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神經生物學綜述范文1
關鍵詞：兒童孤獨癥；發病因素
1943 年Leo kanner 首次報道了11名自閉癥兒童，其主要表現是交流障礙、語言障礙、和刻板行為，又稱kanner三聯征[1]。在隨后的半個世紀以來，兒童自閉癥作為廣泛性發展障礙（Pervasive Development Disorder ，簡稱PDD） 的典型代表，受到了世界范圍的普遍關注和重視[2]。兒童孤獨癥是起病于嬰幼兒時期的一種嚴重的廣泛性發育障礙。特征為社會交往障礙、語言交流障礙和興趣范圍狹窄、重復或刻板動作為主要臨床表現的一組行為綜合征[3]。是一種嚴重的、廣泛的社會影響和溝通技能損害。孤獨癥起病于嬰幼兒時期，癥狀通常在患兒12～18個月時就有表現[4]，但確診卻要在患兒24～36個月時才能做出，有個別的患者甚至到成人時才被診斷患有自閉癥[5]。
本癥多見于男孩，男女發病比例為4：1。根據全世界的統計，孤獨癥的發病率大約為萬分之五。近年來，各方面報道提示該病的發病率有上升的趨勢。該病起病早，病因復雜，癥狀特殊，目前該病尚無特效治療方法，但行為、營養、藥物、臍血單個核細胞移植[6]等等治療取得了較好的療效。
1 病因
兒童孤獨癥的病因目前尚無定論，可能是生物學因素與環境非生物學因素相互作用的結果。前者包括遺傳、神經生物學、免疫、圍產期異常等因素。后者包括生化、飲食等因素。
1.1 生物學因素
1.1.1 遺傳因素 家系研究證實該病有家族聚集性.孤獨癥父母本身即為精神障礙的易患人群[7]。男性患者明顯多于女性。男；女約4：1。孤獨癥同卵雙生共患率在60%～92%范圍；異卵雙生共患率0%～10%；同胞再患概率3%～5%，較之普通人群高25～60倍，說明孤獨癥與遺傳因素密切相關。迄今為止的研究發現，孤獨癥的發病與130多個基因相關，且分布于lO多條染色體[3]。
1.1.2 神經生物學因素 生物學研究手段主要是基因研究。歸納有關孤獨癥眾多相關基因，主要在五個方面顯示出異常。較突出的是，突觸功能基因及突觸形成相關的基因，以及與突觸相關的一些細胞黏附分子基因。其中相當部分與精神分裂癥、雙項情感障礙涉及的基因相同，提示這幾種疾病可能是一種與突觸發育、功能異常有關的一類疾病。有學者甚至對這幾種疾病的傳統界定提出了質疑，認為這些疾病不過是基于同一發病通路上的幾個不同層面。生物分子層面的分型將可能是一個新的趨勢。研究還提示，孤獨癥還和發育過程中神經元遷移異常、神經細胞內信號轉導異常、神經遞質紊亂以及神經細胞離子轉運異常相關。這幾方面的分子機制還相互交叉，相互作用和影響來致病，即這些易感基因之間的關系并不是孤立的，而是錯綜復雜的，是多個微效基因共同作用導致的病變。
1.1.3 免疫學因素 有人指出慢性病毒感染學說，認為免疫缺失的個體，在胎兒或新生兒期增加病毒感染的幾率，易感染病毒引起中樞神經系統的損害，導致嬰兒孤獨癥。
1.1.4 圍產期異常因素 本癥患兒較多有圍生期腦損害史、腦電圖異常、神經系統軟體征以及癲癇發作等。近年來的研究發現，本癥患兒較多見腦室左顳角擴大.提示患兒有顳葉內側結構的病變，磁共振影像檢查還可見部分患兒腦蚓部發育不全，故認為本癥可能與中樞神經系統異常所致的功能障礙有關。
1.2 非生物學因素
1.2.1 生化因素 有人發現孤獨癥患者可能與金屬代謝有關，有的患兒嚴重缺鋅，血漿內內啡呔水平與刻板運動有關。
1，2.2 飲食因素 科學家研究發現，兒童孤獨癥的發生和發展過程還與患兒過量食用酸性食物密切相關。正常情況下.幼兒的血液呈弱堿性，幼兒如過多食用酸性食品（高糖、高脂肪和動物性蛋白食物等），其血液就會隨之酸化，使其機體內環境平衡發生紊亂.呈現酸性體質，并會漸進性地出現一系列癥狀--手足發涼，易感冒，免疫力降低，?？摁[不止，皮膚易過敏和出濕疹，嚴重者則可因機體缺乏鉀、鈣、鎂、鋅等元素而影響大腦的發育及功能，導致記憶力和思維能力減退，甚至思維紊亂，以致產生輕微的精神異常表現。
1.2.3 環境因素 有人認為孤獨癥患兒的成長環境中缺乏豐富和適當的刺激，沒有被教以社會行為，是該病發病的重要因素。長期處在單調環境中的兒童，會用重復動作來進行自我刺激，對外界環境就不感興趣。
2 診斷標準
依據美國嬰幼兒自閉癥診斷標準DSM-IV診斷。該標準根據自閉癥的3大主要臨床表現分為3項，其中社會交往項至少有2條，語言交流和行為活動、興趣項至少各1條，相加后大于或等于6項者即可確診。
3 治療方法
隨著研究的不斷深入，目前提倡對孤獨癥應及早綜合干預，以教育訓練和行為矯正為主，輔助藥物治療，且這種治療須持續終生[8～10]。
當前常用的治療方法有：藥物治療、行為治療、教育訓練、行為干預
感覺統合訓練、音樂療法、游戲治療、臍血單個核細胞移植治療、耳穴貼壓配合頭針治療、醒神開竅頭針療法、高壓氧治療、綜合干預等。
由于父母對嬰兒心理行為發育知識缺乏，使孤獨癥患兒不易早期發現，延誤早診斷，早治療。其實對自閉癥患兒來講，2～3歲的早期干預對預后影響十分顯著。但治療不及時，則會導致終生殘疾連自理能力都沒有。因此，如果懷疑存在自閉癥或其他發育問題的兒童，主動出擊是制勝的重要法寶，家長應積極尋求早期治療干預。且兒童自閉癥是一種慢性的終生疾病，它的癥狀不會隨年齡增長而消失，康復治療是一個漫長的過程，家長和醫護人員要有愛心、耐心和信心，接受有效的綜合治療和教育訓練是完全可以改善預后的，千萬不可輕易中途放棄治療。
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神經生物學綜述范文2
【關鍵詞】牽拉運動；保??；功用
在運動實踐中，人們發現牽拉運動后對快速進入工作狀態，緩解運動后肌肉酸痛及消除疲勞有很大的功用。由于牽拉運動具有很多的保健功用，其越來越受到人們的重視。我國很多學者開始大量翻譯國外的牽拉運動的相關書籍，以期對我們的運動訓練以及大眾健身起到指導作用。
1.牽拉運動概述
牽拉運動就是拉長肌肉和結締組織的練習，一般可以分為快速爆發式牽拉（動力牽拉）和緩慢牽拉（靜力牽拉）練習，動力牽拉時會有疼痛感，并且在準備活動不充分的時候容易拉傷肌肉，例如“踢腿”和“擺腿”等練習；靜力牽拉是使相關部位的肌肉、韌帶慢慢拉長至一定的程度（有輕微的疼痛感），一般不會超過關節伸展的限度，不易引起組織損傷，因此這種鍛煉效果較動力牽拉好，如“壓腿”和“拉韌帶”等練習 [1]。
1.1牽拉運動的神經生物學基礎
骨骼肌主要由肌腹和肌腱構成。在骨骼肌中存在著本體感受器，肌梭和腱器官，能夠感受肌肉長度和張力的變化。
肌梭呈梭形，位于肌纖維之間并與肌纖維平行排列。肌梭內含6～12根肌纖維，稱為梭內??；肌梭外的肌纖維稱為梭外肌。分別接受γ神經元和α神經元支配。肌梭能夠感受肌肉長度變化或牽拉刺激。當肌肉被拉長時，肌梭受刺激而產生興奮，沖動經感覺神經傳到中樞，反射性的引起被牽拉的肌肉產生收縮。當肌肉收縮時，肌纖維長度縮短，肌梭隨之縮短，于是消除了對肌梭的刺激，使傳入沖動終止，肌肉舒張。腱器官分布在腱膠原纖維之間，與梭外肌纖維間呈串聯方式連接，是一種張力感受器。當肌肉收縮張力增加時，腱器官受刺激發生興奮，反射性的引起肌肉舒張[2]。
肌梭和腱器官在機體進行牽張運動的過程中起著重要的調節作用，并且使得肌有內部保護機制，能夠避免人體超出運動的極限[3]。
1.2牽拉運動的發展
早在上世紀80年代就有人提出牽拉運動的重要性，但是由于其與運動成績每有明顯的聯系，一直沒有引起重視。隨著體育運動的發展，牽拉運動的機理研究更加深入，人們也越來越對牽拉運動的保健功用產生重視。并有學者翻譯外文文獻以及自己研究編寫相關的圖書，如黃強民的《自我牽張》一書。
2.牽拉運動的保健功效
2.1運動前熱身避免運動損傷
研究表明在進行了充分的運動前熱身后進行牽拉練習的準備活動能夠有效地預防運動損傷[4-5]。在充分的熱身運動后，肌肉的粘滯性下降，再進行牽拉練習不容易使得肌肉拉傷。在進行了肌肉的牽拉練習以后，相關的神經元被調動起來，能夠使得機體更快地進入工作狀態，有效地預防了運動中肌肉的拉傷。
2.2運動后預防肌肉酸痛與減緩疲勞
研究表明在運動結束以后進行一定的牽拉練習可以有效地預防肌肉酸痛與減緩疲勞[6]。在運動結束以后，體內會有一定的代謝產物的堆積，以機會產生一些肌肉細微的損傷，通過牽拉練習，可以加快代謝產物運輸以及使得肌肉細微損傷不會產生粘連，從而對運動后的預防肌肉酸痛以及減緩疲勞有很大的作用。
2.3提高人體的柔韌素質
柔韌素質是指用力做動作時擴大動作幅度的能力。良好的柔韌素質對于人體完成一些體育動作有很大的幫助作用。發展柔韌素質能夠使得人體的運動能力得到更大的發揮。牽拉練習是提高人體柔韌素質最有效的方法。目前主要有動力性牽拉法、靜力性牽拉法以及PNF牽拉法。PNF牽拉法即本體感覺神經肌肉促進法，在康復方面的文獻也譯為促通療法。
2.4有益于青少年骨骼生長
高麗[7]，通過利用牽拉運動為主的運動處方對大學生進行長期干預發現，牽拉運動對大學生身高、坐高、小腿長度均有一定的影響，對矮小身材大學生的身高增長具有實際意義，能夠切實改善大學生的身高狀況。通過牽拉運動可以刺激骨骼的發育，是的骨產生一系列的生理變化，從而長粗長長。
2.5對青少年體型產生影響
王紅梅等[8]，通過實驗研究發現動靜力拉伸運動對大學生體型的三成分值具有影響，對男生的中胚層體型值、外胚層體型值有影響，使他們變大，但并不顯著：對女大學生的內外胚層影響十分明顯，具有顯著性，使內胚層值下降，外胚層值變高，也就是脂肪的相對含量變小，身體相對瘦高程度增加。
2.6對青少年體質產生影響
王紅梅，劉堯[9]，通過采用動靜力牽拉運動實驗研究發現其對改善男女大學生的柔韌和力量素質效果明顯：動靜力牽拉運動對改變女生體型的作用較大，增加了瘦體重，減少了體脂和身體各部位的放松維度。而且停止運動后也能持續很長一段時間。
3.總結
由以上牽拉運動的廣泛應用可以看出，其保健功用受到了人們廣泛的關注。牽拉運動通過直接的提高人體的柔韌素質，進而產生很多有利于人們身體健康的保健作用。隨著人們對牽拉運動廣泛深入的研究，相信牽拉運動的更多的保健功用會被我們所發現與應用。
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神經生物學綜述范文3
【關鍵詞】 抑郁癥； 神經內分泌； 細胞因子； 研究進展
【Abstract】 Depression is a common and frequently-occurring disease in psychiatry，it involves multiple mechanisms.Clinical studies agree that the onset of depression involves the neuroendocrine changes，and the changing of some neurotransmitters can be used as the symbol of neurobiology in depression.Cytokines are becoming a hot spot of research at present，most of the researches have shown the relationship between cytokines and depression，but the specific mechanism needs further research.This paper reviewed the research progress of neuroendocrine and cytokines in depression.
【Key words】 Depression； Neuroendocrine； Cytokines； Research progress
First-author’s address：Lanzhou University，Lanzhou 730000，China
doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2016.34.043
隨著現代生活節奏的加快及激烈的市場競爭，罹患抑郁癥的人群日漸增多。抑郁癥是一種常見的心境障礙，不僅表現為情緒低落、興趣缺乏和缺失，還可伴有許多不適軀體癥狀。具有高患病率、高復l率、高致殘率，低識別率、低治療率等特點。因其治愈難，反復發作，為社會及家庭帶來了沉重的負擔。北京的一項調查數據顯示，北京社區15歲以上的人群當中，抑郁癥終身患病率為6.87%，調查時點患病率3.31%，以此推算，北京地區正在患抑郁癥的人數可能達到30萬[1]。且患病率不斷上升，有年輕化傾向，目前青少年因自殺死亡率占第一位。而且根據世界衛生組織調查，世界上10%～15%的人會經歷一次抑郁發作。目前抑郁癥造成的經濟負擔已經位于世界重大疾病的第四位，預測到2020年可能上升為僅次于心臟病的第二大負擔疾患[2-3]。因此有效根治抑郁癥，并對高風險人群早識別、早干預迫在眉睫。研究抑郁癥的發病機制則成為當前心身醫學界的熱點，為此取得了不少成果。研究表明抑郁癥涉及多系統、多機制發病，包括遺傳、環境、心理社會因素、生物化學、神經遞質、內分泌、免疫等諸多方面，但其具體發病機制目前尚未完全明確。本文針對抑郁癥神經內分泌及細胞因子的研究做一綜述。
1 神經內分泌的研究
1.1 非單胺神經遞質與抑郁癥 20世紀下半葉的研究發現，抑郁癥是由神經遞質降低而導致的，公認的說法是，單胺類遞質系統是誘發抑郁癥的重要影響因素[4]。大量研究發現單胺類神經遞質主要包括五-羥色胺（5-HT）、去甲腎上腺素（NE）及其受體[5]。許大劍等[6]通過中樞神經遞質分析系統對302例抑郁癥患者腦內單胺類神經遞質進行研究分析，發現五-羥色胺（5-HT）和多巴胺（DA）、乙酰膽堿（Ach）與去甲腎上腺素（NE）均顯著正相關，推斷抑郁癥患者存在著腦內神經遞質對平衡的失調，而不僅僅是某種或某些神經遞質的低下或亢進。因此，目前臨床上所應用的大多數抗抑郁藥是通過減少中樞神經系統內單胺類遞質的破壞，增加突觸間隙內的濃度，從而調整神經遞質平衡的方式來提高情緒的。
單胺假說及受體假說的提出對抑郁癥發病機理具有一定的臨床意義，而且對此的研究也較多，然而單胺遞質的功能失調難以解釋全部抑郁癥的發病機制，例如有些抗抑郁劑并不作用于單胺能神經系統。目前研究最關注的是非單胺神經遞質，主要的非單胺神經遞質有氨基酸、神經肽、神經激肽等。受關注的氨基酸有谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）、活性甲硫氨酸等。
谷氨酸（Glu）是中樞神經的興奮性氨基酸，在腦組織的含量很高，與其谷氨酸N-甲基-D-天冬氨酸受體在抑郁癥發生中起重要作用。Sanacora等[7]中提到大量的模型數據表明，不同類型的環境壓力能夠增強大腦邊緣或皮質區域谷氨酸的釋放或傳遞，從而通過誘導樹突，減少突觸等結構效應產生抑郁。國內學者對先前的大量研究總結出抑郁癥是一慢性疾病，長期的應激刺激會引起繼發性的谷氨酸堆積，導致神經元興奮性死亡，并且相應腦區神經元的損傷、死亡必然導致情感、認知、記憶功能障礙[8]。
γ-氨基丁酸（GABA）為腦內主要的抑制性神經遞質，其在神經元細胞質內濃度很高，可直接從胞質釋放到突觸間隙發揮作用。Sanacora等[9]早期研究表明GABA缺陷會產生抑郁相關表現，他用磁共振質子波譜測定了抑郁癥患者腦內GABA濃度，顯示患者組枕葉皮質GABA濃度較正常人明顯偏低，經過5-HT再攝取抑制劑治療后枕葉皮質GABA濃度明顯上升。M?hler[10]通過總結大量的研究也證明了這一觀點，并提出GABAA和GABAB將會利用γ-氨基丁酸在形成抑郁過程中發揮的病理生理機制成為新一代抗抑郁藥。
神經肽Y（NPY）是一種廣泛存在于中樞和外周并維持內環境穩態的激素，與神經內分泌、情緒、行為、減壓等多種生理功能的調節息息相關。Ozsoy等[11]學者研究40例門診抑郁、焦慮患者及正常人群治療前后血清神經肽Y的水平，結果顯示患者組治療前血清神經肽Y水平較低，經過抗抑郁治療后水平升高或恢復正常。這一發現說明了應用抗抑郁藥物干預治療能夠逆轉NYP舛鵲謀浠，說明了神經肽Y參與了抑郁癥的病理生理過程。然而在此研究卻發現應用氟西汀和舍曲林的患者組NPY無明顯變化，西酞普蘭和文拉法辛組NPY明顯升高。而且只有抑郁組患者在治療后NPY升高，焦慮組無明顯變化，因此這一結論仍需進一步研究證實。
神經激肽（包括p物質）最初被認為參與了疼痛的調節，近年來研究得知p物質（SP）是受體內源激動劑，給予SP可導致動物應激反應，且可被NK1受體拮抗劑所拮抗。Blier等[12]發現SP能引起正常人產生與抑郁癥病人相似的情緒，導致睡眠和神經內分泌的改變。在臨床上重癥抑郁癥患者血漿SP的循環水平升高，抗抑郁劑治療會使之含量恢復正常。其他學者通過對抑郁癥患者抗抑郁治療前后得出血漿P物質的變化與HAMD總分值的減分率呈顯著正相關，得出血漿P物質水平改變可能是抑郁癥病理生理的環節之一[13]，以上研究說明神經肽系統也可能成為新的抗抑郁治療的靶點。
1.2 內分泌與抑郁癥 神經內分泌功能主要包括下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPA）、下丘腦-垂體-甲狀腺軸（HPT）、下丘腦-垂體-性腺軸（HPG）。三大下丘腦-垂體-終末器官系統的功能失調就會引起抑郁癥狀。主要表現在下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPA）功能亢進，這與HPA軸負反饋調節障礙有關[14]。Pariante等[15]對此作出了相關研究，抑郁癥患者CRH過度分泌，使血液、腦脊液及代謝物中CRH增高，導致CRH受體下調，從而造成分泌過多的CRH失去了作用位點，致使CRH在體內惡性循環地持續升高，最終產生抑郁癥狀。是抑郁癥導致了HPA軸功能亢進還是HPA軸亢進產生抑郁癥，該學者對此作出解釋：HPA軸亢進不是抑郁癥的發展結果，這一持久的神經生物學表現將會易感抑郁。同時也就解釋了在長期的過早的生活壓力下的人群容易罹患抑郁癥的原因。此外相關研究發現抑郁癥下丘腦-垂體-甲狀腺軸同樣存在功能失調，表現為促甲狀腺激素（TSH）對促甲狀腺激素釋放激素（TRH）的反饋不敏感，而并非甲狀腺功能異常導致甲狀腺激素的分泌不足。甲狀腺功能與情緒密切相關，甲狀腺功能低下可出現情緒低落等與抑郁癥相似的癥狀，還有學者研究抑郁癥患者下丘腦-垂體-性腺軸的活性是下降的[15-16]。目前認為雌激素可能是通過5-HT系統發揮抗抑郁作用的，雌激素與中樞受體結合可增強突觸后5-HT能效應，增加5-HT受體數量和神經遞質的轉運及吸收。雌激素水平的下降會引起中樞神經內5-HT濃度及活性下降，從而產生抑郁。
另外國內外一些研究得出血脂代謝異常與抑郁癥的發生及嚴重程度密切相關。Lehto等[17]發現抑郁癥患者血清總膽固醇及高密度脂蛋白下降，且下降水平與自殺行為有關。后續的研究還發現低血清高密度脂蛋白膽固醇水平與抑郁癥發病時間負相關，發病時間越長血清高密度脂蛋白水平越低，而且罹患冠心病的風險越高[18]。國內學者王相蘭等[19]研究得出低血清總膽固醇水平可能是抑郁癥患者出現自殺行為的危險因素。但國外學者Fiedorowicz等[20]認為低血清膽固醇水平和抑郁癥自殺風險無關，研究結果尚存在爭議，這需要筆者在以后的研究中進一步證實。
2 細胞因子的研究
越來越多的證據表明抑郁癥的發生與免疫因素存在著密切的聯系，抑郁癥往往伴隨有免疫功能的失調和炎癥應答系統的激活。免疫反應包括高水平的促炎細胞因子、急性期蛋白、趨化因子和細胞粘附分子[21]，而細胞因子成為了目前研究的熱點。
細胞因子是免疫細胞和某些非免疫細胞分泌的生物活性蛋白，在創傷、炎癥、感染和免疫改變時激活，參與受損組織的修復和體內平衡的恢復。它們充當細胞之間的信息傳遞者，可被分為白介素（IL）、干擾素（IFN）、腫瘤壞死因子（TNF）、生長因子（GF）等幾類，根據它們在炎癥反應中功能的不同又分為促炎細胞因子（如IL-1、IL-6、IFNα、IFNγ、TNFα、TNFβ等）和抗炎性細胞因子（如IL-4、IL-10、IL-13等）。促炎細胞因子的重要性不僅僅在于參與炎癥應答，更重要的是在于神經形成和神經保護的作用。持續的壓力及其引起的促炎細胞因子的持續釋放導致慢性的神經炎癥，損傷神經，最終發展成抑郁。Young等[22]研究發現抑郁癥患者血清中IL-1、IL-6、TNFα濃度升高，對其進行抗炎治療后促炎細胞因子水平下降，進而抑郁癥狀得以緩解，這說明了炎癥過程影響抑郁癥的形成與發展，同樣較多學者的研究證明了這一觀點。Dahl等[23]通過對50例抑郁癥患者與34例健康人群為期12周的追蹤調查，發現未經治療的抑郁組人群（IL）-1b、IL-1Ra、IL-5、IL-6、IL-7、IL-8、IL-10、G-CSF、IFNg較健康人群顯著增高。經過12周的抗抑郁治療后上述細胞因子水平顯著降低到基線水平，與正常對照組無顯著差異，且抑郁癥狀也得到了顯著緩解。Kim等[24]研究中抑郁癥患者IL-6、TNF-弧TGF-β以及IFN-γ/IL-4升高的同時伴有IFN-γ、IL-2、IL-4的降低，治療后IL-6和TGF-β較治療前降低，從而得出單核細胞促炎細胞因子的激活，Th1、Th2細胞因子的抑制可能與抑郁癥的免疫失調相關的結論。然而Dowlati等[21]在薈萃分析中發現患有抑郁癥的人群只有TNF-α和IL-6的水平較健康對照組高，然而其他的細胞因子：IL-1β、IL-2、IL-4、IL-10、IFN-γ無顯著變化。Liu等[25]薈萃分析得出抑郁癥人群血中除TNF-α和IL-6較正常人高外，還發現sIL-2R也較正常人群高。另有國外學者Schmidt等[26]通過對30例患者組與健康組治療前后細胞因子的研究得出細胞因子不僅是能導致抑郁，而且能更好的評價抑郁嚴重程度，以上研究及分析均支持炎癥細胞因子在抑郁癥的發生、發展及預后中的相關作用，進一步為細胞因子能夠作為抑郁癥的生物學標志物提供證據。
一些學者為了證實炎癥因子與抑郁癥的相關性，同樣研究了炎癥性疾病，如：心血管疾病、癌癥和病毒感染等。他們發現這類人群除了軀體不適外常伴隨抑郁癥狀（包括疲勞、認知功能障礙），因此進一步說明了細胞因子在抑郁癥的發生及發展中起著相關作用[27]。細胞因子通過多種途徑引起抑郁癥狀，相關研究總結出細胞因子通過直接或間接途徑作用于大腦，影突觸內單胺遞質的濃度及更新，或影響單胺受體的數量及功能，或作用于單胺轉運體而引起單胺遞質功能下降[28-29]。Kim等[30]后續的研究通過抑制海馬區糖皮質受體的功能，使其對糖皮質激素的反應下降，從而導致一定濃度的糖皮質激素增加促炎細胞因子的水平，降低抗炎細胞因子的水平，使炎性反應得不到抑制，反過來加重促炎細胞因子的激活，加重慢性炎癥。另外有報道稱糖皮質激素表觀遺傳的改變也能增加抑郁的易感性，通過損傷情緒中樞的神經可塑性等方面引起抑郁癥的發生。由此可以推斷出抑制細胞因子的持續激活、細胞因子缺失或其受體缺失將會產生抗抑郁作用，這又為抗抑郁治療提出新觀點。
由以上綜述可總結出在抑郁癥發病過程中，神經內分泌及細胞因子間互相影響，互相促進。但目前研究仍局限于單一因素，對多因素間的關聯研究鮮有報道，而且樣本量較小，研究結果不一致，今后的研究方向應從不同發病年齡、不同發病時間、多因素等方面探索抑郁癥的發病機制。
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神經生物學綜述范文4
1 當代大學生的生物科學素養現狀及其存在問題
生物相關專業的學生對生物科學技術具有濃厚的興趣,生物科學技術基礎知識扎實,對生物技術發展持積極的肯定態度,具備良好的科技強國的信念。但是,他們對高新生物科學技術知識和先進實驗技術了解較少,生物科學實驗實踐技能較差,對生物科學科研精神的理解和研究方法的掌握不足。有調查表明,當代大學生對于當前的一些生物熱點問題有一定的了解,但是對于高新技術的應用和新的科學研究領域的認識不足。在理性上,有43%的學生是盲目的懷疑,或者是盲從專家和他人的觀點,對事物較少有自己的看法;在探索求知精神上,“科學功利主義”對學生的影響最大,使得學生視野狹窄、目光短淺;在實證精神上,有62%的學生缺乏實驗實證精神,偏重抽象思維,缺乏科學實驗的精神和價值眼光。②此外,許多高校只注重生物專業課的常規教學,很少舉辦專門的科研活動,且科學技能培養與鍛煉的途徑缺乏,這使得大學缺乏濃郁的科學素養氛圍,學生較難形成一定的科學技能,由此科學實踐能力也較差。
2 細胞生物學教學中培養科學素養的意義
細胞生物學是生物學類及農林醫藥類本科生一門必修的專業基礎課,是現代生命科學的前沿分支學科之一,它是以細胞為研究對象,從細胞的整體水平、亞顯微水平、分子水平等三個層研究細胞和細胞器的結構和功能、細胞的生活史和各種生命活動規律的學科。細胞生物學是一門承上啟下的學科,和分子生物學一起同是現代生命科學的基礎,并廣泛滲透到遺傳學、發育生物學、生殖生物學、神經生物學和免疫生物學等的研究中,和農業、醫學、生物高新技術的發展有密切的關系,是生命科學的重要支柱之一,在解決人類面臨的重大問題、促進經濟和社會發展中發揮重要的基礎作用。同時,細胞生物學又是一門實踐性很強的學科,重要理論與實踐密切地聯系著。隨著生命科學自身和生物產業的快速發展,對生命科學相關領域創新型人才的需求也在不斷增加。由此可見,細胞生物學課程中科學素養的培養對于建立與其專業層次、研究方向相符合的細胞生物學知識構架體系,培養和鍛煉學生的科學思維能力具有非常重要的作用。
3 細胞生物學教學中如何培養學生的科學素養
細胞生物學作為生物學類及農林醫藥類的一門專業基礎課程,在培養學生的科學素養方面,具有舉足輕的重要作用。然而,科學素養的提高不是一朝一夕之功,教師應始終將其貫穿于自己的教學之中。如何在細胞生物學教學中培養和提高學生的科學素養,以下是筆者的一些想法和體會。
3.1 加強課堂教學中的“生活化”融合
細胞生物學的知識理論性強,內容抽象深奧、難于理解,教師可以試將抽象的內容與日常生活相聯系,使學生有此聯想起有趣的、熟悉的生活場景或事物,這不僅使抽象的內容具體化和動態化,使其容易理解,而且激發了學生的探究欲望和學習興趣。例如講解“蛋白質的分選”時,引導學生由細胞社會聯想到人類社會。細胞中的各種蛋白質發揮結構或功能作用的部位幾乎遍布細胞的各種膜區和組分,只有當蛋白質各就各位并組裝成結構和功能復合體,才能參與細胞的各種生命活動。這就好比在人類社會中,各專業的畢業生只有找到適合其自身特點的工作崗位才能發揮所長?？傊?運用發散性思維,盡可能地將細胞生物學抽象的理論知識與生活實際聯系起來,并配合以多媒體輔助手段,使抽象的內容變得形象生動,易于理解掌握。
3.2 側重教學內容的前沿性和新穎性
細胞生物學發展極為迅速,隨著科學家們研究成果的不斷涌現,其內容處在不斷更新的動態過程中。因此,教師在教學過程中,要注重聯系學科的前沿和熱點,講述較先進的科學結論,跟蹤國際上最新進展。此外,教師在注重教學的同時,宜以科研并舉,以科研引導和促進教學;教學與培養科學研究型人才緊密結合;教學內容與最新科研進展同步,使學生在正確掌握細胞生物學基礎上學會解決與之相關的科學研究問題。如將教師的主要科研成果與基礎理論教學有機結合,結合教學內容介紹自己的科研成果,這樣既生動又貼切,學生又很熟悉,使學生獲得學習的興趣和動力,亦可以啟發學生的創新思維能力,培養學生的科研鉆研精神。
3.3 增加細胞生物學實驗綜合性和設計性實驗的比例
綜合性實驗注重知識的綜合運用,實驗原理和方法步驟較為復雜,可以使學生更好地理解實驗原理,正確使用儀器設備,鍛煉學生綜合分析問題的能力;設計性實驗是指學生根據實驗項目,自主設計實驗方案,自主準備實驗材料,自主配制實驗所需試劑,根據自己的時間自主安排實驗進程,設計性實驗可以充分調動學生的實驗積極性,培養學生的創新思維和勇于探索的精神。由此可見,綜合性和設計性實驗可以鍛煉學生綜合分析問題和解決問題的能力。③然而目前許多高校由于實驗條件和課時安排的限制,細胞生物學實驗主要以基本操作和驗證性實驗為主,綜合性和設計性實驗較少甚至沒有,這在一定程度上限制了學生綜合素質和創新思維的培養。④因此,教師應根據科學性、可行性和實用性原則增大綜合性和設計性實驗的比例。如我們精選了真核生物基因組的提取、純化、鑒定、擴增、酶切、重組、轉化、篩選的大實驗,膜蛋白的分離與鑒定等綜合設計型大實驗,這些實驗中的每個實驗都構成了一個綜合性整體,同時,在實驗材料的選擇上盡量做到由學生自主選擇。通過每一次的綜合設計實驗,使學生進一步鞏固了已學習的知識和已掌握的技術,并能夠對實驗結果進行合理的正確的資料采集、整理、分析和歸納,有效地培養了學生的科學素質、科學精神、創新思維及分析問題和解決問題的能力。
3.4 組織各種“科學小組”,布置學科發展前沿的討論,與全程科研訓練對接,以培養學生的科學態度和科學精神
神經生物學綜述范文5
細胞生物學是以細胞為研究對象，從整體水平、亞顯微水平、分子水平三個層次，以動態的觀點，研究細胞和細胞器的結構和功能、細胞的生活史和各種生命活動規律的學科。它作為生命科學的四大前沿學科之一，與分子生物學、神經生物學和生態學并列[1]，是學習分子生物學和遺傳學的基礎。隨著該學科新技術和新方法的建立，細胞生物學已成為各大高校醫學、農學和生物學等專業的一門必修課[2]，反應出細胞生物學在未來生命科學領域的重要性。自從我校生命科學院成立以來，細胞生物學就是生物科學、生物技術專業的學科基礎、必修課和主干課，是學生在我校的醫學大背景下理解疾病形成中的遺傳和分子生物學過程的基礎， 是理解包括分子靶向、干細胞療法等新穎的轉化醫學手段的基礎，其學科地位不可替代。
二 細胞生物學教學中存在的問題
隨著先進生命科學“大數據”時代的到來，無論是基礎理論還是應用技術研究，細胞生物學都處于生命科學最活躍的領域，知識更新快、內容豐富且深奧難懂。我院生物技術專業的本科學生多為專業調劑，初高中生物學基礎知識欠扎實，學科興趣不足，學生自主學習的能力較弱。如果教學只按圖索驥照本宣科，根本無法調動他們學習的積極性。另外，課本知識過于陳舊，無法適應新時代學科發展的需要。盡管近些年部分教師已開始引導學生通過查閱文獻、綜述總結的方法接觸細胞生物學領域最前沿的知識，但大多止步于盲目填鴨式羅列國外文獻數據，沒有加以甄別和指導，學生很容易在復雜的信息和數據中喪失學習的信心。
因此，如何使細胞生物學教學緊跟學科發展的步伐，使學生在有限的學時中既能具備扎實的細胞生物學基礎知識和基本技能，又使學生及時掌握最新的細胞生物學理論和應用技術，能為他們將來的考研深造學習階段和日益劇烈的職場競爭中打下良好的基礎，這成為生物技術專業本科生細胞生物學教學中待解決的問題。僅靠教師講授為主的傳統教學方法和教學模式已不適應目前學科的發展和人才培養的需求，難以提高教學質量。
三 以問題為導向的教學方法（ PBL）的優勢
1969年美國的神經病學教授Barrows在加拿大的麥克馬斯特大學首創了一種以問題為導向的教學方法——PBL（Problem-Based learning）教學法[3]，它倡導讓學生通過自學、分析、討論和合作解決問題，從而培養學生自主學習能力，發展學生綜合思考能力。這種以問題為基礎，以學生為主體，以教師為導向的啟發式教育，以培養學生的能力為教學目標的教學方法與傳統的教學方法相比有諸多優勢。
1 突出學生的主體地位
PBL教學法強調以學生的主動學習為主，而不是傳統教學中的以教師講授為主;通過設計真實性任務，強調把學習融入到復雜的、有意義的問題情景中，通過學習者的自主探究和合作來解決問題，從而學習隱含在問題背后的科學知識，培養解決問題的技能和自主學習的能力[4，5]。
2 提高學生對細胞生物學的學習興趣
細胞生物學基礎知識內容較多且大部分深奧難懂，傳統教學模式主要通過教師制作豐富的多媒體課件將知識灌輸給學生，起初能夠激起學生興趣，但隨著知識的不斷深入，學生就會感覺枯燥無味，學習的積極性大大降低。而PBL教學可通過設計與日常生活息息相關的醫學實踐問題，使學生充分認識自己的主人翁意識，主動運用細胞生物學知識解決這些問題。這種“提出問題——解決問題——歸納總結”的教學方法不但使學生鞏固了先前學過的知識，而且激發了他們主動學習新知識的動力。
3 拓寬了學生的知識面
PBL教學中，為了解決教師提出的問題，學生必須查閱相關文獻和收集材料。在這個過程中，學生不僅可以掌握本課程重點內容，而且可以了解相關領域的熱點以及前沿進展，拓寬了學生的知識面，有利于知識的理解和融會貫通。
4 培養了學生團隊協作意識
PBL教學中需要小組成員分工查閱、收集和整理材料，一起合作討論、總結、制作多媒體課件，最后安排一人進行陳述。通過此過程讓學生意識到團隊協作的重要性，增強團隊意識。經過多輪合作還有利于各位成員挖掘自己的潛力、發揮各自特長、樹立自信。
5 增強了教師自身素質
PBL教學過程中，教師雖然不再是主體，但導向作用不容忽視。首先在“提出問題”階段，教師要根據本堂課應該教授的基本知識，結合該領域前沿熱點，設計出合理的案例，使學生通過解決此案例，既掌握了課本知識又了解了很多相關領域的前沿進展;其次在學生“解決問題”階段，還需要盡可能回答學生提出的問題引導學生向正確的方向查閱資料;最后在“歸納總結”部分，教師還需要運用豐富的知識對遺留問題進行解釋，并對整個討論結果進行總結。這就要求教師不僅熟練地掌握本學科及相關學科的知識，而且要深入廣泛了解相關領域前沿進展，對知識具有融會貫通、靈活運用的能力。在此過程中使得教師拓寬知識面，增加知識儲備，完善知識結構，促進教與學的互動，真正做到教學相長。
四 PBL在生物技術專業本科生細胞生物學教學中的具體實施方法
為了能夠在我院生物技術專業本科生細胞生物學教學中順利開展PBL教學，并取得良好效果，在開課前，授課教師參加了2012年上海復旦大學舉辦的PBL教學培訓，掌握了相關教學技能。在充分調查了我院生物技術專業本科生知識結構及對細胞生物學知識的掌握情況后，我們制定了如下實施方案。
1 實施對象
浙江中醫藥大學生命科學學院2011級生物技術專業1個班的學生。
2 教學內容的選擇
我院生物技術專業屬于三本專業，學生又大多為專業調劑，初高中生物學基礎較弱。因此，在教學過程中，細胞生物學基礎知識部分如各種細胞器的結構和功能、細胞膜系統以及細胞骨架等可采用教師多媒體教授的傳統教學方法;而本學科的難點以及前沿問題，如細胞的信號轉導、細胞的增殖與周期、細胞分化、細胞凋亡與自噬、DNA的損傷與修復以及基因表達調控等則采用PBL教學，以問題為基礎，通過收集資料、論證、實施以及總結歸納，使學生切實感受到細胞生物學與人類日常生活間的聯系。進而通過自主學習，提高學生自信心，更有利于激發學生學習興趣?！?3 教師提出問題
PBL教學中問題的設計非常重要，我們遵循以下原則： 第一，根據教學大綱的要求及章節重點內容，結合目前細胞生物學領域的研究熱點設計問題;第二，根據生物技術專業學生知識構架，設計難易適中的問題;第三，設計結合日常生活中大家關注的生命科學問題。例如，細胞的信號轉導這一章圍繞G蛋白偶聯受體結構和功能這一知識點，設計了G蛋白偶聯受體突變與哪些疾病息息相關？與腫瘤相關的信號轉導途徑有哪些，如何預防和治療？ 針對細胞分化這一章的干細胞這一重點知識，設計了干細胞的臨床應用情況如何？干細胞與器官移植等問題。
4 學生分組查閱資料
問題提出以后，要分組解決問題。每組5人，分別設立組長負責本組問題的分工、督促查找資料和組織組內討論等任務。提前一周將問題分發給學生，各小組經過充分的調研和討論選取共同感興趣的問題。根據分工，各小組成員開展工作。同時要求教師配合每個小組，隨時與各小組進行溝通和答疑。
5 課堂討論
各小組根據分工將材料做成PPT，由組長進行10分鐘陳述，組員補充，其他組進行質疑和指正。若交流中出現學生解決不了的問題，教師適當進行啟發和引導，如果問題仍解決不了，則由教師解答。
6 總結歸納以及教師評價
課堂討論結束后，首先，學生對本組存在的問題進行歸納總結，自我評價學習過程和學習結果，思考知識、技能、小組成員協作和認知策略各方面的收獲。其次，教師應對各小組信息是否完整與前沿、是否有創新與團隊合作性、整理資料是否有邏輯性與條理性、是否按時完成、小組成員在小組討論時的參與積極性以及各組的匯報是否精彩等方面進行評價。同時對于表現優異的小組給予適當獎勵，進一步提高學生的參與積極性。
總之，為了提高教學質量，培養和提高我校生物技術專業學生的實踐創新能力，促進學生綜合素質的提高，我們積極進行教學改革。在結合細胞生物學課程特點和生物技術專業學生實際情況下，我們將PBL 教學模式引入課堂，并且獲得了較好的教學效果。我們希望通過PBL教學模式的實施，能夠充分激發學生的學習興趣及積極性，培養出具有良好學習能力、實踐能力及創新能力的高素質人才。
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神經生物學綜述范文6
【關鍵詞】 同性戀； 性取向； ； 神經遞質； 中樞神經
同性戀包括男同性戀和女同性戀。男-男性接觸者（mem who have sex with men， MSM），它是指和男性發生的男性，包括男性的同性戀者、雙性戀者、易性者以及有同性的異性戀者[1]。又由于MSM人群的行為特點，男性同性戀者的HIV感染率在AIDS高危人群中居第二位，MSM作為AIDS感染的高危人群已成為嚴重的公共衛生問題[2]。又由于社會對同性戀的歧視，MSM人群常常隱匿自己的性傾向，因此對同性戀者不僅要從心理學上關心，更重要的還要從遺傳學、神經病理學和病理生理學等學科多角度研究其發生原因，使之得到眾人理解和認同，創造和諧的環境，不再讓他們過孤僻的生活。
1人的同性戀
1.1性取向的影響因素
（1）性取向的神經激素理論：①神經激素的影響：大多影響有關同性戀起源的理論都涉及到懷孕時的性-非典型雄激素功能。以雄性激素對豚鼠孕期、出生時和發育敏感期的系統研究表明：雄激素對神經組織有雄性化功能并涉及行為，但尚不能完全適于人類。然而，男性克蘭費爾特綜合征則是睪酮缺乏引起的性特性損傷，有可能會有更多的同性戀行為[3]。②出生前緊張：以混合的多種結果研究出生前母親緊張對人類性取向的作用，一項研究比較了由神經病學家登記的男性受試者，其中男性同性戀865人，按東德出生的男性總人數計算，發現在二戰期間、二戰前及二戰后的出生隊列同性戀人數存在顯著差異，此假定那些二戰期間及戰后立即懷孕的婦女經歷了緊張，研究提示出生前緊張對男性性取向有顯著作用[4]。③功能性腦不對稱（functional cerebral asymmetry，FCA）：研究表明男性較女性顯示功能性不對稱少許增加，這意味著男性的大腦半球更專門化。④神經解剖學：研究顯示下丘腦內側視葉前區（mPOA）作為涉及雄性-典型的調節。而腹正中核是調節雌性。下丘腦連接大腦兩半球的前聯合接合處（AC），在男性發現該神經纖維束的交叉區域較大。⑤耳聲發射：點擊-誘發耳聲發射（CEOAEs）是以回波形式放射，經內耳對短暫的聲音引起反應，顯示個體差異和較高的遺傳性并存在終生。⑥人體測量：探討了幾個關于性取向的人體測量學特征：手指長度、皮紋學、體重、身高、體態和長度。（2）性取向的遺傳因素：①家庭研究：研究表明同性戀性伴為兄弟的同性戀發生率中位數接近9%，雌性同性戀還表現在家庭蔓延。雖然在女性同性戀者的估計值很寬，范圍在6%～25%。②雙生子研究：家庭研究不能解決有同性戀特征家庭是由于遺傳還是受環境影響[5]。雙生子研究允許在有特征性人群中的變量分段進入遺傳效應，通過分享和不分享同胞環境解釋影響。③分子研究：以遺傳流行病學原則應考慮：如同性戀家族重現模式并不歸于一般主要的基因，若性取向是多基因，許多基因發揮的作用不大，由于其力度小故難以證實[6]。（3）兄弟出生順序效應：基于選擇樣本的統計分析估計14.8%-15.2%男性同性戀同伴可歸于他們同性戀兄弟出生順序效應[7]。（4）發育不穩定的推定作用：性取向的神經激素理論并足以解釋幾個經驗發現（如手偏愛和手指長度）。一個可供選擇的機理是發育不穩定性（DI）的提出，也有可能解釋這些關系。發育不穩定是關系到機體在憂郁不安的波動下無力形成一“理想”表型。
1.2男-男同性戀研究
對來自146個家庭具有2個或2個以上男性同性戀性伴的456人進行了全基因組掃描[8]，先前報道的性取向傳遞是以母親為遺傳負荷的證據提示，胚胎逐漸合成的因素作用于常染色體基因，并分別計算母親、父親及二者結合傳遞的最大似然估計（mold）得分。最大mold得分為3.45，處在7q36接近D7S798的位置，并且父母親的貢獻率接近相等；第二個最高mold得分為1.96，位于8p12的D8S505，且父母的貢獻率相等。發現來自母親影響的處在10q26靠近標志物D10S217，母親方減數分裂的mold得分為1.81，但無父親貢獻率。以男性性取向為行為特征首次基因組掃描的結果表明：以男性性取向為行為特征的變異尚屬正常變異[8]。早先曾有報告同性戀男性下丘腦視交叉上核增大[9]。在8p12附近區含有幾個令人感興趣的候選基因，給出產前激素和性取向關系的假設。促性腺激素釋放激素1（GnRH）刺激黃體激素和卵泡刺激素的合成和釋放，這是性腺類固醇合成的重要調節因子，并抑制催乳素的釋放。GnRH合成是在弓狀核和其他下丘腦核，短時間內類固醇合成調節蛋白，還介導孕烯醇酮的合成和涉及下丘腦垂體腎上腺類固醇產生的調節，這些均在性發育起重要作用。神經調節蛋白產生一系列的異構體，其可調節生長和神經元膠質細胞的分化，這是通過ERBB受體（屬表皮生長因子受體家族）的交互作用。Sonic hegehog蛋白在胚胎早期形成中起重要作用，包括海馬回間隔和左右不對稱。同性戀男性和女性顯示非右手偏愛顯著增加，這與腦的不對稱有關。10q26區是一令人感興趣的區，因其來自母親，并無父親的等位基因。支持10q26和印記連接，并已證實一種系分化的甲基化區，對正常甲基化的CPG島進行基因組寬度篩選，發現12個區是種系起源的單性生殖組織的不同甲基化區如葡萄胎（源于父親）和完全的卵巢畸胎瘤（源于母親）。這樣的CPG島能調節跨幾十萬堿基距離的印記基因表達。圍繞10q26 CPG島包括腦的基因表達、朊病毒蛋白影子、神經遞質交互蛋白及信號轉導通路蛋白。另外的研究顯示，性取向和各種腦神經核的大小有關[10]。有報道，尸檢證明同性戀組男性下丘腦前部間質核（INAH3）較異性戀組男性顯著減小[10]。假設神經遞質也平行地在下丘腦神經解剖部位存在差異。當給氟西汀（選擇性血清素再吸收抑制劑，SSRI）40mg作為對同性戀和異性戀男子血清素系統的驗證，并用氟脫葡萄糖正電子發射（FDG-PET）檢測腦的代謝改變。同性戀男性下丘腦糖代謝對氟西汀反應較異性戀者稍有減少。同性戀組顯示在一部分前額葉聯絡皮質顯著增加，而異性戀組則無改變，且扣帶回皮質部分異性戀組顯著減少。相比之下，異性戀組顯著較多地增加側前扣帶回、楔形回和兩側海馬回/海馬旁回。事實是同性戀組的占位表現在空間程度上大于異性戀組，這可能由于異性戀組腦皮質有較大的異質性。該研究報告給予的性取向和藥物所致代謝差異的相關證據，可能反映了在神經化學活性上潛在的同性戀組和異性戀組的差異。雖然受諸如樣本大小、選擇準則及影像技術等因素限制，但研究提供了有關適時問題的證據，類似研究若在不同人群進行則更有價值。
由于芳香酶細胞色素P450（CYP19）對雄激素向雌激素轉化是必須的，在腦的性分化中起重要作用。芳香酶mRNA的微陣列分析表明：男同性戀和異性戀男性無顯著性差異。提示：芳香酶復合物亞單位基因變異不可能是男性性取向個體差異發展的主要因素[11]。
據報告手偏愛和皮紋不對稱及產前影響與雄性性取向有關，手偏愛與雌性性取向有關[12]。神經激素和發育憂慮不安是兩個競爭假說，試圖解釋這些關系。研究者也試圖復制這些關系并擴大皮紋不對稱至女性，但在女性皮紋方向不對稱和波動不對稱與性取向無關。同性戀婦女與相同性別的異性戀對照組相比，非右手偏愛有非常顯著增加。雖然該結果模式不允許解析兩競爭模式，但提供了另外的支持這就是性取向的生物學基礎[12]。然而，在89對異性戀和78對男性同性戀中，研究測定了手偏愛和身體波動性不對稱（FA），這是發育不對稱的兩個標志。不對稱還包括：耳朵寬度和長度、踝寬度、食指和無名指長度及二者混合指標的計算。結果顯示：男性FA的三種測量和性取向計分（SOS）間呈顯著正相關，女性SOS和FA無顯著相關。類似的，性取向也與每一性別的手偏愛無顯著性相關[13]。
2動物雄-雄同性戀
2.1果蠅的性取向
果蠅有一種雄性不育的突變品系，該品系的突變純合體雄蠅即使向雌蠅求愛，也不會同雌蠅。令人奇怪的是突變型雄蠅會向WT（Wild Type）及突變型的雄蠅求愛。求愛方式是雄蠅從前方接近雌蠅并振翅發出求愛信息，然后轉到雌蠅后部。當把一群突變型果蠅放在一起飼養時，雄蠅會形成一條長鏈或一個圓圈，鏈中的每一只雄蠅都在向前面雄蠅求愛，這個突變基因定名為fruitless（fru），1996年被克隆，編碼鋅指型的轉錄調控因子，這是調控雄性的一個基因，其表達局限于果蠅中樞神經系統中的少數神經元，其中的神經元關系到雄蠅的。Fru基因提示生物性的性取向（性偏愛）是受基因控制的[14]。
2.2嚙齒類動物的性取向研究
我國學者饒毅等于2010年分別以三種基因敲除小鼠即色氨酸羥化酶基因敲除小鼠（Tph2-/-）、色氨酸基因敲除小鼠（Trpc2-/-）以及5-羥色胺中樞神經元敲除小鼠（Lmx1b-/-），研究小鼠的性取向與5-羥色胺（5-HT，也稱血清素）及其神經元的關系[15，16]。并研究出小鼠的雄-雄同性戀模型。雖然雄鼠有直接進行的嘗試，這也是群居交互作用的重要問題，但很少有人知道控制哺乳動物性取向的分子和細胞機制。對于雄性的性取向中樞神經遞質5-HT是必須的。WT雄鼠喜愛雌鼠，但缺乏中樞血清素神經元將失去專門的性取向（性偏愛），雖然他們無嗅覺缺失或信息素感覺喪失，以缺少Tph2小鼠表型證實了5-HT 的作用，這是腦內合成5-HT的第一步。在注射中間體5-羥色氨酸（5-HTP）后，其圍繞Tph2恢復WT小鼠的5-HT水平，5-HTP可挽救成年小鼠Tph2-/-雄性小鼠的性取向，顯著減少雄-雄騎跨率，呈現與WT鼠、雜合子小鼠類似的騎跨率、潛伏期、頻率和持續時間。這提示成年小鼠腦中5-TH和血清素神經元調節哺乳動物的性取向。多個結果顯示其性取向喪失（區分排除性機能亢進者）：①以雄-雄比率和雄-雌比率交互作用重復測量分析性取向，有46.2%的Lmx1b-/-雄鼠首先騎跨雄性小鼠，而Lmx1b+/+和Lmx1b+/-雄鼠則騎跨雌鼠。②Lmx1b-/-雄鼠顯示增加超聲波發生器的趨向雄性，而不是朝向雌性。③Lmx1b-/-的選擇、潛伏期、頻次和時間都是雄性騎跨雄性，而不是騎跨雌性。④窩鋪偏愛：Lmx1b-/- 和Tph2-/-雄鼠顯示增加了對雄性窩鋪的時間而減少了雌性窩鋪的時間。⑤在雄性小鼠面前，WT雄性小鼠總是騎跨雌性小鼠，但有意義的是Lmx1b-/-或Tph2-/-雄性小鼠首先騎跨雄性小鼠。⑥生殖器氣味偏愛測定：Lmx1b-/- 和Tph2-/-雄性小鼠均顯示減少了嗅雌性小鼠生殖器氣味的時間，這不能以性機能亢進來解釋。⑦在動情雌性小鼠存在時，Lmx1b-/-和Tph2-/-雄性小鼠均與WT雄性小鼠不同。當對關在一起的雄性和雌性小鼠進行共住測試時，發現5-HT缺乏的雄性小鼠性沖動增加。對Lmx1b-/-和Tph2-/-雄性小鼠和P-氯苯丙氨酸（pCPA）治療的雄性小鼠表型，在選擇上均顯示強于Trpc2-/-雄性小鼠，這些雄鼠未能顯示對雌鼠有意義的性取向。同樣以Lmx1b-/-雌性小鼠、Tph2-/-雌性小鼠和Tph抑制劑pCPA去除WT成年雌鼠的5-HT，均表現雌性小鼠性取向的改變，使得雌-雌騎跨增多[17]。目前尚不知是否5-HT可調節以信息素感覺的鼻骨器官通路或更下游的行為控制。已注意到腦內Trpc2和Lmx1b差別：攻擊在Trpc2-/-雄鼠消失而Lmx1b-/-則未有。更有可能5-HT對中樞的判定強于對外周嗅覺的影響，雖然尚不能完全排除5-HT調節特異性先天嗅覺通路處理性信息的作用。在小鼠，令人感興趣的是證實血清素神經元及其受體特異性分支系統所涉及的性取向。由這些發現不可避免地提出一個問題，5-HT在其他動物的性取向是否也有作用，用一正電子發射斷層研究人類，發現異性戀男性對SSRI的反應不同于同性戀男性，在同性戀和雙性戀男性中SSRI抑制強制性。然而到目前為止，尚未進行5-HT對人類性取向是否有作用的研究。雖然特異性基因尚未證實，但試圖以圖解方式對影響人類的基因進行定位。對小鼠性取向的血清素信號通路作用的發現應促進進一步在互作用中5-HT的特殊作用及神經遞質在哺乳動物群居關系中的普遍作用進行研究。TPH1和TPH2是色氨酸羥化酶的2個亞型，分布于腦血清素系統，二者功能是矛盾的。為了研究TPH2在神經元血清素（5-HT）的合成及其在腦發育的作用，采用Tph2靶向分解。Tph2敲除小鼠中縫神經元完全缺乏5-HT，但其形態和纖維分布并無明顯改變。該發現確認了TPH2在腦內合成5-HT的專有特異性，還提示TPH2合成5-HT并非血清素神經元形成之必須[18]。XXY男性（克蘭費爾特綜合征）是睪酮缺乏呈現性特性的損傷，有可能具有更多的同性戀行為。以構建XXY小鼠模型理解其機制，交際和性取向是在前后和睪酮的替代治療后通過3個箱子選擇任務進行評估的。腦和血液的代謝活性是通過棕櫚油和核糖的部分合成率進行定量的。XXY與XY小鼠相比棕櫚酸的部分合成率在下丘腦、杏仁核和海馬回較高，但在這些腦區里的核糖或血中棕櫚酸不是這樣。在XY小鼠去除雄激素則增加腦中脂肪酸的分數合成率，其水平與那些XXY小鼠難以區分。結論：完整的XXY小鼠展示了增加的交際能力，在其性取向及其氣味的不同是由于群居而非性的暗示，這些大多與雄激素缺乏有關而非遺傳。腦中脂肪酸的特殊代謝改變還與雄激素調節有關，這可在涉及這些行為的腦區看到[3]。
2.3公牛的性取向
雄性騎跨行為的頻率與年齡有關，且隨之而變化。月齡在3～24個月的雄-雄騎跨最初沒有明顯變化。然而騎跨更多地見于24個月齡公牛，其較月齡為12、15、18或21個月的騎跨次數多，并且9月齡較15月齡的公牛騎跨發生率高。雄-雄騎跨不能被去除，但當公牛暴露于雌性牛時比無雌性牛時騎跨發生率顯著降低。雄-雄騎跨發生率與牛的年齡有關，并與周圍溫度呈負相關[19]。
從生物學上看，在人類性激素改變可以改變人的或性取向，導致不是失去性取向就是逆轉性取向，例如XXY男性（克蘭費爾特綜合征）就是睪酮缺乏引起的性特性的損傷。神經遞質的改變，如5-HT的缺失，會導致雄性小鼠失去性取向，雌性小鼠改變性取向，導致同性戀。而遺傳基因的突變如fru基因會使雄性果蠅的性取向逆轉。在人類還有產前緊張、發育不穩定等以判定其與同性戀的關系，這些都說明人和動物同性戀及其性取向都是有其生物學基礎的。目前，雖然國內外對人同性戀從社會心理學角度做了許多研究工作，但都是基于同性戀的心理學問題并試圖對其加以改善，使之更好地融入社會。以生物學為基礎的同性戀及其性取向的研究有助于改進這一工作，僅將同性戀者視為存在遺傳學或生理學問題的人，與常人患有某種疾病一樣的平常，他們需要的是得到社會大眾的理解和認同，同性戀社會心理學研究也將轉向大眾，希望大家能從醫學生物學方面理解和認可同性戀者及其性取向。今后對人的同性戀研究似應以遺傳學、神經遞質和激素三方面著手，用基因圖譜和特異性基因篩查等手段達到實現人的同性戀及其性取向的基因定位，這期間將會遇到社會倫理學問題，但需要的是尊重同性戀者的隱私權。
總之，無論是人還是動物的同性戀及其性取向都是比較復雜的，目前有多種方法諸如遺傳學、神經生物學以及產前緊張和發育不穩定等研究同性戀及其性取向，但至今尚未有明確的基因定位，既說明本研究的難度較大，又可見這一研究還有很多未知需要進一步深入探討。
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