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蛋白尿范文1
【關鍵詞】腎臟疾病蛋白尿中醫藥治療
蛋白尿常是各種原發性或繼發性腎臟疾病的一個主要臨床表現和診斷指標。腎小球、腎小管的損害，或腎臟血液循環的改變，都可以出現蛋白尿，但臨床以腎小球病變（腎小球濾過膜的通透性增高）而導致的蛋白尿最為多見。蛋白尿是腎實質損害的結果，而其一旦出現又會進一步加重腎臟損害。持續性大量蛋白尿可導致腎小球高濾過、加重腎小管－間質損傷、促進腎小球硬化及腎間質纖維化，而且尿蛋白量越大，腎功能損害的速度越快，研究表明蛋白尿是腎病惡化進展的獨立危險因素之一。因此如何有效地減少尿蛋白是保護腎臟、延緩腎功能衰竭的關鍵之一，尤其是對難治性腎病綜合征、慢性腎小球腎炎，因其對激素、細胞毒類藥物治療無效或無此類藥物的應用指征，或糖尿病腎病大量蛋白尿者西醫目前只是針對原發病治療而對蛋白尿暫無有效的治療措施等，這類疾病的中醫藥治療就顯得尤為重要，這也是中醫藥治療的優勢所在。筆者結合自己近10年的腎病臨床工作經驗，就蛋白尿的中醫辨證治療作一小結，以飧同行。
1健脾益腎，固攝精微
蛋白質是人體的精微物質，蛋白尿在中醫范疇中尚無恰當的病名，對蛋白尿的出現目前多從精微物質的異常外泄角度探討?！澳I者主蟄，封藏之本，精之處也”，脾主統攝升清，若腎虛不足，失于封藏，精關不固，精微下泄；脾氣虛脾不升清、脾失統攝，均可致精微下泄，蛋白隨小便外排而見蛋白尿。尿中蛋白屬有形之物，若蛋白尿遷延日久不愈，進一步耗及腎氣、損及腎陽，由于精血同源，還可導致血虛、陰虛，而見腎陽虛、腎陰虛諸證，故脾腎兩虛，精微失于固攝封藏是腎性蛋白尿的主要病機之一。但對糖尿病腎病而言，病機又稍有不同［1］。糖尿病腎病的原發病是糖尿病，屬于中醫學“消渴”之范疇，其始于肺胃陰虛燥熱，但隨著病程的遷延，在釀成糖尿病腎病的漫長病程中，燥熱之邪傷津耗氣日久，傷及脾腎，致氣陰兩虛，病變后期陰損及陽，累及陽氣生化不足終成陰陽俱虛之證。當糖尿病病變累及腎臟時，中醫辨證大多已屬腎虧陰陽兩虛階段。
由上可見，慢性腎臟疾病病程遷延，多為本虛標實之證，本虛以脾腎氣虛或脾腎氣陰兩虛、脾氣虛兼腎陰陽兩虛為主。針對其正虛之本治宜補脾益氣、強腎固精。脾氣虛者常用方劑有參苓白術散、補中益氣湯、大補元煎等加減；脾腎氣陰兩虛者多用四君子湯和六味地黃丸（或參芪地黃湯）加減；腎陽虛者多用金匱腎氣丸、右歸丸加減化裁。參考文獻健脾益氣藥使用頻率較高者有黨參、黃芪、茯苓、太子參、扁豆、山藥；滋補腎陰藥多用熟地、山萸肉、旱蓮草、女貞子、枸杞等；溫補腎陽藥常用附子、杜仲、羊藿、菟絲子、冬蟲夏草、巴戟天等。同時中藥的使用還要緊密配合患者服用的西藥，在服用大劑量激素的初期，宜配合滋陰補腎清火劑，如知柏地黃丸合二至丸，激素減量階段宜益氣滋陰，可用參芪地黃湯化裁，激素停用后可予金匱腎氣丸化裁調護。蛋白尿日久難消者可加用芡實、金櫻子、蓮須等固澀攝精。
2清熱化濕
就慢性腎病之標而言，濕熱邪氣是一個非常重要的致病因素。究其濕熱之源：①原發病中之水濕不解，留而為患；患者脾腎陽(氣)虛，水液運化、蒸騰無力，濕濁內生；淤血化水，血不利即為水，以上水濕潴留日久釀生濕熱。②患者因正氣不足，易反復外感濕熱毒邪。③過用辛熱助陽或不恰當長期使用激素，有助濕郁化熱之弊。濕熱內蘊，壅滯三焦，脾胃失其升清降濁之能，精微不升而隨小便外泄則見蛋白尿。故濕熱內蘊也貫穿于腎病蛋白尿的演變過程之中。濕熱致病起病緩慢，病程較長。濕性重濁、黏滯，濕熱蘊蒸纏綿難愈，與腎病病情遷延，蛋白尿反復持續的特點相似。患者除有蛋白尿外，還有胸悶嘔惡，食少納呆，困倦乏力，小便短黃，舌紅苔黃膩，脈滑數等證。
常用清熱利濕劑有五味消毒飲，常用藥物有土茯苓、車前草、苦參、地膚子、連翹、白花蛇舌草、蒲公英、黃柏等?，F代藥理研究表明，蒲公英、白花蛇舌草、黃柏等藥不但有抗菌、抗病毒作用，也可以通過激發非特異性的免疫功能,抑制炎癥反應，從而改善組織損傷；車前草、白花蛇舌草、蒲公英、土茯苓等具有清除抗原，抑制過敏介質釋放，清除免疫復合，調整機體免疫功能等作用［2］。
3活血通絡
慢性腎病病程中淤血產生之原因：①腎臟疾病病變在腎小球，腎小球毛細血管網相當于中醫之絡脈，各種腎臟疾病其病理表現為不同程度的腎小球系膜細胞及系膜基質增生，基底膜增厚，毛細血管腔閉塞，球囊粘連等都符合“血淤”的特征；②慢性腎病病程冗長，符合“久病入絡”“久病必淤”的傳統理論；③水腫日久，水濕停滯或濕熱壅滯，均可阻遏氣機，氣滯則血淤；④臟氣虛衰，推血運行無力，氣虛血淤。以上各種因素均可致淤血內生，使腎絡痹阻，精氣不能流暢，壅而外溢，精微下泄而見蛋白尿。淤血既成之后，又常使蛋白尿頑固難消，非活血化淤不可以取效。臨床觀察到很多慢性腎炎或腎病綜合征患者有明顯脾腎氣虛指征，經補益脾腎治療后癥狀雖然有所緩解，但尿蛋白改善不理想，而在加用活血化淤藥后尿蛋白明顯減少。在糖尿病腎病中淤血阻絡更貫穿病程始終。糖尿病患者長期處于高糖高滲利尿狀態，血液濃縮，血流緩慢，血液粘稠度增加，加之代謝紊亂，高脂血癥，都使血液流變學異常，血液呈濃、凝、粘聚狀態，而且糖尿病腎病的重要病理變化—不同程度的腎小球、腎小管硬化,腎小球明顯萎縮，間質纖維化，此亦屬中醫“淤血”范疇。臨床觀察亦發現，糖尿病腎病患者舌質大多暗紅，暗紫或有淤點、淤斑，舌下絡脈迂曲，唇口發紺等淤血征象。
淤血既是腎臟疾病的病理產物，同時又是導致疾病加重的致病因素?，F代實驗研究發現：腎皮質血流量在蛋白尿高峰期和下降期與蛋白尿嚴重程度呈顯著負相關，腎局部血流的減少可加重蛋白尿的產生［3］。淤血阻著，蛋白難消，治宜活血化淤。常在桃紅四物湯、血府逐淤湯、當歸芍藥散等方基礎上化裁，常用藥物有桃仁、紅花、赤芍、川芎、益母草、丹參、地龍、僵蠶、蜈蚣等。研究發現活血化淤藥有改善腎循環，擴張腎血管，改善血液黏稠度，清除免疫復合物的作用，并能抑制腎小球纖維化，軟化或吸收增生性病變，達到恢復腎功能的目的［4］。
對久治效果不甚明顯的蛋白尿加全蝎、地龍、蟬蛻、僵蠶、烏梢蛇、蜈蚣等動物類藥，此類藥性善走竄，祛風勝濕，搜剔入絡，具有抗過敏、抗組織胺、消除抗原的免疫抑制作用，有利于減少有變態反應性病理變化的慢性腎炎的尿蛋白排出。
4疏風宣肺
腎病患者常因上呼吸道感染、皮膚感染等誘因導致蛋白尿加重或復發，病情纏綿，此種情況下必須針對誘因采取強有力的治療措施。若感受風邪，辨清屬風寒、風熱證而分別治之。風寒者宜祛風散寒，方用麻黃湯、荊防敗毒散加減，選用蘇葉、細辛、荊芥、防風等；風熱者治宜疏散風熱，方用銀翹散、桑菊飲，藥用板藍根、魚腥草、桑葉、連翹等，感染消除后蛋白尿可減少或消失。并應注意多觀察患者咽喉，排除咽喉部隱性感染灶。平素體虛易感冒者加用玉屏風散益氣固表。
綜上所述，蛋白尿的嚴重程度與慢性腎臟病的進展密切相關。治療時應根據患者脾虛、腎虛的孰輕孰重以及氣虛、陰虛、陽虛的不同，補腎健脾有所側重；結合癥舌脈辨其有無濕熱內蘊或淤血內停等實邪，分別運用清熱利濕、化淤通絡之法；若感受外邪應及時祛風解表，再在辨證論治的基礎上結合現代藥理研究結果選取一些對蛋白尿有特殊治療作用的藥物，從根本上提高中醫藥治療腎性蛋白尿的療效，進而提高患者的生存質量以及延長患者的生存期限。
【參考文獻】
［1］李小會,董正華,丁輝.糖尿病腎病病因病機的探討［J］.陜西中醫，2005,26(6)：552.
［2］李波.腎通飲治療慢性腎炎濕熱證蛋白尿的療效觀察［J］.中華現代中西醫雜志,2003，1（11）:771.
蛋白尿范文2
今天我們向大家重點介紹腎臟病的兩大主要癥狀――蛋白尿和血尿，這是腎臟損害的警示燈，對腎臟病早發現有著非常重要的意義。
如何早期發現慢性腎病
為早期發現腎臟病變，應定期進行相關檢查，其中尿常規檢查是首選。在所有檢查異常中，最常見的是蛋白尿和血尿。
什么叫蛋白尿
蛋白尿，顧名思義，是指尿中蛋白含量超過正常范圍（＞150毫克/24小時）。
蛋白尿分生理性和病理性，前者是指出現于健康人的暫時性蛋白尿，多為青年人在劇烈運動、發熱、高溫、受寒、精神緊張時出現。我們通常講的蛋白尿多指病理性蛋白尿，一般存在腎臟病變，可為腎小球毛細血管壁損傷導致腎小球通透性增高，或腎小管蛋白重吸收功能缺陷，或大量輕鏈蛋白溢出。
如何早期發現蛋白尿
1. 注意觀察小便是否有泡沫泡沫尿一般提示尿中出現蛋白，這種泡沫的特征往往是尿液表面漂浮著一層細小的泡沫，久久不消失。應注意與尿流急時或糖尿病患者形成的大泡沫區別開，這種大泡沫一般短時間內便可消失。
2. 定期檢查尿常規，必要時查24小時尿蛋白定量每年定期檢查尿常規是非常廉價又方便的方法。
3. 高危人群定期篩查尿蛋白慢性腎臟病病因多種多樣,具有慢性腎臟病危險因素的人群需要我們特別關注。這些危險因素包括:患有糖尿病、高血壓、自身免疫病、心血管病，老年人，有腎臟病家族史等。這些高危人群應定期進行尿蛋白甚至尿微量白蛋白的檢測,特別是高血壓和糖尿病患者應常規檢查尿蛋白和尿微量白蛋白。
什么叫血尿
血尿，顧名思義，是指尿中紅細胞數量超過正常范圍（尿沉渣鏡檢每高倍視野紅細胞＞3個），若1升尿中含1毫升（或以上）血即呈現肉眼血尿，肉眼不可見的血尿則稱鏡下血尿。
可根據血尿的伴隨癥狀來區別不同的血尿：若血尿伴有尿頻、尿急、尿痛，尤其是伴尿痛者，多為泌尿系感染、結石等，稱為有痛性血尿；若血尿不伴尿痛，稱為無痛性血尿，在腎炎、腎結核、泌尿系腫瘤中很常見。尤其年齡大的患者，當出現無痛性肉眼血尿時，應注意進行各方面檢查，以排除惡性病變。
如何早期發現血尿
1. 注意觀察小便顏色肉眼血尿呈洗肉水樣或鮮紅色，一般不大會被漏診。而鏡下血尿外觀正常，需要定期檢查尿常規才可能發現。
2. 注意和血紅蛋白尿、藥物或食物所致相區別血紅蛋白尿可呈紅色、棕色，甚至呈黑色，它的產生是由于溶血性疾病，血漿中游離血紅蛋白含量增加，從腎小球濾過而進入尿中所致?；前奉?、抗凝劑等藥物有致血尿的副作用。
蛋白尿范文3
患者，女，36歲，已婚，農民。因“反復水腫4年、四肢無力”2日入院。病人4年前開始出現顏面部及下肢水腫，伴尿量減少，當時擬診為“急性腎炎”，隨后水腫反復發作，曾多次住院治療。在近1個月出現煩渴、多飲、多尿。2目前自覺四肢麻木、乏力，但尚可步行，隨后出現肌無力，伴心悸、氣促、胸痛、面色蒼白、血壓下降、腹脹及頻繁嘔吐胃內容物數次而急診入院。1周未解大便，偶有排氣。無畏寒、發熱、咳嗽，元尿頻、尿急、尿痛、腰痛。既往無類似發病，無骨關節痛、脫發及光過敏等病史。家族史無特殊。
體格檢查體溫37.4℃，脈搏55次/分，呼吸26次/分，血壓90/67mm Hg。發育正常，輕度貧血貌，神志清楚，被動，全身皮膚元水腫，無皮疹，全身淺表淋巴結無腫大，口腔無潰瘍，頸軟，氣管居中。雙肺無異常。心濁音界無擴大，心率55次/分，節律整齊，未聞及病理性雜音。腹平軟，無壓痛，肝、脾、腎來觸及，腸鳴音減弱。雙腎區壓痛、叩擊痛(±)。四肢肌力、肌張力、腱反射減弱，深、淺感覺正常。
實驗室檢查血紅蛋白85g/l，紅細胞2.96×10/l，白細胞10.0x10/L，中性0.66，淋巴0.34。尿pH 5，6，晨尿比重1，OlO，尿酮體(-)，尿蛋白(+++)，24小時尿蛋白定量4.0 g/24小時，尿糖(+++)(葡萄糖氧化酶試驗)。血鉀2.6 mmol/L，鈉121 mmol/L，鈣2.0 mmol/l，氯99 mmol/L，磷0.8 mmol/L，尿酸275 um01/l，尿素氮9.1 mmol/L，肌酐224umol/L，二氧化碳結合力21.5 mmol/L?？崭寡钦?，口服葡萄糖耐量試驗曲線正常，肝功能示總蛋白50 g/L，白蛋白29 g/L，球蛋白21g/L，丙氨酸氨基轉移酶正常。乙肝病毒表面抗原(-)?？偰懝檀?.1 mmol/L，高密度脂蛋白0.64 mmol/L，甘油三酯2.95 mmol/L。全身骨x線攝片、胸腹部平片及雙腎B超檢查均正常。心電圖示：①III度房室傳導阻滯；②心肌受累；⑦可疑u波。
入院診斷 腎病綜合征。
第一次查房(入院第1日)
進修醫師本例病史有如下特點：①中年女性，有急性腎炎病史且水腫反復發作4年；②近1個月出現煩渴、多飲、多尿、尿比重下降；⑧突然出現四肢軟癱、無力；④大量蛋白尿、低白蛋白血癥及血脂增高；⑤尿糖陽性，但空腹血糖及口服葡萄糖耐量試驗正常；⑥血鉀、鈉、鈣、磷等均降低，但尿pH、血氯及二氧化碳結合力均正常。因病人病情較復雜，請各位老師指導。
住院醫師本例存在大量蛋白尿、低白蛋白血癥及血脂增高，所以腎病綜合征(Ns)的診斷可以成立。眾所周知，典型的NS臨床表現為大量蛋白尿(>3.5 g/24小時)、低白蛋白血癥(
病人尿糖陽性，但空腹血糖及口服葡萄糖耐量試驗正常，故符合腎性糖尿的診斷，病人在近1個月出現煩渴、多飲、多尿、低鉀性軟癱、尿比重低等，均提示腎小管功能損害。那么，NS、腎性糖尿及低鉀性軟癱與腎小管功能障礙是否存在彼此內在的聯系?請上級醫師指示。
主治醫師你的分析很好，臨床診斷思維過程是合理正確的。根據本例的病史特點，在診斷上主要應考慮以下疾病。
醛固酮增多癥病人有低鉀血癥及尿濃縮功能不全等支持本癥，但本例無高血壓，而且血鈉降低，故可排除。此外，腎素瘤、假性醛固酮增多癥均可引起低血鉀，但都具有特征性的高血壓，因此可能性不大。
腎小管酸中毒(RTA) 病人有低鉀、低鈉、低鈣及糖尿等，故應考慮本病的可能，但本例無酸中毒，血氯正常，尿pH正常，所以可排除。
腎性糖尿病正如前面所分析的，腎性糖尿的診斷可以成立。腎性糖尿的病因可分為原發性和繼發性。原發性是家族遺傳所致，即指腎性糖尿病。本病臨床較少見，是由于近端腎小管重吸收葡萄糖的功能減低，不能重吸收正常濾出的葡萄糖負荷，于是有糖逸出于尿中，這是腎小管單項轉運缺陷。繼發性病因很多，如甲狀腺功能亢進、妊娠婦女及某些腎小管疾病(原發性或繼發性)，如RTA、范可尼綜合征(Fs)等均可出現糖尿，但以上這些情況均不能視為腎性糖尿病，而只能劃入廣義的“腎性糖尿”范疇。當繼發性腎性糖尿發生后，不僅有腎小管單項糖的轉運缺陷，而且還發生腎小管多項轉運缺陷，特別是在獲得性Fs時。因此，腎性糖尿病不符合本例的病史特點。
范可尼綜合征(FS) 本病典型表現是糖尿、氨基酸尿、尿磷增多、多尿，以及血鉀、鈉、鈣減低，常伴有RTA等?？磥聿∪薋s的可能性較大，應該首先考慮。但若要最后確診，尚應補充檢查尿氨基酸、尿磷、尿鉀、尿鈣等項內容。因我院條件所限，建議將尿標本及時送上級醫院檢查。
主任醫師 同意上述診斷分析意見，首先應考慮Fs的可能，待送檢尿標本報告后再進一步討論。目前病人低血鉀癥狀明顯，請先按低血鉀的處理原則糾正低血鉀，否則可危及生命。對低血鈣、低血鈉等亦應同時給予糾正。第二次查房(入院第6日)
實習醫師自上次查房后經連續3日緩慢低濃度靜滴補鉀(后改口服補鉀維持)，及補鈉、補鈣等對癥處理，病人病情明顯好轉，四肢活動正常且可下床步行。但煩渴、多飲、多尿仍持續存在。尿液檢查結果已報告示尿氨基酸71.4 mmol/24小時，尿磷、尿鈣、尿鉀等均增高。
主治醫師根據臨床病史特點及實驗室檢查結果，本病例可確診為Fs。
主任醫師FS又稱骨質軟化一腎性糖尿一氨基酸尿高磷尿綜合征。FS為多發性近端腎小管功能障礙引起的全身性代謝疾病。本病在國內很罕見。臨床上表現為糖尿、氨基酸尿、磷酸鹽尿、高尿鈣、高尿鉀、多尿、低血鉀及高氯性酸中毒等。
FS可分為遺傳性和繼發性兩大類。遺傳性主要為常染色體隱性遺傳，也有呈顯性遺傳的。繼發性多見于成人，可由多發性骨髓瘤、NS、過期變質四環素、慢性鎘中毒、鉛中毒、汞中毒等引起；偶亦見于移植的腎臟中。本病人在NS的基礎上出現近端多種腎小管功能障礙，如糖尿、氨基酸尿、晨尿比重下降及低血鉀等，符合繼發性Fs的診斷。NS引起Fs的機制，系因腎小球通透性增加，使白蛋白及小分子球蛋白大量漏出，腎小管腔重吸收負荷加重引起小管細胞損害繼發功能缺陷。FS常伴有近曲小管性酸中毒，但本例無RTA的表現，這可能與繼發性者近端腎小管功能病變程度輕有關。
遺傳性者無根治辦法，主要是對癥治療，大致與腎小管酸中毒治療相同。繼發性者應積極病因治療，當致病因素祛除后，癥狀消退，預后尚可。本病人在低血鉀等基本糾正后，可考慮對Ns給予潑尼松激素標準療程治療，因糖皮質激素使用后可增加鉀的排泄，故在治療時應特別注意低血鉀的防治。
最后診斷
范可尼綜合征。
后記
病人入院后經補鉀、鈣、鈉等對癥處理，及靜滴復方丹參、肌苷10日后，自覺癥狀好轉。復查血鉀、鈉、鈣及血尿素氮、肌酐等基本正常后，于入院后第19日主動要求出院。
蛋白尿范文4
【關鍵詞】微量白蛋白尿；冠狀動脈疾病；危險因素
文章編號：1009-5519（2007）11-1588-02 中圖分類號：R5 文獻標識碼：A
The relationship between microalbuminuria and the serious degree of coronary heart disease
HE Tao,TAO Jian-hong,LIU Ming-jiang,et al.
(Department of Cardiology Ⅱ,The People's Hospital of Sichuan,Chengdu 610072,China)
【Abstract】Objective：To explore the relationship between microalbuminuria(MA) and the serious degree of coronary heart disease.Methods：One hundred thirty five patients were included in the study: normal control group(n=54) and cornoary heart disease(CHD) group(n=81). All patients were diagnosised by cornoary arteriongraphy. The lvevels of urinary albumin filtration rate(UREA)， blood-fat and blood glucose were analyzed respectively. Results：The levels of UREA in CHD group were significantly higher than those of normal control group(P
【Key words】Microcalbuminuria；Coronary heart disease；Risk factor
冠心病(coronary heart disease，CHD)是一種多因素致病性疾病，CHD的易患因素中高血壓、糖尿病、高血脂、年齡、性別、吸煙、肥胖等已被臨床廣泛重視。近年來研究表明微量白蛋白尿(microalbuminuria，MA)亦與CHD的發生密切相關，但目前臨床上對微量白蛋白尿的重視程度還不夠。本文探討MA與CHD的相關性，以便引起廣大臨床醫生的重視，更全面的進行CHD的診斷和預后判斷。
1 資料與方法
1.1 一般資料：選取2005年6月~2006年10月因胸痛、胸悶住院行選擇性冠狀動脈造影的135例患者。排除：泌尿系疾病如腎炎，腎病綜合征，泌尿系感染，各種原因引起的腎功能不全，各種原因引起的大量蛋白尿(UAER>200 μg/min)；其它心臟病如風濕性心臟病、心肌病、心包炎，各種原因引起的有癥狀的心功能不全。根據冠脈造影結果分為CHD組81例，男57例，女24例；年齡34~78歲，平均(55±7)歲。非冠心病患者(對照組)54例，男38例，女16例；年齡38~76歲，平均(52±8)歲。
1.2 研究方法：所有入選患者空腹8小時后，于住院次日清晨7時抽靜脈血檢測血糖、血脂。并排空膀胱后收集24小時尿，記錄尿量。微量白蛋白尿定義為尿白蛋白濾過率(urinary albumin excretion rate，UAER)在20~200 μg/min[1，2]。所有對象常規采集高血壓病史、糖尿病病史、吸煙史并記錄其臨床基本特征。以上均在冠狀動脈造影前完成。高血壓診斷標準：采用《2004中國高血壓防治指南》分類標準，收縮壓≥140 mmHg; 舒張壓≥90 mmHg（1 mmHg=0.133kPa)；或正接受降壓藥物治療。糖尿病診斷標準：空腹血糖≥7.0 mmol/L，餐后2小時≥11.0 mmol/L，或正接受降糖藥物治療。吸煙史：吸煙或已戒煙時間
1.3 冠狀動脈造影：用標準Judkins法行選擇性冠狀動脈造影。冠心病診斷標準為冠脈造影顯示冠脈主要血管即左主干、前降支、回旋支、石冠狀動脈管腔直徑狹窄50%，和(或)其一級分支狹窄>70%。冠脈狹窄程度采用記分法，無狹窄病變記0分，狹窄程度
1.4 尿UAER及其它指標測定方法：受試者留24小時尿記錄尿量，用強生干化學分析儀測UAER。用奧林巴斯7200生化分析儀測血糖、血脂。
1.5 統計學方法：本組資料應用SPSS11.5統計軟件分析，計量資料以(x±s)表示，計數資料采用χ2檢驗，兩組比較采用u檢驗，兩因素之間的相關性采用直線相關分析(Spearman相關分析)，各變量與CHD的關系采用多元Logistic回歸分析，以P
2 結果
2.1 CHD組與對照組一般情況比較：見表1。
2.2 UAER與冠脈狄窄指數間的相關性：將l35例研究對象作為整體進行Spearman相關分析，UAER與冠脈狹窄指數呈正相關(rs= 0.341，P
2.3 多元logistic回歸分析：以UAER水平、年齡、性別(女＝0，男＝1)、高血壓(無＝0，有＝1)、糖尿病(無＝0，有＝1)、吸煙(無＝0，有＝1)，TC，TG.HDL-C和LDL-C為自變量，以CHD之有無作為應變量(無=0，有=1)，進行多元Logistic回歸分析，年齡、高血壓、糖尿病、吸煙、微量白蛋白尿，TC和LDL-C與冠心病獨立相關，見表2。
3 討論
大規模多中心臨床試驗表明MA是從腎臟得到的心血管危險性增加及血管反應性改變的信號，MA不僅是糖尿病(DM)并發癥的預測指標，也是心血管疾病的獨立危險因素，并且可以預測動脈粥樣硬化相關的缺血性心血管事件的發生發展[3]。MA定義為尿中出現少量但異常量的蛋白，白蛋白濾過在30~300 mg/24h， UAER在20~200 μg/min，或白蛋白肌酐比(ALB/Cr，ACR)范圍男2.5~25 mg/mmol，女3.5~25 mg/mmol[1，2]。夜間UAER的范圍比白天低25%，在15~150 μg/min。此MA的定義是建立在評價DM腎病基礎上，人群研究發現在非DM患者即使尿少量白蛋白濾過也預測心血管危險因素增加，UAER>6.4 μg/min(夜間>4.8 μg/min)或ACR>0.7 mg/mmol是冠心病及死亡的獨立預測指標[4]。但Auke等[5]對此提出質疑，他們認為MA不僅是為了劃定正常與異常的界限更重要的是指導治療，他們研究發現ACEI治療可使MA在15~50 mg/24h的患者心血管事件減少29%，治療MA在50~300 mg/24h的患者心血管事件減少60%。有關MA如何促進動脈粥樣硬化過程的病理生理尚不確定，但目前所得資料表明，與MA有關的血管損傷機制在DM和非DM患者中不同。有MA的非DM患者內皮功能及細胞外基質的改變導致血管通透性的增加致脂質進人血管壁，最終促進動脈粥樣硬化過程。在許多急、慢性疾病中，MA作為各種炎癥刺激引起的補體激活、巨噬細胞、中性粒細胞及內皮激活等的最終通路與血管通透性增加有關[3]。在DM患者除了上述過程外，還存在有:(1)這類患者易合并其它心血管疾病危險因素如高血壓、脂質異常、胰島素抵抗。(2)白蛋白在DM個體中處于糖化狀態，糖化的白蛋白成為抗原樣分子誘發一系列細胞及免疫反應如激活多形核白細胞;還可以通過中和細胞膜上的負電荷等引起膜通透性增加。因此糖化白蛋白為動脈粥樣硬化的發展提供了有利環境。(3)高級糖基化終產物也可以直接損傷腎小球膜導致分子大小選擇性喪失，從而促進細胞膜通透性增加，進一步加重蛋白尿[6]。微量白蛋白尿是心肌梗死、中風、各種原因死亡及心血管死亡的獨立預測因子。
本組結果顯示，CHD組UAER水平明顯高于對照組，UAER水平與冠脈病變嚴重程度呈正相關，經多元Logistic回歸分析，在校正了冠心病其他危險因素的影響后，UAER 仍與冠心病發病具有良好的相關性，是冠心病的一個獨立危險因素，與文獻報道一致[7]。當高UAER并發其它危險因素，如高血壓、糖尿病可進一步加劇血管內膜損害，更易導致CHD。因此對MA應引起足夠重視。
在過去的研究中臨床上重視糖尿病患者尿MA的變化，但是近年的研究發現MA對分析血管相關疾病的進展具有十分重要的意義。許多患者第一次表現出的心血管疾病即是主要事件，如急性心肌梗死或猝死，所以任何可以盡早警示患者處于危險中的信號都是十分有益的，早期發現MA提示我們進一步尋找患者的其他危險因素。因此，發現MA即提供了一個強烈的警告，提示患者處于危險中，同樣發現MA使醫師傾向于使用一種可以減少MA或預防從MA發展的有更顯著的證據證實的藥物。對發現MA陽性的患者，應對MA進行積極的干預。MA的干預治療是綜合性治療，包括控制體重、戒煙、限制飲食中蛋白質攝入、控制血壓、血糖、血脂、應用血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)/血管緊張素受體拮抗劑(ARB)及阿司匹林等一系列措施。
參考文獻：
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蛋白尿范文5
蛋白尿為慢性腎病的一個重要癥狀，中醫無“蛋白尿”一說。因多見頭面四肢乃至一身俱腫，尿液混濁，氣短乏力，腰背酸痛，故可屬中醫之“水腫”、“尿濁”、“虛勞”、“腰痛”等范疇。西醫常運用糖皮質激素、細胞毒類及免疫抑制劑等治療，往往諸法用盡，徒見毒副作用，卻仍難治愈，而中醫藥治療每可增效減毒，故中醫藥治療慢性腎病蛋白尿具有一定優勢?，F將相關文獻整理綜述如下。
1、病因病機
西醫所言蛋白質，亦如中醫古籍記載之“精氣”、“精微”。精者身之本，宜藏不宜泄。關于蛋白尿的病因病機，多數醫家認為臟腑虛損貫穿始終，為蛋白尿形成之源宗。其中，又以脾腎二臟最為重要。沈氏認為脾腎虧損，腎不藏精、脾不攝精或脾不升清，均可致精氣失布，精微下泄而出現蛋白尿，且脾腎虛損可見于病變全過程。人體是一有機整體，各臟腑之間相生相克、制化勝復。如肝失疏泄可至腎不藏精，肝郁乘脾亦可致脾不攝精，肺氣膪郁則宣降不利，三焦通調失常，水谷精微不得歸于正道，則徑走膀胱下泄而成蛋白尿。風性開泄，若外感風邪，腠理開泄而汗出，則精氣不固，蛋白外泄?！坝露鴦谏酰瑒t腎汗出，腎汗出逢于風，……傳為肘腫……名曰風水”(《內經?水熱穴論》)。劉河間曰：“小便渾濁，皆屬于熱。”蓋濕邪抑或外感抑或內生，郁而化熱，濕熱為患，阻遏氣機，既可困于中焦致脾不升清，又可擾亂下焦使腎失封藏，產生蛋白尿。鄒氏還認為常用激素治療的患者，因激素干擾體內陰陽而出現偏虛偏盛現象，甚至可使原有之濕熱證迅速火化，出現熱毒內盛的表現。此外，王氏提出“善行數變”的風邪與“纏綿難愈”的濕邪相合，成為風濕，內擾至陰，在慢性腎病中是最常見、最重要的病因和證候。風濕內擾，則患者尿中泡沫增多，出現大量蛋白尿或血尿。咼氏認為本病初期邪擾即瘀、久病入絡必瘀?！把焕麆t為水”(《金匱要略?水氣病脈證并治》)。瘀阻腎絡，精氣不得暢流而外溢，亦成蛋白尿。蛋白尿之病因病機，雖紛繁復雜，然簡而言之以虛、實二字概括。虛證主要為脾腎等臟腑虛損，實證主要為風邪外侵、濕熱內蘊、風濕內擾、瘀血內阻。因虛犯實，因實致虛，虛虛實實，纏綿難愈。
2、辨證論治
2.1從虛證論治：王氏治慢性腎炎蛋白尿主張益氣養陰、補腎健脾，投以益腎湯加減。劉氏亦注重調理脾腎，常用參苓白術散加白豆蔻、焦三仙、澤瀉、芡實等治療蛋白尿。時氏更細分為偏脾虛，方用香砂六君子湯、參苓白術散、黃芪大棗湯；偏腎氣虛，用五子衍宗丸合水陸二仙丹、桑螵蛸散；偏腎陰虛，用六味地黃丸、左歸丸加減；偏腎陽虛，用金匱腎氣丸、右歸飲；兼肝郁，用柴胡疏肝散、逍遙散；兼肝陰不足，用四物湯加牛膝、枸杞子或杞菊地黃丸。時氏還認為慢性腎炎易感冒的病人，長期服用玉屏風散有利于蛋白尿的改善。董氏、陸氏等認為腎炎病久，腎失固攝，往往應加用收斂固精藥。此法對慢性腎炎蛋白尿輕中度者以及隱匿型腎小球疾病、單純蛋白尿者效好，對尿蛋白量較大、或尿蛋白選擇性差者效欠佳。
2.2從實證論治：肖氏、羅氏等治療因風邪襲肺而致蛋白尿者，偏風寒用荊防敗毒散加減，或以麻黃湯加羌活、蘇葉等；偏風熱用桑菊飲、銀翹散加減，或用麻黃連翹赤小豆湯合五苓散加減；偏風濕用羌活勝濕湯加減，或用獨活寄生湯加雷公藤等。趙氏在辨治慢性腎炎時常加用荊芥、防風、桔梗等宣肺之品。劉氏口朝認為“濕熱不除，蛋白難消”，上焦濕熱者治宜宣化濕熱；實熱火毒者治宜清熱解毒；中焦濕熱者治宜清化濕熱；濕熱下注者治宜滲利濕熱。李氏治療蛋白尿屬濕熱內蘊，初病者選用金銀花、淡竹葉、蟬蛻、荊芥等輕清之品以祛風清熱，久病者常選用玉米須、白茅根、石韋等，既可淡滲利濕又可清解熱邪，而較少用黃連、黃芩、黃柏等藥，以免損傷脾腎，助濕留滯，或傷陰耗血，損傷腎絡。鄒氏善于治未病，對于即使沒有明顯熱證的慢性腎炎患者，亦常選清熱利濕藥以阻止濕熱的產生。現代藥理研究表明：清熱利濕藥不但有抗菌、抗病毒作用，還可以通過調節免疫功能，抑制炎癥反應，從而改善組織損傷。王氏認為慢性腎病之蛋白尿，有相當部分乃由“風濕內擾”所致，風性開泄，導致大量精微外泄，而濕性纏綿，又使疾病延綿難愈。根據“風能勝濕”理論，應用祛風濕藥更為有效。常用組方有防己黃芪湯、防己地黃湯。中藥可選雷公藤、火把花根、青風藤等，亦可選用其提取物，如雷公藤多苷片、火把花根片等?，F代藥理研究表明：此類藥物具有抑制體液免疫和細胞免疫，改善微循環，增強腎上腺皮質功能等作用。對久治效果不甚明顯的蛋白尿，王氏認為全蟲、地龍、烏梢蛇、水蛭等活血通絡藥，能有效地減少尿蛋白。趙氏反對溫補，主張以涼血化瘀、泄熱排毒為基本治則，常用赤芍、丹參、紫草、小薊、生地榆等。王氏治療腎陛水腫瘀血證，針對瘀血本身，分活血、逐瘀、消瘕三層次?，F代藥理研究發現：活血化瘀藥有改善血液循環、清除免疫復合物、吸收增生病灶、抑制腎小球纖維化，從而達到恢復腎功能的目的。
3、驗方加減
除上述諸法外，根據驗方加減治療慢性腎炎蛋白尿的報道也屢見不鮮。裘氏自擬補泄理腎湯隨癥加減，治療慢性腎炎、腎病綜合征或慢性腎衰蛋白尿。李氏擬定“蛋白轉陰方”加減治療200余例慢性腎炎蛋白尿患者，屢獲良效。楊氏用降蛋白沖劑治療頑固性蛋白尿60例，有效率為90％。
4、配合西藥分期論治
因西藥治療此病出現諸多毒副作用，故不少醫家致力于中藥與西藥配合治療，以求達到增效減毒之功。大劑量激素沖擊階段，患者多有陰虛火旺、肝陽上亢表現，以益氣養陰為主；激素撤減階段，機體由陰虛轉為陽虛，可改用溫補脾腎之藥；激素維持階段，多見脾腎氣虛之象，常配合健脾益氣藥。全程用川芎、紅花、丹參等祛瘀之物，以改善局部病灶瘀滯狀況。
蛋白尿范文6
關鍵詞 青年 腹型肥胖 微量白蛋白尿
資料與方法
篩選2005年6月～2007年8月到我院體檢和門診求醫的人員，年齡18～44歲，均未曾診斷過高血壓、糖尿病、心臟病及嚴重肝、腎疾病，并符合以下診斷標準者，共分3組。
腹型肥胖組：體重指數≥28 kg／m2和腰圍男性≥85 cm、女性≥180 cm，符合腹型肥胖判斷標準的患者160例。外周型肥胖組：體重指數≥28 kg／m2和腰圍男性＜85 cm、女性＜80 cm，符合外周型肥胖判斷標準，年齡、性別相匹配的同期患者160例。健康對照組：體重指數＜28 kg／m2和腰圍男性＜85cm、女性＜80 cm，年齡、性別相匹配的同期健康志愿者160例。
方法①詢問調查：3組均統一進行易患因素調查(包括體重、膳食習慣、經濟條件、工作情況、運動時間、業余愛好、性格、精神心理、家族史等)。②體格檢查：身高、體重、腰圍、臀圍、血壓、脈搏。體重指數(BMI)=體重／身高2；腰圍取肋弓下緣與髂前上棘連線之中點，臀圍平股骨粗隆水平測定，腰臀比(MIR)=腰圍／臀圍。③檢測指標：三組均統一要求空腹8小時以上，清晨留尿做尿蛋白定性和微量白蛋白尿測定，同時靜脈采血做相關生化指標測定。
結果①腹型肥胖組160例，男127例，女33例，年齡18～44歲，平均36.5歲，病程0.6～8.6年，平均3.7年；其中常食肥肉類食物95例，常飲酒86例，無體育運動118例，有明確肥胖家族史者44例。②外周型肥胖組160例，男123例，女37例，年齡19～44歲，平均36.9歲，病程0.8～9.6年，平均3.9年；其中常食肥肉類食物57例，常飲酒53例，無體育運動61例，有明確肥胖家族史者27例。③健康對照組160例，男126例，女34例，年齡18～43歲，平均35.8歲。其中常食肥肉類食物26例，常飲酒29例，無體育運動23例，有明確肥胖家族史者11例。
臨床表現①腹型肥胖組：首診表現為頭暈、眼花、頭痛65例，胸痛、心悸62例，腰膝酸軟82例，健忘、睡眠差98例，出冷汗、疲乏71例，氣促33例，無癥狀38例。②外周型肥胖組：首診表現為頭暈、眼花、頭痛34例，胸痛、心悸30例，腰膝酸軟30例，健忘、睡眠差32例，出冷汗、疲乏26例，氣促11例，無癥狀98例。③健康對照組：無臨床癥狀同期健康志愿者。
輔助檢查①腹型肥胖組：160例患者中有94例MAU陽性(參考值MAU≥20 mg／L)，但尿蛋白定性陰性，其中男76例、女18例，伴鏡下血尿16例。②外周型肥胖組：160例患者中有17例MAU陽性，但尿蛋白定性陰性，其中男14例、女3例，伴鏡下血尿2例。③健康對照組：160例患者中有4例MAU陽性，但尿蛋白定性陰性，伴鏡下血尿1例。
治療①腹型肥胖組：全部病例均給予綜合干預措施，具體有加強肥胖危害的教育、指導合理控制飲食、保持健康的生活方式、堅持有效的運動訓練以及藥物治療。定期復查MAU、血尿酸、血脂、肝腎功能，2個月后大多數指標平穩下降。②外周型肥胖組：部分有癥狀病例給予綜合干預措施，具體有加強肥胖危害的教育、指導合理控制飲食、保持健康的生活方式、堅持有效的運動訓練以及個體化藥物治療。定期復查MAU、血尿酸、血脂、肝腎功能，2個月后指標均平穩下降。
