病理學范疇內,還有一個分支科學叫做法醫組織病理學。法醫在解剖完尸體時,若懷疑死者有疾病,就會取下死者的一些重要臟器,經過固定、脫水、包埋、切片、染色后,在顯微鏡下觀察組織結構的微觀形態,從而對死者有無疾病或潛在性疾病進行診斷。

07 中毒病理

中毒死亡也是幾大類死亡原因的一種,對于中毒死者的研究,有專門的《法醫毒理學》(以后會進行介紹)。但是法醫病理學中也對中毒死亡的尸體病理現象進行了研究,這樣的研究可以幫助毒物化驗部門提供毒物檢測的大體方向,提高了工作效率。

法醫病理學診斷范文2

各位同學:

現就關于703基礎醫學綜合考試科目的問題,說明如下,請仔細閱讀。

1、703基礎醫學綜合含:醫學微生物學、生物化學、生理學、報考法醫學類專業在前三科基礎上增加法醫學,意思就是說這門綜合考試總涵蓋以上4方面的內容,但分為必做和選做兩部分。

必做為:醫學微生物學、生物化學、生理學;(200分,各科分值略相同)

選做為:分為選做(A)選做(B)兩個選做部分,考生根據報考專業情況來選擇選做部分。

選做(A):醫學微生物學、生物化學、生理學(100分,各科分值略相同)(限報考非法醫學類的同學選做)

選做(B):法醫學共100分:含法醫物證學(約25分)、法醫病理學(約25分)、法醫臨床學(約25分)、法醫毒物分析(約15分)、法醫精神病學(約10分)。(限報考法醫學類的同學選做)

2、703基礎醫學綜合題型約為:選擇、名詞解釋、問答題

四川大學2018年碩士生招生專業目錄

(401)招生院(系所):基礎醫學與法醫學院擬招生人數:40(其中專業學位:0,推免:13,非全日制:0)

    全院只招收有學士學位本科畢業生。考試科目:701生物綜合含:醫學生物學、醫學細胞生物學、醫學遺傳學、發育生物學;703基礎醫學綜合含:醫學微生物學、生物化學、生理學、報考法醫學類專業在前三科基礎上增加法醫學;704基礎醫學含:醫學微生物學、生物化學、生理學;706藥學綜合含:有機化學、分析化學、生物化學、物理化學;709醫學綜合:病理學、生理學、生物化學、內科學、診斷學、外科學、婦產科學、兒科學 學科專業代碼 學科專業名稱 研究方向 指導教師姓名 擬招生人數 考試科目名稱 備注 071003 生理學     1         01 (全日制)神經生理學 周華   ① 101  思想政治理論

② 201  英語一

③ 704  基礎醫學 或 708  醫學生物學

④ 802  生物化學(醫學) 復試:生理學     02 (全日制)生殖功能調控 岳利民       03 (全日制)心血管生理 陳麗   071007 遺傳學     1         01 (全日制)法醫遺傳學 侯一平

張林

李英碧

吳瑾

顏靜

梁偉波

羅海玻

張霽   ① 101  思想政治理論

② 201  英語一

③ 704  基礎醫學 或 708  醫學生物學

④ 802  生物化學(醫學)

① 101  思想政治理論

② 201  英語一

③ 656  生物學

④ 939  生物化學(自主命題) 復試:遺傳學、法醫學 071010 生物化學與分子生物學     2         01 (全日制)生命過程的分子生物學 方定志

李昌龍

覃揚

劉戟   ① 101  思想政治理論

② 201  英語一

③ 656  生物學

④ 939  生物化學(自主命題)

① 101  思想政治理論

② 201  英語一

③ 704  基礎醫學 或 708  醫學生物學

④ 801  生理學 復試:生物化學     02 (全日制)蛋白質化學與蛋白質工程 方定志

付強       03 (全日制)生物分析與生物傳感 高秀峰       04 (全日制)信號通路與轉化醫學 劉戟

覃揚

趙玉華

劉皓   100101 人體解剖與組織胚胎學     2         01 (全日制)神經生物學 周雪

王蕾   ① 101  思想政治理論

② 201  英語一

③ 703  基礎醫學綜合 或 709  醫學綜合

④ --  無 復試:組織學與胚胎學     02 (全日制)組織學與胚胎學 周雪       03 (全日制)惡性腫瘤發病及靶向治療分子機制 陳堯

周鴻鷹

李華   復試:系統解剖學     04 (全日制)臨床應用解剖研究 陳堯

周鴻鷹

李華       05 (全日制)神經解剖應用研究 陳堯

周鴻鷹

李華   100102 免疫學     2         01 (全日制)免疫系統與自身免疫疾病和腫瘤 李楠   ① 101  思想政治理論

② 201  英語一

③ 703  基礎醫學綜合 或 709  醫學綜合

④ --  無 復試:免疫學     02 (全日制)抗感染免疫 陳建平       03 (全日制)腫瘤發生及免疫系統的相互作用 朱彤波       04 (全日制)腫瘤/免疫性疾病的細胞與分子機制 張林       05 (全日制)遺傳與腫瘤免疫 張林       06 (全日制)免疫調控與疾病 王霞

胡麗娟   100103 病原生物學     2         01 (全日制)病原生物的致病機制 李婉宜   ① 101  思想政治理論

② 201  英語一

③ 703  基礎醫學綜合 或 709  醫學綜合

④ --  無 復試:醫學微生物學     02 (全日制)醫學分子病毒學 鮑朗       03 (全日制)新型疫苗研究 陳建平   復試:人體寄生蟲學 100104 病理學與病理生理學     2         01 (全日制)分子病原生物學及腫瘤靶向治療 黃英

王玉芳   ① 101  思想政治理論

② 201  英語一

③ 703  基礎醫學綜合 或 709  醫學綜合

④ --  無 復試:病理生理學     02 (全日制)藥物靶點及信號通路 黃寧       03 (全日制)基因免疫 鮑朗       04 (全日制)心血管病生 黃英

張霽       05 (全日制)天然免疫與炎癥基因調控和分子信號 黃寧

吳琦   100105 法醫學     8         01 (全日制)法醫遺傳學 侯一平

張林

李英碧

吳瑾

顏靜

梁偉波

羅海玻

張霽   ① 101  思想政治理論

② 201  英語一

③ 703  基礎醫學綜合 (含法醫學)或 709  醫學綜合

④ --  無 復試:法醫學     02 (全日制)法醫病理學 劉敏

易旭夫

黃飛俊

云利兵       03 (全日制)法醫毒物分析 廖林川       04 (全日制)司法精神病學 胡峻梅

胡澤卿

顧艷       05 (全日制)法醫臨床學 鄧振華   1001Z1 醫學生物化學與分子生物學     2         01 (全日制)基因診斷與基因治療與心腦血管病分子機制 方定志

李昌龍

付強   ① 101  思想政治理論

② 201  英語一

③ 703  基礎醫學綜合 或 709  醫學綜合

④ --  無 復試:醫學生物化學與分子生物學     02 (全日制)腫瘤、衰老分子細胞生物學與轉化醫學 劉戟

覃揚

趙玉華

劉皓       03 (全日制)蛋白生物工程/生物傳感/生化檢測應用開發 高秀峰   1001Z2 醫學神經生物學     1         01 (全日制)醫學神經生物學 周雪

王蕾   ① 101  思想政治理論

② 201  英語一

③ 703  基礎醫學綜合 或 709  醫學綜合

④ --  無 復試:醫學神經生物學     02 (全日制)神經免疫調節 王蕾   1001Z3 醫學生理學     1         01 (全日制)呼吸生理 周華   ① 101  思想政治理論

② 201  英語一

③ 703  基礎醫學綜合 或 709  醫學綜合

④ --  無 復試:生理學     02 (全日制)生殖生理 岳利民       03 (全日制)循環生理 陳麗       04 (全日制)神經生理 王正榮

劉延友

汪宇輝

江舟   1001Z4 醫學細胞生物學     3         01 (全日制)細胞信號系統與疾病發病機制 劉肖珩

曾燁   ① 101  思想政治理論

② 201  英語一

③ 703  基礎醫學綜合 或 709  醫學綜合

④ --  無 復試:細胞生物學     02 (全日制)腫瘤細胞遷移與調控 劉肖珩       03 (全日制)調控干細胞分化的生物學機制 李良       04 (全日制)細胞應激與信號調控 黃燦華

孫曉東   100704 藥物分析學     1         01 (全日制)藥物分析及藥物代謝研究 廖林川   ① 101  思想政治理論

② 201  英語一

③ 706  藥學綜合(自主命題)

④ --  無 復試:藥物分析 100706 藥理學     2         01 (全日制)化療藥理 周黎明   ① 101  思想政治理論

② 201  英語一

③ 701  生物綜合 或 703  基礎醫學綜合 或 706  藥學綜合(自主命題) 或 709  醫學綜合

④ --  無 復試:05、06方向:藥物分析;08方向:微生物學;其它方向:藥理學     02 (全日制)免疫藥理 黃寧       03 (全日制)內源抗生素藥理 黃寧       04 (全日制)化療藥理及時間藥理 朱玲       05 (全日制)藥物體內過程研究 廖林川       06 (全日制)藥物分析 廖林川       07 (全日制)抗生素 劉小康       08 (全日制)抗菌藥與耐藥性 李明遠       09 (全日制)神經藥理和時間藥理 萬莉紅       10 (全日制)化療藥理及中藥藥理 張媛媛

孫曉東   1009Z1 生物物證學     1         01 (全日制)新型生物標記探索 侯一平

張林

李英碧

吳瑾

顏靜

梁偉波

羅海玻

張霽   ① 101  思想政治理論

② 201  英語一

③ 701  生物綜合 或 703  基礎醫學綜合 (含法醫學)或 709  醫學綜合

④ --  無 復試:法醫物證學     02 (全日制)親緣關系鑒定 侯一平

張林

李英碧

吳瑾

顏靜

梁偉波

羅海玻

張霽   1009Z2 法醫病理學與法醫臨床學     1         01 (全日制)法醫病理學 劉敏

易旭夫

黃飛俊

云利兵   ① 101  思想政治理論

② 201  英語一

③ 701  生物綜合 或 703  基礎醫學綜合(含法醫學) 或 709  醫學綜合

④ --  無 復試:法醫病理學、法醫臨床學     02 (全日制)法醫臨床學 鄧振華       03 (全日制)醫事法學 劉敏

鄧振華   1009Z3 法醫毒物學     1         01 (全日制)法醫毒物學 廖林川   ① 101  思想政治理論

② 201  英語一

③ 701  生物綜合 或 703  基礎醫學綜合( 含法醫學)或 706  藥學綜合

④ --  無 復試:法醫毒物分析 1009Z4 法律精神醫學     1         01 (全日制)法律與心理健康 胡澤卿

胡峻梅

顧艷   ① 101  思想政治理論

② 201  英語一

③ 701  生物綜合 或 703  基礎醫學綜合(含法醫學) 或 709  醫學綜合

④ --  無 復試:法醫精神病學     02 (全日制)司法精神醫學 胡澤卿

胡峻梅

顧艷   1009Z5 空間時間生物學     1         01 (全日制)空間時間生物學/生物技術 王正榮

劉延友

汪宇輝

江舟   ① 101  思想政治理論

② 201  英語一

③ 701  生物綜合 或 703  基礎醫學綜合 或 709  醫學綜合

④ --  無 復試:細胞生物學 1009Z6 災害生物學     1         01 (全日制)災害病原生物的防治 陳建平

李婉宜   ① 101  思想政治理論

② 201  英語一

③ 701  生物綜合 或 703  基礎醫學綜合 或 709  醫學綜合

④ --  無 復試:寄生蟲學或微生物學 1009Z9 醫學材料學     1         01 (全日制)醫學材料的界面生物學研究 李良

劉肖珩   ① 101  思想政治理論

② 201  英語一

③ 701  生物綜合 或 703  基礎醫學綜合 或 709  醫學綜合

④ --  無 復試:生物材料學 107200 生物醫學工程     3         01 (全日制)生物技術/時間生物學 王正榮

劉延友

汪宇輝

江舟   ① 101  思想政治理論

② 201  英語一

③ 701  生物綜合 或 702  數學(醫學) 或 703  基礎醫學綜合 或 706  藥學綜合(自主命題) 或 709  醫學綜合

法醫病理學診斷范文3

斷和病因學的研究均十分困難。猝死綜合癥的診斷是法醫學尸體檢驗實踐中的難題之一。近年來,隨著分子生物學

技術和遺傳學研究的不斷深入,對于一些與猝死有關的發現不斷報道,有希望用于法醫學實踐,用于將此類猝死進

一步分型,并為進一步的深入研究提供準確的流行病學資料。

【關鍵詞】猝死綜合癥;長qt綜合征;分子生物學檢查

【中文圖書號】d919.4

【文獻標識碼】b

【文章編號】1007—9297(20__)03—0229—04

the role of bio-molecular analysis in unexplained sudden cardiac deatilcu1 li-juanl, y1 xu-ful, chen ∞一

gangl,xu tong-lil,shen dan-hal, wang qing2.school ofpreclinic and forensic medicine,sichuan university,

chengdu 610041:2.pi-xian’s people poscrate 611730

【abtract】sudden unexpected natural death is a sudden death without any fatal disease after routine autopsy. e

cause of most sudden death is presumed to be associated with some unknown cardiac abnormality. some of ab normity

can be test by bio-molecular techniques. is methods should be conceme>:請記住我站域名/

心源性猝死是引起死亡最常見原因,大多數案

例中通過全面的法醫學檢查都可以明確死亡原因。

然而仍有大約30%的青少年猝死前沒有任何癥狀

且尸體解剖也沒有明顯的形態學變化,通常把這種

尸體解剖結果陰性的猝死稱為不明原因的猝死

(sudden unexplained death,以下簡寫為sud)。一些

具有遺傳性的潛在致命性心臟病變如qt間期延長

綜合征(1ong qt syndrome,以下簡寫為lqts),多形

性室性心動過速(catecholaminergic polymorphie yen.

tricular tachycardia,以下簡寫為cpvt)等,引起的猝

死尸體解剖陰性,法醫病理學鑒定不能明確死因,但

是隨著分子學技術的發展和在法醫病理學的應用,

為這類sud的死亡原因和死亡機制的確定提供了

分子學檢驗的基礎。

、青少年中sud的比例

1996年,maron[1等對134名平均年齡為17歲

的運動員猝死資料尸體解剖陰性的sud占3%。

20__年,意大利學者corradot21調查了273例平均

年齡為24歲的猝死者,尸體解剖陰性的sud占

6%。puranikt~20__年對澳大利亞241例尸體解剖

陰性的sud則占29%。eckartf~等調查美國6 300

000名18—35歲126名在軍役軍人猝死案例,平均

年齡19歲,其中108名士兵猝死發生在訓練中.尸

體解剖陰性率高達4o%。

二、幾種遺傳性心臟病與sud

潛在的致命性、遺傳性心臟離子通道疾病如

lqts,多形性室性心動過速和brugada綜合征(bru.

gada syndrome)等引起的猝死,法醫學尸體解剖沒有

任何異常發現,法醫病理工作者對這些尸體檢查陰性

的猝死案例無法確定死因。然而隨著分子學的進步,

[作者簡介]崔麗娟(1982一),女,漢族,山西省侯馬人,四川大學華西基礎醫學與法醫學院碩士研究生,研究方向:法醫病理學。

teh+86-13980726035;e—maihsmileclj@126.corn

[通訊作者]易旭夫,四川大學華西基礎醫學與法醫學院副教授,tel:+86—28—85501553;e—maihyixufu@tom.corn

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可以通過對猝死者心臟離子通道的分子學檢查,闡明

了這些引起不明原因死亡的疾病的潛在致病機制。

先天性lqts是一種以心肌細胞復極化延遲、

qt間期延長為特征的心臟離子通道病變。qt間期

的延長增加了發生暈厥、驚厥和心源性猝死的危險

性。一般情況下心肌細胞復極化延遲引起的qt間

期延長并不引起嚴重后果,但當患者在重體力活動、

游泳、情緒激動或突然刺激等情況下心臟正常電活

動節律失去控制.導致致命性心律失常。大多數患者

在短暫的暈厥后心律可自動恢復正常,但有5%的

患者可轉變成致命性心律失常,發生猝死。

由于lqts的患者心電圖表現正?;騼H見qt

間期延長.尸體解剖結果陰性,阻礙了對此病變的流

行病學調查和尸檢診斷。近年來一些學者發現lqts

是由于編碼心肌細胞電活動的離子通道蛋白的基因

變異引起的一種常染色體顯性遺傳病,lqts存在的

基因變異主要是kcnq1(lqt1)閥,kcnh2(lqt2)

,scn5a (lot3)闡,kcne1 (lqt5)[91和kcne2

(lqt6)[-01五個基因。尸體檢材的相關基因變異的檢

驗可以解釋一部分的猝死綜合癥.并對死者的近親

屬采取相應的預防性干預措施。

cpvt是另一種具有遺傳性且可發生暈厥和猝

死的心律失常綜合癥。主要發生在青少年男性。

cpvt患者的心電圖和心肌電生理檢查可完全正

常.猝死者尸體解剖沒有任何陽性發現。laitinen

【“】通過對尸檢提取標本進行分子生物學檢查,發現

存在rvr2基因的變異,臨床確診的cpvt案例

5o%檢出rvr2基因變異(cpvt1型),少部分檢出

casq2基因變異(cpvt2型)。40歲以下有家族遺

傳史的cpvt發生猝死的危險性比沒有家族遺傳史

的cpvt發生猝死的危險性大33%。而且其中6o%

是ryr2基因的變異。

三、尸體分子學檢查在法醫病理學中的應用和

前景

1999年ackerman mj【 2】報道了第一例應用分

子生物學檢查對陰性尸檢做出死亡原因診斷案例。

該案例中死者為一19歲 女性在游泳時發生猝死.生

前身體健康,尸體解剖沒有任何異常發現。家族中各

成員均沒有暈厥、驚厥、心悸和猝死等癥狀。尸體解剖

為陰性結果。尸檢提取檢材分子生物學檢查檢出

kcnq1(lqt1)基因變異,證實死者患有遺傳性

lqts,并以次確定死亡原因。20__年ackerman mj

【 3]對一名17歲男性猝死者發現kcnq1基因變異

法律與醫學雜志20__年第14卷(第3期)

進行報道。尸體解剖和常規毒物檢測結果陰性,其近

親屬心電圖檢查正常。心臟組織pcr檢測,發現

kcnq1基因735—739gcgct堿基缺失。kcnq1基

因編碼心臟鉀離子通道蛋白,該蛋白由676個氨基

酸組成,堿基缺失使通道蛋白第191~282個氨基酸

改變.該離子通道失去六個重要的跨膜結構域中的

四個結構域和離子孔道。進一步證實lqts導致的

猝死是由于kcnq1基因變異導致鉀離子通道結構

異常從而發生致命性的心律失常引起的。對死者家

族中其他成員進行基因檢測,發現其弟弟、母親、姨

媽和外婆均為變異基因攜帶者但沒有任何臨床癥

狀.心電圖檢查正常。自從該案例報道后對不明原因

死亡的尸體進行心臟離子通道的分子病理學檢查逐

漸受到法醫工作者重視。

20__年.marco[ 41報道了一名22歲女性在睡眠

中發生猝死的案例?,F場勘驗未發現搏斗痕跡,尸體

解剖無陽性發現.死前六月曾陰道分娩一健康嬰兒,

產前心電圖檢查示qt間期延長。心臟組織分子生

物學檢查發現第1 1號染色體長臂15.5區帶上kc.

nq1基因變異.證實死者患有遺傳性lqts。家族史

調查發現家族中曾有一人14歲時發生睡眠中猝死。

一級親屬無臨床癥狀和心電圖檢查均正常?;驒z

測發現其中3名為攜帶者。該案例表明對于青少年

猝死不能僅限于尸體解剖、病理組織學和毒理學檢

查.尸體分子學檢查在明確死因上起著非常重要的

作用。20__年,chugh[ 5】等對1990—20__年年齡在

2o歲以上的270名心源性猝死者調查,結果顯示其

中有12例為不明原因的猝死,其中17%尸體解剖

陰性的心源性猝死案例臨床資料高度提示疑為

lqts致死?;仡櫺苑肿由飳W研究發現存在kc.

nh2基因的變異,進一步明確死亡原因為lqts。

心律失常性右心室發育不良(arrhythmogenic

right ventricular dysplasia以下簡寫為arvc)是以右

心室肌進行性被纖維或脂肪組織取代為特征的一種

心肌病變。由于本病可以引起猝死,特別是在青少年

中,目前已受到人們的普遍重視。kalliopi[-61等學者

研究證明該病具有家族性特點,屬常染色體顯性遺

傳。病變與ryr2,tgfi32,盤狀球蛋白基因,DSP和

pkp2五種基因變異有關。通過抽查8o名arvc患

者。其中10%存在dsg2基因變異。pcr基因檢測發

現dsg2基因的變異主要表現為堿基替換、缺失、插

入和無意義突變。堿基替換表現在五個堿基26oa—

g,298g-÷c,797a-÷c,877a g,991g-_+a;缺失表

現在2036delg:插入為1253到1257insatga;無意

法律與醫學雜志20__年第14卷(第3期)

義突變表現為1672c>t。臨床表現有:持續性室速,

心悸.心前區疼痛但冠狀動脈造影正常,也有的患者

沒有任何臨床癥狀或僅表現為毛發和皮膚異常;心

電圖特征有:完全性右束支傳導阻滯,不完全性右束

支阻滯,t波倒置,qrs波低電壓,st段抬高,pq間

期延長(>200 ms),持續性室速合并左束支傳導阻

滯。非持續性室速,孤立性單態性室性早搏等。顯微

鏡下觀察:心內膜活檢光鏡下觀察正常心肌的范圍

47±8%。脂肪組織范圍為20±13%,纖維組織的范

圍為24±11% 。心肌細胞胞漿呈空泡化改變,超微

結構示閏盤問橋粒減少。通過對其中兩個患者家庭

成員的調查發現.家庭1中患者的四個子女中有兩

個存在dsg2基因(797a>g)變異,其中只有一個

臨床檢查陽性表現為:非持續性室性心律失常,心電

圖v1一v2t波倒置。二維超聲心動圖示右心室腔擴

大。家庭2中患者的母親有dsg2基因變異但沒有

臨床癥狀?;颊吆推涿妹糜谢蜃儺?988g>a/

1881—2a>g)且臨床表現陽性。心電圖v1一v4t波

倒置。二維超聲心動圖示右心室腔擴大。左束之傳導

阻滯,家庭中其他成員臨床檢查陰性。由于arvc

導致的猝死。在判斷死因上法醫學鑒定尚沒有特異

的方法。有時通過尸體解剖和組織病理學檢查并不

能確定為arvc。應用尸體分子學檢查基因的變異

情況可以區別于其他心肌病引起的死亡。

綜上所述,絕大多數猝死案例中通過系統的全

面的尸體解剖可以明確死亡原因和死亡機制.但是

也有一些猝死沒有明顯的發病誘因和任何征兆而突

發死亡,且通過現場勘察、毒理學分析和尸體解剖等

均沒有任何陽性發現。給法醫病理工作者確定死因

帶來很多困難。隨著尸體分子學檢查的發展和應用。

對尸體解剖陰性的不明原因死亡的尸體進行分子學

檢查,一定程度上為法醫工作者明確死亡原因和死

亡機制在基因水平上提供了有力的證據。而且通過

對猝死者尸體分子學檢查還可以避免其家族中其他

可能患有同樣疾病的成員發生猝死,20__年 behrt17/

等人調查了32例不明原因猝死者的一級親屬共

109名,檢查發現其中22%的人患有lqts。20__

年,tan 也發現因lqts和cpvt引起的猝死者中

28%的一級親屬患有相同的疾病??梢娤裼蒷qts

和cpvt引起猝死的病變,死者死前沒有任何明顯

的癥狀且通過現場勘查、尸體解剖和毒理學分均沒

有明顯的致命性損害。通過尸體分子學檢查可以在

基因水平上明確診斷從而確定死亡原因。同時還可

以通過對尸體分子學檢查在基因水平上對家族中其

· 231 ·

他可能患有lqts和cpvt的成員做出早期診斷和

早期治療,從而降低其發生猝死的危險性。

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法醫病理學診斷范文4

    根據尸體檢驗所見,尸表主要呈失血征象,如雙側球瞼結膜、唇粘膜蒼白等,內部組織器官檢驗見肺、腎、脾、肝等臟器呈貧血貌,以上尸體征象符合休克的表現。根據實驗室檢查所見,死者心血和胃內容中均未檢出毒鼠強、樂果、安定和巴比妥等常規毒藥物成分,組織病理學檢驗提示全身重要組織器官未檢出疾病樣改變。根據死者尸斑、尸僵狀況,角膜混濁度及環境溫度分析其死亡時間應為尸檢前2~3天。在法醫實踐中,因各種全身性并發癥的存在,如休克、感染、水電解質紊亂、酸堿失衡、凝血障礙、急性腎功能衰竭等,對體表大面積軟組織損傷致死的原因及機制分析就會十分復雜,現就本案例對其死因鑒定進行探討如下:

    第一,失血性休克[1]在外傷致死案件中很常見,多見于大血管破裂、內臟器官破裂出血等,以大量的體內外出血為主要特點,通常在短時間內失血超過全身總血量的20%時,即出現休克。

    第二,創傷性休克常見于嚴重的顱腦損傷、多發性骨折、內臟器官破裂、擠壓傷等。其休克發生不是直接失血所導致,而是由創傷引起人體應激反應刺激交感神經—腎上腺髓質系統分泌兒茶酚胺增加所致。同時創傷導致溶血產生的毒性物質、受損組織分解出的血管活性物質等可引起彌漫性血管內凝血、微循環血管擴張和通透性增高,進一步降低有效體循環血量而發生休克[2]。在無嚴重體內損傷而僅為軟組織損傷的情況下,作出創傷性休克的診斷必須與擠壓綜合征進行鑒別,因為此種損傷的具體表現與導致擠壓綜合征的損傷特點較為近似,均表現為損傷局部腫脹、體液滲出、軟組織變性壞死等。在實際工作中,常會碰到損傷與疾病并存的情況,要做出創傷性休克的診斷,還需要對其他可致死亡發生的因素進行排除,提取相關檢材進行法醫毒物檢驗、法醫病理檢驗等,對檢驗結果進行綜合分析。理清損傷與疾病兩者的關系不僅對于劃分刑事責任、處理民事糾紛具有十分重要的意義,還關系著鑒定結論的正確與否[3]。

    第三,軟組織的出血是損傷的伴隨表現而不是其主要表現,損傷主要表現為軟組織缺血,由組織缺血發展到組織變性、壞死,最后導致急性腎功能衰竭的過程。其最顯著的特點就是軟組織損傷尤其是骨骼肌的嚴重損傷,既要考慮損傷的廣度,更要考慮損傷的深度。診斷擠壓綜合癥死亡的,必須在尿中或腎臟中檢出肌紅蛋白。根據臨床研究,外傷4小時后尿中開始出現肌紅蛋白,8小時左右達到高峰,持續48小時后開始減少。因此,擠壓綜合癥具有時間的關聯性,傷后4小時之內死亡者不符合肌紅蛋白作用的產生機制,不宜診斷為擠壓綜合癥。第四,本例死者為體表大面積軟組織損傷,皮下組織出血及局部血腫形成,未檢見重要組織器官及大血管的破裂出血,其損傷出血為軟組織破壞引起,出血為慢性積聚的過程,無快速失血的病理基礎,且出血量也無較為準確的計量方法,因此其死因分析不考慮屬失血性休克這種情形。本案經調查確證,死者在尸檢前3天被本屯3名男青年用細棍棒毆打14(類似鞭打),案發后無他人證實死者的活動軌跡。根據尸體現象推斷死亡時間在2~3天,其死亡發生在傷后24小時內,具有做出創傷性休克或擠壓綜合征致死診斷的條件,因此要對兩者進行鑒別。從尸檢大體檢驗方面,本例死者體表損傷面積較大,有損傷的廣度,但其肌肉損傷程度不重,軟組織腫脹程度不嚴重,無擠壓綜合征損傷的深度特點,關鍵一點是病理學檢驗腎臟中未檢出肌紅蛋白,因此可排除擠壓綜合癥;本例病理學檢驗未檢出其他可致死亡的疾病因素,排除疾病因素致死的可能,理化檢驗也未檢出常見毒藥物,排除中毒致死可能,最后做出外傷致創傷性休克死亡的推斷。

    在法醫實踐工作中,失血性休克、創傷性休克、擠壓綜合癥三種死因的鑒定,需考慮是否存在急性大出血、創傷的廣度及深度問題,還需考慮傷后至死亡的時間問題。對創傷性休克的診斷還需排除中毒及疾病的影響,并進行必要的實驗室檢查和病理組織學檢驗。同時,全面、細致、系統的尸檢工作是死因鑒定的基礎,針對存在體表軟組織損傷的案例,必須行局部解剖檢驗,才能明確損傷的范圍、程度及性質,這利于全面、正確進行死因分析,為案件的偵查、起訴、審判提供重要的客觀證據。如果鑒定人工作不認真,不細致,遺漏體表軟組織解剖,容易致使鑒定結論難以服人[4]。

法醫病理學診斷范文5

【關鍵詞】 肺動脈血栓栓塞;猝死;法醫病理分析

內源性或外源性栓子堵塞肺動脈及其分支引起肺循環障礙的臨床和病理綜合征是導致肺動脈栓塞的主要原因, 這種病常見于多種疾病的并發癥, 在心血管疾病中的發病率不亞于冠心病、高血壓等急性病癥, 在疾病中占第三位, 病死率能夠高達35%?,F報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 自從2011年7月~2012年6月期間, 本院選擇了司法鑒定中心進行了尸檢證實了患者是由于肺動脈血栓導致猝死的患者有20例, 所有尸檢都進行病理組織學檢查、經過系統的解剖以及病毒、藥物的檢測。其中包括12例男性患者, 8例女性患者, 患者的年齡在20~75歲之間, 患者的平均年齡為48歲, 其中>45歲的患者有15例。

1. 2 患者的臨床表現 在肺動脈血栓栓塞發生的時候, 癥狀較輕的患者沒有出現明顯的病情特征, 但是在臨床上表現出來的大多為危機重癥, 特別是當患者出現肺動脈主干以及大分支被大型血栓栓塞的時候, 患者會迅速的出現休克的現象, 會出現突發性的呼吸困難、咯血、暈厥以及咳嗽和胸膜痛等癥狀, 成為急性循環衰竭甚至死亡。

1. 3 方法 對患者的全部病例材料進行認真的研究與分析, 包括患者在當時的臨床癥狀以及表現, 發病以及死亡的時間。在猝死者的死后5 h~3 d內, 對20例猝死者進行尸檢, 解剖檔案和當時的醫療記錄進行保存。首先進行常規的尸檢取材, 選取石蠟進行包埋, 使用10%的福爾馬林進行固定作用, 在進行大體檢驗的時候, 在心臟原位開剪, 對肺動脈主干以及主要的分支進行詳細的檢查, 同時對盆腔、心腔以及下肢深靜脈系統進行徹底深入的檢查。

1. 4 統計學方法 采用SPSS17.0統計數據軟件分析處理數據, 結果均以均數±標準差( x-±s)表示, 計量資料比較采用t檢驗, 計數資料采用χ2檢驗, P

2 結果

2. 1 誘發因素 在患者中僅有1例沒有具體的描述以外, 其余的患者都存在著誘發性的因素。根據調查統計, 有5例患者是由于事故所導致的骨折, 4例患者曾經做過外科手術, 2例患者是患有心肺疾病。由此可見, 外科手術, 骨折是主要的誘發因素, 并且, 心肺疾病以及隨著年齡的增長, 也是誘發疾病的原因之一。

2. 2 栓塞部位 栓塞部位主要位于肺動脈主干及作用肺動脈分支處, 其中有5例患者位于肺動脈主干及左右肺動脈分支, 約占總人數的25%, 有4例患者位于雙側肺動脈, 約占總人數的20%, 有2例患者出現位于右肺動脈及其分支現象, 約占總人數的10%, 有9例患者出現位于左肺動脈及其分支現象, 約占45%。由此可見, 栓塞部位主要出現在肺動脈主干及作用肺動脈分支處和雙側肺動脈處。

3 討論

肺動脈栓塞是引起猝死的常見原因之一, 臨床表現中能夠看出這種病的癥狀是輕重不一, 在臨床醫學上對此病的認識還不夠, 這樣就很容易造成誤診和漏診現象, 嚴重的會威脅著患者的生命安全, 對于醫護人員要加強對此類病癥的認識和重視, 對于這方面的知識在日常的生活中要多注意學習。醫護人員對患者能夠進行及時的診斷和治療, 從根本上會降低病死率[1]。

在對猝死的患者進行尸檢前要特別注意, ①在解剖之前, 要詳細詢問主治醫師患者曾經的病史, 病情狀況以及癥狀發生的過程, 對于患者在病例中記載的心動、呼吸、低血壓、發熱等情況要加以注意;此外, 對于臨床診斷為心絞痛、心肌梗死、心功能不全、急性肺部疾病、胸膜病變、慢性阻塞性肺部等疾病與心包疾病者, 首先應向肺動脈血栓栓塞疾病考慮, 并診斷有無可能性。②尸體解剖中, 若發現有肺動脈血栓栓塞的存在, 應原位檢查, 待檢查完畢以后將全肺完全取出, 用福爾馬林固定后進行取材。③在解剖后, 要注意對解剖過程進行總結整理。

對此, 肺動脈血栓栓塞猝死的人群多為老年人, 并且大多會有誘導因素的存在, 該病的血栓主要出現在肺動脈主干以及作用在肺動脈分支處和雙側肺動脈的位置, 要做好檢查和針對對于防治肺動脈血栓栓塞是非常重要。此外, 并不是所有的患者肺動脈栓塞現象的出現都能夠導致死亡, 主要是觀察血栓的部位、大小、數量等現象, 尤其是對于身體素質和抵抗能力本身就比較差的老年人, 在身體方面遇到問題的時候, 更應該及時的到醫院進行診斷和治療, 能夠提高患者的生存時間, 從而挽救患者的生命。

法醫病理學診斷范文6

【關鍵詞】羊水栓塞; 尸體解剖;診斷;產科糾紛

Significance of cadaveric pathology diagnose in obstertrical dispute parturients’ sudden death with AFE

WANG Xiu-qin.The Dongying People’s Hospital Shandong,257091 China

【Abstract】 Objective Explore the pathologic feature of sudden death lying-in women with ammiotic fluid embolism to obtain correct assessment and avoid dispute,to provide scientific proof for obstertrical dispute.Methods 2 cases of sudden death lying-in women with ammiotic fluid embolism were analyzed using HE staining and S-P immunohistochemical staining.Results Conglobate fusiform squamous cell and meconium corpuscles on arteriole and micrangium of lung could be found in all 2 cases ofammiotic fluid embolism.Squamous cell on uterine blood vessel could be found in one case.Squamous epithelium cell on blood vessel was positive for cytokeratin(pan)and negative for CD34.Conclusion It’s significant that cadaveric pathology diagnose of part urient with AFE in the cause of obstertrical dispute.

【Key words】Ammiotic fluid embolism;Autopsy;Diagnosis;Obstertrical dispute

羊水栓塞(ammiotic fluid embolism ,AFE)是由于分娩過程中羊水進入母體血液循環,引起肺栓死、休克、彌漫性血管內凝血、腎功能衰竭或驟然死亡等一系列嚴重癥狀的綜合征,是產科一種嚴重的分娩期并發癥。發病率報道差異較大,國外1∶8 000~1∶80 000[1],國內1∶3 000~1∶2 660 668[2],發生于足月分娩者死亡率可高達70%~80%[3]。臨床特征為發病突然,病情兇險,進展迅速,預后很差。主要表現為突然發生的心肺功能衰竭、腦缺氧及凝血功能障礙,臨床處理困難。羊水栓塞已成為產科醫療糾紛的重點。了解羊水栓塞的病理變化,及時準確作出病理鑒定,對避免醫療糾紛,提高羊水栓塞的救治水平,都是非常重要的?,F就2例羊水栓塞死亡病例的臨床及尸檢病理檢查進行總結分析。

1 臨床病理資料

例1:33歲,因妊娠40+2周,G2P1L1,孕期情況無異常,于2004年4月21日入院。產科檢查及子宮頸評分符合引產條件,行陰道內置米索前列醇發動引產。9 h 后子宮頸口開大至7~8 cm,胎膜已破,因子宮收縮乏力而給予催產素2.5 u靜脈滴注,5 min后宮口開全,胎心率100~110次/min,準備行胎頭吸引結束分娩?;颊邔m縮后突感胸悶、呼吸急促、隨即面色青紫、口吐白沫、抽搐、呼吸心跳停止、深昏迷。診斷羊水栓塞,經積極搶救無效死亡。尸檢所見:口唇指(趾)甲青紫,腹部膨隆,腹壁上部青紫,下肢浮腫。肺體積顯著增大,飽滿,灰紅色,質軟,切面有大量暗紅色泡沫狀液體溢出。顯微鏡檢查見肺泡壁血管瘀血,中小動脈及毛細血管內可見成團或散在的鱗狀細胞,棕黃色均質胎糞小體,肺泡腔內見紅染液體,未見透明膜形成。胸腺小血管、子宮壁血管內也見角化鱗狀細胞及胎糞小體樣羊水物質。免疫組化(SP法)標記,血管內鱗狀細胞樣成分Cytokeratin(pan)陽性,CD34陰性。主要尸檢病理診斷:肺羊水栓塞,急性肺水腫。

例2:25歲,妊娠40+3周,G1P0,孕期情況正常,于2005年3月17日到當地醫院生產。產程順利,娩出1健康女嬰。產后陰道流血較多,檢查有胎膜殘留,行清宮術。后因宮縮欠佳,給予催產素20 u 肌注,并口服米索前列醇200 μg。1 h后突然出現胸悶憋氣,口唇青紫,呼吸急促,頭暈,煩躁不安,血壓下降。診斷羊水栓塞,立即吸氧搶救,10 min后呼吸心跳停止,搶救無效死亡。尸解病理檢查:肺體積顯著增大,飽滿,灰紅色,大部質軟,觸之有捻發樣感,部分質地較實,切面有暗紅色泡沫狀液體溢出。顯微鏡檢查見肺組織充血水腫,肺小動脈及毛細血管內有角化鱗狀細胞、紅染胎糞小體樣羊水物質。肺泡內見水腫液,并有透明膜形成,襯覆于肺泡壁。其他內臟器官瘀血,腦組織呈缺氧改變,部分神經細胞腫脹變性。主要尸檢病理診斷:肺羊水栓塞,成人呼吸窘迫綜合征。

2 討論

1926年Meger首次報道1例產婦在分娩中猝死,尸檢發現肺血管內有羊水物質[4]。其后的研究表明這種情況為肺羊水栓塞,主要病理變化為在肺小動脈和肺毛細血管內發現羊水栓子,羊水栓子由鱗狀細胞、胎脂、黏液、毳毛及其他無定形物質構成。羊水栓子還可見于子宮、腎、心、腦、闊韌帶。最特征的病變是肺小動脈和毛細血管內見羊水有形成分[5]。能否在肺血管內查見羊水有形物質是尸檢病理學診斷的關鍵。

本文2例尸檢病理顯示急性肺水腫的改變,甚至出現肺透明膜,表現為成人呼吸窘迫綜合征,特別是肺小動脈和毛細血管內見羊水有形成分,顯示了本病的特征。但是,應該注意分辨血管內的團狀細梭形細胞是否為脫落的血管內皮細胞。因為在固定不良的標本中,經??梢园l生血管內皮細胞脫落,脫落的血管內皮細胞呈細絲狀、細梭形,有時可以顯示一定程度的折光,與羊水中鱗狀細胞很難鑒別。必要時應采用免疫組化進行鑒別,血管內皮細胞CD31、CD34可為陽性標記,而鱗狀細胞為Cytokeratin(Pan)陽性。必須注意,由于尸檢材料獲得的時間不同,尸體保存方法不同,標本常常固定不良,有些已發生自溶,會影響病理觀察和免疫組化的結果,所以當臨床表現和常規病理染色支持為肺羊水栓塞,不要因為免疫組化結果不支持而輕易否定診斷。羊水栓塞的病理診斷應以HE切片結合病史和臨床表現為主,免疫組化可以幫助診斷。

近年來醫療糾紛日益增多,其中以手術科室的醫療糾紛較為多見,而手術科室中發生于婦產科的醫療糾紛比例達到20.5%[6-8]。據中華醫院管理學會2003年對326家醫院調查資料,發生醫療糾紛最多的科室是外科和產科,有人形容產科的職業風險尤如在高空踩鋼絲[9]。

分娩是人類繁衍的自然生理過程,多數應屬正常。但是現代醫學對某些特殊情況在產前還無法做出預測及明確的診斷,而且分娩的過程復雜、多變,病理情況隨時可能發生,家屬或孕產婦不清楚妊娠合并癥和并發癥的嚴重性以及分娩的特殊性,缺乏對患疾病的認識和知識,對正常醫療的不良后果不了解,認為產婦是健康群體,涉及到母嬰兩條生命,不同于其他疾病患者,所以,出現問題后往往認為不是疾病所致,一旦發生不理想或不盡人意的情況,則容易引發醫療糾紛。

羊水栓塞是分娩期的嚴重并發癥,發病機理主要為羊水中的胎兒代謝產物進入母體血液循環后,通過阻塞肺小血管,引起母體過敏反應和凝血機制異常而導致機體發生一系列病理生理變化。病情來勢兇猛,迅速惡化,約1/3患者發病后30 min內死亡,有的甚至僅尖叫一聲即死亡,1/3在1 h內死亡,1/3搶救及時可幸存,但多出現嚴重并發癥,仍可致死[10]。本文2例患者臨床診斷明確,給予積極搶救,但未能挽回患者生命?;颊呒覍賹a婦死亡歸咎于產科醫護人員治療處理不當,與院方發生糾紛。經尸檢病理學檢查,均在肺小動脈及毛細血管內見到羊水有形成分,病理診斷:肺羊水栓塞。正確作出病理鑒定,為處理糾紛提供了有力證據。

綜上所述,臨床診斷羊水栓塞病例,應重視在診療處理過程中的每一個環節,進行與疾病相關的、甚至與并發癥相關的檢查,以取得更多必要的臨床依據。死亡病例發生醫療糾紛時,更應重視病理檢查,及時進行尸體解剖,查明死因,查清醫療糾紛的原因和性質,為合理地處理糾紛和保護醫患雙方的合法權益提供科學依據。同時,對總結診治過程中的經驗教訓,進一步提高醫療水平也具有重要的意義。

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