精神疾病的治療新進展范例6篇

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精神疾病的治療新進展

精神疾病的治療新進展范文1

關鍵詞 雙相障礙 診斷 治療 研究進展

中圖分類號:R749.41 文獻標識碼:A 文章編號:1006-1533(2017)07-0003-04

Research progress in diagnosis and treatment for bipolar disorder*

WANG Yong**, ZHAO Yajuan, FU Hao, WU Yan***(Outpatient Department, Shanghai Mental Health Center, School of Medicine, Shanghai Jiao Tong University, Shanghai 200030, China)

ABSTRACT Bipolar disorder is a chronic, relapsing and disabling disease and has low recognition and treatment rate, nonstandard treatment and poor efficacy. This article introduces the status of diagnosis and treatment for bipolar disorder and the research progress in its diagnosis and treatment.

KEY WORDS bipolar disorder; diagnosis; treatment; research progress

p相障礙是一種嚴重精神疾病,具有高患病率、高復發率、高致殘率、高死亡率、高共病率和低齡化的特點。目前,臨床上對雙相障礙的認識還不一致,其流行病學數據也有較大差異。隨著“雙相譜系障礙”的概念日益獲得精神科醫師的認可,除傳統意義上的Ⅰ型和Ⅱ型雙相障礙外,有學者提出了“軟雙相障礙”和“閾下雙相障礙”的概念,甚至情緒不穩或煩躁等亦被歸入了雙相譜系障礙。從雙相障礙所致疾病負擔來看,在世界衛生組織1993年報告的傷殘調整生命年(disability adjusted life years, DALY)減少最多的前10種疾病中,精神疾病占5種,雙相障礙列第3位;中國數據顯示,在DALY減少1%的前25種疾病中,雙相障礙列第13位[1]。因此,雙相障礙的臨床診療研究亟待重視與加強。

1 診療現狀

1.1 識別率低

雙相障礙的識別率低。歐美國家的資料顯示,患者自首次出現肯定的雙相障礙臨床癥狀后,平均要經8年才能得到確診;在現癥雙相障礙患者中,69%曾被誤診為單相抑郁、焦慮障礙、精神分裂癥、人格障礙和物質依賴/濫用等[1]。

1.2 治療率低

美國1994年的調查顯示,雙相障礙患者發病后平均要經10年才能得到首次治療,50%以上的現癥患者在長達5年以上的時期內未接受過治療,其中36%甚至在長達10年以上的時期內未接受過治療[2]。

1.3 治療不規范

臨床醫師治療雙相障礙時“亂拳迭出”,難言規范。對雙相抑郁的治療方法包括藥物治療(心境穩定劑、抗精神病藥物、抗抑郁藥物)、改良的電休克治療(modified electroconvulsive therapy, MECT)和心理健康教育等[3]。面對多樣治療選擇,臨床醫師往往表現為無所適從,導致多種治療方法聯合應用的不合理和治療方法的頻繁更替,影響患者的預后。一項對歐洲精神科醫師的調查顯示,超過60%的雙相障礙患者在病情穩定前至少經歷了2次治療方法變更,平均治療方法變更次數為2.4次[4]。

1.4 療效不令人滿意

雙相障礙急性期的治療療效仍然不能令人滿意,尤其是雙相抑郁的治療,患者的各種殘留癥狀和社會功能損害往往較單相抑郁更常見,抗抑郁藥物的不當使用也非常普遍。由于多種藥物的聯用和更替,導致藥物不良反應問題更為突出,患者的治療依從性亦差。而雙相障礙的臨床特征決定了對其維持治療和預防復發同等重要,但此卻未引起臨床醫師的足夠重視,全病程管理措施的缺失往往導致患者病情多次反復、頻繁發作,嚴重影響患者的社會功能。此外,雙相障礙在特殊人群(如兒童、老年人、孕產婦、絕經期婦女、同時患有軀體或其他精神疾病患者)中的臨床癥狀常不典型,影響因素也更復雜,臨床識別和治療的難度都趨增加,需要強調個體化治療的重要性。

2 原因分析

2.1 疾病自身特點

雙相障礙的臨床表現復雜、癥狀多種多樣,既有各種情感癥狀,又有精神病性癥狀、軀體癥狀、認知癥狀等,且往往與多種疾病同時存在,因此臨床識別和治療的難度較高。從縱向病程來看,雙相障礙呈現躁狂、輕躁狂、抑郁、輕抑郁、混合狀態、正常情緒等多種極性的無規律交替起伏變化,尤其是輕躁狂、輕抑郁與正常情緒之間很難區分,導致臨床識別困難。然而,無論是躁狂發作、還是抑郁發作,都無法改變雙相障礙的“永不穩定”和“反復搖擺”的疾病性質[5]。

2.2 醫療相關因素

由于雙相障礙的復雜性、相關研究發現及概念處于動態變化中和臨床醫師專業背景及經驗的差異,綜合醫院和基層醫院的臨床醫師對雙相障礙的基礎知識、尤其是最新進展的了解不足。即使在??漆t院,不同亞??坪筒煌Y歷背景的臨床醫師對雙相障礙的認識也有很大差異。此外,由于對雙相障礙危害的認識不足、缺乏相關專業培訓和受到時間緊、工作量大等客觀因素的制約,雙相障礙早期識別和規范化治療的重要性往往被臨床醫師忽視。醫療機構對雙相障礙等精神疾病知識的宣傳及普及也不夠。

2.3 患者相關因素

目前,精神衛生醫療資源的分布不均衡,主要集中于三級精神疾病專科醫院和綜合醫院的精神或心身科,這些醫院的臨床醫師或有雙相障礙早期識別和規范化治療的能力,但其他醫院臨床醫師的專業水平不足。同時,客觀條件也使得精神衛生服務的可及性受到限制。對上海地區社區居民精神衛生知識知曉率和服務需求狀況的調查結果顯示,盡管逾70%的居民認為精神衛生知識很重要,但近90%的居民對精神衛生信息來源渠道的便利性表示不滿意。由于時間、地域、交通、經濟狀況等客觀條件的制s,患者對精神衛生服務的需求往往得不到滿足。而且,患者對雙相障礙的認識往往不足,多在抑郁發作時才可能主動求醫,嚴重躁狂發作時往往就需家屬強制送醫,而輕躁狂發作時又往往不認為自己有病。此外,病恥感、癥狀不典型(尤是雙相抑郁時)、個體就醫偏好(首診于綜合醫院或基層醫院)等因素也阻礙了雙相障礙的早期識別和規范化治療。

3 相關研究進展

3.1 識別與評估

雙相障礙是一種慢性致殘性疾病,《中國雙相障礙防治指南(第二版)》強調了充分評估、量化監測和全病程治療原則,建議臨床上采用“基于評估的治療(measurement-based care, MBC)”策略[2]。MBC的實施流程應當包括篩查、初始治療、監測疾病進展并調整治療方案、長期監測及維持治療4個步驟[6]。MBC應當體現在雙相障礙全病程的管理中,其中對疾病的量化評估是MBC實施的基礎。目前,一些雙相障礙的篩查量表已在臨床上得到廣泛使用,包括《32項輕躁狂癥狀清單》、《心境障礙問卷》、《雙相抑郁指數量表》、《雙相譜系診斷量表》、《雙極性指數》和簡版《氣質評定量表》等[7-14],有助于提高雙相障礙的識別率與正確診斷率。

但是,服務對象多、成本高、流程繁瑣、對臨床醫師要求高等因素在很大程度上制約了MBC在臨床上的推廣實施。近年來“移動健康(mobile health)”發展迅速,其整合了即時通訊、互聯網和移動傳感3項關鍵技術[15],可即時提供各種服務和信息資源,尤其適用于醫療資源不足的地區。隨著新媒體技術的快速發展,電子化精神衛生服務成為對公眾健康教育的主要形式之一。上海市精神衛生中心于2014年、上線了手機應用軟件“心情溫度計”,可篩查焦慮、抑郁情緒以及早期識別雙相障礙,幫助心境障礙高危人群或患者自我監測情緒變化并提供醫學指導或建議,宣傳、普及心境障礙疾病知識,對提高公眾對情緒問題和雙相障礙的認識、規范臨床診療行為將起到良好的促進作用[16]。

3.2 診斷與治療

有關雙相障礙的診療問題一直備受關注。自2007年中國《雙相障礙防治指南(第一版)》以來,雙相障礙的臨床診斷和治療水平有了一定的改善,但與國際水準和現實需求還有相當的差距。2010年9月―2011年2月,中華醫學會精神病學分會發起、組織了一項“中國雙相障礙患者診斷評估服務”調查,對在全國13家精神衛生機構(6家綜合醫院的精神/心身科和7家精神疾病??漆t院)中的1 487例被診斷為抑郁癥并正按抑郁癥治療的住院或門診成年患者重新應用《簡明國際神經精神訪談》予以診斷,結果發現雙相障礙總體及Ⅰ、Ⅱ型雙相障礙被誤診為抑郁癥的比例分別為20. 8%、7. 9%、12. 8%[17]。美國精神醫學學會出版的《精神障礙診斷與統計手冊(第五版)》中除將雙相障礙與精神分裂癥、抑郁癥等并列為大類疾病外,還有以下4個方面的變化:①納入了物質/藥物(包括抗抑郁藥物)及其他醫學狀況引起的雙相及相關障礙,而不再作為排除標準;②將活動增加或精力旺盛與心境高漲、易激惹并列為A類核心癥狀;③明確了“其他特定的雙相及相關障礙”的含義,包括有抑郁發作史的短暫輕躁狂發作(2 ~ 3 d)、有抑郁發作史的不充分輕躁狂發作癥狀、無抑郁發作史的輕躁狂發作和短暫環性心境(

盡管國內外的基于循證醫學證據的雙相障礙治療指南數不少,但臨床實踐與治療指南推薦的不一致現象仍很普遍??傮w上看,臨床醫師治療雙相抑郁時與治療指南推薦的符合率明顯低于治療躁狂發作時,治療疾病嚴重程度較輕者時與治療指南推薦的符合率也較低。中國雙相障礙協作組開展的“中國雙相躁狂路徑調查”結果顯示,在3 906例雙相障礙患者中,11. 1%的輕躁狂、躁狂或混合發作患者的藥物治療與加拿大的雙相障礙治療指南推薦不符,而雙相抑郁患者藥物治療的不符率更高達50. 2%,雙相障礙維持期藥物治療的不符率也達35. 6%[19-21]。2015年8月,《中國雙相障礙防治指南(第二版)》正式問世,其更新內容參考了國際上最新的雙相障礙治療指南并結合了我國的實際情況及最新研究成果。

3.3 病因與發病機制

雙相障礙的病因不明。自從全球“腦計劃”研究啟動以來,神經科學工作者對雙相障礙、孤獨癥(自閉癥)等被認為是最具生物學基礎的精神疾病開展了全方位、多層面的病因學與發病機制探索。研究表明,遺傳和環境因素對雙相障礙發病均有重要影響[22]。

但是,雙相障礙的遺傳方式尚不明晰,普遍認為是一種復雜的多基因遺傳病。近年來,國內學者積極開展雙相障礙的遺傳學機制探索,多聚焦于神經營養失衡假說和神經遞質紊亂假說。相關研究結果顯示:①雙相障礙的易患性和臨床特征與miRNA 206基因的多態性及表達水平無關;②雙相障礙的易患性和治療療效與腦源性神經營養因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)基因的多態性rs6265相關,但與BDNF血漿濃度的相關性不明顯;③雙相障礙的易患性與神經營養性酪氨酸激酶受體-2(neurotrophic tyrosine kinase receptor type 2, NTRK2)基因的多態性rs1387923相關,Ⅰ型雙相障礙的治療療效與NTRK2基因的多態性rs2769605相關;④miRNA 206與BDNF/NTRK2基因的多態性及外周表達無關[23-26]。

隨著神經影像學從結構影像學向功能影像學發展,我們對精神疾病的認識不再僅限于神經結構方面的顯著異常,而可更多地關注各個腦區和神經環路中的更為細微的功能異常。近期,雙相障礙的神經影像學研究主要聚焦于雙相抑郁和單相抑郁、雙相躁狂和雙相抑郁、雙相障礙和精神分裂癥之間在各個與情緒和認知相關的腦區以及不同腦區之間連接的異同點[27-29]。

此外,人們在繼續研究神經遞質(如5-羥色胺、去甲腎上腺素、多巴胺等)系統和神經內分泌系統(如下丘腦―垂體―腎上腺軸、下丘腦―垂體―甲狀腺軸等)與雙相障礙發病間的關聯。近年來,神經內分泌系統以及與此相關的神經免疫學標志物(如炎性細胞因子α-腫瘤壞死因子、白介素類物質等)與雙相障礙的關系成為新的研究熱點。

4 小結

綜上所述,雙相障礙發病的生物學機制非常復雜,是生物學因素和環境因素交互作用的結果。隨著研究的技術手段的不斷發展以及對雙相障礙臨床現象學的深入研究,人們正在逐漸歸納并整理出一些相對集中的線索,這些線索的相互借鑒及驗證可能有助于我們不斷接近雙相障礙發病的真諦,而此對臨床上更規范化、個體化地治療雙相障礙也具有重要的指導意義。雙相障礙治療指南往往是基于最新的研究成果和專家建議制定出來的,因此也是現階段最有借鑒價值的雙相障礙診療工具,值得更好地推廣應用。

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精神疾病的治療新進展范文2

摘要:隨著人類社會的進步,人們文化生活水平日益提高以及健康觀念的轉變,現代醫學模式已逐漸轉變為生物―醫學―心理的全新模式,整體護理的推廣要求以人為中心,而住院患者的自我保護意識日益增強,如果護患溝通不當,容易產生護理糾紛[1,2]。對特殊的住院精神科患者的溝通尤為重要。筆者在精神科病房工作十余年,對護患溝通技巧談幾點體會。

關鍵詞:精神科病房

1對首次入院患者的護理溝通技巧

精神科首次入院的患者常常缺乏自知力,但不能因為這樣就忽視了護患溝通,恰恰相反,正由于患者處于疾病的高峰期,心理很脆弱,又極不情愿地來到一個陌生的環境,常常表現出緊張恐懼、焦慮不安等,護理時應該更為小心,因為此時一個小小的甚至是平時習以為常的動作或語言都會引起患者情緒上很大的波動,給今后的治療和護理帶來相當的負面影響。積極、主動、細心、耐心和恰到好處是順利溝通的手段,要運用適當的語言技巧去了解患者的入院情況和目前所面臨的問題,向患者做自我介紹、管床醫生護士、住院制度、病房環境和其他相關項目,在對患者的病情解釋時,做到恰如其分,既不過于夸大病情,亦不輕描淡寫,讓患者和家屬認識到入院治療的緊迫性和必要性。使之以積極的心態去看待即將開始的治療程序。盡量滿足合理要求,尊重患者的人格與權利,保守醫療秘密和個人隱私。向患者或家屬說明保密原則,讓患者安心入院。

2重視患者家屬和社會關系的溝通

精神病患者需要家庭和其所處的社會環境的長期照料和支持,強大的家庭和社會支持系統對病情的康復至關重要。往往在護患關系的溝通中僅僅重視患者的恢復而忽視了“家”的神奇效果。其實有許多患者的發病病因正是因為家庭和其所處的社會環境才造成的。處理好這種護患關系的溝通最大的技巧就是和患者家屬,社會關系和諧溝通。家庭成員因長期難以忍受患者發作時的精神癥狀或緩解期殘留的人格障礙時,難免會產生厭惡心理。加之外部社會,鄰里對精神患者及其家庭所存在的歧視和偏見,也易使家庭成員將其歸咎于患者,從而導致家庭親密度下降,影響患者的家庭適應性。提高患者的家庭滿意度應從關懷、疏導、支持和鼓勵等方面入手。在溝通中應積極熱情地接待患者及家屬,向他們介紹病房采用的管理模式,告知患者情況,以及病房的環境、規章制度及患者在病房的日常生活,消除患者及家屬對病房的陌生、恐懼感。進行精神衛生知識宣傳,特別是對殘留人格障礙的患者,除要盡量采取精神康復訓練措施外,還要幫助家庭成員解決患者不實際的想法或不良行為。這樣有助于增加家庭親密度。對治療方法及效果、檢查知識等應簡明扼要,重點突出介紹,過于繁瑣不但效果不佳,還可能引起家屬的擔憂,增加不必要的麻煩,可待以后再做詳細介紹。對于那些受精神癥狀支配存有自殺、自傷或傷人風險的患者,更應充分與家屬做好溝通,避免矛盾和糾紛的產生。

3不能忽略精神疾病以外的合并癥

對于控制穩定期的精神患者,及時處理合并的器質性疾患是改善護患關系的促進劑。住院精神患者中合并器質性疾患的占很大的比例。常表現為合并有高血壓,糖尿病,呼吸道、尿路、皮膚感染等。合理地控制血壓,調整血糖,抗感染等等措施,不但大大改善患者的生活質量,而且提高對護理人員的信任度,進一步融洽護患關系有十分重要的意義。例如住院精神患者患有高血壓,在護理上穩定患者的情緒,密切觀察患者的血壓情況,讓患者了解自己的血壓有無異常,加強健康宣傳教育,用通俗、明了的語言講解高血壓病的知識。使患者對高血壓病有一個正確認識,增強患者的自我保健意識。糾正其種種不良的心態和錯誤的認識,引導其積極配合治療,避免血壓波動過大。指導建立和養成良好的生活習慣,改變不良的生活方式,忌煙酒,并適當參加一些文娛活動,合理安排作息時間,做到勞逸結合。指導患者進食低鹽、低脂肪、低膽固醇的清淡食品,治療后不僅精神癥狀及血壓控制,也建立了良好的護患關系。

4運用心理學的方法維護患者的自尊心

由于社會及家庭對精神疾病的偏見和歧視,加上疾病的影響,入院期間的患者會產生不同的心理需求和情緒障礙,如焦慮、急躁、自卑感、孤獨、恐懼、期待、無助、情緒不穩等。因此運用心理學的方法維護患者的需要是改善護患溝通,融洽護患關系的有效手段。觀察患者的、步態、手勢、動作、面部表情,尤其是目光等[3],目光的接觸是面部表情中非常重要的部分,目光的接觸通常是希望交流的信號,表示尊重并愿意傾聽對方的講述,此外還可以通過目光的接觸來判斷患者的需求指數,交談中運用目光接觸技巧時,護理人員要注意視線的方向和注視時間的長短。一般目光大體在對方的嘴、頭頂和臉頰的兩側這個范圍活動為好,給對方一種很恰當地、很有禮貌地看著他面部的感覺,并且表情要輕松自然。其次是眼神,恰當地運用眼神,能調節護患雙方的心理距離,在護患溝通中,護理人員首先必須是一個好的傾聽者。當患者向你訴說時,不應左顧右盼,而應凝神聆聽,患者才能意識到自己被重視、被尊重。在認真傾聽患者談話內容的同時,要注意通過患者說話的聲調、頻率、面部表情、身體姿勢及移動等,盡可能捕捉、理解患者所傳達的所有信息。仔細體會患者的弦外之音,了解并確認溝通過程中患者要表達的真正意思。同時要采用面部表情和身體姿勢等非語言信息給予響應,表明自己在認真傾聽[4]。維護患者的自尊心,尊重患者,要用真誠和寬容理解的態度使患者感到溫暖,取得患者的充分信任,用親切的語言與患者交談,常言道“良言美語三冬暖,惡語傷人六月寒”。甜言美語不是花言巧語,而是發自內心的真誠的語言,不虛偽,不做作,用這種話來打動患者的心,讓患者感到溫暖,了解他的需要。學會尊重患者,言行要有禮貌,舉止要文雅。切忌埋怨指責患者,無論這種隱私在別人眼里是多么的不齒,盡量避免談及患者敏感的事,及不愿涉及的忌諱和隱私。更不能以其體態的滑稽、語言內容的荒謬而加以取笑。把握患者和家屬的心理狀態,依據不同特征在適宜的場所予以適當的贊揚和鼓勵,以激勵患者的自信心和滿足感,維護患者的自尊心。在護患溝通中,護士使用適當的觸摸可以起到治療作用,能表達關心、理解和支持,使情緒不穩定的患者平靜下來,觸摸也是護士與視覺、聽覺有障礙的患者進行有效溝通的重要方法。盡量滿足患者的合理要求,不能達到時要誠懇的給予耐心的解釋,避免傷及其自尊。在自尊心得到滿足的情況下,絕大多數的患者能主動地改善護患關系,更好地配合治療。

5不斷提高的護理素質是護患溝通技巧實施的必備條件

護士的個人素質,在護理服務中起著舉足輕重的作用。良好的護患關系是醫療活動順利開展的堅實基礎。端莊的氣質,親切穩重的儀表,優雅大方的體態及熟練的技術操作,都會在患者和家屬的心中留下良好的深刻印象,增加信任感,使他們不安的心情得到安慰。潔白整齊的工作服不僅有預防和隔離的作用,還代表著護士的尊嚴和責任。優雅健康的姿態,自然親切的表情,得體的舉止,是護士必備的基本素質。人性化的微笑服務,關心、愛護、體貼的情感,誠實的美德使備受病魔折磨的患者感到友善、安全、平靜、幸福和滿足。有助于積極進一步溝通。精神科護士必須具有高尚的職業道德和高度的責任感,并熱愛精神科護理專業,具有無私奉獻精神;要有健康的心理,要有較強的心理調適能力,患者在病態下對護士無禮,護士不能因此而出現不滿情緒,更不能出現報復行為;要有穩定的情緒和良好的性格,對憤怒、憂慮等負面情緒有較強的克制力,保持樂觀自信的情緒和飽滿的工作熱情。精神病患者住院時間長,對知識的需求面廣,除基本的護理技能外,精神科護士要有更廣博的知識,護士要對患者及其家屬進行精神科知識宣教,對患者進行個性化的心理引導;解答患者及其家屬提出的疑問;對患者講解藥物不良反應表現與應對,舒緩患者的心理壓力或不舒適感;教患者學習生活技能,學習社會應對知識和處理人際關系等,要適應護理服務市場的需要,精神科護士必須有廣博的知識和過硬的操作技能以及扎實的專業理論知識。這是提高護患溝通的紐帶。護理人員必須意識到追求護理質量高效,熟練掌握護理業務,加強三基、三嚴訓練,才能更好地勝任崗位要求。完備的護士業務素質與技能是保證護理服務安全、高效的重要前提。這就要求在平時工作中不斷鍛煉,不斷嫻熟自身的技術。不斷學習豐富自己的知識,提高修養水平。樹立正確的人生觀,價值觀和世界觀,在平凡的崗位上不斷提高精神境界。也只有這樣才能與患者進行圓滿地溝通。

總之,在護理工作中對不同的患者應用不同的溝通技巧,能夠穩定患者情緒,改善患者不良的心理狀態,促進護患交流,更有利于治療護理,更有利于患者的順利康復。

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精神疾病的治療新進展范文3

關鍵詞:中藥血型不合研究

【中圖分類號】R-0【文獻標識碼】B【文章編號】1671-8801(2013)02-0047-02

1慢病的現狀

現階段,傳染性疾病的死亡率較過去已經有了顯著的降低,然而慢性非傳染性疾病所導致的死亡率較過去發生的顯著的提高,主要原因在于社會經濟的發展促使生活方式的多元化、人口老齡化現象日趨嚴重[5-7]。據資料顯示我國現階段死亡率在前5位的慢病分別為腦血管疾病(201.38/10萬)、惡性腫瘤(176.25/10萬)、呼吸系統疾?。?38.62/10萬)、損傷和中毒(95.44/10萬)、心血管疾?。?7.03/10萬),其余的慢病所引起的死亡率相對較低如消化系統疾病、精神疾病、內分泌代謝疾病、泌尿生殖疾病、神級系統疾病等。

2慢病的危險因素

與慢病的發病存在聯系的因素主要包括年齡、生活壓力、性別、家族遺傳、吸煙酗酒、高血壓、口味、睡眠質量、肥胖等。年齡大、家族遺傳等是所有慢病發病的共同危險因素,而在其它方面存在差異性。如高血壓的發病主要與肥胖、家族遺傳、生活壓力大、睡眠質量有緊密聯系[8-10];冠心病的發病主要與高血壓、家族遺傳、肥胖、睡眠質量差存在密切的關聯;糖尿病的發病主要與肥胖、家族遺傳、口味重、高血壓有顯著的聯系;腦卒中的發病主要與性別(男性的發病率高于女性)、家族遺傳、高血壓、生活壓力大有明顯的聯系;惡性腫瘤的發病主要與生活環境(長時間接觸化學、物理致癌因子)、家族遺傳、生活壓力大有較大的關聯[11]。

3慢病的干預對策

慢病具有病程長、容易復發、預后效果差、存在嚴重并發癥等特點,對中老年患者的生活質量造成極大的影響,同時給社會、家庭、個人產生極大的心理和經濟上的壓力,屬于嚴重的公共問題之一。國內外的研究結果表明做好慢病的干預工作能夠有效降低慢病的發生率,提高中老年人群的生活質量[12-14]。以社區為單位,通過宣傳海報、廣播、視頻的形式向廣大居民宣傳規律飲食、增加體育運動、減少煙酒的重要性,并且讓廣大居民了解糖尿病、高血壓等最為常見的慢病的高危因素以及相關預防與治療方面的知識;定期舉辦慢性疾病的咨詢、義診活動,每年為居民進行免費的體檢;通過舉辦“無煙活動”教育戒煙的重要性以及指導吸煙者進行有效的戒煙[16,17];同時政府干預對于慢性病的防治中也具有十分重要作用,一方面政府需要強化宏觀管制,彌補市場機制所存在的缺陷,而且可以增加對衛生領域的資金投入,確保全體居民能夠享受到基本的醫療衛生服務,做到公平、公正,最終提高全體社會成員的健康水平[18]。

4總結語

近些年,慢病的患病人數呈現出不斷上升的趨勢,與生活方式的改變和人口老齡化嚴重存在緊密的聯系,對中老年患者的生活質量、生命安全存在極大的威脅。因此為做好慢病的防治工作,必須從發病的源頭著手,找出慢病發病的高危因素,從而給出針對性的干預措施[19,20]。臨床研究發現與慢病的發病有著緊密聯系的因素包括年齡、生活壓力、性別、家族遺傳、吸煙酗酒、高血壓、口味、睡眠質量、肥胖等,故在日常生活中可以調整改變自身的生活方式,如減輕生活壓力、戒煙戒酒、規律飲食、保證充足的睡眠、加強體育運動避免肥胖等來預防慢病的產生。參考文獻

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精神疾病的治療新進展范文4

【摘要】

谷氨酸受體可分為促離子型谷氨酸受體(iGluR)和促代謝型谷氨酸受體(mGluR),促離子型受體可分為NMDA型受體和非NMDA型受體。促代謝型受體包括mGluR1~mGluR88種。其在中樞神經系統分布廣泛,與突觸的可塑性、谷氨酸的興奮毒性、神經元的損傷與保護、長時程增強(LTP)和長時程抑制(LTD)、學習和記憶等多種功能密切相關。在弱視方面研究較多的是NMDA受體,其數量、活性在弱視組與正常組相比都有顯著性差異。

【關鍵詞】 谷氨酸受體;突觸可塑性;弱視;興奮毒性

AbstractGlutamate receptor can be pided into metabotropic receptor(mGluR) and ionotropic receptor(iGluR). The iGluR includes NMDA receptor and nonNMDA receptor. mGluR includes mGluR1 to mGluR8. They are mainly distributed in the central nervous system (CNS) . They have an important role in synaptic plasticity, exitotoxicity of glutamate, protection and damage of neuron, longterm potentiation(LTP) and longterm depression(LTD), study and memory. The NMDA receptor is studied considerably in amblyopia. There are significant differences in quantity and activity between contrast group and amblyopia group.

KEYWORDS: glutamate receptor; synaptic plasticity; amblyopia; exitotoxicity of glutamate

0引言

谷氨酸是中樞神經系統含量最多的興奮性氨基酸,其分布廣泛,作用于相應受體而發揮相應作用。近年來,谷氨酸的興奮毒性及谷氨酸受體在突觸可塑性方面的作用日益受到廣泛關注。我們將就谷氨酸受體以及它在弱視形成、治療中的作用做一綜述。

1谷氨酸受體的分類

根據與配基結合后效應的不同,可將神經細胞表面的谷氨酸受體分為兩類[1]:親離子型谷氨酸受體和親代謝型谷氨酸受體。親離子型谷氨酸受體可分為NMDA型和非NMDA型。非NMDA型又包括AMPA和KA。mGluR于1991年首次被克隆,至今已克隆出mGluR1~mGluR88種,親代謝型谷氨酸受體根據其藥理學特性、氨基酸序列的同源性及其所偶聯的細胞內第二信使的不同可分為三組:Ⅰ組mGluR1,mGluR5。 Ⅱ組mGluUR2,mGluR3。Ⅲ組mGluR4,mGluUR6,mGluR7,mGluR8。

2谷氨酸受體的分布及作用

2.1 iGluR的分布及作用

離子型谷氨酸受體為特異性離子通道,與配體結合后導致神經細胞膜對離子通透性的改變。

2.1.1NMDA型谷氨酸受體的分布及作用

NMDAR是谷氨酸受體的一種主要亞型,廣泛分布于中樞神經系統中。以大腦皮質、小腦、海馬和紋狀體中最多,腦干和下丘腦較少[2]。NMDAR主要以門控的形式調節Na+和K+的流動[3]。NMDAR結合谷氨酸后,可導致膜兩側K+和Na+通透性升高,膜兩側產生EPSP。同時也使Ca2+通透性增加,Ca2+大量進入細胞內,作為第二信使激活Ca2+依賴酶。如鈣調蛋白依賴的蛋白激酶等,引起細胞內生理效應的變化。該型受體激動劑有S硫L半胱氨酸和反1氨基環丁烷1,3二羧基鹽,并需要氨基己酸做輔激動劑[4]。谷氨酸可通過NMDAR的介導致神經元的死亡,具有興奮毒性。NMDAR與長時程增強和長時程抑制、學習、記憶、突觸可塑性有關。

2.1.2非NMDAR的分布及作用

Kluender等[5]對GluR14mRNA表達的研究認為,在海馬的錐體細胞和顆粒細胞非NMDAR含量豐富,在大腦皮質( Ⅱ,Ⅲ 和 Ⅴ, Ⅵ層),溴球的僧帽狀細胞含量也多。非NMDAR主要通過電壓敏感通道控制Na+內流所形成的去極化電流。它們主要完成谷氨酸的興奮性快突觸效應。AMPA和KA受體在突觸可塑性、神經系統的發育及谷氨酸的興奮毒性中都發揮重要作用[6]。

2.2mGluR的分布和作用

經大量研究發現[711],mGluRs廣泛分布于中樞神經系統,不同的mGluR在中樞神經系統不同部位的分布密度不同,各自發揮不同的生理作用。如,有人用原位分子雜交技術在大鼠腦內觀察到mGluR2R的mRNA主要分布于小腦Golgi細胞、副嗅球、前嗅核前部,大腦皮層和海馬。mGluR3的MRNA主要位于丘腦網狀核、前嗅核、大腦皮層、杏仁核、下丘和小腦Golgi細胞。mGluR被谷氨酸激活后,主在通過與G蛋白耦聯激活細胞內的第二信使的作用,導致膜兩側Na+和K+通透性先后升高,膜電位去極化,產生EPSP。多數情況下這種EPSP產生迅速,消失也快,故稱快突觸效應[12]。其中,第I組被激活后,可刺激磷酯酶C,產生二酰甘油和1,4,5三磷酸肌醇。這兩種物質均可作為第二信使發揮作用,前者可激活蛋白激酶C(PKC),后者可水解并引起Ca2+白細胞內釋放出來。該組受體的有效激動劑是使君子酸鹽。訪組受體激活具有神經元損害作用[13]、興奮性效應和抑制性效應、突觸前效應(Ⅰ 類主要介導突觸前增強, Ⅱ,Ⅲ 類介導突觸前抑制[14])、調節NMDAR( Ⅰ 類mGluRs調節NMDAR及其它離子型受體, Ⅱ,Ⅲ 類具有神經保護作用[15])。第二組受體激活后抑制毛喉素及Gs耦聯受體的作用,刺激cAMP的合成。其激動劑是2,3二羧基環丙基乙二醇。第3組功能與第2組相似,可減弱對cAMP形成的抑制作用。其激動劑是L氨基4焦磷酸和L絲氨酸0磷酸[16]。另據報道,mGluRs在長時程增強和長時程抑制、突觸可塑性和學習、記憶中起重要作用[17], Ⅰ 組mGluRs可調節神經興奮性[18], Ⅱ,Ⅲ 組mGluR位于突觸前,發揮對谷氨酸釋放的負反饋調節及對GABA釋放的調節[19]。

3谷氨酸受體與弱視研究進展

弱視是視覺發育敏感期內異常的形覺體驗造成的視力障礙。大量研究表明,弱視的發病機制中谷氨酸及其受體扮演著重要的角色,尤其是NMDAR1起著重要作用[20]。NMDAR可以調節神經元的存活、分化及發育、調節神經元突觸發育和細胞結構、參與誘導長時程增強。另據報道,NMDAR在視皮質發育過程中可塑性的調控、成年后視皮層神經元突觸聯系的可塑性的調節、誘導cfos基因的表達、以及與蛋白激酶C的相互作用中都起重要作用[21]。陰正勤等[22]對貓視皮質發育過程中神經元NMDAR1的表達研究發現,斜視性弱視性貓視皮層神經元NMDAR1表達較正常貓減少。神經元細胞膜上的NMDAR1突觸數,3周齡與正常貓無顯著性差異,5周齡組和成年組均較正常組貓顯著減少(P

4展望

近年來,谷氨酸及谷氨酸受體受到了廣泛關注,在臨床上受到廣泛的研究。如,谷氨酸受體與缺血缺氧性腦病、癲癇、阿爾茨海默病、帕金森病、精神分裂癥等中樞神經系統疾病[2629],以及眼科疾病如形覺剝奪性弱視、斜視性弱視、視網膜病變、青光眼、PVR等[3034]都顯示了谷氨酸受體有關。更有研究證實應用谷氨酸受體拮抗劑或激動劑能有效治療以上疾病[3536],從而為這些病的發病機制學說以及治療開辟了新的前景。目前,對谷氨酸受體的研究主要集中在NMDAR1,對谷氨酸受體其它受體亞型的進一步研究及谷氨酸拮抗劑、激動劑新藥的開發,必將給弱視及其它臨床疾病帶來新的光明。

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精神疾病的治療新進展范文5

關鍵詞:外傷性顱內血腫;清除術;臨床護理;探究分析

外傷性顱內血腫是顱腦損傷繼發病變的一種,多由于外力作用頭部所致,具有病情急、發展快、治療復雜的特點,因此具有較高的并發癥發生率和致殘致死率[1]。就目前臨床治療情況來看,首選血腫清除術進行臨床治療,并結合有效的針對性護理,可以有效提高手術效果,控制死亡率[2]。在本組探究中,通過選取自2010年7月至2012年6月在我院接受清除術治療的外傷性顱內血腫患者120例,采取對照護理的方法,評價針對性護理的臨床價值?;仡櫹嚓P資料,現報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取120例外傷性顱內血腫患者,男性70例,女性50例,年齡13-62歲,統計患者致病原因,其中交通事故58例,跌傷22例,墜落傷20例,擊打傷10例,其他傷害10例。其中50例硬膜外血腫,38例硬膜下血腫,32例腦內血腫。所有患者均符合中華醫學會制定的顱內血腫診斷標準,并排除嚴重肝腎功能障礙、惡性腫瘤、精神疾病的患者,事先告知患者或其家屬本次探究的方法與目的,征得其同意后,采取隨機數字表法,將其分為對照組與觀察組,每組患者60例,比較兩組患者臨床資料無顯著差異,具有可比性。

1.2方法 治療方法:患者入院后,進行準確診斷后,均采取顱內血腫清除術進行治療,進行麻醉后,采取開顱置管引流的方法清除顱內血腫,期間嚴密監測患者血壓、心率等各項體征指標。護理方法:手術治療期間,采取對照護理模式,其中對照組采取常規護理,對意識清醒的患者進行術前宣教,同時建立靜脈通道,使用甘露醇進行顱內降壓,并在術中配合術中進行手術治療,及時告知術者病人的體征信息,術后做好體征監測,進行用藥護理、引流護理、飲食護理、健康指導等;觀察組采取針對性護理,術前做好臨床資料調查,結合不同患者的病情,制定針對性的護理措施,必要時進行專人護理,術前采取心理護理與臨床宣教,術中采取預見性護理,降低并發癥發生率,術后完善常規護理步驟,并加以呼吸護理與恢復護理[3]。觀察評價方法:首先統計兩組患者血腫清除效果,并記錄并發癥發生情況,之后根據預后效果,比較患者切口一期愈合情況,最后采取自制問卷,對患者進行護理滿意度調查,采取滿意、一般和不滿意的評價標準,其中滿意度包括滿意與一般。統計學方法:采取SPSS11.3統計學軟件進行數據處理,P

2 結果

采取手術治療和對照護理后,兩組患者病情得到有效控制,沒有死亡出現。其中比較兩組患者血腫清除率,觀察組91.7%顯著優于對照組78.3%;而且觀察組一期愈合率91.7%顯著優于對照組78.3%,P

外傷性顱內血腫的發病率較高,多數患者是由于交通事故、墜落傷或摔傷、以及暴力傷所致,因為產生的血腫會壓迫腦組織與血管的正常運作,因此對患者生命威脅極大[4]。并且該類患者往往會合并其他病癥,如果不做好有效的預防措施,很可能會對手術治療產生影響。目前臨床治療中,主要采取顱內血腫清除術加針對性護理的治療模式,而且經過本次探究,也對針對性護理的臨床價值予以肯定。筆者則結合多年臨床經驗,對本次探究進行如下總結。

外傷性顱內血腫清除術,是通過開顱手術,安置引流管的方法將血腫清除掉,因此具有一定的危險性,并且如果抗感染護理不到位,就會引發顱內感染,最終影響手術療效。因此臨床護理的有效與否就成為治療的關鍵之一。在本組探究中,觀察組患者所采取的針對性護理就具有極高的臨床價值。首先通過心理護理與宣教護理,可以使意識清醒的患者減輕心理壓力,這對保證術中心率、血壓等監測指標的穩定性有顯著意義;其次在手術時,加強抗感染和預見性護理,避免誘發術后并發癥的高危因素;再者術后完善常規護理的方法,提高引流管的無菌護理,確保飲食護理與藥物護理的針對性,并結合病情觀察,確?;颊呋謴托?;最后還要進行健康指導,以及康復訓練,逐步恢復患者身體機能,而且筆者發現,經過有效的康復訓練,多數患者的身體機能都有顯著改善。而且根據本組探究的結果也不難發現,采取針對性護理的觀察組,其各項監測指標都顯著優于對照組,而且患者護理滿意度較高,這對減少醫療糾紛有顯著意義。

綜上,采取針對性護理可以有效提高外傷性顱內血腫清除術的臨床效果,對保證患者臨床治療效果有顯著意義,值得推廣。

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精神疾病的治療新進展范文6

關鍵詞:阿立哌唑;利培酮;精神發育遲滯;精神分裂癥

Abstract:Objective To compare the curative effect and safety of aripiprazole and risperidone in treating mental retardation(MR) complicated schizophrenia. Methods Eighty patients with mental retardation complicated with schizophrenia were randomly divided into aripiprazole treatment group and risperidone treatment group. The clinical observation was last for twenty weeks, and PANSS reduction ratio was used for efficacy evaluation. Results The effective rate of aripiprazole treatment group was 95%, which in risperidone group was 90%, The effectiveness was similar, but the adverse reaction of aripiprazole group was obviously lower than risperidone group. Conclusion Aripiprazole is a effective drug in treating retardation with schizophrenia, and it is more safer than risperidone due to less adverse reactions.

Key words:Aripiprazole; Risperidone; Mental retardation; Schizophrenia

精神發育遲滯(Mental Retardation,MR)是一組在18歲以前,即中樞神經系統發育成熟以前起病,以智能低下和社會適應困難為臨床特征的精神障礙。目前臨床對MR的病因尚無統一定論,普遍認為其與產傷、胎兒缺氧及先天性疾病相關[1]。精神發育遲滯患者易共患其他精神疾病,有報道,在精神發育遲滯患者中,4%~6%合并精神病,有精神病又合并個者為8%~15%,若將輕度情緒障礙計算在內則可達50%以上,其中,精神發育遲滯合并精神分裂癥為最常見的類型[2]。阿立哌唑(Aripiprazole)與利培酮(Risperidone)均為非典型抗精神病藥物,適用于治療精神分裂癥的陽性和陰性癥狀、兒童期精神行為障礙等,在有效抗精神病的同時,藥物副反應發生率亦較典型抗精神病藥物少,其具有選擇性作用特點,即優先作用于中腦邊緣多巴胺系統,而非錐體外系運動系統,從而使抗精神病和EPS分離程度大;同時,對于5-HT2受體具有高親和力,故錐體外系反應、催乳素升高等不良反應少。為探討并比較其治療及改善精神發育遲滯合并精神分裂癥患者的精神病性癥狀的療效及臨床安全性,作者進行了隨機對照臨床研究,結果報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2011年12月~2014年12月收入我院治療的80例精神發育遲滯合并精神分裂癥患者,入組標準:①符合CCMD-3精神發育遲滯及精神分裂癥的診斷標準;②陽性與陰性癥狀量表(the postitve and negative syndrome scale,PANSS)評分≥60分。排除標準:①合并其他精神障礙或藥物、酒精依賴者;②患有嚴重軀體疾?。虎廴焉锘虿溉槠趮D女。通過醫院倫理委員會審核同意,患者監護人簽署知情同意。使用SPSS17.0軟件隨機將患者分為阿立哌唑組和利培酮組,阿立哌唑組40例,男24例,女16例,平均年齡(35.48±7.68)歲,平均病程(3.91±1.94)年;利培酮組40例,男23例,女17例,平均年齡(35.53±7.44)歲,平均病程(3.44±1.65)年。抽樣患者所有自然資料,統計學差異不明顯(P>0.05),在研究過程中具有可比性。

1.2方法 阿立哌唑(博思清片劑,成都康弘藥業集團股份有限公司)起始劑量為5mg/d,2~3w逐漸增量至15~30mg/d,維持該劑量治療20w。利培酮(單克片劑,常州四藥制藥有限公司)起始劑量為1mg/d,2~3w逐漸增量至4~6mg/d,維持該劑量治療20w,治療期間不聯用其他抗精神病藥物,可根據病情酌情使用苯二氮卓類藥物。

1.3療效評價標準 通過臨床常用的PANSS評分系統評定療效,于治療前及治療第2、4、8、16、20w末各評定一次。根據PANSS減分率對患者的臨床治療效果進行客觀評定,①減分率≥75%為臨床痊愈;②減分率50%~74%為顯著進步;③減分率25~49%為進步;④減分率

1.4統計學分析 采用Epidata3.0軟件進行數據雙錄入核對,采用SPSS17.0統計分析軟件進行數據統計分析,正態分布的數據采用平均數±標準差(x±s)表示,兩組正態分布且方差齊的數據采用t檢驗進行比較,非正態分布資料采用χ2檢驗,P

2 結果

2.1阿立哌唑與利培酮組間總體療效比較 根據PANSS量表減分率將各樣本分組(見表1),服用阿立哌唑治療組與利培酮組的總有效率無統計學意義的差異(P=0.675)。

2.2不同藥物組間PANSS評分 對服用阿立哌唑組與利培酮兩組間的PANSS評分,采用SPSS17.0統計分析軟件進行t檢驗,治療前PANSS評分比較,差異無顯著性(P>0.05);兩組治療后2、4、8、16、20wPANSS評分均低于治療前,差異有統計學意義(P0.05),見表2。

2.3阿立哌唑組與利培酮組間的ADR評分 利培酮組服藥后不良反應發生率為20.63%,阿立哌唑組為5.31%。利培酮組出現不良反應率高,其中靜坐不能出現率為32.5%,震顫的出現率為30%,體重增加的出現率為27.5%,見表3。

3 討論

精神發育遲滯輕度者的患病率約為3%,重度(含中度)者約為3‰~4‰[4],臨床中以輕、中度發育遲滯常見,對社會及家庭的影響和危害較大。該病又稱低能或精神發育不全綜合征,是一種可由多種原因引起的腦發育障礙綜合征[5],以智能和各種心理功能發育停滯在一定低能階段為特征,可伴有其他精神類障礙,攻擊行為多、思維貧乏及遲滯,群居環境下更易發病。而對于精神發育遲滯伴有精神障礙疾病的用藥也逐漸被重視[6]。

精神發育遲滯患者的機體本身特別是中樞神經系統已發生許多生理、生化機能的改變。這些對精神藥物的代謝動力及藥效反應都有不同程度的影響。事實上已有許多精神發育遲滯患者對精神病藥的不良反應以及與藥物間的相互作用和醫源性、藥源性疾病的發生率比正常年齡組的出現率高[7]。

利培酮是苯并異惡唑衍生物,能很好地與5-羥色受體和多巴胺受體結合,調節多巴胺含量[8],此外還能作用于腎上腺素受體,緩解患者的躁動情緒,然而存在諸多不良反應[9]。

阿立哌唑是一種對多巴胺(Dopamine,DA)D1受體和部分突觸前膜D2受體起激動作用,而對突觸后膜D2受體起阻斷作用的藥物,能較好地與多種多巴胺受體作用[10],調節不在正常水平的多巴胺,其能夠刺激中腦至皮質部位的D2受體及通路突觸前膜上5-HT 受體,使多巴胺脫抑制釋放,從而穩定5-HT1A-D2系統,阻斷5-HT1A-D2通路而發揮抗精神病作用[11],對精神分裂癥陰、陽性癥狀均有一定療效,同時不會帶來大部分抗精神病藥物所具有的如錐體外系反應、體重增加等不良反應。吳輝和陳春武[12]研究認為,阿立哌唑治療MR患兒療效顯著,耐受性好,其可有效改善患兒認知功能,控制其精神癥狀。

本文結果表明,阿立哌唑與利培酮治療精神發育遲滯合并精神分裂癥患者均有顯著療效,且療效相當。利培酮組在治療過程中出現月經紊亂、靜坐不能、體重增加等不良反應發生率上均顯著高于阿立哌唑組,與文獻報道相一致[13]。

綜合來看,阿立哌唑在治療精神發育遲滯合并精神分裂癥患者時療效顯著,不良反應發生幾率較小且程度輕微,值得臨床推廣及應用。

參考文獻:

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[2]沈漁.精神病學[M].第5版.北京:人民衛生出版社,2009.

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[9]Khodaie-Ardakani MR,Seddighi S,Modabbernia A,et al.Granisetron as an add-on to risperidone for treatment of negative symptoms in patientswith stable schizophrenia:Randomized double-bind placebo-controlledstudy[J].Journal ofpsychiatric research,2013,47(4):472-478.

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