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聽力損傷范文1
[中圖分類號] R764 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701（2015）11-0153-04
[Abstract] This paper summarizes the characteristics and development of adolescent hearing impairment， as well as influential factors， and relevant epidemiological studies. By thorough analysis of previously published research， it was clear that： Development of adolescent hearing impairment occurs from high frequency to low frequency. The prevalence of high frequency hearing impairment is high. Noise was seen to be the most significant contributor， however， the adolescent ignores it. Targeting noise by educating people about its impact on health is vital in preventing hearing impairment in young people.
[Key words] Hearing impairment； Adolescent； High frequency hearing loss； Epidemiology； Noise
聽力損傷（hearing impairment）指對語音頻率的敏感性出現相對下降的病理改變。聽力損傷不同于聽力殘疾，但發生聽力殘疾一定是先有聽力損傷發生。目前聽力學界就聽力損傷的診斷標準并不統一，但臨床普遍采用WHO推薦標準，即0.5、1、2和4 kHZ的平均聽力閾值大于26 dB視為聽力殘疾[1]。在已發表的文獻中描述聽力損傷的指標還有：聽力損傷（hearing impairment）、噪聲引起聽力閾值改變（noise-induced threshold shift，NITS）、噪聲性聽力損傷（noise-induced hearing loss）、低頻聽力損傷（low frequency hearing loss，LFHL）和高頻聽力損傷（high frequency hearing loss，HFHL）等。
WHO公布的2000年全球疾病負擔報告顯示：成人聽力損傷影響了全球2490萬人，是全球范圍內造成失能壽命損失年（years lost due to disability， YLD）的第二位原因，占全球失能壽命損失年的4.7%，所以各國衛生組織越來越重視評估聽力損傷造成的疾病負擔[2]。WHO 2005年完成的聽力狀況普查流行病學資料顯示：①全球有2.78億人（世界人口的4.6%）患中度或重度聽力障礙（殘疾）；②全球3.64億人有輕度聽力障礙；③全球6.42億人有不同程度的聽力障礙；④聽力障礙患者中80%生活在中低收入國家[3]。
在我國，聽力殘疾是成年人最主要致殘原因之一，2006年我國完成了第二次全國殘疾人抽樣調查，顯示我國聽力殘疾人數為2004萬人，占全國總殘疾人數的24.16%，為6類殘疾中人數最多的殘疾類型[4]。聽力損失已經成為必須要面對的社會問題。
1聽力損傷的危害
在人們的傳統印象中聽力殘疾主要影響人的交流能力，而未達到殘疾程度的聽力損傷對人們的危害并不明顯。但研究顯示聽力損傷不僅會影響到人的認知能力和社會交流的能力[5，6]，還會導致抑郁狀態的發生[7]。事實上聽力損傷的危害并不局限于此，它會使青少年的心理健康狀況和社會適應能力受到影響[8，9]，會使兒童對語言文字的感知能力和理解能力下降[10]，嚴重的聽力損傷還會影響睡眠[11]。
2聽力損傷的發展過程
聽力損傷不等于聽力殘疾，但先于聽力殘疾發生。研究表明聽力損傷是從高頻區開始然后向語頻區發展，由于高頻聽力損傷早期無自覺癥狀故不易檢出，隨著年齡的增加語頻聽力損失加重，直至影響人們的交流才被發現[12]，也就是說聽力損傷可以從很年輕時就不知不覺的開始了。李冬梅等[13]對80名平均年齡在28.3歲的煤礦工人進行了擴展高頻的聽力檢測，結果顯示無論是噪聲組中的聽閾正常組還是聽閾異常組的擴展高頻聽閾都高于對照組，從而說明大部分常頻測聽正常的接噪工人，其高頻聽力已經受損。張延平等[14]做的關于青年人高頻測聽的研究也顯示：隨著年齡的增加，高頻聽閾出現率逐漸下降，15 kHz以上頻率最明顯。李佳等[15]對某航校140名年齡在16～25歲的學員進行了為期2年的高頻聽力檢測，結果顯示學員們經過2年的飛行訓練，高頻聽力下降明顯。錢學全等[16]于2009～2011年間也對2582名在噪聲環境下作業的人員進行了聽力的測試，結果顯示高頻聽力損傷者有695人，占26.9%；而按照《職業性噪聲聾的診斷標準》判定的聽力損傷者只有91人，占3.5%。由此可見，在聽力殘疾診斷前，高頻聽力損傷就早已經發生了。
Wailson DH等[17]完成的澳大利亞南部地區成人聽力測試的研究顯示：22.2%的成年人至少有一耳的聽力閾值≥25 dB，聽力損傷的程度隨年齡增長而增長，并與年齡、性別和噪音暴露時間相關。Johansson MS所做的關于瑞典Ostergotland省成人聽力測試的研究顯示：20～50歲年齡段的成人中有7.8%的成人至少有一耳的聽力閾值≥25 dB[18]。HM Borchgrevink在1996～1998年期間所做的挪威北部地區成人聽力測試的研究顯示，18.8%的被測者較好耳的平均聽力閾值≥25 dB，27.2%的人聽力至少一耳的聽力閾值≥25 dB[19]。
以上研究都表明聽力損傷是從年輕階段就不知不覺開始了，由于發生早期沒有自覺癥狀，故多數人未被查出。
3青少年聽力損傷的流行病學研究
聽力損傷從高頻開始也就是意味著不同程度的聽力損傷在年輕時就已經開始了，故青少年聽力損傷情況確實存在。Niskar AS等[20]在多中心所做的青少年聽力損傷狀況調查結果顯示：有14.9%的被測者存在聽力損傷，其中7.1%的被測者存在低頻聽力損傷，12.7%的被測者存在高頻聽力損傷，大多數的被測者為輕度或中度的聽力損傷。Artínez-Wbaldo M 等[21]所做的關于生活在墨西哥城的17歲左右青少年聽力狀況的研究顯示：在被調查的214個高中生中有21%的學生有不同程度的聽力損傷。Henderson E等[22]開展的一項針對4310名年齡12～19歲的青少年聽力的研究，該研究于1988～1994年和2005～2006年分別進行，并對兩次研究的數據進行了比較，其中女性的噪音性聽力損傷明顯增加（11.6% vs 16.7%）。
近年來，我國的聽力學工作者也越來越重視青少年聽力損傷的研究。李宗華等[23]對1567名西安市的中學生進行了聽力損傷情況的研究，該研究對西安市1567名平均年齡15.73歲的中學生進行了純音聽力測試和聲導抗測試，結果顯示有2.3%的學生存在聽力減退。賴丹等[24]所做的962例在校大學生聽力現況調查的研究也顯示，在962例被調查學生中，聽力損失的患病率為3.43%。李潔紅等[25]也對年齡在18歲左右的125名在校職業學校學生做了聽力現況調查，結果顯示20.8%的受測耳存在著高頻聽力損傷，其中又以6kHZ頻段最為明顯。可見青少年聽力損傷的發生絕不在少數，高頻聽力損傷的發生則更高，應該引起聽力學家和青少年自身的重視。
4青少年聽力損傷的病因研究
引起聽力減退的病因主要有耳道堵塞、耳部的疾病、先天因素造成的耳聾、耳部的增齡改變、全身性疾病及噪音性耳聾等，其中噪音造成的聽力損傷是最重要的原因。李佳做的關于噪聲對青年學生聽力影響的綜述研究中也指出，盡管引起聽力減退的病因多種多樣，但噪聲的暴露是青年學生這個特定人群聽力減退的主要原因，特別是跟青年人耳機的使用有關[26]。一系列的研究表明，噪音的累加可對聽力造成直接的損傷，尤其是對高頻聽力的損傷[27-29]。高黎黎等[30]也對中國的在校大學生做了類似的調查研究，結果顯示被調查的大學生中耳機使用率達99.8%；其中有噪聲性聽力損傷者占28.0%；有聽力下降者占10.1%。多因素Logistic回歸分析結果表明：每日佩戴耳機≥1 h、音量≥70 dB的大學生更容易造成噪聲性聽力損傷。李宗華等[31]對西安市中學生中噪聲性耳聾做了分析，在1567名中學生中55人患有噪聲性聽力損傷，患病率為3.51%，其中MP3/MP4的使用與聽力損傷的發生有關，并成為獨立危險因素。
Fooladi M等[32]在黎巴嫩的首都貝魯特開展了一項持續的環境噪聲對聽力的影響的研究，該研究對83名居住工作在貝魯特的21～50歲成年人聽力情況進行調查，結果顯示30%的成年人出現高頻聽力損傷。該研究還顯示與1999年WHO的報道相比，貝魯特地區的環境噪音增加了12%，聲音的強度增加了400%。另一個重要的噪聲來源就是個人音響設備的使用，隨著MP3等隨身音響設備的普及，青少年長時間大音量的暴露在高分貝的音樂中也是造成青少年聽力損傷的重要因素。Mario R Serra等[33]對172名阿根廷青少年做了不同音樂暴露水平下對聽力閾值影響的對比研究，結果顯示：不同程度的聽力閾值改變與青少年在音樂中的暴露相關，聽力閾值改變比較大的一組在音樂中暴露高于其他組，包括在音樂中暴露的時間。Kim MG等[34]對490名韓國的青少年做的關于個人音響設備的使用情況調查顯示：94.3%的被調查者擁有MP3等個人音響設備，81.4%的擁有者使用耳內式的耳機并在1～3年內每天使用時間長達1～3 h。根據他們的調查，使用隨身聽超過5年，每年的累積使用時間超過15 h，4 kHZ的聽閾就會造成升高[34]。
5青少年對聽力損傷的態度
雖然青少年的聽力損傷比例在上升，但這樣的改變似乎未得到醫務工作者和青少年足夠的重視。青少年對噪聲的態度直接反映出來他們對聽力保護的重視程度，沒有對噪聲積極的預防勢必造成青少年聽力損傷的發生。
Widén SE等學者用青少年對噪聲態度量表對比研究瑞典和美國兩國青少年對噪音的態度。結果顯示：瑞典的女性對噪音的態度表現得最為消極，而美國男性對噪音的態度表現得最為積極。研究者還進一步分析了這一結果的原因，美國早在2005年就向公眾宣傳了大音量的噪聲會引起聽力的損傷，這樣的宣傳提高了公眾對長時間暴露在噪聲中的危險行為的警惕，所以美國的青少年對噪聲的態度更積極，自我保護的意識會更強[35]。Zocoli A等[36]將該量表譯成葡萄牙文，并在巴西的Blumenau地區選取了245名年齡在14～18歲的高中學生測量了青少年對噪音的態度，結果顯示：巴西的青少年被大量的生活環境噪音和大音量的音樂包圍。Holmes A等[37]也曾對253名18～27歲的santafe社區大學的在校學生做過一項關于聽力損傷及認知態度的調查。結果顯示其中6.19%的被調查者有聽力受損的情況，13.5%的受調查者有長達24 h以上的耳鳴。但64%的被調查者從未使用過聽力保護設備，而能夠關心聽力保護問題的被調查者不到20%。研究者將這樣的結果歸結于公眾對噪音問題的重視程度不夠、相關知識匱乏和文化背景不同等因素。Gills對比利時的3892名高中學生做了聽力現況和對噪聲態度的研究，結果顯示：分別有74.9%和18.3%的被調查對象出現過臨時性的聽力閾值改變和耳鳴，但他們中的大多數人對噪聲持有“無所謂”的態度，并且極少人使用聽力保護設備[38]。在我國，青少年對噪聲和聽力損傷態度的研究還相當比較欠缺，但也可以看到陸續有相應的研究出現。朱曉芳等[39]對642名大學一年級的新生做了關于噪聲態度的研究，結果顯示：雖然相比其他國家，中國青少年對噪聲的態度比較積極，但他們對環境噪聲表現得更為容忍，缺乏積極躲避噪聲的行動。
由此可見，青少年對噪聲和聽力損傷的態度并不積極，缺乏應有的科學認知，對于如何保護聽力更沒有給予足夠的重視。有針對性的對聽力損傷做預防宣教和信息提供是非常必要和有效的保護措施，積極倡導對噪聲的防范可以提高青少年的自我保護意識，減少聽力損傷的發生。
6 小結
隨著青少年聽力損傷發生的不斷增加，對聽力的保護已經不再僅僅是健康問題，更是必須面對的社會問題，應該引起全社會的重視。聽力損傷的發生是從高頻聽力向低頻聽力發展的，由于發生早期沒有癥狀不易發現。青少年的高頻聽力損傷重要原因之一就是在噪聲中的暴露，但青少年自身對噪聲缺乏科學的認識，對聽力的保護意識不強。作為社會，應該大力普及聽力保護的相關知識并納入全社會的健康保障體系。學校和學生衛生保健部門應該加強對青少年聽力損傷的監管，有針對性地加強相關的健康宣教，將聽力損傷預防納入學生健康保健的常規工作。
[參考文獻]
[1] 顧瑞. 臨床聽力學[M]. 第2版. 北京：中國協和醫科大學出版社，2008：502.
[2] Colin Mathers，Andrew Smith，Marisol Concha. Global burden of hearing lossin the year 2000.
[3] Young-Ah K，馮定香，蘇俊. 世界衛生組織聽力障礙防治規劃[J]. 中國醫學文摘耳鼻咽喉科學，2009，24（1）：16-17.
[4] 2006第二次全國殘疾人抽樣調查主要數據公報.第二次全國殘疾人抽樣調查領導小組中華人民共和國國家統計局[J]. 中國康復理論與實踐，2006，12（12）：1013-1015.
[5] Lin FR. Hearing loss in older adults：who's listening[J].JAMA，2012，307（11）：1147-1148.
[6] 賴丹. 老年性聽力障礙和老年性癡呆[J]. 華西醫學，2006， 21（3）：637.
[7] 王樹峰. 老年人群聽力障礙狀況[J]. 中國聽力語言康復科學雜志，2005，2：12-13.
[8] 趙徐靜，孫樂球，朱翌，等. 社會參與因素對聽力障礙者心理健康的影響[J]. 中國慢性病預防與控制，2010，18（2）：136-138.
[9] Anthony Hogan，Rebecca L Phillips，Hogan，et al. Damien Howard. Psychosocial outcomes of children with ear infections and hearing problems：a longitudinal study[J]. BMC Pediatrics，2014，14：65.
[10] 韋小滿，劉艷虹，哈平安，等. 聽力損傷與智力水平及學習成績關系的研究[J]. 中國學校衛生雜志，1999，20（2）：102-103.
[11] 徐莉，張秀玲，劉志浩. 突發性聾住院患者睡眠質量影響因素分析[J]. 現代醫學，2014，42（11）：1300-1303.
[12] 李莉萍，柳蔭. 老年性聾的聽力損害及其對言語理解力的影響[J]. 淮海醫藥，2003，21（5）：387-388.
[13] 李冬梅，佟久芬，楊銳睿，等. 擴展高頻測聽對早期發現噪聲性聽力損傷的作用[J]. 職業與健康，2014，30（16）：2217-2219.
[14] 張延平，周鳳書，申行運，等. 青年人高頻測聽及其意義[J]. 臨床耳鼻喉科雜志，2002，16（4）：181-182.
[15] 李佳，張紅蕾，李大鵬. 某航校飛行學員高頻聽力損失研究[J]. 中華耳科學雜志，2014，12（1）：109-111.
[16] 錢學全，郭文婕，王偉紅，等. 噪聲作業高頻聽力損傷人員健康監護的探討[J]. 工業衛生與職業病，2014，40（4）：318。
[17] Wilson DH，Walsh PG，Sanchez L. The epidemiology of hearing impairment in an Australianpopulation[J]. International of Epidemiology，1999，28（2）：247-252.
[18] Johansson MS，Arlinger SD. Prevalence of hearing impairment in a population in Sweden[J]. Internation Journal of Audiology，2003，42（1）：18-28.
[19] HM Borchgrevink，K Tambs，HJ Hoffman. The Nord-Trondelag Norway Audiometric Survey 1996-98：Unscreened thresholds and prevalence of hearing impairment for adults >20 years[J]. Noise and Health，2005，7（28）：1-15.
[20] Niskar AS，Kieszak SM，Holmes A. Prevalence of hearing loss among children 6 to 19 years of age[J]. American Medical Association，1998，27（14）：1071-1076.
[21] Martínez-Wbaldo Mdel C，Soto-Vázquez C，Ferre-Calacich I. Sensorineural hearing loss in high school teenagers in Mexico City and its relationship with recreational noise.Cad[J]. Saúde Pública，2009，25（12）：2553-2561.
[22] Henderson E，Testa MA，Hartnick C. Prevalence of noise-induced hearing-threshold shifts and hearing loss among US youths[J]. Pediatrics，2011，127（1）：e39-e46.
[23] 李宗華，徐展，陳陽，等. 西安市中學生聽力現況調查[J].中華耳科學雜志，2009，1：30-34.
[24] 賴丹，黎萬榮，蒲俊梅，等. 962例在校大學生聽力現況調查[J]. 聽力學及言語疾病雜志，2011，19（2）：171-172.
[25] 李潔紅，張喜英，趙磷慧，等. 某中等職業學校學生聽力損傷及影響因素調查分析[J]. 中國煤炭工業醫學雜志，2010，13（4）：597-599.
[26] 李佳，郭睿. 噪聲對青年學生聽力影響的現狀分析[J].中國臨床醫生，2013，41（5）：22-23.
[27] 陳醒覺，曾丹，葉方立，等. 聽力損傷的累積噪聲暴露閾值研究[J]. 中國職業醫學，2005，32（5）：33-35.
[28] 周志國，李新鸞. 噪聲致聽力損害評價方法探討[J]. 工業衛生與職業病，2006，6（7）：40-41.
[29] 于麗玫，孫謇斌，魏志云，等. 全國老年聽力殘疾人群現狀調查研究[J]. 中國聽力語言康復科學雜志，2008， 28（3）：63-65.
[30] 高黎黎，黃艷梅，楊柳，等. 大學生耳機使用狀況及對噪聲性聽力損傷影響[J]. 中國公共衛生，2011，27（3）：362-363.
[31] 李宗華，徐展，陳陽，等. 西安市中學生噪聲性聽力損失調查分析[J]. 聽力學及言語疾病雜志.2010，18（5）：437-439.
[32] Fooladi MM. Involuntary and persistent environmental noise influences health and hearing in beirut，lebanon[J].Journal of Environmental and Public Health，2012，（10）：1155.
[33] Serra MR，Biassoni EC，Hinalaf M，Hearing and loud music exposure in 14-15 years old adolescents[J]. Noise Health，2014，16（72）：320-330.
[34] Kim MG，Hong SM，Shim HJ. Hearing threshold of Korean adolescents associated with the use of personal music players[J]. Yonsei University College of Medicine，2009， 50（6）：771-776.
[35] Widén SE，Holmes AE，Erlandsson SI. Reported hearing protection use in young adults from Sweden and the USA： Effects ofattitude and gender[J]. International Journal of Audiology，2006，45（5）：273-280.
[36] Zocoli AM，Morata TC，Marques JM. Young adults and noise：Attitudes，habits，and audiological characteristics[J]. Int J Audiol，2009，48（10）：692-699.
[37] Holmes AE，Widén SE，Erlandsson S. Perceived hearing status and attitudes toward noise in young adults.American[J]. Journal of Audiology，2007，16（2）：S182-S189.
[38] Gilles A，Van Hal G，De Ridder D，et al. Epidemiology of noise-induced tinnitus and the attitudes and beliefs towards noise and hearing protection in adolescents[J]. PLo S One，2013，8：e70297.
聽力損傷范文2
1、入耳式耳機佩戴時需要入耳，容易對耳道、耳膜造成傷害。經常使用的入耳式耳塞，還會成為細菌生長的溫床，容易耳鳴、聽力下降、頭暈等癥狀；
2、耳掛耳機雖然不需要入耳，但是會令耳膜在長期高震蕩下受損；
3、外戴式耳機由于佩戴時不用入耳，所以幾乎不會對耳道、耳膜造成傷害。
所以，相對來說，外戴式耳機是對聽力影響最小的耳機。
聽力損傷范文3
【關鍵詞】 高壓氧； 神經節苷酯； 缺氧缺血性腦??； 聽力損傷； 新生兒
Hyperbaric Oxygen Combined with Ganglioside Treatment of Hypoxic Ischemic Encephalopathy of Newborn Hearing Damage Caused by the Clinical Observation/ ZHANG Hai-yan， ZHANG Yan-ping，PAN Sui-zhuang ，et al.// Medical Innovation of China，2012，9(13)：059-061
【Abstract】 Objective：To investigate the HIE neonates before and after treatment of brainstem auditory evoked potentials (BAEP) changes， study of hyperbaric oxygen (HBO) combined with single saliva four sour hexose ganglioside sodium (GM1) treatment of neonatal hypoxic ischemic encephalopathy induced by neonatal hearing injury.Methods：108 children with HIE were randomly divided into the treatment group (conventional treatment with hyperbaric oxygen combined with ganglioside treatment) in 78 patients (58 patients with mild HIE， HIE in 20 cases) and control group (conventional treatment) in 30 patients (20 patients with mild HIE，10 cases). Before treatment and third days after birth and to test the BAEP， born forty-second days to review the BAEP， were observed before and after treatment of brainstem auditory evoked potentials (BAEP) changes.Results：Abnormal BAEP controls and HBO combined with GM1 treatment group after treatment ： a control group of 20 cases of children with mild HIE before and after treatment， the abnormal rate of BAEP were 60%， 50%， two no significant difference (P=0.5250) in 10 cases of children with HIE before and after treatment， the abnormal rate of BAEP were 80% (8cases) and 50% (n=6)， two no significant difference (P=0.1596); the treatment group before and after treatment in children with mild HIE， abnormal rate of BAEP were 46.6% (27 cases)， 22.4% (n=13)， there is significant difference between the two (P=0.0062). In severe HIE patients before and after treatment of the abnormal rate of BAEP were 75% (n=15) and 35% (n=7)， there is significant difference between the two (P=0.0110).Conclusion：Hyperbaric oxygen combined with ganglioside treatment can significantly improve the children the abnormal rate of BAEP， for the treatment of hypoxic ischemic encephalopathy induced by neonatal hearing impairment is regarded as a kind of active and effective treatment， can effectively improve the prognosis， improve the patients quality of life.
【Key words】 Hyperbaric oxygen； Ganglioside； Hypoxic ischemic encephalopathy； Newborn hearing impairment
First-author’s address：Lianzhou City People’s Hospital of Pediatrics， Lianzhou 513400，China
doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2012.13.032
新生兒缺氧缺血性腦病(hypoxic-ischemic encephalopathy， HIE)是指圍生期窒息缺氧導致的缺氧缺血性腦損傷，是新生兒科常見病和多發病[1]，也是新生兒病死率和致殘率較高的一種疾病。近年來有關圍生期缺氧對新生兒聽力損傷的報道諸多，已受到一定程度的重視[2]，尚無公認的有效治療方法。BAEP是早期發現新生兒、嬰幼兒聽力障礙的有效方法。近年來，有報道在常規治療基礎上應用高壓氧聯合神經節苷酯治療，效果顯著[3]。本研究通過觀察高壓氧聯合神經節苷酯治療前后108例HIE患兒BAEP的變化，探討HB0聯合神經節苷酯治療對HIE所致聽力損傷的治療作用。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選取本院新生兒科2009年8月-2011年12月住院的HIE患兒108例，其中輕度78例，中重度30例，所有患兒均符合2005年中華醫學會兒科學分會新生兒學組制定的HIE的診斷標準[4]。排除家族性耳聾、早產、顱內出血或感染等其他致聽力損害的高危因素。年齡3~14 d，出生體重2.5~4.0 kg，胎齡足37周，按照兩種不同的治療方法，分成治療組78例(輕度HIE 58例，中重度HIE 20例)和對照組30例(輕度HIE 20例，中重度10例)。
1.2 治療方法 兩組均采取綜合治療措施：(1)鎮靜、吸氧；(2)糾正酸中毒；(3)合理補液，維持血糖正常；(4)應用脫水劑(甘露醇或速尿)降低顱內壓；(5)抗氧化劑及腦細胞代謝藥物的應用。治療組在生命體征平穩后加用神經節苷酯，20 mg加入到10%葡萄糖注射液30 ml中，靜滴，1次/d，10~15 d為一療程，共2~3個療程。同時給予高壓氧治療(高壓氧艙為使用武漢船舶設計研究所嬰幼兒高壓氧艙YLC 0.5/1A型醫用嬰兒氧艙)，患兒于安靜狀態下入氧艙，將進氣和出氣閥打開，輸入氧氣，流量為7 L/min，2~3 min后關上出氣閥，減慢氧氣輸入速度，在20 min左右升至所需的0.09 mPa，停止加壓，開始換氣，并維持此壓力30 min，然后打開出氣閥緩慢排氣，調節排氣流量表，使艙內壓力在30 min 左右均勻降至零，患兒出艙。1次/d，7~10 d為一療程，1~2個療程，間隔10 d左右。嬰兒高壓氧艙的操作由具備上崗資格的專職人員進行操作。上述藥物聯合高壓氧治療10 d為1療程，共3個療程。BAEP檢查：應用日本光電MEB-9104K誘發電位儀，在室溫恒定情況下，睡眠中進行。哭鬧不安者，可予以適當鎮靜。取仰臥位，使用氯化銀盤狀電極，記錄電極置于前額或顱頂，參考電極置于刺激同側乳突，地線接于聲刺激對側耳乳突，皮膚阻抗
1.3 判斷標準 觀察Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波的絕對潛伏期(PL)及Ⅰ~Ⅲ、Ⅲ~Ⅴ、Ⅰ~Ⅴ波的峰潛伏期(IPL)。凡滿足以下任一條件者皆為異常BAEP：(1)任一波的PL或IPL>2.5 s；(2)任一波的PL或IPL側差>0.13 ms；(3)Ⅲ~Ⅴ/Ⅰ~Ⅲ>1；(4)Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波中任一波的波形消失[5]。
1.4 統計學處理 采用SPSS 13.0軟件分析，計數資料采用字2檢驗。P
2 結果
2.1 對照組治療前后BAEP異常率 治療前后BAEP異常率分別為60%(12例)、50%(10例)，兩者比較差異無統計學意義(字2=0.4040，P=0.5250)。中重度HIE患兒10例，治療前后BAEP異常率分別為80.0%(8例)和50.0%(6例)，兩者比較差異無統計學意義(字2=1.9780，P=0.1596)。
2.2 治療組治療前后BAEP異常率 輕度HIE58例，治療前后BAEP異常率分別為46.6%(27例)，22.4%(13例)，兩者比較差異有統計學意義(字2=7.4789，P= 0.0062)。中重度HIE患兒20例，治療前后BAEP異常率分別為75.0%(15例)和35.0%(7例)，兩者比較差異有統計學意義(字2=6.4646，P=0.0110)。
3 討論
BAEP是應用計算機疊加技術記錄的由耳機發放短聲刺激后10 ms內記錄到的一組振幅強弱不等的連續波，共有7個波，分別以羅馬數字I~Ⅶ命名，其中Ⅰ波反映聽神經動作電位，Ⅲ波來自腦橋上橄欖復合核和斜方體，Ⅴ波來自中腦下丘核。其中Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波最穩定，隨刺激聲強度的降低，Ⅴ波消失最晚，因此，通常以能夠引出波V 的聲信號的最小強度來確定閾值[6]。如Ⅰ波潛伏期延長或消失，Ⅲ、V波PL被動延長，提示周圍性(聽神經或耳蝸)聽路損害；Ⅰ波潛伏期正常，Ⅲ波潛伏期和Ⅰ~Ⅲ峰間期延長，提示腦干下段(延腦橋腦)聽路損害；V波潛伏期延長或消失，Ⅲ~Ⅴ及Ⅰ~Ⅴ峰間期延長，提示提示腦干上段(中腦)聽路損害。BAEP是早期發現新生兒、嬰幼兒聽力障礙的有效方法，BAEP檢測在新生兒缺氧缺血性腦病等疾病的異常率為32.9%~46.3%。HIE患兒由于腦組織缺血、缺氧、能量代謝障礙導致神經細胞水腫、變性壞死，髓鞘破壞脫失，從而使聽神經和(或)腦干聽覺傳導通路損害，出現BAEP的異常改變，而脫髓鞘和腦水腫等病變是可逆的，隨著病情的好轉，BAEP的異常改變可能會恢復。高壓氧治療HIE的機制是在超過一個大氣壓下吸氧，可提高血氧分壓，增加氧的彌散距離，改善微循環，改善腦組織的代謝，減輕腦水腫和降低顱內高壓，抑制神經細胞凋亡，增強組織抗氧化能力，增強損傷腦組織的可塑性， 促進有氧代謝和ATP生成，促進神經再生，加速神經功能恢復，促進促進腦電活動及其他神經電生理指標的恢復等作用從而達到保護腦神經系統結構的目的[7-8]。神經節苷酯是存在于哺乳類動物神經組織中重要的神經節苷酯之一，也是唯一可透過血腦屏障的神經節苷酯，對神經元細胞分化、生長、軸漿轉運和再生起重要作用， 對缺氧缺血性腦損傷具有保護作用[9]。Karpaik等[10]研究表明，腦缺血時缺血灶內Ca2+增加，外源性GM1可嵌入神經細胞膜以保持其完整性，防止神經細胞凋亡，拮抗興奮性氨基酸的神經毒性，減少Ca2+內流，從而減輕腦水腫，抑制活性氧的產生，減輕自由基對腦細胞的損害。GM1還有促進神經元重構的作用，能促進損傷后的神經元再生、保護腦組織、改善神經傳導、促進腦電活動、恢復神經支配功能。神經節苷酯與高壓氧合用從不同途徑發揮協同作用， 可預防或減輕缺氧缺血腦病，尤其是中重度HIE對新生兒聽力的損傷，起到了互補的治療作用，從而提供了療效，有效改善預后，提高患兒生存質量。本研究觀察HBO聯合GM1治療對HIE患兒BAEP的影響，結果表明，HBO治療對HIE導致聽力損傷有顯著改善作用，其療效與對照組比較差異有統計學意義。另外，大量的研究資料證實，大多數神經元的死亡不是發生在缺氧缺血時，而是發生在缺氧缺血后幾小時，甚至幾天，提示早期進行干預治療能改善預后，降低患兒致殘率。
參考文獻
[1] 薛辛東，杜立中，毛萌.兒科學[M].北京： 人民衛生出版社，2005：113-116.
[2] 溫秀英，魏美玲.33719例新生兒聽力篩查分析[J].中國婦幼保健，2008，23(20)：2825-2826.
[3] 羅莉漫，余健.神經節苷酯加高壓氧治療新生兒缺氧缺血性腦病的臨床研究[J].臨床軍醫雜志，2009，37(3)：393-395.
[4] 中華醫學會兒科學分會新生兒學組.新生兒缺氧缺血性腦病診斷標準[J].中華兒科雜志，2005，43(8)：584.
[5] 潘映輻.臨床誘發電位學[M].第2版.北京：人民衛生出版，2000：350.
[6] 莫玲燕.小兒聽覺電生理測試的臨床應用簡述[J].聽力學及言語疾病雜志，2009，17(5)：416-417.
[7] Sohn H，Kim Y S，Kim H T，et al.GangliosideGM3is involvedin neuronalcelldeath[J].FASEB J，2006，20(8)：1248-1250.
[8] Yanagisawa K.Role of gangliosides in Alzheimer’s disease[J].Biochim Biophys Acta，2007，1768(8)：1943-1951.
[9] 曹艷華，王玲，惠延平，等.神經節苷脂對腦缺氧缺血后新生大鼠海馬CAI區N甲基D天門冬氨酸受體表達的影響[J].實用兒科臨床雜志，2002，17(6)：614-616.
聽力損傷范文4
表1 各組中MMP-2表達的比較注：對照組與HR組比較P
HR組與HR+0.1μmol/L阿托伐他汀比較P>0.05 HR+0.1μmol/L阿托伐他汀與HR+1μmol/L阿托伐他汀比較p
圖1 不同劑量阿托伐他汀干預后各組上清液MMP2表達柱狀圖* 為P0.05 2.2 不同劑量阿托伐他汀缺氧復氧后細胞凋亡的影響
表2 各組中細胞凋亡的比較
注: 對照組與HR組比較P0.05 HR+0.1μmol/L阿托伐他汀與HR+1μmol/L阿托伐他汀比較p
正常組HR組
HR+0.1μmol/L阿托伐他汀
HR+1μmol/L阿托伐他汀
圖2 各組凋亡細胞 3.討論
心肌細胞的細胞外基質（ECM)主要用來維持心肌細胞排列，協調心肌收縮舒張以及在維持心臟幾何形狀方面發揮了極為重要的作用。當心肌細胞受到嚴重的損傷后如臨床常見的急性心肌梗死后，心臟會因為收縮功能障礙發生心力衰竭（CHF）。心力衰竭的發生也常見于心室重構后的后期，這時左室泵血功能逐漸下降且伴隨左室擴大，室壁變薄及心肌細胞拉長。由此可見 ，無論是心肌細胞急性應激性損傷還是損傷后的心室重構都將有可能演變成為心力衰竭。如何避免損傷后的心室重構及心衰的發生也成為目前臨床醫生治療的重點和難點。以往認為心臟重構只是單單和心肌細胞內源性變化有關，現在研究發現主要是和細胞外基質（ECM)中膠原的數量，組成和結構的變化有關［3］，尤其是Ⅰ/Ⅲ型膠原的比例。心肌梗死后Ⅰ，Ⅲ型膠原成分的改變也是心室重構的病理學基礎。基質金屬蛋白酶2（MMP-2）是目前發現已知的降解細胞外基質最強的基質金屬蛋白酶家族成員之一,目前已經證實MMP-2存在于心肌細胞中，當心肌細胞受到損傷后釋放到心肌組織當中降解細胞外基質改變Ⅰ/Ⅲ從而參與心室的重構。本實驗模擬急性心肌梗死心肌細胞損傷檢測MMP-2不加藥組明顯高于其他加藥組，并有統計學意義。張懷勤等［4］通過實驗研究發現在大鼠心梗模型的心肌間質酶譜法發現MMP-2活性條帶。Cleutjens等［5］發現大鼠心室膠原酶，MMP-2活性在心肌梗死后第7天達高峰，隨后下降。Heymans等［6］研究表明，在去除MMP-2的大鼠心肌梗死模型中，心肌肥大和纖維化明顯減輕。血漿MMP-2的水平可以認為是冠心病患者心臟死亡的一個新的預測因子。
阿托伐他汀（立普妥）其顯著的降脂作用受到臨床醫生的青睞，但其非調脂作用包括抗炎，改善內皮功能，免疫調節等也日漸受到人們重視。也有研究發現他汀類藥物有降低巨噬細胞MMP-2的分泌量［9］。本實驗設計加入不同劑量阿托伐他汀進行干預結果高劑量組的干預效果明顯優于低劑量組及不加藥物組，與前結果一致。最近公布的ARMYDA系列研究結果表明，在PCI術前12個小時給予阿托伐他汀可以明顯改善患者術后轉歸，30天主要不良心臟事件（死亡，MI和靶血管血運重建）降低88％［10］。尹黎英等［11］在大腦缺血再灌注損傷實驗中阿托伐他汀能有效保護神經細胞，并明顯抑制細胞凋亡，蘇波［12］等動物實驗表明阿托伐他汀可抑制由微血栓造成大鼠心梗后心肌細胞的凋亡。本實驗在心肌細胞損傷前加入不同劑量阿托伐他汀預處理，結果表明高劑量阿托伐他汀能有效抑制心肌細胞的凋亡，與其實驗結果相一致，其機制可能和心肌細胞Caspase-9的活化有關，另外也有研究表明和激活PI3K/AKT/eNOs/NO/等通路來抑制心肌凋亡，但具體機制有待進一步研究。參考文獻［1］吳薇 , 馮相平, 陳新山. 基質金屬蛋白酶與心血管疾病及法醫學意義［J］. 中國法醫學雜志,2005, 01-0037.［2］Bnema DD,Webb CS, Pennigton WR,et al. Effects of age on plasma matrix metalloproteinases and tissue inhibitor of metalloproteinases［J］. 2007,13, 7 : 530-540.［3］Thomas C V, Coker M L ,Zellner J L, et al. Increased matrix metalloproteinase astivity and selective upregulation in LV myocardium from patients with end-stage dilated cardiomyopathy［J］. Circulation,1998,97: 1708-1715.［4］張懷勤, 張恩光, 徐力辛等. 基質金屬蛋白酶對大鼠心肌梗死后心室重塑的影響. 中華心血管病雜志［J］. 2003，31 （3）［5］Cleutjens JP, kandala JC, Guarda E, et al . Regulation of collagen degration in the rat myocardium after infaretion［J］. J Mol Cell Cardiol,1995,27: 1281-1292.［6］Heymas S,Lupu F,TerlaverS,et al. Loss or inhibition of urokinaseplasminogenaetivator or
MMP-2 attenuates LV remodeling and dysfunction after acute pressure overload in mice ［J］. Am J Pathol ,2005,166(1):15-25.［7］曹雅雯, 胡大一, 辛伐他汀對兔粥樣硬化髂動脈基質金屬蛋白酶組織抑制物-1表達的影響. 中華心血管病雜志，2002，30 ：500-503.［8］Giuseppe Patti ,Vincenzo Pasceri ,Giuseppe Colonna,et al. Atorvastatin Pretreatment Improves Outcomes in Patients With Acute Coronary Syndromes Undergoing Early Percutaneous Coronary
Intervention:Results of the ARMYDA-ACS Randomized Trial［J］.J Am Coll Cardiol ,2007;49(12):1272-1278.［9］尹黎英, 李燕紅,
聽力損傷范文5
【關鍵詞】噪聲；耳聾；防護措施
Explore hearing loss induced by noise and its protective measuresLIU Caixia Guangdong province shenzhen baoan district manhole prevent healthcare stationoutpatient department，Shenzhen 518104,China
【Abstract】ObjectiveTo research the influence of noise intensity and seniority to workers hearing to give prevention measures MethodsChoose 100 workers with noisy work environment home and 100 staff whose job without noise to check their hearing level ResultsHearing loss increased as noise intensity and seniority increased High frequency hearing loss was main one ConclusionThere is no effective methods for hearing loss induced by noise; we should focus on the prevention.
【Key words】Noise;Hearing loss; Protective measures
作者單位：518104廣東省深圳市寶安區沙井預防保健所門診部噪聲在我們的生活與工作環境中廣泛存在［12］，它對人體多個系統，如神經、內分泌、消化系統都可以造成危害。噪聲性耳聾系由于人們聽覺長期遭受噪聲強烈影響而發生緩慢的一種進行性的感音性的耳聾，其主要表現為聽覺上的疲勞，初試階段若離開噪聲環境后，便可以逐漸恢復，但時間長久時，便難以回復，最終導致成為感音神經性聾。噪聲不僅對人們的聽覺能產生損傷外，同時還可引起頭痛、頭昏、失眠、高血壓等［3］，嚴重時可導致人們的內分泌系統的紊亂。因此，減少或避免噪聲已成為當今環境保護工作上的一項重要議題，同時得到社會各界的廣泛關注。本研究通過調查研究某機械制造廠100名噪聲環境下作業工人的聽力損傷情況，旨在探討工人聽力的損傷與噪聲強度和工齡的增加之間的關系，為噪聲性耳聾的發生提出相應的防護措施。
1資料與方法
11一般資料選擇某機械廠100名接觸噪聲的鍛造工人 40人、磨砂工人 40人以及沖壓工人 20人作為為研究組，年齡 19～48歲，平均(334±85)歲，噪聲作業工齡1～14年；抽取100名不接觸噪聲作業后勤及行政人員20 人作為對照組，年齡19～50歲，平均(353±92)歲，工齡1～12年。所有檢測聽力損傷者排除其非職業性因素的干擾，兩組年齡與工齡相比較，差異無統計學意義(P>005)。
12研究方法
121崗位噪聲強度的檢測嚴格遵守噪聲(GBZ/T18982007)的相關規定執行，通過JH1 hS6288E型多功能噪聲分析儀檢測其車間內的噪聲強度(鍛造、磨砂及沖壓)，測定其噪聲聲壓級別為A聲級。
122聽力測定工人離開噪聲環境后12 h以上，采取純音測試，使用AC9083系列診斷聽力計，在噪聲＜30 dB(A)的隔音室內檢查雙耳的聽力。
13判定標準聽力損傷嚴格按照 GBZ492002 職業性聽力損傷的診斷標準進行評定。
14統計學處理采用SPSS 170 統計軟件進行數據處理，P< 005為差異有統計學意義。
2結果
21工人聽力損傷的情況研究調查的接觸噪聲的工人200耳，發生聽力損傷為80耳，其聽力損傷的患病率為400%，對照組200耳，發生聽力損傷為4耳，其聽力損傷的患病率為20%，接觸噪聲的工人聽力損傷的患病率顯著高于相應的對照組，且差異有統計學差異(P
不同崗位聽力損傷的檢出率有差異，壓鑄工人為500%，打磨工人為617%，沖壓工人為700%，對照組包裝工為 40%，差異有統計學意義(P
22工齡對聽力損傷的影響隨著工齡的增加，不同工種工人的聽力損傷檢出率工齡呈上升趨勢(P
表1不同崗位的工人在高頻和語頻聽損的情況
組別噪聲聲級
dB(A)總人
耳數聽力正常
人耳數高頻聽損語頻聽損人耳數檢出率(%)人耳數檢出率(%)鍛造90080404050000磨砂97580303542915188沖壓10434012235755125表2不同工齡、工種的工人聽力損傷情況(耳)
工齡(年)鍛造磨砂沖壓正常損傷正常損傷正常損傷10182210307333討論
噪聲對人體的最常見的危害主要表現在聽力損傷和噪聲性耳聾。噪聲對人體聽力的損害是非常顯著的，但是發生的過程相對較為緩慢，在其早期，主要表現為高頻噪聲段，可能被患者忽略，不易被患者所覺察。隨著噪聲強度的加劇和時間的不斷延長，患者就開始出現一系列的聽力障礙和損傷，此時，基本上超出了患者的代償能力，導致成不可逆的聽力損傷，進一步的演變為噪聲性耳聾。資料表明，其結果與噪聲的強度、接觸噪聲的時間等因素有很大的關系［4］。
目前關于噪聲性耳聾治療還沒有十分有效的方法，一般主要通過預防和防護為主。具體的防護措施可以分為一下幾個方面：①控制噪聲的來源。這一方法是非常有效和最為根本的方法，可以在廠房、機器等的安裝時采用有效的隔音和吸音措施，車間的墻壁和頂棚采取吸音材料等，使噪聲縮減到國家規定的防護標準(85～90 dB)以內。②減少相應的接觸時間。工人可以在隔音室內休息，減少和噪音接觸的時間，調整作息時間或減少工作的工作時間，也可以相應的降低其聽力損害。③耳部隔音。使用耳塞、隔音帽等防聲器材，在超過89 dB的噪聲環境中變立即使用隔音耳塞等。④衛生監護。在應聘相應的崗位前，檢查聽力，患有神經性耳聾等疾病和對噪音敏感者，應當避免其崗位的申請，避免在噪聲環境中工作，對長時間接觸噪音的工人，應該定期的檢測聽力，及早的做出預防，在早期發現有聽力損傷，給予其妥善處理和安排。
參考文獻
［1］林琳，陳海玲，劉海艷，等職業性噪聲對工人聽力的影響.現代預防醫學，2005，32(9)：12341235.
［2］胡正興非穩態噪聲對作業工人健康危害調查.中國熱帶醫學，2008，8(6)：10071008.
聽力損傷范文6
1、不會聾。耳膜破主要是指鼓膜穿孔。任何原因引起的鼓膜穿孔都會對聽力造成一定的影響。但是單純性的鼓膜穿孔對聽力的影響是相當少的，一般我們甚至可能感覺不到對體內明顯的影響。但是由外傷引起的鼓膜穿孔，我們同時要注意辨別其他的因素、合并其他的損傷，比如聽小骨的脫位、聽小骨的骨折以及其他內耳的損傷。
2、如果伴有其他的情況，那么對聽力的損傷可能就是非常明顯的，單純性的損傷對聽力的影響不大。單純性的外傷性鼓膜穿孔在鼓膜長好之后，一般的影響也不大。對于慢性化膿性中耳炎引起的鼓膜穿孔，大致情況也跟這個差不多，但慢性化膿性中耳炎往往伴有了內耳聽小骨的損傷或者是其他的損傷，這樣的對聽力的損傷就相對較大。
（來源：文章屋網 ）
