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急性肝病的治療范文1
關鍵詞 丙型肝炎 標準治療方案 博賽潑維 特拉潑維
中圖分類號：R978.7； R512.63 文獻標識碼：A 文章編號：1006-1533（2013）11-0011-04
A new standard treatment protocol for genotype 1 chronic hepatitis C
ZHENG Jianming*， ZHANG Yongxin
（Department of Infectious Diseases， Huashan Hospital， Fudan University， Shanghai 200040， China）
Abstract Objective： Hepatitis C is a serious public health problem. There is some new progress of antiviral agents in recent years and practice guidelines are also updated， thus it’s necessary to introduce these important progresses. Methods： The research progress of anti-virus drug was summarized by searching literatures. Results： Two antiviral agents of boceprevir and telaprevir which have direct actions have been approved in clinical application. They are recommended in combination of peginterferon alfa and ribavirin as a new standard optimal therapy for genotype 1 chronic hepatitis C. Conclusion： The research suggests that the present standard treatment protocol of peginterferon alfa combined with ribavirin and then jointed boceprevir or telaprevir has become the new standard treatment protocol for genotype 1 chronic hepatitis C.
Key words hepatitis C； standard treatment protocol； boceprevir； telaprevir
目前公認的病毒性肝炎有5種類型，分別為甲型、乙型、丙型、丁型和戊型病毒性肝炎。甲型和戊型肝炎病毒感染一般僅表現為急性肝炎，而其他類型肝炎病毒感染可以導致慢性肝炎。其中，丙型肝炎病毒（hepatitis C virus， HCV）最容易導致慢性感染，導致肝臟慢性炎癥壞死和纖維化，部分患者可以發展至肝硬化甚至肝細胞癌，對患者的健康和生命危害極大，是嚴重的公共衛生問題。HCV屬黃病毒科，其基因組為單股正鏈RNA、易變異，故丙型肝炎抗體（抗HCV）非保護性抗體，且至今尚無有效的預防性疫苗。據世界衛生組織統計，全球HCV感染率約為3%，大約有1.7億人患有慢性丙型肝炎。在歐美地區，丙型肝炎相關肝硬化患者發生肝癌的5年累積風險為17%。我國的流行病學調查資料顯示，我國一般人群的抗HCV陽性率為3.2%。HCV目前可分為6種基因型及不同亞型，其中基因型1b型和2a型在我國較常見、尤其以基因型1b型最為常見[1]。
2004年，美國肝病研究協會頒布了丙型肝炎治療指南[2]。同年，我國中華醫學會肝病學分會和中華醫學會傳染病與寄生蟲病學分會也組織國內有關專家制定了我國的慢性丙型肝炎防治指南[1]。因聚乙二醇α-干擾素聯合利巴韋林的療效最好，故這兩部指南均推薦此方案為治療慢性丙型肝炎的標準治療方案（standard of care， SOC），即患者如果沒有特殊情況均應以此方案進行治療。2009年，美國肝病研究協會又對其指南進行了更新，在治療適應證中不再考慮谷丙轉氨酶（alanine aminotrans-ferase， ALT）水平是否異常、而只要患者HCV RNA陽性且無治療禁忌就應考慮開始抗病毒治療[3]。2011年，該協會又針對難治性慢性丙型肝炎即基因型1型慢性丙型肝炎以及新上市的直接作用抗病毒藥物（direct-acting antiviral agents， DAAs）再次對其丙型肝炎治療指南作了部分更新[4]。幾乎同時，歐洲肝研究協會也制定了自己的慢性丙型肝炎治療指南，并將病毒學應答的定義從病毒載量下降2 log10提高為病毒載量低于檢測下限[5]。我國的新的慢性丙型肝炎防治指南也在制定中，可能不久就會頒布。
目前，慢性丙型肝炎的SOC為24或48周療程的聚乙二醇α-干擾素聯合利巴韋林治療，其治療HCV基因型1型，4型、5型或6型，2型或3型患者的持續病毒學應答（sustained virologic response， SVR）率分別為42%～52%、65%～85%和76%～82%[6]?；颊攉@得SVR意味著其血清中的HCV RNA得到長期清除，往往臨床預后良好；反之，對標準治療方案無應答則表明肝病將持續進展?；蛐?型患者的SVR率明顯低于其他基因型患者，即臨床治療療效欠佳，故常被稱為是難治性丙型肝炎。
近10年來，人們發現一些DAAs、包括HCV非結構（nonstructural， NS）3/4A蛋白酶抑制劑以及核苷或非核苷類的RNA依賴的RNA NS5B多聚酶抑制劑和NS5A蛋白酶抑制劑等能有效治療HCV基因型1型的慢性丙型肝炎患者。博賽潑維（boceprevir）和特拉潑維（telaprevir）是目前已獲準上市的僅有兩個DAAs，均為口服的HCV NS3/4A蛋白酶抑制劑，最終的Ⅲ期臨床試驗結果已于2010年在美國波士頓舉行的第61屆美國肝病年會和2011年在泰國曼谷舉行的第21屆亞太肝病年會上發表[6]。由于博賽潑維或特拉潑維聯合聚乙二醇α-干擾素和利巴韋林治療能提高基因型1型慢性丙型肝炎患者的SVR率，故此治療方案已成為治療基因型1型慢性丙型肝炎的新的SOC[4]。
1 影響丙型肝炎治療療效的宿主和病毒因素
現已發現數個可用于預測慢性丙型肝炎治療的病毒學應答和幫助決定患者個體化治療方案的關鍵性宿主和病毒因素，其中有利的宿主因素包括青年（≤40歲）、低體重（≤75 kg）或低體重指數（
此外，編碼IL28B基因的單核苷酸多態性與SVR有關。單核苷酸多態性（rs12979860）強烈預示基因型1型慢性丙型肝炎患者易達到SVR。
2 初治基因型1型丙型肝炎患者的新的SOC
2.1 博賽潑維
代號為“SPRINT-2”的研究是一項Ⅲ期、隨機、安慰劑對照臨床試驗，評價了博賽潑維每8 h口服800 mg聯合聚乙二醇α2b-干擾素（每周1.5 μg/kg）和基于體重的利巴韋林（800～1 000 mg/d）治療初治基因型1型慢性丙型肝炎患者的安全性和有效性。
該研究設計為首先給予聚乙二醇α2b-干擾素聯合利巴韋林（PR）誘導（lead-in）治療4周，然后再隨機分為3組：一組為博賽潑維聯合PR（BPR）治療24周（如在8～24周可檢測到HCV RNA，再給予額外的PR治療20周）；另外一組為BPR治療44周；最后一組為安慰劑聯合PR治療44周。
共有1 097例初治患者入組“SPRINT-2”研究，結果顯示博賽潑維組的SVR率優于對照組，BPR 44周組、（BPR 24周±PR 20周）組和對照組的SVR率分別為66%、63%和37%。入組患者中有938例非黑人和159例黑人患者。非黑人患者在BPR 44周組、（BPR 24周±PR 20周）組和對照組中的SVR率分別為68%、67%和40%；黑人患者在BPR 44周組、（BPR 24周±PR 20周）組和對照組中的SVR率分別為53%、42%和23%?？偣灿?4%的患者由于在治療8～24周后HCV RNA水平低于檢測下限而縮短了療程。
在“SPRINT-2”研究中，患者對博賽潑維治療的耐受性良好，主要不良反應為貧血（49%）以及味覺障礙（37%～43%）。12%～16%的患者因藥物不良反應停止了治療。由于43%的患者接受了促紅細胞生成素治療，故只有2%的患者因為貧血而停止治療。
2.2 特拉潑維
代號為“ADVANCE”的研究是一項Ⅲ期、隨機、安慰劑對照臨床試驗，評價了特拉潑維每8 h口服750 mg聯合聚乙二醇α2a-干擾素（每周180 μg）和基于體重的利巴韋林（1 000～1 200 mg/d）治療初治基因型1型慢性丙型肝炎患者的安全性和有效性。
共有1 095例患者入組該研究。研究分為3組：一組為首先給予特拉潑維聯合聚乙二醇α2a-干擾素和利巴韋林治療8周，然后再給予聚乙二醇α2a-干擾素和利巴韋林治療16周；第二組為首先給予特拉潑維聯合聚乙二醇α2a-干擾素和利巴韋林治療12周，然后再給予聚乙二醇α2a-干擾素和利巴韋林治療12周。這兩組患者如未達到早期和快速病毒學應答（early and rapid virologic response， eRVR），即在4和12周后HCV RNA水平未低于檢測下限，則繼續給予聚乙二醇α2a-干擾素聯合利巴韋林治療至48周。對照組給予聚乙二醇α2a-干擾素聯合利巴韋林治療48周。
特拉潑維組的療效優于對照組，特拉潑維治療12周組、特拉潑維治療8周組和對照組的SVR率分別為75%、69%和44%。特拉潑維治療12周組和8周組中分別有58%和57%的患者達到了eRVR，這部分患者的療程縮短至24周。
代號為“ILLUMINATE”的研究是旨在評價延長治療療程能否提高SVR率的補充研究。該研究首先給予初治基因型1型患者特拉潑維聯合聚乙二醇α2a-干擾素和利巴韋林治療12周，達到eRVR的患者繼續治療并在第20周隨機分為兩組，分別給予聚乙二醇α2a-干擾素和利巴韋林治療至24周或48周；如患者未達到eRVR，給予聚乙二醇α2a-干擾素和利巴韋林治療至48周。結果發現，總SVR率為72%；在達到eRVR的患者中，總療程為24周組的SVR率并不劣于總療程為48周組的SVR率，這兩組的SVR率分別為92%和88%，但差異無統計學意義。
在“ADVANCE”研究中，特拉潑維的常見不良反應為貧血、瘙癢、皮疹、惡心和腹瀉。皮疹的發生十分常見，特拉潑維組的發生率為53%～56%、對照組的發生率為41%，嚴重皮疹發生率為3%～6%。
在“ILLUMINATE”研究中觀察到的特拉潑維的不良反應與前了解的相似，主要為貧血（39%）和皮疹（輕至中度皮疹為37%、重度皮疹為7%）。皮疹為濕疹性，在停止治療后消退。有7%的患者因皮疹而終止治療、有2%的患者因貧血而終止治療，總共有17%的患者因藥物不良反應而停止治療。
3 經治基因型1型丙型肝炎患者的新的SOC
3.1 博賽潑維
代號為“RESPOND-2”的研究入組了403例經SOC治療失敗的基因型1型慢性丙型肝炎患者，但是無應答（12周后HCV RNA水平下降
3.2 特拉潑維
代號為“REALIZE”的研究是Ⅲ期、隨機、對照臨床試驗，入組患者為經SOC治療失敗的慢性丙型肝炎患者。662例復發、部分應答或無應答的患者被隨機分為3組：第一組先給予特拉潑維聯合聚乙二醇α2a-干擾素和利巴韋林治療12周，然后再給予聚乙二醇α2a-干擾素和利巴韋林治療36周；第二組先給予聚乙二醇α2a-干擾素和利巴韋林誘導治療4周，然后再序貫給予特拉潑維聯合聚乙二醇α2a-干擾素和利巴韋林治療12周、聚乙二醇α2a-干擾素和利巴韋林治療32周；對照組給予聚乙二醇α2a-干擾素和利巴韋林治療48周。特拉潑維組和對照組的SVR率分別為64%～66%和17%。第一組和第二組中的復發者的SVR率為83%～88%、部分應答者的SVR率為54%～59%、無應答者的SVR率為29%～33%，第一組和第二組在病毒學應答、突破或SVR率方面均無統計學差異。
4 博賽潑維和特拉潑維治療的耐藥率
對慢性乙型肝炎和艾滋病患者治療的經驗提示，使用DAAs可能存在選擇出對DAAs敏感度下降的病毒突變株的風險。到目前為止，人們已發現HCV NS3/4A基因中的數個位點的變異會產生對博賽潑維或特拉潑維耐藥相關的突變株。HCV基因型1a亞型似較1b亞型更容易發生對蛋白酶抑制劑耐藥相關的突變株。雖然在蛋白酶抑制劑單藥治療中?？捎^察到對藥物耐藥相關的突變株，但博賽潑維或特拉潑維聯合聚乙二醇α-干擾素和利巴韋林治療可在多數患者中預防耐藥株的產生。耐藥株對聚乙二醇α-干擾素和利巴韋林依然敏感。對DAAs耐藥的突變株最常見于對聚乙二醇α-干擾素和利巴韋林治療無應答的患者中。
在“SPRINT-2”研究中，經初始4周治療后HCV RNA水平下降>1 log10 IU/ml的患者對博賽潑維的耐藥率為4%，而經初始4周治療后HCV RNA水平下降
5 結語
總之，正如2011年歐洲肝研究協會頒布的治療指南所總結的，所有基因型慢性丙型肝炎患者如果能達到RVR，治療的療程為24周；如果僅達到EVR，治療的療程為48周；如果僅達到延遲的病毒學應答（delayed virological response， DVR）即治療24周后HCV RNA水平才低于檢測下限，治療基因型1型或4型患者的療程為72周，而治療其它基因型患者的療程為48周[5]。上述研究結果證實，由現有SOC聯合博賽潑維或特拉潑維組成的新的SOC可使基因型1型慢性丙型肝炎患者達到更高的SVR，標志著慢性丙型肝炎治療已獲得一次重大進步。
參考文獻
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急性肝病的治療范文2
[關鍵詞] 新生兒；消化系統；感染性疾??；診斷；治療
[中圖分類號] R722.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2016）09（b）-0098-03
[Abstract] Objective To explore the clinical diagnosis and treatment of neonatal digestive system infectious diseases， so as to provide reference for clinical treatment. Methods Group selection diagnosed in our hospital in January 2013 to January 2016 admissions for neonatal digestive system infection diseases in children with 114 cases were studied， their clinical data were retrospectively analyzed， diagnosed by clinical manifestations， microscopy， ask the etiology， laboratory examination （stool culture， etc.） etc.， also are actively carry out symptomatic treatment， summarize the diagnostic and therapeutic effect. Results 114 patients with a total of culture 80 strains of pathogens， including nosocomial infection in 42 cases of 42 strains of pathogens were detected（100.00%）， outside the hospital infection in 72 cases of 38 strains of pathogens were detected （52.78%）， the difference is statistically significant（P < 0.05）； 114 cases of 28 cases of children with thrush， infection of diarrhea in 86 cases， among which the infection diarrhea appeared 1 cases died， among groups mortality compared with no statistical significance （P > 0.05）. Conclusion Early intensive monitoring and observation， timely diagnosis and treatment， can avoid the occurrence of infectious diseases of the digestive system， improve the survival rate.
[Key words] Newborn； Digestive system； Infectious disease；Diagnosis； Treatment
新生兒屬于感染高危人群，免疫系統尚未發育健全，加上有特殊解剖特點，極易發生泌尿系、肺部、消化系等感染，其中消化系統感染疾病比較常見，以細菌感染居多[1]。為了進一步探討新生兒消化系統感染性疾病診斷及治療情況，該院針對2013年1月―2016年1月收治的114例新生兒消化系統感染性疾病診斷及治療進行了回顧性分析，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
整群選取該院接診的確診為新生兒消化系統感染性疾病的患兒114例作為研究對象，納入研究時間范圍為2013年1月―2016年1月。114例患兒中有男性62例、女性48例；日齡1～25 d，均值（15.4±5.7）d；最終確診有鵝口瘡28例、感染性腹瀉86例；院內感染42例、院外感染72例。
1.2 方法
回顧性分析臨床資料，包括發病時間、臨床癥狀或體征、病因、臨床特點、診斷及治療等情況，并對病原體培養結果進行統計學分析，比較院內感染與院外感染情況。具體的診斷與治療如下：
1.2.1 診斷 ①鵝口瘡：本病根據患兒發病年齡、病史，以及口腔入凝塊樣白膜便可確診。少數患兒取少量白色膜狀物，滴入1滴氫氧化鈉（10%），然后在顯微鏡下進行觀察，若可見白色念球菌包子及菌絲便可確診[2]。②感染性腹瀉：根據患兒病史、發病季節、臨床癥狀或體征、大便性狀等一般能作出診斷。
1.2.2 治療 ①鵝口瘡：患兒口腔先利用碳酸氫鈉溶液（2%）清洗，之后局部涂抹甲紫液（1%），2次/d。若病變面積較大，則采取制酶菌素口服或制霉菌素魚肝油混懸液涂抹口腔處理，同時予以適量維生素C與維生素B2[3]。②感染性腹瀉。第一，維持飲食與營養。盡量緩解胃腸負擔。急性期應暫時禁止哺乳，時間約為8～12 h，切勿禁哺乳24 h及以上，防止營養不良。第二，重視體液療法。及時糾正患兒的酸堿失衡、水電解質紊亂等癥狀 [4]。第三，藥物療法。具體可從如下3個方面實施：其一，若為細菌感染所致，則以廣譜抗生素治療最佳，氨芐西林與阿莫西林屬于最為常用的抗生素。若為病毒感染所致，則采取蒙脫石粉治療。若為真菌感染所致，則采取制霉菌素或克霉唑口服治療。其二，合理應用微生態調節劑。微生態制劑的應用在于促進患兒盡快恢復腸道正常菌群生態平衡，并對病原菌定植與侵襲造成抑制作用。常用的有雙歧桿菌、乳酸桿菌需氧壓板桿菌、糞鏈球桿菌等。其三，必要時可采取腸黏膜保護劑治療[5]。腸黏膜保護劑能與腸道黏液蛋白相互作用，增強屏蔽效果，這類藥物以蒙脫石粉最為常用。
1.3 統計方法
將該次研究的相關數據錄入Excel表格中，計數資料用[n（%）]表示，予以χ2檢驗，以P
2 結果
2.1 病原體檢出情況
114例患兒共計培養80株病原體，其中院內感染42例檢出病原體42株（100.00%），院外感染72例檢出病原體38株（52.78%）。差異有統計學意義（P
2.2 鵝口瘡與感染性腹瀉患兒治療結果對比
28例鵝口瘡患兒治療后基本全部治愈，而感染性腹瀉86例患兒治療后出現1例患兒死亡，組間死亡率比較差異無統計學意義（P>0.05），詳見表2。
3 討論
新生兒因剛脫離母體不久，其自身器官、系統等發育均不完善，加上該階段是逐漸適應外界生活最為關鍵的時期，極易受到病原體感染而發病，其中消化系統感染性疾病屬于最為常見的類型[6]。從以往臨床研究報告來看，新生兒消化系統感染性疾病以鵝口瘡與感染性腹瀉，而在該次研究中114例消化系統感染性疾病患兒中也以這兩種疾病為主，其中鵝口瘡有28例（24.56%）、感染性腹瀉有86例（75.44%）。此外，從病原體培養結果可以看出，院內感染檢出病原體100.00%，院外感染檢出病原體52.78%，顯示院內感染率較高。同類研究針對消化系統感染疾病病原學進行了研究，比如孫紅芹等[7]針對123例消化系統感染新生兒病原學進行調查，結果顯示病毒檢出率最高，占了38.04%，其次為細菌，占了35.87%，最后為真菌，占了26.08%?？梢?，病毒、細菌、真菌屬于新生兒消化系統感染性疾病最為主要的病原菌，臨床診斷與治療時可進行必要的病原學檢測，檢出病原菌情況后對癥處理。
鵝口瘡與新生兒感染性腹瀉均有各自的致病原因及臨床特點。鵝口瘡是因白色念珠菌感染造成，其感染途徑主要經產道或產后經、不結乳具及乳母手指等感染。臨床特點主要為口腔黏膜白色或者灰白色凝乳塊樣物，以齒齦、頰粘膜、上顎及舌等最為常見，少數可能波及咽部。發病初期，主要為小片狀與點狀，微微凸起，之后逐漸融合為大片狀，白膜的界限十分清晰，不易擦去。白膜若強行剝落，有糜爛創面與充血癥狀，甚至出現局部黏膜潮紅粗糙，但不就白膜可重新生成。感染性腹瀉多因病毒、細菌及真菌等感染所致，臨床表現主要有大便次數增多，每天數次或10余次，多為蛋花樣或黃色水樣大便，伴有少許黏液，甚至血便。感染性腹瀉也可因其他疾病誘發，比如輪狀病毒腸炎，潛伏期1～3 d，起病急，伴有上呼吸道感染及發熱等癥狀；大腸桿菌炎，具體的分型和大腸桿菌感染型別有關，比如炎癥型主要為痢疾樣膿血便，伴有黏液、臭味等，而非炎癥型主要是蛋花樣大便，尿液多、腥臭[8]。該次研究不論是鵝口瘡還是感染性腹瀉患兒，經對癥治療均取得了不錯效果，家屬比較滿意，但有1例感染性腹瀉患兒因病情危急，入院治療較晚，錯過最佳治療時機而死亡。
綜上，新生兒無法自主表達自己的病情，為此醫護人員早期必須加強監測與觀察，盡早發現異常情況，及時診斷與治療，避免消化系統感染性疾病發生，提高生存率。
[參考文獻]
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急性肝病的治療范文3
[關鍵詞] 肝性腦??；乳果糖；益生菌制劑
[中圖分類號] R747.9[文獻標識碼]A [文章編號]1673-7210（2011）08（a）-075-02
Observation on the efficacy of Lactulose and Probiotics in preventing hepatic encephalopathy
YANG Lili, ZOU Bing, WANG Junping, DU Yiping, HE Min, GUAN Xingqiu
Digestive Department of the Shenzhen Hospital of Peking University, Guangdong Province, Shenzhen 518036, China
[Abstract] Objective: To explore the efficacy of Lactulose and Probiotics in preventing hepatic encephalopathy (HE) after upper gastrointestinal bleeding． Methods: 68 cases of cirrhosis complicated with upper gastrointestinal bleeding were randomly divided into therapy group (34 cases) and control group (34 cases)． Patients in the control group received routine comprehensive therapy while those in the therapy group received combined Lactulose and Probiotics． The efficacy after 2 weeks was observed． Results: The incidence of hepatic encepha1opathy was 17.7% in the therapy group and 55.9% in the control group，there was significant difference between two groups (P
[Key words] Hepatic encepha1opathy; Lactulose; Probiotics
肝性腦?。╤epatic encephalopathy，HE）是由嚴重肝病引起的，以代謝紊亂為基礎的中樞神經系統功能失調綜合征，其主要臨床表現為意識障礙、行為異常及昏迷[1]。其發生嚴重影響肝病患者的生活質量，也是該類患者最常見的死亡原因之一。目前對肝性腦病發病機制的研究仍停留在某幾種假說的水平。但血氨增高仍是肝硬化患者并發肝性腦病發病機制的關鍵因素[2]。消化道出血后，腸內蛋白經細菌分解后產氨增多，因此預防血氨增高是預防HE的重要措施之一。本文筆者分析乳果糖加用腸道益生菌制劑口服治療肝硬化合并上消化道出血患者預防HE的臨床療效，總結報道如下：
1 資料與方法
1．1 一般資料
選擇2006年1月～2010年12月收入本院的符合肝硬化診斷標準[3]的合并上消化道出血患者68例。其中，男44例，女24例，平均年齡（41.13±12.8）歲；出血病因：食管胃底靜脈曲張破裂出血42例，門脈高壓性胃病出血10例，消化性潰瘍出血6例，急性胃黏膜病變8例，不明原因上消化道出血2例；臨床表現單純嘔血17例，單純黑便25例，嘔血合并黑便26例；將患者隨機分為治療組和對照組（各34例），兩組患者在性別、年齡、病因、病程、病情嚴重程度等方面比較，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。全部病例均排除糖尿病、妊娠、合并嚴重心腦腎及心理精神系統疾病等、對本研究藥物過敏、近期服用鎮靜劑及酒精中毒者。
1.2 治療方法
對照組給予抑酸、止血、抗感染、護肝降酶、限制蛋白攝入、維持水電解質平衡及補充支鏈氨基酸等綜合治療。治療組在此基礎上加用乳果糖10～20 ml口服，3次/d，益生菌制劑（雙歧桿菌、嗜酸乳桿菌、腸球菌三聯活菌膠囊，商品名：培菲康，上海信誼藥業有限公司提供，210 mg/粒） 口服，2粒/次，3次/d，調整乳果糖藥量使患者每日大便次數達3～5次。連續使用2周后觀察療效。
1.3 觀察指標與方法
①數字連接試驗（number connection test，NCT）在一頁紙上隨機散在分布1～25個數字，記錄被試者用連線順序連接數字所用的時間，包括糾正錯誤所用的時間；②數字符號試驗（digit symbol test，DST ）統計被試者90 s內寫出的與數字相應的符號數；③兩組分別于治療前1 d和療程結束后1 d檢查NCT、DS及檢測血谷丙轉氨酶（ALT）、谷草轉氨酶（AST）、總膽紅素（TBIL）、血氨（NH3）水平；并記錄2周內兩組患者發生HE的例數。HE的診斷標準依據文獻[4]。
1.4 統計學方法
采用SPSS 13．0統計軟件進行數據處理，計量資料比較用均數±標準差（x±s）表示，組間比較采用t檢驗；計數資料采用χ2檢驗。P
2 結果
2.1 兩組HE的患病情況
對照組中發生HE 19例，總發生率為55.9%（19/34），其中前驅期5例，昏迷前期6例，昏睡期5例，昏迷期3例。治療組中發生HE 6例，總發生率為17.7%（6/34） ，明顯低于對照組（P
2．2 治療前后血清TBIL、ALT、AST變化治
治療結束后，兩組ALT、AST 、TBIL均較治療前明顯下降，差異有高度統計學意義（P0.05）。見表1。
表1 兩組患者治療前后TB、ALT、AST的變化比較（x±s）
注：與治療前比較，P0.05
2.3 兩組治療前后NH3、NCT、DS變化
治療結束后，治療組含量NH3顯著下降，NCT 時間顯著縮短，DST 評分顯著增加（P
表2 兩組患者治療前后NH3、NCT、DS的變化比較（x±s）
注：與對照組比較，P
3 討論
HE是各種重型肝病患者的常見并發癥和致死原因。發病機制主要與血氨升高、支鏈氨基酸和芳香族氨基酸比例失調以及假性神經遞質等因素有關[5]，其中氨中毒學說被國內外學者廣泛接受[6]。因此，去除誘因，減少腸道氨的生成和吸收，加速氨的轉化，促進氨的排泄，是臨床防治HE的主要措施。 肝硬化合并HE常有明顯誘因存在，而上消化道出血是最常見的誘因，占44.6%[7]。失血可致腎前性氮質血癥，使血氨增高；腸道積血經細菌和消化酶作用后，腸內產氨增多；另外，失血可致肝臟缺血及缺氧，肝損害進一步加重，易出現感染等并發癥；而腦細胞缺氧降低了腦對氨毒的耐受性，因此上消化道出血易誘發HE[8]。而肝硬化患者上消化道出血后預防HE顯得尤為重要。
乳果糖是一種合成的不吸收酸性雙糖，在小腸不會被分解和吸收，在結腸被乳酸桿菌、糞腸球菌等細菌分解為乳酸、乙酸，使腸道的pH值降低，抑制腸道內產尿素酶的細菌生長，減少蛋白質的分解；乳果糖的滲透性腹瀉作用使糞便在腸腔內停留時間縮短，不利于氨和其他有毒物質的生成和吸收，因而可用于預防及治療各期肝性腦病[9-10]。培菲康是雙歧桿菌、嗜酸乳桿菌和腸球菌的三聯活菌制劑，進入人體腸道后通過磷壁酸與腸黏膜上皮細胞緊密結合形成天然的腸道生物屏障，抑制致病菌生長繁殖，同時其代謝能降低腸內pH，并促進胺和NH3 轉化為NH4+以及促進腸蠕動來加快腸道內毒素及血氨的排泄，從而降低血氨[11]。卜淑蕊等[12]通過動物研究發現培菲康能明顯降低肝硬化大鼠的血氨和內毒素水平，從而減少導致肝性腦病發生的物質基礎。
本研究結果發現乳果糖聯合培菲康治療肝硬化上消化道出血患者，能明顯的降低血氨水平，縮短NCT時間，增加DST評分，明顯降低HE發生率，減輕肝昏迷程度，提高患者生活質量，表明其能有效地預防肝硬化上消化道出血后HE的發生。兩組治療后肝功能明顯改善，但兩組差異無統計學意義。因此，對于慢性重癥肝病患者，在護肝、降酶等綜合治療同時，加用乳果糖聯合益生菌制劑口服，能有效預防HE發生, 并且能減輕患者的痛苦，提高生存質量，對改善預后非常有意義，乳果糖、益生菌制劑價格低廉，無明顯不良反應，且臨床依從性好，長期應用安全性較高；并為益生菌制劑治療慢性肝病、肝硬化及預防肝性腦病提供了有力的證據，但需進一步擴大標本量觀察遠期療效。
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急性肝病的治療范文4
交感型頸椎病是頸椎間盤退行性改變刺激或壓迫頸部交感神經纖維引起的一系列反射性癥狀。由于缺乏頸椎病常見的肢麻、頸項疼痛，醫生在遇到中老年男性患者時首先想到的是心腦血管系統的疾病。如為中年女性患者則將癥狀歸咎于更年期綜合征或神經官能癥，從而延誤診治。
頸部交感神經在受到刺激后可產生多系統癥狀：①交感神經興奮可反射性地使椎動脈痙攣，影響椎動脈供血而出現頭暈、耳鳴、聽力下降。②影響頸內動脈的供血，出現視物模糊、眼球腫脹感、流淚和眼瞼無力。③影響咽叢神經，出現咽干、咽部異物感，④影響心上、心中、心下神經，出現心前區疼痛、心慌、胸悶、氣短、心動過緩或過快，⑤引起自主神經功能紊亂，如失眠多夢、煩躁不安、消化不良、多汗或少汗。
診 斷
交感型頸椎病缺乏特異的輔助檢查來明確診斷。頸椎X線片是最重要的檢查手段，但因其顯示的病變程度多與臨床癥狀不平行，還需要一些其他的診斷手段。如頸部星狀神經節阻滯、頸椎高位硬膜外腔神經阻滯等可作為交感型頸椎病滿意的輔助診斷和治療方法。通過阻斷交感神經的病理反射弧，使癥狀得以緩解，交感神經功能的實驗室檢查亦可作為診斷的參考。包括交感縮血管反射(SVR)、交感皮膚反應(SSR)、肌肉交感神經電活動(MSNAD)。以皮膚血流變動為指標觀察交感神經功能。
治 療
絕大多數交感型頸椎病患者均可采用非手術治療，且療效明顯。
藥物治療 以1個月為1個療程較為穩妥。其中安定療效穩固，但不宜長期使用；擴血管藥物要考慮病人的血壓。目前比較常用的是酚妥拉明靜脈給藥，應用酚妥拉明前先靜脈注射心得安2mg，用以預防酚妥拉明易引起的心動過速。中藥可改善局部軟組織的血液循環，防止肌肉攣縮，從而改善和消除癥狀。
交感神經節阻滯 星狀神經節阻滯由于阻滯部位的節前和節后神經纖維功能受到抑制，使得分布區內交感神經纖維支配的心血管運動、腺體分泌、肌張力、支氣管平滑肌收縮及痛覺傳導也受到抑制。除外周作用外，星狀神經節阻滯還通過下丘腦機制對機體的自主神經系統、內分泌系統和免疫系統的功能進行調節，從而有助于維持機體內環境的穩定，解除交感神經功能紊亂為主要表現的臨床癥狀。星狀神經節阻滯除短時間內抑制交感神經興奮性外，還可調整受抑制的交感活動。這種雙重調節作用保持了交感神經的功能穩定性，使興奮或抑制，的交感神經恢復正常。對頭面部疾患的治療，可選用頸中神經節阻滯，以代替危險性較大的星狀神經節阻滯。
牽引 牽引重量一般在5～6kg，牽引時間一般在15～25分鐘，2次/d，20～30次為1個療程。頸部牽引不僅可以減輕椎間盤壓力，擴大椎間隙、椎間孔和鉤椎關節，同時還能穩定頸椎，恢復頸椎內平衡，更重要的作用是減去椎間盤、鉤椎關節內的交感神經纖維的壓迫和刺激，從而有利于功能的恢復。
手 法 可使頸椎及周圍組織、肌肉、韌帶的血循環發生動力變化，解除頸周肌肉的痙攣；也有助于交感神經型頸椎病的恢復。
急性肝病的治療范文5
【關鍵詞】AIDS；OIs；T-CD4；診斷與治療
【中圖分類號】R743【文獻標識碼】B【文章編號】1005-0515(2011)04-0027-03
1 HIV相關疾病的臨床特點：
1.1 與嚴重免疫抑制未必相關的疾病有：支氣管炎、細菌性肺炎、結核病、皰疹等；
1.2 與嚴重免疫抑制相關的疾病有：腫瘤、真菌性肺炎、鳥分支桿菌性肺炎、巨細胞病毒性肺炎等。
2 艾滋病常見OIs的臨床特點
2.1 病原體的多樣性:細菌、病毒、真菌、原蟲等；
2.2 感染的部位：肺部、消化道、腦、皮膚和黏膜等；人體各個部位，勻可感染。
2.3 病情的復雜性：可涉及多個臟器的損傷、病損程度可以很嚴重、治療難度大、療程相對較長。在不同的T-CD4水平上， AIDS相關疾病和各種OIs的發病幾率是不同的；OIs未經正確的治療，其預后差，常導致患者死亡。但早發現、早治療OIs，能延長患者的成活期，預防治療可以降低死亡率。T-CD4和OIs之間的關系：T-CD4在200-500時, 常見的OIs有：皮膚真菌感染、口腔念珠菌病、結核病、單純皰疹、帶狀皰疹、口腔毛狀白斑、kaposi肉瘤、非何杰金淋巴瘤；T-CD4在50-200時，常見的OIs有肺孢子菌肺炎（PCP）、隱球菌病、弓形體病、艾滋病癡呆綜合征；T-CD4＜50時，常見的OIs有隱孢子蟲病、巨細胞病毒病、鳥分枝桿菌復合群感染、原發性中樞神經系統淋巴瘤、進行性多灶性白質腦?。≒ML）。OIs的常見?。喝缈ㄊ戏捂咦泳窝?，巨細胞病毒視網膜炎,肺炎,食道炎及腸炎,腦炎,隱孢子蟲腸炎等等，都是正常人不易感染的。機會腫瘤：卡波濟瘤在正常人中很少，淋巴瘤發生率則高于非AIDS人群。
3以下分系統簡述各器官的疾病譜
3.1 呼吸系統：卡氏肺孢子菌感染,發生率大多在50-60%間，少數在35%左右；結核及肺部非典型分枝桿菌感染的發生率在31-16%間；巨細胞病毒性肺炎的發生率在23-34%間；念珠菌及隱球菌肺炎均在6-7%間，肺部曲霉菌病較少，為4.4%；弓形蟲性肺炎的發生率在1-2%間；在T-CD4＜400時，結核與真菌感染增多，T-CD4〈300時，卡氏肺孢菌肺炎增多。
3.2 消化系統：在口腔，最常見的感染病原為白色念珠菌，一般占70%左右，單純皰疹病毒可以導致口腔黏膜或舌部潰瘍,EB病毒感染可導致黏膜毛狀白斑，該白斑是HIV感染后AIDS特有的表現；卡波濟肉瘤可侵犯口腔黏膜；淋巴瘤中部分病人的原發灶可為扁桃體；少見的口腔感染有放線菌、隱球菌、組織胞漿菌、毛霉菌等、巨細胞病毒感染、人類狀瘤病毒可引起上皮疣；其他較少見的HIV相關口腔病變有口腔非特異性潰瘍,壞死性口炎等，復發性阿弗他潰瘍（阿弗他口炎）的發生率在1-12%之間，屬非感染性，但確切的病因不明；在食道，最常見的是念珠菌感染，常由口腔潰瘍引起，病人常主訴吞咽疼痛和困難，嚴重時吞咽水都會疼痛；巨細胞病毒感染，多數病人在食道原端有多個直徑＜1cm的淺表潰瘍，偶有＞1cm的大潰瘍,食道的巨細胞病毒感染遠多于口腔；皰疹病毒食管炎表現為食管的水腫或囊泡，隨后形成潰瘍；其他少見的有帶狀皰疹病毒及人類狀瘤病毒感染。HIV相關性慢性食管潰瘍的診斷必須除外上述病原的感染，才能診斷；卡波濟肉瘤侵犯食道者也不少見。小腸及結腸寄生蟲感染，可引起腹瀉的寄生蟲達30余種，其中最常見的是隱孢子蟲、小孢子蟲、貝氏等孢子蟲、溶組織阿米巴、賈第鞭毛蟲等等；隱孢子蟲常引起頑固性腹瀉，每日可達數十次水樣便了。病毒感染：巨細胞病毒可累及整個腸道，常發生在T-CD4＜100，結腸病變多見，表現為腹痛,腹瀉，個別可引起穿孔；單純皰疹病毒常發生在同性戀中，引起肛周或直腸內感染，有直腸炎者常有墜脹感及里急后重等。細菌感染：常見菌有沙門菌，志賀菌,空腸彎曲菌等，與一般人的感染相近，但同性戀的AIDS患者發生率高，AIDS患者發生沙門菌的菌血癥比列也高；其他還有結核分枝桿菌（MTB）和烏-胞內復合型分枝桿菌（MAC）的腸道感染。真菌感染：AIDS病人的腸道念珠菌感染發生率明顯低于口腔及食道。腫瘤：卡波濟肉瘤及淋巴瘤的腸道病變多于口腔及食道。
3.3 神經系統：大腦，小腦,腦干,骨髓和周圍神經均可受損；AIDS病期，尸驗證明有神經系統病變者占40-80%，包括HIV相關性腦病、周圍神經病變、腦血管病變、OIs及腫瘤性疾病等；HIV腦病或稱AIDS癡呆綜合癥、HIV腦炎、HIV相關癡呆、AIDS腦病、亞急性腦炎、多核巨細胞腦炎、小神經膠質細胞結節性癡呆、AIDS癡呆綜征，發生率在7-30%；白質腦病常見，腦白質彌漫性脫髓鞘病變，累及大腦白質，為雙側性?？张菪约顾璨∨c脊髓炎 ,常見于胸段脊髓后索及側索，白質有空泡形成，表現為共濟失調、痙攣性截癱等，發生率可高達20-30%，可與HIV腦病同時發生。無菌性腦膜炎可出現頭痛、畏光、發熱等，腦脊液可分離出HIV病毒，細胞數略多，以單核細胞為主，蛋白輕度增多，其余均正常；HIV相關的周圍神經病變，含HIV相關植物神經病、復合性神經炎、遠端對稱性多神經病、多發性單神經根病、急性多發性神經根?。ㄒ卜Q格林巴利綜合征）、面神經癱瘓等；以上中樞神經、周圍神經及肌肉病變均屬于與HIV相關，或由于自身免疫的結果。艾滋病癡呆綜合癥，是成人HIV感染引起慢性神經功能障礙最常見病因,其臨床表現主要有三個方面，即學習、運動、行為功能障礙三聯征。癡呆是首發或主要癥狀，見于約20%AIDS病人；有2-3%無癥狀HIV攜帶者早期發生AIDS癡呆綜合征；合并淋巴瘤男性患者發病率高達50%。
腫瘤：中樞神經系統常見腫瘤為惡性淋巴瘤，與其他系統不同，卡波濟肉瘤在中樞神經系統中很少見；在顱內腫塊性病變中，淋巴瘤發生率僅次于弓形體?。籄IDS患者中，淋巴瘤發生率在2-10%，而非AIDS病人的發生率僅0.3-1.5%。腦血管?。号R床表現有語言障礙、輕度偏癱、頭痛、眩暈等；腦血管造影資料顯示有動脈阻塞，尸檢發現，這些血管病變可能和念珠菌、巨細胞病毒、淋巴瘤或非細菌性血栓性心內膜炎有關。艾滋病 IOs有：隱球菌腦膜炎、弓形體腦炎、巨細胞病毒腦炎、脊髓炎最多見；隱球菌腦膜炎是中樞神經系統IOs中最多見者；其他真菌有組織胞漿菌病、球孢子菌病、念珠菌、曲菌、毛霉菌等。弓形蟲腦炎也是常見病，還有阿米巴病，卡氏肺孢子菌腦炎，糞類圓線蟲病等；病毒性腦炎除巨細胞病毒腦炎外，還有PML，該病發生率在1-10%之間，由狀瘤空泡病毒引起；單純皰疹病毒，水皰一帶狀皰疹病毒，麻疹病毒等也可引起中樞神經病。細菌感染中以結核菌為多見，也可發生鳥分枝桿菌感染，少數發生金黃色葡萄球菌及革蘭陰性菌感染。神經梅毒也常見。
3.4 淋巴造血系統： 可分為HIV相關病變，OIs及腫瘤；①、HIV相關性淋巴結病中，腫大淋巴結常見于鎖骨下，其次為腋下，腹股溝，頸后，耳前，肱骨，滑車上，耳后，頜下淋巴結；急性期70%左右病人伴發熱、腹瀉、體重下降等癥狀；②、OIs：常見的有淋巴結結核，鳥分枝桿菌感染，隱球菌病，組織胞漿菌及弓形蟲感染；③、腫瘤：卡波濟肉瘤中約有50%左右病人會累及淋巴結；而淋巴瘤中，一半以上病人累及淺表淋巴結。④、淋巴造血系統：a、造成AIDS病人貧血的原因，維生素B12、葉酸缺乏及紅細胞生成素減少，脾腫大所致紅血球破壞爭多，OIs或藥物所致的骨髓抑制，惡性腫瘤累及骨髓，HIV抑制骨髓紅細胞生長。b、白細胞減少癥/粒細胞缺乏癥：白細胞計數＜4000個/mm3稱為白細胞減少癥；粒細胞＜500個/mm3稱為粒細胞缺乏癥；在病人進入AIDS病前階段，發生率約為10%,而AIDS病人則達30%。c、血小板減少: 血小板減少的發生率約35-43%,通常由于干細胞的損害出現自身抗血小板抗體或OIs及腫瘤均可到致血小板減少。
3.5 心血管系統 :AIDS病人合并心血管疾病，常呈隱匿性，臨床不易發現，尸驗證明發生率為20-40%,而臨床發現者僅5%左右,在尸驗中常見的心臟病變有:心包積液、心包炎、心肌病、心肌炎等。心內膜炎為感染性，病因以念珠菌、隱球菌、巨細胞病毒、結核桿菌、組織胞漿菌、球孢子菌為主。吸毒者可合并三尖瓣心內膜炎，病因以葡萄球菌常見。在AIDS中常見非細菌性血栓性心內膜炎；心肌病可由HIV直接引起，也能是自身免疫所致；少數由OIs引起，如弓形蟲心肌炎；心包炎的病因多數不明確,部分為結核性、真菌性、單純皰疹病毒等的OIs引起。心臟腫瘤：以卡波濟肉瘤和淋巴瘤多見。
3.6泌尿系統:AIDS的泌尿系統合并征中HIV相關腎病為多見，該病與人種相關，黑人中多見，占84%，而白人僅11%，中國人的資料尚未見報道。lgA腎病則大多發生于白人，發生機制可能與免疫復合物有關。低血鈉癥常見，常因抗利尿激素異常分泌有關。高血鉀也常見。
3.7 艾滋病常見相關皮膚病的病因有：表2。非感染性疾病中20~72%的AIDS會發生丘疹樣皮疹；另有46~83%AIDS易發生脂溢性皮炎；其它還有毛囊炎、甲病、銀屑病等?？ú饬鲈诎咨朔N的發生率為30~94%不等，中國漢族的發生率低，維吾爾族的發生率高，非霍杰金淋巴瘤的發生率在4~15%間。HIV感染者中有85~100%合并不同程度的皮膚病變。感染性皮膚疾病中，淺表真菌病的發生率約10%，可由孢子絲菌、帚霉菌 及毛孢子菌引起。單純皰疹病毒可引發皮膚慢性潰瘍，發生率可達22%。水痘-帶狀皰疹病毒感染在男性同性戀中的發生率甚高；傳染性軟疣由痘類病毒引起，AIDS中的發生率8~15%不等。人類瘤病毒（HPV）引起尖銳濕疣，在男性同性戀中的發生率約40%。巴爾通體可引起桿菌性上皮樣血管瘤病，本病僅見于免疫缺陷患者，表現為皮下血管結節，也是AIDS的指征性疾病之一。
4 IOs常見疾病的診斷、治療、預防
4.1隱球菌：病因：分布廣、存在于土壤、鴿糞中，鴿子是重要傳染源，在干燥環境中可生存一年；國內A型最多，體外無莢膜，進入體內很快形成莢膜，具有致病力，該菌可經呼吸道或皮膚破壞處侵入人體；借血行播散可到腦、腦膜、骨骼和皮膚；單獨侵犯神經系統的百分率很高，可達80%左右，可能隱球菌從鼻腔經嗅神經纖維及淋巴管傳至腦膜；顱底軟腦膜病變顯著。臨床分型：中樞神經系統隱球菌病、肺隱球菌病、皮膚粘膜隱球菌病、骨隱球菌病、內臟隱球菌病。
4.1.1 肺隱球菌?。悍尾侩[球菌性肉芽腫可以是原發灶，以后再蔓延到中樞神經系統等處；肺部單獨發病且出現癥狀者較少見，自愈；癥狀與肺結核不易區分，如低熱、咳嗽、粘液性痰、胸痛、胸悶、倦怠、體重減輕等，但多趨于自愈，嚴重者罕見。少數患者可呈急性肺炎表現，雙側中下肺多見，病灶多樣，球形、結節、粟粒、浸潤；診斷：實驗室檢查，腦脊液直接鏡檢，墨汁染色見到4-8um的厚壁孢子；真菌培養；腦脊液中蛋白升高，單核細胞0-100個/mm3，葡萄糖降低；治療：肺部感染：兩性霉素B氣霧吸入，1-2mg/次，1-2次/d；氟康唑：不能耐受兩性霉素B者 400mg qd應用10周，再改為200mg qd。
4.1.2 隱球菌腦膜炎：概述：病原為新型隱球菌，免疫功能低下是發生本病的重要誘因；隱球菌通過呼吸隨塵埃一起被人吸入呼吸道內，再由肺部經血進入中樞神經系統；CSF（腦脊液）中缺乏正常血清中所含有的補體和抗隱球菌生長因子，所以腦膜炎的發病率較高。最常見的感染部位是腦膜，可達80%左右，引起亞急性腦膜炎；也可涉及肺，嚴重的可波及全身；表現為發熱、間歇性頭痛、暈眩、易激惹、嘔吐、頸項強直、顱神經受累，甚至出現意識障礙；常伴有肺部感染，表現為咳嗽、發熱、呼吸困難、低氧血癥。臨床表現：主要表現為慢性或亞急性腦膜炎，有持續數周或數月的發熱、頭痛、惡心、嘔吐和頸強直、克氏征陽性等腦膜刺激征和顱壓增高現象，尚可有復視、視力障礙、視神經水腫、視神經萎縮及動眼神經、外展神經及面神經麻痹現象；少數表現為占位性病變；CFS常規檢查：外觀呈毛玻璃樣，白細胞100~200×109/L，以單核細胞為主，蛋白質高，糖和氯化物降低，CFS離心取沉淀作涂片墨汁染色，可見隱球菌，和結核性腦膜炎的腦脊液改變相似；病原學檢查，直接涂片：CFS離心沉淀涂片墨汁染色，早期陽性率可達85%以上。 真菌培養：CFS陽性率超過血培養。免疫學檢查： 抗體檢測、抗原檢測，抗原檢測用CFS及血清抗原陽性率均超過95%。A、病原治療，⑴、首選方案：誘導期：兩性霉素B 0.7mg/kg/d iv+5FC（5-氟胞嘧啶）100mg/kg/d po 14d；鞏固期：氟康唑400mg/d,8周或至無菌；抑制期：氟康唑200mg/d；⑵、替代方案：①、兩性霉素B0.7-1mg/kg/d iv 14d，接著氟康唑400mg/d,8-10周；②、氟康唑400-800mg/d+5FC100mg/kg/d po，8-10周；③、鞏固期：依曲康唑200mg po Bid；⑶、兩性霉素B鞘內注射：首次0.05-0.1mg,漸增至每次0.5mg，最大量一次不超過1mg,每周給藥2-3次，總量15mg左右，鞘內給藥時宜與小劑量地塞米松或氫化可的松同時給與，并需用腦脊液反復稀釋以減少不良反應，如嚴重頭痛、發熱、嘔吐、勁強硬直、下肢疼痛及尿潴留等，嚴重者可發生下肢截癱。⑷、兩性霉素B的iv，用藥小劑量開始，一般第1次只用1mg +5%GS500ml中緩慢iv需避光，兩性霉素B不良反應：①、即刻反應：寒戰、高熱、嚴重頭痛、食欲不振、惡心、嘔吐，有時可出現血壓下降、眩暈等；腎臟毒性：幾乎所有患者均可出現不同程度的腎功能損害，低鉀血癥。②、血液系統毒性：有正常細胞正色素性貧血，偶可有白細胞或血小板減少。③、肝毒性：較少見，可輕可重。④心血管系統毒性：iv過快可引起心室顫動或心臟驟停；外周靜脈易發生血栓性靜脈炎；⑤、神經系統毒性：鞘內注射時刻引起 過敏性休克；⑥、皮疹：偶有發生。⑸、5FC：不單獨應用，因易產生耐藥性，對隱球菌腦膜炎需和二性霉素B或氟康唑聯合用，成人劑量5~10g/d，分3~4次口服，不良反應有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、皮疹、轉氨酶和膽紅素升高，偶有全血細胞減少和神經精神障礙，因此用藥過程中要復查肝、腎功能及血象等；致畸作用，孕婦禁用；B、降顱壓治療：顱壓升高是本病的主要死因；脫水治療，腰椎穿刺排放腦脊液；（致顱內壓
4.1.3 皮膚粘膜隱球菌病 ：很少單獨發生，常為全身球菌病的局部表現；可能由腦膜、肺部和其他病灶播散所致；主要表現為面部座瘡樣皮疹、硬結或隨病變擴大而中心壞死，形成潰瘍，其間或也有發生于硬腭、軟腭、舌、齒齦、咽部、鼻腔等粘膜上，自覺癥狀并不嚴重，病程漫長；診斷：臨床表現、實驗室檢查是本病診斷的重要依據；病原體檢查，墨汁染色法是迅速、簡便而可靠的方法，根據受損部位取所需檢查的新鮮標本，如腦脊液、痰液、病灶組織或滲液等，置于玻片上，加墨汁一滴，覆以蓋片，顯微鏡下檢查，可見特有形態的隱球菌。隱球菌病為持續治療：氟康唑：200mg qd 或依曲康唑：400mg qd 需終身維持治療，免疫功能重建后可考慮停止持續治療，T-CD4>100的患者可停用，一般不推薦預防性治療。
4.2 肺孢子菌肺炎（PCP）：是AIDS病人最重要的OIs和主要致死原因之一。1、病原學：耶氏孢子菌屬真菌類，由于傳統習慣，目前仍劃歸原蟲；正常成人4-8%常有肺孢子菌，但無臨床癥狀；AIDS病人由于免疫功能損害，導致其在肺泡內大量繁殖，引起肺毛細血管阻滯，同時，由于減少了肺泡表面活性物質，導致肺的順應性降低，引起低氧血癥。通過基因分析是真菌，自然界廣泛存在，存在于人、鼠、兔、犬、貓、豬和馬肺組織，傳染源是帶菌者和PCP患者，空氣飛沫傳播，90%患者發生于T-CD4
4.3 念珠菌?。菏墙湍刚婢鸬母腥?，白色念珠菌最常見；1、口腔念珠菌?。旱湫捅憩F為頰粘膜、舌面上無痛性奶酪樣白斑，容易拭去（鵝口瘡），也可以呈現紅色斑點；其它表現有：萎縮性紅斑、口角炎（口角部裂隙、糜爛、潰瘍、紅斑），好發于T-CD4
4.4 分支桿菌感染 ：結核分支桿菌 鳥分支桿菌，（略）
4.5 弓形蟲腦炎：1、概述：弓形蟲是寄生在細胞內的原蟲，其滋養體呈弓形或新月形，最初在剛地鼠的單核細胞內發現，因此命名為剛地弓形蟲，弓形蟲感染是世界范圍的人畜共患病。免疫功能正常的人感染弓形蟲后多表現為隱性感染；但是免疫功能低下患者，特別是艾滋病患者，弓形蟲感染常引起中樞神經系統感染，甚至全身播散性感染，20-47%的血清弓形蟲抗體陽性的HIV感染者會出現弓形蟲腦炎。T-CD4
4.6 隱孢子蟲腹瀉：1、概述：隱孢子蟲病是認出共患病，有三種：微小隱孢子蟲、鼠隱孢子蟲及貝氏隱孢子蟲。2、傳播途徑：通過糞口途徑傳播，飲用水的污染可引起暴發流行，在歐洲的現患率是1-2%，北美是0.4-5%，亞洲、非洲、美國中南地區是5-20%。隱孢子蟲腹瀉占艾滋病慢性腹瀉病因的10-30%。3、臨床表現：a、無癥狀攜帶占4%，病程2月的慢性腹瀉占60% ，暴發性腹瀉（W:2kg/d,）占8% ，b、 腹瀉是主要的臨床表現，象霍亂一樣有輕有重，水樣瀉為多。c、其他癥狀：惡心、嘔吐、腹痛；約1/3患者有發熱。病情的嚴重程度取決于免疫狀態；嚴重病例多見于T-CD4100的病人一般可以在2-8周內自愈。巴龍霉素、螺旋霉素、阿奇霉素有一定療效；巴龍霉素：500mg tid或1000mg bid 14-28天后改為500mg bid，阿奇霉素：第一天1200mg bid，隨后27天1200mg qd,然后600mg qd ；螺旋霉素：200mg tid。治療水電解質平衡：營養、止瀉藥物。6、預防：由于缺乏有效的治療措施，在患者T-CD4＜200時，應注意以下情況：飲用煮開的水或經過濾過的水，避免食用未過濾的水洗的生水果和蔬菜，避免接觸動物的糞便，如必須接觸需戴手套。
4.7 巨細胞病毒視網膜炎（CMV）：1、診斷：艾滋病患者最常見的CMV疾病，多見于T-CD4
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急性肝病的治療范文6
【摘要】 目的：探討新生兒病房內采用單種抗生素治療新生兒感染性疾病的可行性。方法：隨機選取在廣西壯族自治區婦幼保健院住院的新生兒115例，對入選病例均采用單種抗生素治療，對所有病例均行無菌操作。結果：115例患兒經單種抗生素規律治療后，除2例新生兒臍膨出術后感染外，其他疾病的血白細胞計數和C反應蛋白均發生明顯變化，經統計學分析有顯著差異（P
【關鍵詞】 新生兒；抗生素；感染性疾??；病房
［Abstract］ Objective:To explore the possibilities of treating infection diseases by adopting single antibiotics in neonatal wards.Methods:115 cases of neonates were randomly selected from neonatal wards of Guangxi Zhuang municipality maternity and children healthy hospital and treated with single antibiotics and germfree operation. Results:115 infection diseases treated with single antibiotics， with exception of 2 cases of postoperative infection of acromphalus， had obvious changes in their white blood cell (WBC) and Creactive protein (CRP) (P
［Key words］ Neonatal; Antibiotics; Infection diseases; Ward
抗生素是臨床上治療感染性疾病的必要手段，但目前濫用抗生素的問題愈來愈嚴重，抗生素之間配伍的合理性也愈來愈為各醫院所重視，如何合理使用抗生素成為目前國內外關注的焦點。筆者在臨床工作中采用單種抗生素治療感染性疾病，效果良好，現報道如下。
1 資料和方法
1.1 研究對象
隨機選取2006年4月～8月期間在廣西壯族自治區婦幼保健院新生兒科住院的新生兒115例，男62例，女53例，胎齡32～40（36±3）周，年齡1～27 d（15±7）d，體重900～3 900 g（2 900±500）g。早產兒42例（36.52%），足月兒73例（63.48%）；生后24 h內入院患兒78例（67.83%），出生24 h后入院患兒37例（32.17%）。其中順產84例，剖宮產31例；產婦孕期均無明顯感染病史，胎膜早破23例，破膜時間1～72 h［（23.61±10.91）h］；Apgar評分1～3分7例，4～7分21例，需呼吸機治療9例。
入選標準：所有病例疾病診斷均依據金漢珍主編的《實用新生兒學》，各種疾病的臨床表現、血白細胞（WBC）計數、C反應蛋白（CRP）、腦脊液(CSF)、血培養和胸腹聯合片均符合相應疾病的診斷標準。
1.2 研究方法
對入住新生兒病房的患兒均行血WBC計數、CRP檢測，攝胸腹聯合片，懷疑新生兒敗血癥的患兒行血培養和CSF檢查。所有病例均依據病種安排病房，操作前均予消毒液涂手，專床專用聽診器等無菌操作，定時凈化病房空氣。所有病例在入院時均根據病情給予單種抗生素治療，治療依據如下原則：（1）生后24 h內入院的患兒，有早破膜者，選用主要針對G-菌抗生素，所用的抗生素有哌拉西林、阿莫西林、第二和第三代頭孢菌素類藥物；（2）出生24 h后入院、有院外診療史的患兒，選用針對G+、G-菌的廣譜抗生素，主要選用第二、第三代頭孢菌素；（3）病情危重的患兒選用第三代頭孢菌素類（如頭孢曲松、頭孢地秦等）、β內酰胺酶抑制劑或碳青霉烯類抗生素治療；（4）在血培養結果明確后，改用敏感抗生素治療。
1.3 統計學處理
所得數據以±s表示，SPSS 11.5統計軟件包，采用方差分析和t檢驗。
2 結果
2.1 新生兒感染性疾病的構成比
結果見表1。 表1 感染性疾病構成比
2.2 經治療3 d、7 d后血WBC計數變化 結果見表2。表2 經治療3 d、7 d后血白細胞變化情況注：治療3 d后與1 d比較*P10.05；治療7 d后與1 d比較 P2
2.3 經治療7 d后CRP變化
結果見表3。表3 經治療7 d后CRP變化情況注：治療7 d后與1 d比較，P0.05。
2.4 治療結果
2.4.1 入院時68例胸腹聯合片提示新生兒肺炎，其中生后24 h內入院胸片提示新生兒肺炎者23例，有早破膜者11例，選用主要針對G-菌的抗生素，首選哌拉西林、阿莫西林，規律治療3 d后復查血常規，WBC計數較第1 d降低，表明治療有效，繼續原方案治療，若WBC計數較第1 d升高，提示治療無效，改用頭孢呋辛鈉、頭孢噻肟鈉或頭孢曲松等治療；出生24 h后入院或有院外診療史，胸片證實新生兒肺炎者25例，選用針對G+、G-菌敏感抗生素，首選頭孢呋辛鈉、頭孢噻肟鈉、頭孢曲松等第二、第三代頭孢菌素，常規治療3 d后WBC計數較第1 d升高者，改用阿莫西林克拉維酸鉀、亞胺培南西司他丁鈉等β內酰胺酶抑制劑或碳青霉烯類抗生素治療；病情危重患兒，胸片證實新生兒肺炎者20例，首選第三代頭孢菌素、碳青霉烯類抗生素。68例新生兒肺炎經治療1周后，復查胸片顯示63例肺部炎癥吸收好轉，好轉率92%，復查血常規WBC計數為（8.54±2.65）×109/L，CRP為（7.4±2.6）mg/L。
2.4.2 新生兒敗血癥患兒15例，在血培養結果回報前首選頭孢曲松、頭孢噻肟鈉、頭孢他啶等第三代頭孢菌素治療，3 d后復查WBC計數較第1 d增高者，改用β內酰胺酶抑制劑或碳青霉烯類抗生素治療。15例新生兒敗血癥中血培養表皮葡萄球菌4例，給予頭孢拉定治療；金黃色葡萄球菌1例，給予萬古霉素治療；大腸埃希菌2例，給予頭孢曲松；變形桿菌1例，選用阿莫西林克拉維酸鉀等敏感抗生素治療1周血培養陰性。
2.4.3 新生兒化膿性腦膜炎患兒3例，腦脊液外觀均混濁，WBC總數分別為1 500×106/L、1 800×106/L和2 010×106/L，蛋白定量分別為2.1 g/L、2.3 g/L和2.9 g/L。選用透過血腦屏障的藥物哌拉西林他唑巴坦治療2周后復查CSF均降至正常。
2.4.4 新生兒臍炎患兒，常規給予臍部護理，選用主要針對G+菌抗生素，首選頭孢唑林、頭孢拉定，治療3 d后WBC計數較第1 d增高者，改用苯唑西林或氯唑西林。
2.4.5 NEC患兒4例，選用廣譜抗生素頭孢地秦、頭孢曲松治療1周后，復查WBC計數和CRP均降至正常（見表2、表3）。
2.4.6 感染性腹瀉病11例，大便培養銅綠假單胞菌2例，給予敏感藥物頭孢他啶治療；福氏痢疾桿菌1例，予敏感藥物慶大霉素口服治療；輪狀病毒抗原檢測陽性8例，選用抗病毒藥物加抗G-菌抗生素哌拉西林、氨芐西林、哌拉西林他唑巴坦或頭孢曲松治療。經1周規律治療后，大便常規正常，培養陰性，血WBC、CRP均正常。
2.4.7 新生兒臍膨出術后2例，選用頭孢曲松治療，切口愈合。
2.4.8 MAS患兒5例，血WBC計數為（19.64±2.32）×109/L，CRP為（9.7±2.5）mg/L，選用氨芐西林、哌拉西林、頭孢呋辛治療1周后，血WBC、CRP顯著下降。
3 討論
3.1 針對新生兒所處的環境，合理選用抗生素
新分娩的患兒，由于受母體影響，其細菌譜與母體產道菌群相一致，常見有G-桿菌、厭氧菌、B族鏈球菌和衣原體、支原體等［1］，在選用抗生素時，首先考慮針對G-桿菌的抗菌藥物，如第二代頭孢菌素類；社區感染的新生兒，其細菌譜與接觸的環境密切相關，多為G-菌和G+菌混合感染，常見為大腸埃希菌、克雷伯菌類和葡萄球菌類［2，3］，則第三代頭孢菌素類為首選；入住NICU病房的患兒，其細菌譜受其中綜合因素的影響，包括醫護人員的操作規范、醫療器械的使用、病房的設置和環境等，國內新生兒病房內G+菌中，以耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）和凝固酶陰性葡萄球菌（MRCNS）為主，而G-菌中，主要為產超廣譜β內酰胺酶（ESBLs）的大腸埃希菌、肺炎克雷伯菌等［3-6］，鑒于感染菌復雜，我們多選用第三代頭孢菌素或耐酶抗生素。
3.2 針對病種、臨床經驗和血培養結果選用抗菌藥
細菌感染所致疾病多有特定的菌種，實驗室檢查多有CRP和WBC變化。CRP是一種急性時相反應蛋白，在細菌感染時其濃度急劇增高，是提示炎癥早期的較好指標；WBC計數增高常見于急性感染，且以細菌感染為主，臨床工作中我們以CRP和WBC值高于正常值上限提示為細菌感染。由于血培養是診斷細菌感染的重要依據，前期的血培養結果顯示本院新生兒病房內葡萄球菌和大腸埃希菌出現頻率高，因此應選用主要針對以上菌種敏感的抗生素，如頭孢拉定、頭孢曲松、阿莫西林克拉維酸鉀等，而血培養結果回報后則選用針對病原菌的敏感抗生素。
3.3 根據抗生素的抗菌譜、藥代動力學和藥效學參數等，合理選用抗生素
青霉素類、頭孢菌素類為時間依耐性抗生素，無抗生素后效應（PAE），從第一代至第三代頭孢菌素，其耐酶程度和對G-菌作用逐漸增強。文獻報道［34，67］，我國產ESBLs的大腸埃希菌和肺炎克雷伯桿菌對頭孢他啶仍高度敏感，銅綠假單胞菌對頭孢他啶的敏感率在80%以上，說明頭孢他啶對G-菌感染仍是一個較好的抗生素；碳青霉烯類具有時間、濃度依耐型抗生素特點，有一定的PAE，為超廣譜抗生素，對G-、G+菌均有很強活性，對β內酰胺酶高度穩定。臨床上在血培養結果明確之前，我們把碳青霉烯類、第三代頭孢菌素類作為G-菌重癥感染的經驗治療藥物。MRSA和MRCNS是新生兒感染性疾病的常見G+菌，對萬古霉素、去甲萬古霉素敏感，葡萄球菌對阿莫西林舒巴坦的敏感率也超過60%［68］。我們在對收治的患兒選用抗生素時，針對疾病病種、病例來源，依據臨床經驗選用單種抗生素。結果顯示：經規律抗感染治療3 d，部分患兒輔以靜脈用丙種球蛋白，監測其血白細胞計數變化，除2例新生兒臍膨出術后差異不顯著外，其他病種在治療后均有明顯差異（P
3.4 合理使用抗生素，減少耐藥菌株的產生
抗生素聯合使用能覆蓋G+、G-菌，但也殺滅了機體內部分條件致病菌，嚴重者可致二重感染［10，11］。如前所述，引起新生兒疾病的病原菌以葡萄球菌、大腸埃希菌、肺炎克雷伯菌、肺炎球菌、變形桿菌為主［2-6］，臨床中我們根據病原菌分布特點及患兒疾病情況，對于因羊膜早破出生的和生后24 h內入院的患兒，選用針對G-菌的抗生素，對于出生24 h后入院、有院外治療病史的患兒，選用針對G+、G-菌的廣譜抗生素1周規律治療，在血培養藥敏試驗明確后改用敏感抗生素繼續治療。結果表明：入選的115例感染性疾病，其構成比為肺部感染占59.13%，經1周規律治療后，復查胸片示肺部炎癥吸收好轉，好轉率92%；其次新生兒敗血癥構成比為13.04%，血培養表皮葡萄球菌4例，金黃色葡萄球1例，大腸埃希菌2例，變形桿菌1例，經改用敏感抗生素治療1周血培養陰性；腦脊液提示化膿性腦膜炎3例，選用透過血腦屏障的敏感抗生素治療2周后復查腦脊液正常。同時在臨床操作中我們注意加強對院內感染的控制，專床專用聽診器，醫護人員操作前消毒雙手以避免交叉感染，定期凈化病房空氣，防止醫療操作帶入外籍菌。入選的115例患兒均治愈出院，并未出現久治不愈的病例。治療結果表明，在控制病房的環境條件、減少醫源性感染的前提下，在病房內實施單種抗生素治療新生兒感染性疾病是可行的。
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