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精神病基礎學范文1
對對照組患者進行娛樂治療,娛樂治療的方式主要為下棋、打牌,對觀察組患者采用心理療法進行治療,具體步驟如下。
1.1針對精神分裂患者,在進行娛樂治療的基礎上進行認知行為干預,并進行一些適當的輔的治療,例如認知康復、家庭治療等,在使患者獲得一些認知行為的同時,逐漸減輕患者的精神病癥狀。
1.2采用心理教育與藥物治療相結合的方法。心理教育主要是對患者進行心理上的溝通,同時加強人際關系和家庭的治療,有效的降低了疾病的復發率,緩解了患者的緊張情緒,從而提高患者的生活質量。藥物治療采用臨床上使用較為廣泛的利培酮和奧氮平,一日兩次,一次0.35mg。這兩種非典型抗精神病藥物對精神分裂的癥狀有著非常好的療效,且鎮靜作用較弱,椎體外系反應較少。
1.3放松治療。對于精神病患者來說,放松治療有著積極作用。精神病患者的精神處在一個不穩定的狀態,稍微出現一點差錯對患者的健康會產生巨大影響。放松治療的主要目的就是舒緩患者的情緒。具體操作為讓精神病患者以輕松的方式坐下來,同時將患者的注意力集中在手上,通過這種方式來減輕患者的緊張心理。同時進行深呼吸訓練,上手平伸,每天進行10分鐘的深呼吸訓練,護理人員要在患者身邊進行積極的引導,讓患者在這樣反復的訓練下自然的形成一種放松的心理,從而舒緩患者的情緒。
1.4心理療法。對患者的健康有著積極的作用。在本院精神病患者中,其所表現出來的精神程度不一樣,有輕度的,有中度的,有重型的,因此在進行心理治療時,需要根據患者的具體情況,全面整體的心理教育,使患者對醫囑可嚴格遵守,配合相應治療,按量、按時服藥。心理治療可采用專門的治療方法及技術,對患者行隨時的、經常性的教育,以達到理想的效果。
1.5統計學分析:處理本次研究的數據我們采用的是SPSS17.0軟件,計量資料用(x±s)來表示,采用t檢驗,技術采用x2檢驗,用P<0.05表示差異,具有統計學意義。
2結果
通過對比發現,對觀察組患者采用心理療法在患者的心理以及情緒方面的改善明顯高于對照組,有統計學意義(p<0.05)。
3討論
精神病基礎學范文2
糖尿病神經病變(Diabetic neuropathy)是糖尿病較為常見的慢性并發癥之一,病變可累及神經系統的任何部位,因而具有各種不同的臨床表現,可以是局灶性的,也可是彌漫性。最常見的神經病變是慢性、遠端、對稱性的感覺、運動神經的多神經病變(DPN)和自主神經病變。糖尿病神經病變最為常見的形態學改變包括有髓纖維的脫髓鞘和軸突的變性;無髓鞘纖維的變性和再生;以及神經內膜的微血管病變,晚期可引起神經纖維缺失[3]。神經病變可引起疼痛、感覺喪失、足潰瘍、壞疽以及截肢等,可降低生活質量,為致殘主要因素之一。長期血糖控制不良的糖尿病患者易發生該病變,一般在患糖尿病2~3年后出現,糖耐量異常階段也有癥狀,隨病情延長加重,發生率達20%~50%。近年來,隨著糖尿病發病率的增高,糖尿病合并癥也越來越引起重視。對高血糖與糖尿病周圍神經病變發病機制關系的研究有助于預防及治療。
2 糖尿病周圍神經病變癥狀
糖尿病神經病變的診斷主要根據患者的病史、臨床癥狀以及體格檢查來確定。DPN是最常見的糖尿病神經病變,約50%的糖尿病患者存在糖尿病神經病變的癥狀,最常見的如燒灼痛、電擊或針刺樣感覺、感覺異常、感覺過敏等。疼痛經常在夜間發作,疼痛絕大多數多見于足和下肢。約50%的DPN患者無臨床癥狀,需要神經系統的檢查才能確診DNP,如下肢的檢查顯示DPN患者存在震動覺、壓力覺、痛覺、溫度覺(小纖維和大纖維介導)的缺失以及跟腱反射消失。常見的外周自主神經(交感神經)異常的癥狀包括熱感覺、冷感覺,有時可見足背靜脈擴張、足部皮膚干燥以及足負重部位的胼胝。
單灶性和多灶性神經病變具有突然發作的特點,常累及正中神經(約占糖尿病神經病變的5.8%)、尺神經(約占糖尿病神經病變的2.1%)、橈神經(約占糖尿病神經病變的0.6%)以及腓總神經。顱神經病變極罕見,約占糖尿病神經的0.05%,主要累及III、IV、VI以及VII,糖尿病顱神經病變的原因可能是微血管的梗塞,通常具有自限性。電生理學檢查示神經傳導速度和幅度均降低,提示神經細胞存在脫髓鞘和軸突的變性病變。糖尿病肌萎縮多見于老年2型糖尿病患者,表現為神經痛、單側或雙側的肌無力或萎縮。
3 高血糖是DPN的觸動機制
高血糖被認為是DPN的普遍的觸動機制。在胰島素及胰島素增敏劑治療控制血糖后,可以使DPN的一些癥狀逆轉和延緩進展[4],DCCT的研究數據顯示,在沒有臨床神經病變的1型糖尿病患者中嚴格控制血糖,隨訪發現5年后發展為DPN的機會減少60%[5]。在新近的糖尿病確診中,神經傳導進度(NCV)的減慢及感覺異常在建立正常的血糖水平后通??梢酝耆謴蚚6]。表皮神經纖維末梢密度改變的程度還與2型糖尿病患者末梢神經癥狀相平行,與溫度覺檢查結果相平行。糖尿病與神經纖維末梢的這種關系,還存在于糖尿病前期[7]。相關的動物實驗也支持高血糖的假說。在糖尿病小鼠血糖升高的第一個月,顯示出感覺及運動神經元傳導速度的減慢與誘發痛覺表現(痛覺過敏和異常痛覺)有所進展。在以后的更長時間(糖尿病的第6~12個月),軸突病變、脫髓鞘病變及神經變性在糖尿病動物模型中均有發現[8]。
最近,某些學者的研究資料顯示,高達40%的過去認為是特發性神經病變的患者存在IGT,提示IGT相關的神經病變為糖尿病神經病變的早期階段,它存在小神經纖維的損害。因此,建議不明原因的神經病變患者檢查空腹血糖,必要時可進行葡萄糖耐量試驗,以確定有無IGT。如果將血糖只有輕微升高的患者誤認為已經存在IGT相關的神經病變,則存在一定的風險,因為在診斷IGT相關的神經病變時需要排除其它的原因。
4 高血糖引起DPN的細胞損傷的病理機制
4.1高血糖引起細胞損傷的病理機制主要有4條途徑,在N-乙酰葡萄糖胺途徑、蛋白激酶途徑、多元醇途徑及糖激化產物途徑,這4條高血糖損傷通路途徑中,可見多個途徑最終環節主要集中在活性氧族(ROS)上,即以氧化應激為主要作用環節,眾多研究結果均已表明,同時培養血管內皮細胞、血管平滑肌細胞和神經元等,在正常濃度的葡萄糖環境中,多種細胞內活性氧族水平一致,當葡萄糖濃度升高時,這些細胞內的氧化應激反應均不同程度的增強。氧化應激反應發生在氧自由基產生超過細胞抗氧化能力的細胞內,神經元暴露在高糖狀態2h即可產生明顯的氧化應激反應,并啟動細胞的程序化死亡既細胞凋亡[9]。在糖尿病的動物中,過氧化應激對神經膠質細胞的損傷造成了DPN的脫髓鞘病變,導致神經速度減慢及痛覺的出現,神經元中的氧化應激也可能引起軸突病變,軸突再生能力受損。另外,氧化應激反應還可通過細胞內的各種調節通路激活細胞信號轉導分子[10]。如轉錄因子NF-kB,與機體的多種免疫,炎癥反應有關。最終改變細胞內的基因表達,蛋白質功能,使內皮細胞和神經元功能失調、細胞凋亡[11]。這種高血糖引起的炎癥及免疫反應所導致的細胞組織損害決定于該細胞和組織自身的抗氧化能力及其免疫防御能力。因為周圍神經抗氧化能力弱,所以周圍神經系統比中樞神經系統較易受損[12]。
4.2血液供應受損是引起周圍神經病變的另一個重要因素,高血糖最終可使血管內皮細胞功能失調,細胞內外各種因子如一氧化氮分泌改變對血管內容物的通透性增加,平滑肌細胞增生[13],從而影響神經元的營養供應。在高糖狀態下,糖基化終產物(AGEs)生成增多,使得內皮細胞通透性增加,減弱NO介導的血管舒張功能,導致局部血流灌注不足,造成神經組織結構和功能損傷。糖基化終產物(AGEs)增多的同時不斷產生氧化自由基,引起微血管病變[14]。
5 其他因素
總之DPN發病機理尚不明確,普遍認為受多種因素影響,如代謝紊亂、微循環障礙及神經營養因子減少等,目前認為微血管病變及缺氧缺血是糖尿病周圍神經病變(DPN)重要發病機制之一。糖尿病高血糖狀態使毛細血管基底膜變厚、血管內皮細胞增生、透明變性、糖化蛋白沉淀及管腔狹窄,導致神經缺氧缺血,引起神經細胞鞘膜水腫變性、斷裂、軸突纖維化等病理變化以至臨床癥狀。
DPN病理改變為斑塊狀脫髓鞘變性。鏡檢離體單根神經纖維,可見節段性髓鞘脫失,嚴重者軸突變性,有些纖維發生髓鞘再生。神經束間滋養小動脈管腔壁增厚,透明變性,管腔狹窄,糖原染色有陽性物質沉著,早期發生運動終板損害,影響神經肌肉間的傳到。
6 預防教育
宣教糖尿病的基本知識,讓人們了解糖尿病的危害及發病因素,避免不良的生活方式,如高熱量飲食、吸煙、大量飲酒等。高危人群由于沒有癥狀或癥狀輕微往往不能引起患者注意,很少主動就醫[15],建議高危人群定期體檢,以早期診斷糖尿病[16],許多患者僅僅知道糖尿病而不知其并發癥,更不知其并發癥的尤其神經系統危害性,故就醫的需求并不迫切[17],因此,提高患者甚至整個社會的認識,對于早期診斷及有效治療糖尿病非常重要。
7 結論
高血糖假說并不能夠完全說明DPN的發病機制。在糖尿病STZ小鼠模型中,發現其壓痛閾von-Frey長絲疼痛閾與高血糖程度無關[18]。而且,在STZ高血糖小鼠中,給予足夠劑量的全糖還原酶以防止神經元中山醇和果糖形成,von-Frey長絲引起的疼痛閾沒有得到改變[19]。對糖耐量異常的DPN患者觀察中發現,DPN的損傷可能是被急性餐后血糖的升高所觸發,而并非由慢性高血糖狀態引起[17]。所以 ,高血糖可能是糖尿病神經病變的觸發機制,但是否為這種病理變化持續發展的主要原因尚待進一步研究。
總之,良好的代謝控制、教育是預防糖尿病神經病變的最有效方法,它至少能阻止或延緩糖尿病神經病變的進展。大量的研究資料顯示,糖尿病患者的神經再生存在著缺陷[20,21],早期識別和管理糖尿病神經病變患者具有非常重要的意義,對癥狀性糖尿病神經病變的治療選擇較多;約50%的DPN患者可無臨床癥狀,而具有無知覺性足損傷的危險;自主神經病變可累及機體的任何部位;自主神經病變可使發病率及死亡率增加,特別是心血管的自主神經病變。因此,我們早期對高血糖的控制,避免周圍神經病變至關重要。
參考文獻:
[1]Boulton AJM,Malik RA, Arezzo JC,et al. Diabetic somatic neuropathies[J].Diabetes Care,2009,27: 1458-1486.
[2]Vinik AI, Maser RE, Mitchell BD, et al. Diabetic autonomic neuropathy[J].Diabetes Care,2008,26: 1553-1579.
[3]Malik RA, Tesfaye S, Newrick PG, et al. Sural nerve pathology in diabetic patients with minimal but progressive neuropathy[J].Diabetologia 2010,48: 578-585.
[4]Skyler JS.Effect of glycemic control on diabetes complications and on the prevention of diabetes[J].Clinical Diabetes,2007,22:162-166.
[5]Lasker RD.The diabetes control and complications trial.Implications for policy and practice[J].N Engl J Med,2012,329:1035-1036.
[6]Thomas PK.Diabetic neuropathy :mechanisms and future treament options[J].J Neurosurg psychiatry,1999,67:277-279.
[7]Singleton JR,Smith AG.Increased prevalences of impaired glucose tolerance in patients with painful sensory neuropathy[J].Diabetres care,2011,24:1448-1453.
[8]Brussee V ,Cunningham FA,zochodne DM,Direct insulin singnaling of neurons reverses diabetic neuropathy [J].Diabetes,2007,53:1824-1830.
[9]Sheetz MJ,King GL.Molecular understanding of hyperglycemias adverse effects for diabetic complications[J].JAMA,2013,288: 2579-2588.
[10]Vincent AM ,Backus C.Short-term hyperglycemia produces oxidative damage and apoptoisis in neurons[J].FASEB J,2006,19:638-640.
[11]Russell jw,Golovoy D.High glucose-induced oxidative stress and mitochondrial dysfunction in neurons[J]. FASEBJ.2009,16:1738-1748.
[12]GREEN DA,Stevens MJ.Glucose-induced oxidative stress and programmed cell death in diabetic neuropathy [J].Eur J Pharmacol,2010,375:217-223.
[13]Duan W,paka L.Distinct effects of glucose and glucosamine on vascular endothelial and smooth muscle cells :evidence for a protective role for glucosamine in atherosclerosis [J].Cardiovasc diabetol,2005,4:16.
[14]王惠芳.晚期糖基化終產物與糖尿病周圍神經病變[J].實用醫技雜志,2011,8(29):312.
[15]張美艷.健康教育在糖尿病患者護理應用中的進展[J].內蒙古中醫藥,2011,30(7):113-114.
[16]李麗,王澤想.糖尿病健康教育[J].中國醫學理論與實踐,2008,18(4):592-593.
[17]余東遠.健康教育在糖尿病治療中的臨床價值研究[J].中外醫學研究,2011,10(30):42.
[18]Romanovsky D,Hastings SL.Relevance of hyperglycemia to early mechanical hyperalgesia in streptozotocin-induced diabetes [J].J Peripher Nervsyst,2011,9:62-69.
[19]Calcutt NA ,Freshwater JD , Mizisin AP.Prevention of sensory disorders indiabetic sprague-Dawley rats by aldose reductase inhibition or treatment with ciliary neurotrophic factor[J].Diabetologia,2010,47:718-724.
精神病基礎學范文3
通訊作者:王冉
【摘要】 目的 探討前列腺切除術后并發下肢深靜脈血栓的原因及護理方法。方法 對29例前列腺切除術后下肢深靜脈血栓形成患者進行嚴密觀察及護理。結果 經治療護理,臨床癥狀體征完全緩解,全部治愈。結論 促進靜脈血液回流、防止靜脈內膜損傷和防止血液高凝狀態的有效措施是防止術后下肢深靜脈血栓形成的關鍵。
【關鍵詞】 前列腺切除術; 深靜脈血栓; 護理
The reason and nursing methods of lower limbs deep vein thrombosis after prostatectomy WANG Ran.The First People's Hospital of Shangqiu,Henan 476100,China
【Abstract】 Objective To study the reason and nursing methods of lower limbs deep vein thrombosis after prostatectomy.Methods 29 patients of lower limbs deep vein thrombosis were observed and cared closely after prostatectomy.Results 29 patients are cured,their symptoms and signs are disappeared completely by being treated and nured.Conclusion Promoting venous blood backflow and Preventing vein lining damage and hypercoagulative state are the key for preventing the lower limbs deep vein thrombos.
【Key words】 Prostatectomy; Deep vein thrombosis; Nursing
深靜脈血栓形成(DVT)是一種靜脈內血凝塊阻塞性疾病,常發生于下肢、骨盆手術,其中以臀部及前列腺手術發生率最高。有文獻報告泌尿外科手術后發生率為25%,而泌尿外科手術中70%~80%發生在前列腺手術后。DVT發病輕者可導致下肢腫脹、疼痛,引起血栓形成后綜合征(PTS),重者可導致肺栓塞造成猝死。據統計,我國深靜脈血栓形成的發病率原來僅為2.6%[1],近年來發病率有所增高。筆者所在科自2006年9月~2010年12月共收治前列腺手術患者462例,出現下肢深靜脈血栓形成的患者共29例,發生率6.3%。經過科學治療護理,效果滿意,均痊愈出院。現分析如下。
1 資料與方法
1.1 臨床資料 本組29例下肢深靜脈血栓形成患者均為筆者所在科收治的診斷明確、資料完整的前列腺切除手術住院患者。年齡68~83歲,平均72歲,其中合并高血壓6例,合并冠心病3例,合并糖尿病4例。主要臨床表現是一側肢體的突然腫脹或劇痛,股三角區或小腿有明顯壓痛,患肢皮膚呈暗紅色,溫度升高,患肢廣泛性淺靜脈怒張,活動后肢體凹陷性腫脹、脹痛,出現營養障礙性改變、皮膚色素沉著及淤血性皮炎、潰瘍等。
1.2 護理方法
1.2.1 休息及 早期主張臥床休息,勿下床活動,以免增加血栓脫落。同時注意,抬高患肢,以促進靜脈回流,可抬高床尾或腿下墊棉枕,使下肢位置高于肺平面20°~30°[2],下肢遠端高于近端。嚴禁肢體劇烈活動或用手按摩患肢,以防栓子脫落導致動脈(主要是肺動脈)栓塞而死亡。
1.2.2 病情觀察 嚴密觀察病情變化,注意患肢的腫脹程度、皮膚顏色、溫度及末梢循環情況。單側肢體栓塞者,患側與健側肢體進行對比,每日測量下肢周徑,觀察有無進行性腫脹,判斷治療效果。若發現兩側下肢的周徑相差0.5 cm以上時及時報告醫師。密切觀察有無肺動脈栓塞的發生,若出現活動后氣急、心悸、胸痛、血氧飽和度降低、血壓下降等異常情況,應立即將患者平臥,避免深呼吸、咳嗽、劇烈翻動,同時給予高濃度氧氣吸入,并報告醫生,積極配合做好搶救工作。
1.2.3 溶栓用藥護理 急性期按醫囑靜脈滴注溶栓藥物尿激酶,穩定期遵醫囑應用參脈、低分子肝素鈣,必要時加用抗生素治療。每日檢測凝血酶時間(TT)、血漿纖維蛋白原含量(Fib)、血漿凝血酶原時間(PT)、活化的部分凝血活酶時間(APTT)等 ,觀察有無出血傾向,如鼻腔、齒齦有無異常出血,有無血尿、黑便等,并隨時注意神志及瞳孔變化,警惕腦出血的發生。如有上述情況,立即報告醫生,調整藥物種類或減少用量,待恢復至正常后再用。
1.2.4 飲食指導 加強飲食管理,高維生素、低鹽、低脂、易消化、含豐富纖維素的食物為宜,保持大便通暢,避免大便干燥,如有便秘可服緩瀉劑,不可用力排便而致血栓脫落。
1.2.5 心理護理 根據患者所能承受的程度,向其介紹疾病的相關知識,使其了解靜脈血栓發生的機制,講解成功治愈的病例,鼓勵患者樹立信心,配合治療。
1.2.6 注意事項 避免在患肢穿刺,盡量選擇上肢靜脈穿刺。選擇靜脈的小分支,針頭宜細,操作力求一次成功。拔針后棉球按壓時間不宜過長,以免局部血栓形成。需長期輸液或經靜脈途徑給藥者,應避免在同一部位、同一靜脈反復穿刺。避免使用靜脈刺激藥物及高滲藥物,盡量縮短結扎止血帶的時間,減少局部及遠端血管組織的損傷。
2 結果
本組患者均痊愈出院。
3 討論
3.1 原因分析 一般而言,前列腺切除術后栓子起源與種類可分為兩種,一是癌栓、脂肪栓子,二是靜脈血栓,其中后者多見。絕大部分深靜脈血栓起源于下腔靜脈系[3]。研究表明,下肢深靜脈血栓形成的三大因素主要包括血液高凝、血流滯緩和管壁損傷[4]。分析本組病例發現,本組病例深靜脈血栓發生原因主要有以下幾點:(1)由于本組病例均為老年患者,且部分病例為治療前列腺增生而長期口服雌激素等,導致凝血機制異常。另外,前列腺癌本身常常伴有深靜脈血栓、凝血因子缺乏或異常,如抗凝血酶Ⅲ因子缺乏、S或C蛋白缺陷及纖溶系統異常也易導致血栓形成[5]。(2)手術、高齡、腫瘤、肥胖及糖尿病等多種因素均使血液處于高凝狀態。(3)手術創傷,反復靜脈穿刺等可致血管壁機械性損傷而促使血栓形成[6]。(4)術中術后長期臥床、冠心病、肥胖及麻醉等可導致血流滯緩,誘發靜脈血栓形成。(5)血液動力學異常,不論是開放性手術或TURP,除手術本身外,沖洗液的吸收或種類也會造成血液動力學改變[3]。
3.2 預防措施 (1)術前停服雌激素等可能導致血液高凝的藥物,控制好血壓、血糖。(2)術前2 h應用小劑量低分子肝素,尤其對高齡、肥胖及惡性腫瘤患者更值得推薦。術后盡量避免使用止血藥物。(3)術前糾正脫水、貧血,控制感染。(4)手術操作輕柔、準確,盡量縮短手術時間,減少組織損傷和對血管的刺激。(5)術后保持水電解質平衡,臥床期間定時更換,鼓勵患者早下地活動,對有高凝傾向者要增加活動次數,并嚴密觀察。如術后患者體溫遲遲不恢復正常,或正常后又回升,并出現下肢沉重、活動不便,繼之出現下肢疼痛、腫脹等癥,應考慮血栓性靜脈炎可能。(6)保持大便通暢,防止便秘。減少因用力排便、腹壓增高而致的下肢靜脈回流受阻[7~9]。
參考文獻
[1] 黎介壽.圍手術期處理學.北京:人民軍醫出版社,1993:629-630.
[2] 李家增,賀石林,王鴻利,等.血栓病學.北京:科學出版社,1998:357-361.
[3] 李黔生,方玉華.前列腺術后深靜脈血栓及肺動脈栓塞.中華創傷雜志.1996,2(12):68-70.
[4] 吳在德.外科學.第5版.北京:人民衛生出版社,2000:689-690.
[5] Brenner DW, Fogle MA, Schellhamme PF. Venous thromboembolism. J Urol, 1989:142-1403.
[6] 辛紹偉,齊加欣,黃俊榮,等.產后下肢深靜脈血栓形成的臨床分析及護理.中華護理雜志,2005,40(4):288-289.
[7] 談曉芳,徐群,何斐英,等.下肢骨折術后并發急性深靜脈血栓形成的觀察與護理.中華護理雜志,2003,38(8):618-620.
[8] 陳敏,李麗.骨科創傷術后并發下肢深靜脈血栓患者的臨床護理.中國當代醫藥,2010,17(32):119-120.
精神病基礎學范文4
[關鍵詞] 阿立哌唑;兒童精神病
[中圖分類號] R749.3 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701(2012)21-0151-02兒童精神病是指兒童發生嚴重的病態心理狀態或精神障礙,患者主要的臨床表現為知覺、思維以及情感的障礙,與周圍人的關系不正常以及發生不適當的行為表現等。一般來說,兒童精神病患者并不多見,發病率約為兒童總數的0.006%,且多發于2~11歲[1]。阿立哌唑是第二代抗精神病類藥物,具有較高的療效,且安全性和耐受性較好,對精神分裂癥疾病的療效和安全性已經得到臨床證實,是新型非典型抗精神病藥物[2,3]。本文對我院2009年1月1日~2011年12月31日前來就診的104例兒童精神病患者進行對比治療,并對結果進行統計學分析,對比應用阿立哌唑與其他藥物治療兒童精神病的療效,確定應用阿立哌唑治療兒童精神病的臨床效果,現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取我院自2009年1月1日~2011年12月31日前來就診的104例兒童精神病患者進行對比治療,其中男49例,女55例,年齡3~14歲,病程2個月~3年。所有患者均符合中國精神疾病分類和診斷標準第三版關于分裂樣精神病、精神分裂癥的診斷標準[4],被確診為兒童精神病患者。將104例患者隨機平均分為兩組進行不同方法的治療,即研究組與對照組各52例。兩組患者在性別、年齡、病程、教育背景以及成長經歷等方面差異無統計學意義(P > 0.05)。
1.2 方法
所有患者均在進行研究治療前停止服用一切相關藥物1周。研究組與對照組兒童精神病患者同時給予相同的基礎治療與護理,研究組兒童精神病患者給予口服上海中西制藥有限公司生產的阿立哌唑片進行治療(國藥準字H20041507),劑量為每天2.5 mg,后逐漸增加劑量至每天10 mg。給予對照組兒童精神病患者口服氯氮平治療,劑量為每天25 mg,后逐漸增加劑量至每天100~150 mg。研究組與對照組患者分別進行治療8周,觀察并記錄兩組患者的療效以及發生的不良反應,并進行統計學分析。
1.3 療效評價標準
對兩組患兒在治療前后均進行PANSS評分測定,以治療后PANSS評分降低≥60%為顯效;≥40%同時<60%為有效;<40%為無效。有效率+顯效率=總有效率。
1.4 統計學處理
所有數據采用χ2檢驗,P < 0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 安全性
研究組患兒出現惡心不適2例,錐體外系反應1例,頭疼1例,阿立哌唑組患兒不良反應的發生率為7.7%;對照組患兒出現體重增加3例,心動過速5例,頭疼2例,腹瀉1例,氯氮平組患兒不良反應發生率為21.2%。兩組患兒差異顯著,具有統計學意義(P < 0.01)。從嚴重程度進行評定,阿立哌唑組患兒的不良反應嚴重性多為輕度,幾乎沒有中毒情況。
2.2 臨床效果比較
根據陽性與陰性癥狀量表,即PANSS量表[5]對104例患者通過不同方法治療后的結果進行評定、判斷療效。痊愈:兒童精神病患者進行治療后經過PANSS量表評分降低不小于80%;顯效:兒童精神病患者進行治療后經過PANSS量表評分降低不小于60%;有效:兒童精神病患者進行治療后經過PANSS量表評分降低<60%但≥40%;無效:兒童精神病患者進行治療后經過PANSS量表評分降低小于40%。兒童精神病患者經過治療的總有效率為有效率與顯效率的總和。研究組與對照組兒童精神病患者經過不同方法治療后的結果比較情況,差異有統計學意義(P < 0.05),見表1。
表1 兩組患者不同方法治療后的結果分析
由表1可知,研究組患者應用阿立哌唑對兒童精神病進行治療所達到的總有效率為94.23%,明顯高于對照組未使用阿立哌唑對兒童精神病患者的總有效率76.92%。兩組患兒平均總有效率為85.60%,差異顯著(P < 0.01),具有統計學意義。且研究組無效3例,明顯低于對照組無效12例。兩組患兒的比較結果差異顯著(P < 0.01)證明應用阿立哌唑治療兒童精神病具有顯著的療效,值得臨床推廣應用。
3 討論
兒童患精神病的原因有多種,包括理化生物性因素、遺傳因素、社會心理因素等。姚興軍[6]通過對患兒寄養子和雙生子、家族患病情況進行分析研究,證實狂躁抑郁性精神病、精神分裂癥、癲癇、兒童孤僻癥等都有明顯遺傳傾向。除此之外,社會各種心理壓力、巨大的外界刺激等也都會引起兒童的生理、心理的應激反應,從而引起兒童的精神障礙。無論是心理因素還是社會因素均同生物性因素一樣,可以改變正常機體的代謝,引起內分泌系統與激素功能的變化,改變患兒內臟和大腦皮層的生理機能,改變患兒機體免疫系統機能。阿立哌唑應用于兒童精神病患者的治療原理為對患者的中腦至皮質多巴胺能通路突觸前膜上5-HT2A受體以及中腦至邊緣多巴胺能通路D2受體具有阻斷作用,能夠抗精神病陰性癥狀以及精神病陽性癥狀,并可對患者的認知功能及精神障礙進行改善,是一種多巴胺遞質穩定劑[7]。
綜上所述,應用阿立哌唑治療兒童精神病可以達到較為滿意的結果,在用藥過程中每日給藥劑量較小,并且在阿立哌唑治療兒童精神病的過程中所有患者未發生嗜睡、閉經以及體重增加等副作用,具有較高的安全性以及耐受性,提高了兒童精神病患者的依從性,更適合兒童精神病患者,值得臨床推廣應用。
[參考文獻]
[1] 田燕翔,牛亮. 兒童精神障礙患者218例誘因和治療效果分析[J]. 中國藥物與臨床,2009,16(7):98-99.
[2] Anthony D,Nick C,Lynn C. Aripiprazole:acomprehensive review of its pharmacology,clinical efficacy,and tolerability[J]. Clinical Therapeutics,2004,26:649-666.
[3] Shaun J,Vuk K,Ruoyan C,et al. The antipsychotic aripiprazole is a potent,partial agonistat the human 5-HT1A receptor[J]. European Journal of Pharmacology,2002,441: 137-140.
[4] 中華醫學會精神科分會. 中國精神障礙分類與診斷標準[M]. 第3版.濟南:山東科學技術出版社,2001:78-80.
[5] 何艷玲,諸索宇.張明園,譯. 陽性及陰性癥狀量表手冊[M]. 西安:西安楊森制藥有限公司,1992:1-61.
[6] 姚興軍. 阿立哌唑治療兒童精神病的療效效果觀察[J]. 醫學信息,2011,24(5):2068.
精神病基礎學范文5
【關鍵詞】心理干預;精神??;治療
精神疾病治療在我國是一個非常棘手并難以完全治愈的疾病之一。藥物治療對于精神疾病來說,治療精神疾病的陽性癥狀療效明顯,在維持藥物治療、緩解病情、控制精神癥狀以及阻止復發方面具有重要作用。但是在治療精神病退縮、情感淡漠、思維貧乏、行為懶散、意志缺乏等陰性癥狀方面改善功能較差[2]。精神疾病患者在康復過程中容易復發,難以根治,所以心理干預治療的介入對于精神病的治療來說起著非常重要的作用。本文通過分別對對照組的病人的治療使用傳統方法治療,對實驗組患者在原方法基礎上使用心理干預治療,在對實驗組和對照組兩組患者的復發率進行對比分析,從而探討心理干預對精神病的治療作用和臨床療效。
1資料與方法
1.1材料選取2012年6――9月期間接受了半年以上心理干預治療的精神病康復期患者100例?;颊咧饕獊碜葬t院、精神病院等心理干預機構,其癥狀包括精神分裂癥、抑郁癥、心因性精神障礙、躁狂癥等精神障礙。將病患者隨機分為兩組,分別為實驗組50例,對照組50例,兩組患者在病情、學歷和年齡、職業情況、文化程度、婚姻狀況及病程等方面無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2方法采用常規手段治療對照組患者,在對照組的治療基礎上,實驗組采用心理干預手段。
1.2.1訪談法與精神病康復期患者進行交談,了解他們的心理矛盾、心理壓力、病因、病程、治療過程等。并讓精神病患者了解精神疾病及一些精神衛生知識,為解決病人所關心的問題而逐一對他們進行康復指導和心理干預。并對患者進行半年的跟蹤。
1.2.2臨床分析對每組的具體治療狀況進行對比分析,總結心理干預治療對精神病康復期患者的療效。
1.2.3統計方法將實驗組和對照組進行對比分析,采用SPSS16.0對數據進行統計分析。兩組采用卡方檢驗比較計數資料,P
1.3評價指標對于實驗組和對照組均進行簡明精神癥狀評定量表(BPRS)的評定[1,3],根據此評定來確定并比較兩組患者的病情的復發率。
2結果
3討論
精神疾病許多病因不明,在情感、思維、行為等多方面存在障礙,并出現認知功能損害,對患者的生活、學習和工作存在著極大的不良影響。精神疾病易導致精神殘疾,但是藥物治療對精神分裂癥的療效不明顯,難以完全治愈。許多康復期的精神疾病患者,在使用藥物控制的時候病情較為穩定,但是因為社會功能缺損,病情的復發率也會隨之增高[1]。因此改善認知功能對于治療精神疾病的治療占有重要地位。幫助精神病患者恢復健康,是精神衛生工作者的責任,幫助精神病患者回到社會這個大家庭,提高和恢復患者的社交能力,可以改善患者不良的思想和行為,從而對緩解患者的心理矛盾,降低患者病情的復發率等方面發揮著重要的作用。而心理干預對精神病的治療包括其社會功能的恢復具有一定的促進作用,并利于重塑患者的行為,提高患者在各方面的興趣和關注度,改善其在社會功能這方面的缺陷。本研究100例具有不同病情的精神疾病患者隨機分為實驗組和對照組,每組各50例。結果發現實驗組的精神疾病康復期患者的病情復發率與對照組相比有著顯著差異(P
參考文獻
[1]馬燕娟,王玉琦.心理干預聯合抗精神病藥物治療精神分裂癥的臨床研究[J].局解手術學雜志,2011,5(20):557-559.
精神病基礎學范文6
目前,臨床采取的治療方法主要包括:藥物治療、手術治療、飲食治療等。然而,無論何種方法治療過程中科學的臨床護理都必須可少,其可以減輕患者壓力,改善或者穩定患者情緒。因此,本文提出將語言溝通及心理護理應用于精神病護理中,為驗證其臨床效果及對應用規范指正而做出相應研究,現報道如下:
1.資料與方法
1.1 一般資料
對照組,25例男性患者、15例女性患者。年齡在21歲至36歲之間,平均年齡為(38.7±2.5)。病程為1至18年,平均病程(7.9±0.6)年。疾病類型:精神分裂癥7例、偏執型精神病8例、情感障礙10例、心因性精神障礙10例、其它類型5例;
觀察組,23例男性患者、17例女性患者。年齡在23歲至58歲之間,平均年齡為(39.1±1.7)。病程為1至17年,平均病程(8.1±1.8)年。疾病類型:精神分裂癥7例、偏執型精神病8例、情感障礙10例、心因性精神障礙10例、其它類型5例;
1.2 方法
1.2.1 對照組
對照組給予常規護理,具體包括:叮囑患者按醫囑服用藥物,定時做好血壓、脈搏、呼吸等常規檢查。指導患者適當運動、合理飲食、保持足夠的睡眠,及時對癥處理臨件。對患者社會功能、生活情感、心理狀態等方面做深入了解,并給予適當的指導。當患者情緒穩定出院后,叮囑其定期到醫院復查;
1.2.2 觀察組
觀察組在常規護理基礎上,給予語言溝通及心理護理,具體方法如下:
(1)心理護理
首先,對于精神病患者而言,要想給予其足夠的心理護理,與其建立有安全感、信任、依賴的護患關系至關重要。因為在此種狀態下,護理人員才能真正打開患者心扉,與其進行深入化溝通。為此護理人員需不斷提高自身專業護理水平,以更好的將工作完成;
其次,患者均為一個獨立的個體,所以性格、病癥、行為特點、實際病情都有各自特點。要想對患者制定出針對性心理護理措施,就必須實時觀察其情緒變化、,并做好記錄,為計劃內容提供依據;
最后,患者情緒變化是其病情變化的風向標,一旦發現患者情緒出現波動,需第一時間通知主治醫師給予治療。與此同時,護理人員需根據上述制定的針對性計劃,給予相應情緒安撫、心理疏導,講解疾病相關知識與相應治療措施。對其提出的疑慮,給予及時解答,提高其戰勝疾病的信心,最大化提高治療效果;
(2)語言溝通
上述所有的心理護理都必須建立在語言溝通的基礎上,所以必須運用科學的方法進行語言溝通,具體如下:
首先,信任是和精神病患者進行語言溝通的基礎,然而要想與其建立信任、熟悉、融洽的關系,就必須在平時溝通中多采用積極向上的言語。禁止與精神病患者采用刺激性言語,如恐嚇、威脅等等,需利用積極性言語一點一滴拉近相互之間距離;
其次,通過鼓勵性言語能夠有效提高患者戰勝疾病的信心,所以在日常護理中多對其進行言語鼓勵,讓其潛移默化的相信能夠戰勝疾病,以更好的配合醫生治療;
再有,語言方面的態度、語氣同樣決定著溝通效果,在與精神病患者溝通時,需采用溫和的語氣。當患者出現不配合醫生治療的情況時,同樣需要利用溫和、親切的語言來引導;
最后,患者的精神疾病類型、實際病情均不同,如果同一種語言方法溝通無效果,可以多變通幾種語言方法;
1.3 觀察指標
(1)以護理前后患者SAS(焦慮自評量表)、SDS(抑郁自評量表)評分作為觀察指標。滿分均為100分,評分越低,則證明患者恢復情況越好;
(2)以護理后患者BPRS(精神狀態評定)評分作為觀察指標,評分越低,證明患者精神狀態越佳;
(3)以護理后患者滿意度比較作為觀察指標。滿意度情況調查,由醫院自行制作調查問卷。將滿意度情況分為四個等級,即:不滿意、一般、滿意、非常滿意。滿意度=(滿意+非常滿意)/患者數×100%;
1.4 統計方法
計算資料利用?檢驗(n)%表示;計量資料采用t檢驗,用(±s)表示;采用SPSS17.0進行分析。如果P<0.05則表示具有統計學意義。
2.結果
2.1 患者SAS、SDS評分
兩組患者護理前,SAS、SDS評分無明顯差異。護理后觀察組患者SAS、SDS評分均明顯低于對照組,且P<0.05具有統計學意義。
2.2 患者BPRS評分比較
觀察組患者BPRS評分為42.61±2.13,明顯低于對照組患者評分63.66±6.23,且P<0.05具有統計學意義。
2.3 患者滿意度比較
觀察組中,不滿意0例、一般2例、滿意13例、非常滿意25例,總滿意度為95%。對照組中,不滿意7例、一般7例、滿意11例、非常滿意15例,總滿意度為65%。
3.討論
精神病屬于一種心理障礙疾病,患者的動作行為、意志、情感、認知等均可能出現異常變現,所以在治療的切入點主要在于其心理。由此可見,在治療過程中對患者的心理護理與語言溝通必不可少,通過鼓勵、安慰等良好語言的溝通可以對患者起到暗示性作用,以增強其戰勝疾病的信心。另外,科學的心理護理,可以促使患者的負面情緒得以發泄,以提高治療效果。
本文研究結果表明:將語言溝通及心理護理應用于精神病護理中,能夠有效降低患者SAS、SDS、BPRS評分,以及提高患者護理滿意度,值得臨床推廣。
參考文獻
[1]韓翠萍.語言溝通及心理護理在精神病護理中的作用[J].世界最新醫學信息文摘,2016,54:208.