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神經病學最新研究進展范文1
[關鍵詞] 促進腦循環；老年癡呆；效果；觀察
[中圖分類號] R741 [文獻標識碼]C[文章編號]1674-4721（2011）07（b）-173-02
據流行病學調查顯示，隨著社會發展及我國老齡化時代的到來，老年癡呆的發生率呈現出逐年升高的趨勢（據相關數據統計顯示65歲以上老年人群中癡呆的發病率為4％~6％、80歲以上則占到20％[1]）。由于該病具有起病隱匿、進展緩慢、治愈率低等特點，同時給家庭及社會造成了沉重負擔[2]，因此加強對老年癡呆的臨床研究至關重要，所以筆者現利用促進腦循環來改善老年癡呆，以期提高臨床治療效果、改善患者生活質量，現觀察與分析如下：
1 資料與方法
1.1 一般資料
2009年6月~2010年12月在本院選取40例患者，符合美國《精神病診斷和統計手冊》第四版所制定的老年癡呆診斷標準，即①智力檢測證實癡呆；②至少存在兩項識別功能障礙；③記憶和識別障礙進行性加重；④無意識障礙；⑤無其他軀體或腦部疾病能解釋上述病情。支持條件：①日常生活及行為障礙；②家族中存在類似患者；③腦脊液正常、腦電圖無特異改變，CT提示腦萎縮且進行性加重。同時對存在以下情況者給予排除：①其他原因所引起的癡呆患者；②Cornel抑郁量表評分>8分者；③心、肝、腎和造血系統等存在嚴重原發性疾病者；④未按照本次研究規定執行者。查閱40例研究對象病歷資料顯示，其中，男29例，女11例，年齡66~80歲，平均（70.00±1.32）歲，伴隨疾病分類：糖尿病18例、高血壓20例、冠心病12例、慢性支氣管炎25例。
1.2 研究方法
回顧性觀察與分析40例老年癡呆患者的病歷資料，同時參考目前《神經病學》[3]及臨床試驗設計要求，設計《促進腦循環對老年癡呆患者的影響效果觀察與分析表》，并且由專人對表中相關內容分別在治療前及治療后3個月進行觀察與詳細記錄，同時對所得數據進行統計學處理，然后分析其結果。表中內容主要包括患者姓名、性別、年齡、伴隨疾病、蒙特利爾評估量表評分、MMSE、ADL評分和治療效果等。
1.3 給藥方法
所有患者均根據其具體情況給予諸如糖尿病者控制血糖、心功能不全者采取強心和利尿、血壓過高者給予控制血壓等對癥處理，同時按照促進腦循環的治療原則給予患者奧拉西坦膠囊0.4 g/次，每日2次，1個月為1個療程，共觀察3個療程。所有患者均禁止服用促智藥物及類似藥物。
1.4療效評定標準
臨床治療效果評定標準參考蒙特利爾認知評估量表，即①顯效：療效指數≥20%；②進步：療效指數≥12%且
1.5 統計學處理方法
數據均按照SPSS 13.0統計分析軟件處理。計量資料數據符合正態分布的，采用t檢驗，符合正態分布的數據用x±s表示；不符合正態分布的計量資料采用Mann-Whitney U檢驗。計數資料采用同組中多個構成比比較的χ2檢驗。P
2結果
2.1 40例老年癡呆患者臨床治療效果
結果見表1。通過表1中相關數據可知總有效率與無效及惡化相比，χ2=36.91，P
2.2 40例老年癡呆患者蒙特利爾評估量表評分、MMSE、ADL評定結果
見表2。
通過表2中相關數據可知促進腦循環措施能夠明顯改善老年癡呆患者智能狀況，同時顯著提升患者的日常生活能力，改善患者的生活質量。
3討論
老年癡呆作為一種中樞神經系統原發性退行變性疾病，是在患者沒有意識障礙的情況下，以記憶、認知、智力和人格及情感等高級神經功能活動出現持續障礙為主的疾病[4]。大量研究資料表明老年癡呆的病理改變主要表現為神經元纖維的纏結、老年斑形成、神經元顆?？张輼幼冃院偷矸蹣拥鞍壮练e及神經元丟失等[5]。目前對于該病的治療尚無特效藥物，因此臨床上多針對其發病原因及病理改變等采取諸如神經保護、膽堿酯酶抑制劑等為主要治療措施。
鑒于以上情況，我們本次對40例老年癡呆患者給予促進腦循環治療措施以期提高臨床治療效果及改善患者生活質量。從表1中相關數據可知促進腦循環能夠明顯改善老年癡呆情況，同時表2中患者智能評分及日常生活能力評定等客觀數據也印證了促進腦循環措施的有效性及可行性（P
總而言之，促進腦循環不僅有效改善患者癡呆癥狀，同時還能提高患者日常生活能力、改善其生活質量。
[參考文獻]
[1]陳會生,何祥.老年癡呆病的臨床表現及診斷[J].中國實用鄉村醫生雜志,2006,13(10):2-3.
[2]孫琦.老年癡呆的康復治療[J].中國醫藥指南,2009,7(5):133-134.
[3]王維治,羅祖明.神經病學[M].北京:人民衛生出版社,2004:270.
[4]董軍梅,李楨,安玲.中西醫結合治療老年癡呆40例臨床觀察[J].中國醫藥指南,2007,9(增刊1):132-133.
[5]李曉光,郭玉璞.阿爾茨海默氏病的最新研究進展[J].中國實用內科學雜志,2000,20(12):708-710.
神經病學最新研究進展范文2
【關鍵詞】 帕金森??； 抑郁； 發生率； 相關因素
中圖分類號 R742.5 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2016）20-0043-03
doi：10.14033/ki.cfmr.2016.20.022
帕金森?。╬arkinson disease，PD）是―種影響患者活動能力的中樞神經系統慢性疾病，是中老年人常見的神經系統變性疾病，65歲以上人群患病率為1000/10萬，隨年齡增高，男性稍多于女性[1-3]。帕金森早期主要表現為靜止性震顫、肌強直、行動緩慢、動作起動困難和姿勢異常等，還常伴有抑郁、焦慮、肢體酸痛不適、便秘、多汗、流涎等癥狀[4-6]。抑郁是帕金森常見并發癥之一，資料顯示帕金森抑郁的發生率為40%～80%[7]。帕金森病發生抑郁可引起治療效果降低及生活質量下降等，還會加速患者認知功能的下降、自殺風險增加等[8]。近年來隨著醫學模式的轉變，帕金森病抑郁的發生率越來越受到臨床醫學者的重視?，F選取筆者所在科室2012年9月-2015年9月收治的136例帕金森患者為研究對象，探討帕金森病患者伴發抑郁的發生率，并就其相關因素進行分析，為今后臨床及護理提供參考和借鑒，現將其報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
本次研究經筆者所在醫院醫學倫理委員會審核批準，在患者及家屬知情同意并簽署知情同意書前提下，選取筆者所在科室2012年9月-2015年9月收治的136例帕金森患者為觀察組。納入標準：符合中華醫學會制定的PD診斷標準的患者；經頭顱CT或MRI檢查，排除帕金森綜合征患者；既往無精神病患者；能依從本次研究者。排除標準：繼發性或癥狀性帕金森氏綜合征；癡呆、嚴重語言障礙患者；患者及家屬對此次研究不同意者。男91例，女45例，年齡55～78歲，平均（63.3±3.0）歲，病程1.5～21年，平均（11.3±2.4）年。高中以上文化程度78例，高中以下文化程度58例。并篩選同期神經科普通患者136例為對照組，男96例，女40例，年齡52～80歲，平均（61.5±5.0）歲，高中以上文化程度80例，高中以下文化程度56例。兩組患者一般資料方面比較差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法
帕金森病癥狀嚴重程度按統一的帕金森病評定量表（UPDRS）評定，帕金森病按Hoehn-Yahr分期。兩組同時采用漢密爾頓抑郁量表（HAMD-24項版本）評定，總分≤10分為無抑郁，≥20分為輕度抑郁，≥30分為重度抑郁。
1.3 統計學處理
本研究采用SPSS 18.0軟件包，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗，計數資料以率（%）表示，采用字2檢驗，P
2 結果
2.1 兩組抑郁發生率比較
觀察組發生抑郁98例，抑郁率為72.05%，對照組出現抑郁8例，抑郁率為5.88%。兩組比較差異有統計學意義（字2=125.2103，P
2.2 抑郁相關因素比較
觀察組中抑郁與年齡、性別、文化程度等因素無關，差異無統計學意義（P>0.05）。伴抑郁的患者中，病程長于無抑郁患者，HAMD值和UPDRS值也大于無抑郁患者，兩組比較差異有統計學意義（P
2.3 觀察組中Hoehn-Yahr分期與抑郁比較
觀察組中伴抑郁患者Ⅲ期以上居多，說明Hoehn-Yahr分期越高，抑郁的發生率越高，詳見表3。
3 討論
帕金森病又稱特發性帕金森?。╥diopathic parkinson’s disease，PD），簡稱Parkinson病，也稱為震顫麻痹（paralysis agitans，shaking palsy），是中老年人常見的神經系統變性疾病，也是中老年人最常見的錐體外系疾病。帕金森病僅次于阿爾茨海默病，為第二大神經變性疾病[9]。該病以靜止性震顫、動作遲緩及減少、肌張力增高、姿勢不穩等為主要特征，多見于中老年，呈隱襲性發病，65歲以上人群患病率為1000/10萬，隨年齡增高，男性稍多于女性。帕金森病患者最常見的就是面具臉，兼之說話含混不清，語調單一，音量降低，流口水等，會使患者并發心理障礙，心理上常有自卑感，疏于人際交往，嚴重的可導致生活不能自理，會給患者及家庭造成極大負擔[10]。帕金森病的確切病因目前仍不清楚，遺傳因素、環境因素、年齡老化、氧化應激等均可能參與PD多巴胺能神經元的變性死亡過程[11]。而抑郁是帕金森常見并發癥之一，資料顯示帕金森病患者抑郁的發生率為40%～80%，表現為易疲勞、興趣減退、食欲減退、睡眠障礙、缺乏自信、情緒不穩和自殺意念等癥狀。抑郁可出現在帕金森病的任何階段，但有兩個高峰，第一個高峰在疾病的初期，第二個高峰出現在疾病的晚期，對生活質量的下降有非常大的影響[12]。另外，帕金森病伴發抑郁的發病機制，目前認為是多種因素共同作用的結果，即包括生物化學、神經病理學改變，又有社會心理學因素。一方面，帕金森病患者5-羥色胺的減少導致抑郁；另一方面，可能跟大腦的神經變性退化有關系，還有就是疾病本身的影響，帕金森病目前仍無法治愈，疾病本身的運動和非運動癥狀，以及長期治療給患者帶來的精神和經濟壓力等多種因素都會增加抑郁癥的發生；另外一個不容忽視的原因是多巴胺的減少，因為多巴胺減少本身就有可能導致抑郁癥。曾有報道，帕金森病患者相比普通人群，發生抑郁的風險更高。
本研究結果顯示，帕金森病抑郁的發生率為72.05%，說明帕金森病患者抑郁的發生是很普遍的。抑郁的發生與年齡、性別、文化程度等因素無關，而與病程、病情程度相關，病程越長，UPDRS評分和Hoehn-Yahr分型越高，抑郁的發生率就越高。
綜上所述，帕金森病病程的長短和嚴重程度是伴發抑郁的危險因素，抑郁是其常見癥狀，嚴重影響患者的生活質量及預后。臨床上，應對帕金森病抑郁盡早治療及早期有效的干預，對提高患者生活質量、改善預后具有重要的意義。
參考文獻
[1]吳玉，潘小平，楊淞然，等.帕金森病抑郁的發生率及相關因素分析[J].實用醫學雜志，2015，31（16）：2717-2720.
[2]程力群，俞佳，吳丹嶺，等.帕金森病患者睡眠障礙相關因素分析[J].中國實用神經疾病雜志，2013，16（23）：17-18.
[3]連勇軍，歐藝，郭毅，等.帕金森病輕度認知障礙的相關因素分析及其對生活質量的影響[J].海南醫學，2014，22（21）：3148-3150.
[4]梁普瑩，崔立謙，吳卓華，等.帕金森病伴發抑郁患者的功能失調性態度和自動思維的特點[J].廣東醫學，2015，36（18）：2833-2835.
[5]孟慶進，柴曉斌，胡國華，等.帕金森病后抑郁的最新研究進展[J].中國老年學雜志，2013，33（2）：477-480.
[6]毛成潔，曹麗丹，唐晴，等.帕金森病患者疲勞和抑郁的相關性研究[J].中華內科雜志，2013，52（3）：200-202.
[7]陳伶，符曉蘇，吳婷，等.帕金森病伴發抑郁研究進展[J].臨床精神醫學雜志，2013，23（6）：424-425.
[8]林曉光，劉衛國，林興建，等.帕金森病疼痛的臨床特點及影響因素[J].臨床神經病學雜志，2014，27（4）：244-247.
[9]連騰宏，余舒揚，左麗君，等.帕金森病伴發抑郁及其相關因素的研究[J].中華老年多器官疾病雜志，2015，14（9）：650-654.
[10]陳霞.積極心理干預對帕金森患者抑郁及認知功能障礙影響的研究[D].重慶：第四軍醫大學，2013.
神經病學最新研究進展范文3
[關鍵詞] 急性腦梗死；阿托伐他??；強化降脂；炎癥介質
[中圖分類號] R743.3 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2014）08（a）-0077-03
Influence and curative effect of intensive lipid lowering with Atorvastatin on serum inflammatory mediator levels of acute cerebral infarction
YE Jun1 PAN Jiefeng1 CHE Qingqing2
1.Emergency Department， Cixi People's Hospital， Zhejiang Province， Cixi 315300， China； 2.Department of Neurology， Cixi People's Hospital， Zhejiang Province， Cixi 315300， China
[Abstract] Objective To discuss influence and curative effect of intensive lipid lowering with Atorvastatin on serum inflammatory mediator levels of acute cerebral infarction. Methods 76 cases of patients with acute cerebral infarction， who were given the medical treatment in Cixi People's Hospital from July 2011 to October 2013 were selected and divided into strengthened group and routine group at random. The patients in two groups were given basic medical treatment such like control of intracranial pressure （ICP）， adjustment of blood pressure and blood sugar， anti-platelet aggregation， nutrition of brain cells and etc.. The patients in routine group were additionally given 20 mg Atorvastatin Calcium Tablets once a day through the mouth for 4 weeks， while the patients in strengthened group were additionally given 40 mg Atorvastatin Tablets once a day for 4 weeks. The changes of serum hs-CRP， IL-18 and MMP-9 levels of patients in two groups before and after treatment were observed， and clinical curative effect was compared as well. Results After 4 weeks' medical treatment， the serum hs-CRP， IL-18 and MMP-9 levels of patients in strengthened group and routine group [（5.12±1.02） mg/L， （70.26±18.75） pg/mL， （169.34±41.32） μg/L； （7.68±1.84） mg/L， （98.69±21.54） pg/mL， （235.17±56.24） μg/L] were all decreased significantly compared with before treatment [（10.04±2.75） mg/L， （118.76±31.27） pg/mL， （297.85±64.21） μg/L； （9.95±2.41） mg/L， （120.34±29.82） pg/mL， （301.02±59.27） μg/L] （t = 2.34， 2.18， 2.28， 3.29， 2.89， 2.99，P < 0.05 or P < 0.01）， and the declining rate of patient in strengthened group was much higher than that in routine group （t = 2.40， 2.30， 2.29，P < 0.05）. Meanwhile， total clinical efficiency of patients in strengthened group was much higher than that in routine group （94.74% vs 78.95%） （χ2=4.15， P < 0.05）. Conclusion Intensive lipid lowering with Atorvastatin has a reliable curative effect on acute cerebral infarction and can obviously improve the nerve function damage degree， whose mechanism of action has close effect on reducing serum hs-CRP， IL-18 and MMP-9 levels.
[Key words] Acute cerebral infarction； Atorvastatin； Intensive lipid lowering； Inflammatory mediator
急性腦梗死是內科常見的急癥，其發病率、致殘率較高[1]。研究已證實，動脈粥樣硬化斑塊不可預測地突然破裂或潰瘍形成是急性腦梗死的重要發病機制，其中慢性炎癥及其產生的炎癥介質在其發生和發展中起極其主要的作用[2-3]。阿托伐他汀是使用最多的他汀類降脂藥，近年來研究發現其強化降脂治療急性腦梗死效果及安全性較好，但其對血清炎癥介質的調節作用報道不多[4-5]。本研究觀察了阿托伐他汀強化降脂對急性腦梗死患者血清超敏C反應蛋白（hs-CRP）、白介素-18（IL-18）和基質金屬蛋白酶-9（MMP-9）水平的影響及療效，現報道如下：
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2011年7月～2013年10月慈溪市人民醫院（以下簡稱“我院”）收治的急性腦梗死患者76例。納入標準：①均符合2010年中華醫學會制訂的《中國急性缺血性腦卒中診治指南》[6]標準，并經頭顱CT或MRI確診；②發病時間 0.05），具有可比性。見表1。本研究方案經我院倫理委員會批準，兩組患者入組前均簽署知情同意書。
表1 兩組一般資料比較（x±s）
1.2 治療方法
兩組入院后均予以控制顱內壓、調整血壓和血糖、抗血小板聚集、營養腦細胞等基礎治療。常規組加用阿托伐他汀鈣片（輝瑞制藥有限公司，規格：20 mg×7片，批號110304）20 mg，1次/d，口服；強化組加用阿托伐他汀片40 mg，1次/d，兩組療程均為4周。兩組患者治療期間均保持平時的飲食和生活習慣，不應用其他調脂藥物或抗炎藥。觀察兩組治療前后血清hs-CRP、IL-18和MMP-9水平的變化，并比較其臨床療效。
1.3 觀察指標
采用免疫透射比濁法測定血清hs-CRP水平，試劑盒由美國Beckman公司提供；雙抗體夾心酶聯免疫吸附法（ELISA）檢測血清IL-18和MMP-9水平，試劑盒由美國Beckman公司提供。
1.4 療效評估標準[7]
根據神經功能缺損程度評分下降率進行療效評估，其中痊愈：下降率為90%～100%，顯著進步：下降率為45%～
1.5 統計學方法
采用SPSS 18.0軟件，計量資料用均數±標準差（x±s）表示，采用t檢驗。計數資料采用χ2檢驗，以P < 0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 兩組治療前后血清hs-CRP、IL-18和MMP-9水平比較
兩組治療前血清hs-CRP、IL-18和MMP-9水平比較差異無統計學意義（P > 0.05）。治療4周后，兩組血清hs-CRP、IL-18和MMP-9較治療前均有不同程度的下降（常規組治療前后t = 2.34、2.18、2.28，P < 0.05；強化組治療前后t = 3.29、2.89、2.99，P < 0.01），且強化組下降幅度明顯大于常規組（t = 2.40、2.30、2.29，P < 0.05）。見表2。
表2 兩組治療前后血清hs-CRP、IL-18和MMP-9水平的比較（x±s）
注：與本組治療前比較，*P < 0.05，**P < 0.01；與常規組治療后比較，P < 0.05；hs-CRP：超敏C反應蛋白；IL-18：白介素-18；MMP-9：基質金屬蛋白酶-9
2.2 兩組臨床療效比較
治療4周后，強化組的臨床總有效率明顯高于常規組（94.74%比78.95%）（χ2=4.15，P < 0.05）。見表3。
表3 兩組臨床療效比較（例）
注：與常規組比較，*P < 0.05
3 討論
近年來隨著人口老齡化，急性腦梗死發病率和致殘率呈逐年上升趨勢[8]。近年來研究發現慢性炎癥及其產生的炎癥介質參與急性腦梗死的發病過程，其中hs-CRP、IL-18和MMP-9是目前研究較多的炎癥介質[9-10]。hs-CRP是肝細胞分泌的一種急性炎性反應的時相蛋白，可通過促進活性因子釋放、激活補體系統，促進單核巨噬細胞進入血管內皮等多種途徑促進血栓形成，參與動脈粥樣硬化的炎性反應過程[11]。IL-18是一種激活的單核巨噬細胞分泌的前炎性細胞因子，可通過釋放γ-干擾素促進炎性反應致動脈粥樣硬化，參與急性腦梗死的炎癥反應過程[12]。MMP-9是基質金屬蛋白酶家族主要成員，主要由血管壁的單核巨噬細胞和中性粒細胞分泌，主要通過降解基底膜的彈性蛋白及膠原蛋白引起基底膜破裂，引起易損斑塊不穩定發生破裂，參與急性腦梗死后炎性反應過程[13]。因此，hs-CRP、IL-18和MMP-9等炎癥介質參與了腦梗死后炎性反應過程，調節血清hs-CRP、IL-18和MMP-9水平可能是治療急性腦梗死的新途徑[14-15]。
如何抑制動脈粥樣硬化破裂，降低心腦血管事件是預防急性腦梗死發作的關鍵。目前國內外大量的研究已證實他汀類藥物在一級和二級預防中能明顯減少心肌梗死、腦梗死等心腦血管事件發生，開創了調脂治療的他汀類時代[16-18]。李少明等[19]研究發現阿托伐他汀鈣治療急性腦梗死安全有效，可降低血清MMP-9和IL-18水平，有利于神經功能恢復，降低致殘率。李強[20]研究發現阿托伐他汀強化降脂治療急性腦梗死能迅速降低血清炎癥因子水平，降低局部炎癥反應，穩定易損斑塊，達到治療和預防急性腦梗死復發的目的。本研究結果發現治療4周后，強化組血清hs-CRP、IL-18和MMP-9水平下降的幅度明顯大于常規組，且強化組臨床總有效率明顯高于常規組。表明阿托伐他汀強化降脂治療急性腦梗死效果確切，能明顯改善患者的神經功能缺損程度，其作用機制與其能降低血清hs-CRP、IL-18和MMP-9水平，具有抑制局部炎性反應和穩定易損斑塊的作用密切相關，具有臨床推廣價值。
[參考文獻]
[1] Seenan P，Long M，Langhorne P. Stroke units in their natural habitat： systematic review of observational studies [J]. Stroke，2007，38（6）：1886-1892.
[2] Banach M，Markuszewki L，Zaslonka J，et al. The role of inflammation in the pathogenesis of atherosclerosis [J]. Przegl Epidemiol，2004，58（4）：663-670.
[3] Zanchetti A，Hennig M，Hollweck R，et al. Baseline values but not treatment- induced changes in carotid intima- media thickness predict incident cardiovascular events in treated hypertensive patients：findings in the European Lacidipine Study on Atherosclerosis（ELSA）[J]. Circulation，2009，120（12）：1084-1090.
[4] 孫姍，吳尚勤.阿托伐他汀非調脂作用的最新進展[J].中國臨床藥理學與治療學，2006，11（2）：141-144.
[5] 劉俊艷，沈宏銳.阿托伐他汀抗動脈粥樣硬化的分子機制研究[J].腦與神經疾病雜志，2006，14（2）：99-101.
[6] 中華醫學會神經病學分會腦血管病學組，急性缺血性腦卒中診治指南撰寫組.中國急性缺血性腦卒中診治指南[J].中華神經科雜志，2010，43（2）：146-153.
[7] 江云東，鮮玉軍，楊思進，等.強化降脂治療急性腦梗死臨床觀察[J].中華全科醫學，2012，10（6）：897-898.
[8] Seenan P，Long M，Langhorne P. Stroke units in their natural habitat：systematic review of observational studies [J]. Stroke，2007，38（6）：1886-1892.
[9] 楊全玉，李時光，陳江波.急性腦梗死患者血清白介素-18、C-反應蛋白水平變化的研究[J].中國實用神經疾病雜志，2011，14（5）：19-21.
[10] 溫慧軍，楊金鎖，張建軍.急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化斑塊與血液炎癥因子水平的關系[J].臨床神經病學雜志，2012，25（1）：54-56.
[11] Camerlingo M，Valente L，Tognozzi M，et al. C-reactiveprotein levels in the first three hours after acute cerebral infarction [J]. Int J Neurosci，2011，121（2）：65-68.
[12] 左平詳，張國華.白介素-18與缺血性腦血管病[J].腦與神經疾病雜志，2008，16（4）：573-575.
[13] 薛飛，袁建新，楊秀平.MMP-9、TIMP-1與頸動脈粥樣硬化斑塊穩定性的研究[J].中國老年學雜志，2008，28（10）：992-993.
[14] 元小冬，侯秋霞，吳壽嶺，等.炎癥細胞因子改變與腦梗死的相關性研究[J].中國神經免疫學和神經病學雜志，2004，11（3）：185-186.
[15] 李宗信，黃小波，陳文強，等.腦梗死患者血清炎性因子與頸動脈粥樣硬化程度的關系[J].中國腦血管病雜志，2008，5（8）：337-340.
[16] 錢爭.他汀類藥物的抗炎作用研究進展[J].實用心腦肺血管病雜志，2011，19（7）：1074-1075.
[17] Grundy SM，Cleeman JI，MerzCN，et al. Implications of recent clinical trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Pane Ⅲ Guidelines [J]. J Am Coll Cardiol，2004，44（3）：720.
[18] Adams RJ，Albers G，Alberts MJ，et al. Update to the AHA/ASA recommendations for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack [J]. Stroke，2008，39（5）：1647-1652.
[19] 李少明，鄭東.阿托伐他汀鈣對急性腦梗死患者血清基質金屬蛋白酶-9和白介素-18的影響[J].實用醫學雜志，2010，26（16）：3024-3026.
神經病學最新研究進展范文4
中圖分類號：R742.1 文獻標識碼：A DOI：10.3969/j.issn.1003-1383.2017.03.030
癲癇持續狀態（SE）屬于危重病，臨床首選治療藥物為苯二氮卓類，主要用于早期階段，其次采取靜脈注射丙戊酸鈉、磷苯妥英以及苯巴比妥，主要用于形成階段。使用上述藥物進行治療之后，癲癇依然繼續發作，具有較高難治性，這時就需物維持，此狀態稱之為難治性癲癇持續狀態（RSE）。進行24小時全身麻醉后仍存在癲癇持續狀態或不斷復發，就是超級RSE。持續癇性發作既能影響細胞正常代謝，使患者產生供能障礙，最終損傷腦神經元，同時還可因為循環衰竭、繼發感染以及內環境失衡等誘發死亡。筆者分析了RSE的新近相關研究，現作如下綜述。
1 RSE概況
1.1 RSE發病率、病因與臨床預后
多項回顧性研究表明，RSE占所有SE患者31.0%～43.0%，可是于華等人[1]對SE患者予以一線治療藥物或者抗痙攣藥物后，僅有23.0% 左右發展成RSE。該結果可能與所選研究對象存在較大差異性相關。病因是影響預后的關鍵獨立因素，包括急性和慢性兩種，急性病因一般是因為終止抗癲癇藥物使用引起，預后情況比較好，對于慢性病因，比如快速進展相應原發性腦腫瘤、腦炎以及大卒中等具有較差預后。除此之外，患者年齡、具體臨床表現等也會影響到RSE預后，患者短期死亡率處于16.0%～39.0%范圍內，總死亡率為非RSE 的3倍多，其中39.1%為嚴重神功能障礙者，13.0%為輕度神經功能障礙者。
1.2 RSE具體發病機制
以往與SE以及RSE病理機制相關研究主要源于動物實驗，并且推測RSE具體發病機制可能和下列因素存在聯系：①GABAa受體明顯減少。建立動物模型發現長時間SE能促進GABAa型受體快速內化，使得神經元表面所存GABAa受體大量減少，最終對苯二氮卓類以及巴比妥類藥物形成耐藥性[2]。②機體N-甲基D天冬氨酸（NMDA）類相關興奮性受體所具活性提升。最近有研究表明，反復癲癇發作能夠讓NMDA受體由原來神經元細胞內轉到細胞表面，同時提高活性，推測這有可能是SE變成RSE的一個關鍵影響因素[3]。③發生炎癥反應以及免疫反應。通常邊緣系統腦炎或者抗NMDA受體腦炎會并發RSE，該類患者體內均存在針對神經元相關抗體，同時采取免疫抑制療法一般能夠中止該類患者RSE，表明炎癥免疫異常極有可能和RSE存在聯系。④神經肽表達障礙。SE時海馬神經肽Y、強啡膚、生長抑素或者甘丙肽等將會耗減，對于興奮性神經肽，包括神經激肽B、速激肽以及P物質等表達將會增加，該類改變可能支撐SE的維持。
1.3 RSE早期治療依據
相關研究顯示[4～5]，在SE發作持續時間越來越長的條件下，所獲得的臨床療效也就越差。對RSE患者采用第1種抗癲癇藥可獲得55.0%治療有效率，予以第2以及第3種藥物所獲得的治療有效率低于10.0%。經過對邊緣系統進行反復電刺激誘發SE大鼠研究顯示[6]，在癲癇發作初期采用苯二氮卓類或者苯妥英鈉可以獲得顯著療效，可是隨著時間不斷推移，SE將會對該類藥物產生抵抗作用，而對NMDA受體拮抗劑越來越有效。SE對各種藥物敏感性轉化結果說明，整個SE進展階段會失去自我控制。也有體外動物實驗表明[7]，γ-氨基丁酸受體可以內化達到細胞質內，對于有效抗癲癇藥而言，其藥理干預窗口期非常短，主要為苯二氮類卓藥物。
2 RSE的臨床治療
2.1 一旦確診需要及時控制發作
控制目標主要包含有臨床發作以及臨床上腦電圖。臨床研究與動物實驗證實，如果發作時間延長，那么發作控制難度將提升[8]。癲癇發作一旦持續達到20 分鐘，大腦皮質氧分壓就會降低，傷害腦細胞；如果持續狀態在一小時以上，大腦皮質中間層、海馬、丘腦或者杏仁核將出現永久性細胞損害現象。研究發現，全面驚厥性SE患者于發作最初半小時內80%左右處理有效，可若發作持續2小時及以上，40%以上患者對治療沒有反應[9]。有意識障礙并發癥非驚厥性SE以及部分輕微SE患者由于發作時間較長，采取一線抗癲癇藥物治療有效率低于15%；對于全面驚厥性SE患者，因為癥狀典型，并且診治及時，55%左右可得以有效控制[10]。另外，也有研究顯示，對一線抗癲癇藥物耐藥的病人二線或者三線抗癲癇藥物治療有效率不到10%。RSE病人，尤其是全面性驚厥發作病人，時間延長的同時系統并發癥出現率隨之增加，主要包括肺水腫、腦水腫、橫紋肌溶解癥以及心律失常等，上述并發癥可能導致新繼發性癲癇產生。
2.2 藥物治療
2.2.1 全身物
若患者進入RSE，說明采取常規抗癲癇藥物不能獲得較好療效，大部分患者必須立即予以靜脈麻醉誘導昏迷，從而及時控制發作。現階段，臨床常用主要包括硫噴妥鈉、丙泊酚以及咪達唑侖，這三種物都能對NMDA受體產生作用，促進GABA受體結合降低神經元興奮性而發揮藥效。丙泊酚以及咪達唑侖具有起效迅速、半衰期短等優點，并且耐受性較好，其中丙泊酚過量將誘發丙泊酚輸注綜合征，應對血液代謝物進行密切監測，同時慎用于患兒。長時間予以咪達唑侖，能夠延長半衰期，而不會嚴重抑制腦或者心肺功能，其中聯合使用解毒劑氟馬西尼以及丙泊酚最為常見。盡管硫噴妥鈉可獲得良好短期療效，但存在嚴重心肺抑制與不斷積累藥物傾向，一般給另外兩種麻醉沒有療效的病人使用。對硫噴妥鈉、丙泊酚以及咪達唑侖臨床治療RSE進行綜合對比之后發現，患者癲癇發作控制療效、臨床病死率、機體遺留功能缺失均與各個物使用組相近，但存在并發癥差異，若采取硫噴妥鈉進行治療，必須機械輔助呼吸時間相對于其他藥物治療方式更長，并且容易出現低血壓[11]?，F今國內外還未明確物選擇規范指南，臨床實踐中主要結合藥理作用機制以及不良反應，考慮患者實際情況進行合理選擇[12]。
2.2.2 其他藥物
氯胺酮具備NMDA受體拮抗作用，擁有較好的血流動力學。經過動物實驗發現，其能夠對后期RSE產生顯著療效，可是治療RSE臨床效果報道不統一，有待進一步研究[13]。當前新型抗癲癇藥物主要有：拉科酰胺、托吡酯、左乙拉西坦以及普瑞巴林等，具體作用機制存在差異，采取靜脈或者口服（鼻飼）給藥，用于輔助治療能夠較好地控制RSE的發展。最近幾年也有報道指出，生酮飲食治療能夠成功治療兒童RSE。在RSE病例免疫因素以及炎癥因素日益被發現的條件下，臨床上開始對RSE予以免疫抑制療法，同時也有報道顯示，大劑量予以甲潑尼龍或者靜脈注射丙種球蛋白可有效治療RSE。
2.3 手術治療
2.3.1 手術治療機制與重要性
采取手術方案治療RSE主要是利用手術切除存在的致病灶或徹底切斷致病灶和附近皮質的聯系，獲得中止RSE或緩解RSE發作程度的療效。術前一般利用CT診斷、MRI診斷等多類影像學檢查方式及腦電圖檢測結果明確致病灶所處位置，并在手術過程中通過皮層腦電檢測方法進一步定位患者致癇灶?，F階段，外科手術還未普遍應用于RSEI治療中，相關文獻[14～15]也只限于病例報道或者小樣本回顧性研究，未對手術急診應用達成共識。然而，在其他有效治療方法比較少的情況下，如果RSE患者影像學診斷結果以及電生理學診斷明確顯示出了局部病灶位置，則早期予以手術治療可能屬于一種有效救命方法，需要早期實施手術搶救措施，從而改善預后。
2.3.2 手術方法的選擇
現階段，行手術治療RSE病人一般病情重，并且大部分經影像學或者電生理學能夠明確存在致癇灶，并且致痛灶多具有局限性。臨床上部分性癲癇相對常見，患者合并或不合并意識障礙。一般行腦葉切除術或者是局灶切除術治療這種病例。弱病灶所處位置在功能區或者相對廣泛，則無法完全切除，需要行胼胝體切除以及軟膜下橫切術。除此之外，對RSE伴隨Rasmusseu腦炎患兒實施半球切除術，一般可獲得較好預后。
2.3.3 手術時機
當前醫學界還未統一認定RSE患者具體手術治療時機。有研究報道表示[16]，手術時間最好是8天到2個月。此外，也有學者建議，一旦RSE超過 2周，應該考慮實施手術療法，可是由于RSE危害重，同時發作時間越長，各種不良并發癥出現概率會升高，影響預后[17]。如果患者存在確切病灶，需及時行手術治療，若未明確患者病灶定位，應該對利弊進行全面考慮后合理選擇是否實施手術治療。
2.4 神經調控治療
對難治性癲癇進行臨床治療時所采取的迷走神經刺激術（VNS）屬于比較成熟并且有效的神經調控手段，其主要利用迷走神經傳入纖維產生抗癲癇作用?？墒乾F階段還沒有足夠依據證實VNS治療RSE可獲得確切療效。文獻報道顯示[18]，對10例RSE病例急診實施VNS療法并開機刺激，全部病例RSE均中止，進行1～5年隨訪發現，癲癇發作徹底消失的有4例，癲癇發作降低50%的有5例，失訪者有1例。說明VNS對于RSE臨床治療存在潛在應用價值，可是仍有待進一步實驗研究證實。由于VNS手術具有微創性，同時電極能夠取出，故如果對RSE患者采取多種治療措施依然無效，則可考慮試行VNS術，獲得中止或緩解發作程度的療效，改善預后情況[19]。其他神經調控手段，比如電休克、腦深部刺激以及經顱磁刺激等亦出現有效中止RSE報道，盡管病例數不多，可是在RSE機制逐漸得以闡明與各種神經調控方法研究逐步深入的條件下，該類神經調控治療方法有可能對RSE治療產生重要作用。
2.5 亞低溫治療
亞低溫治療是一個廣泛運用于臨床的醫學方法，如心臟驟停、新生兒缺氧缺血性腦病、創傷性腦損傷、中風等[20]。亞低溫的作用包括： 亞低溫對腦血流有調節作用，降低腦氧代謝率和改善細胞能量代謝，減少興奮性氨基酸的釋放、氧自由基的生成、細胞內鈣超載，增加神經元泛素的合成，減少神經元壞死和凋亡，促進細胞間信號傳導的恢復，減少腦梗死的面積，減輕腦水腫和降低顱內壓等。這些機制能影響并抑制RSE的發作。有研究報道發現[21]，40個RSE的病人接受亞低溫治療，采用常用的目標溫度在33℃，持續平均48小時。結果顯示62.5%發作停止、15%發作減少、22.5%治療失敗，兩個正在進行的臨床試驗中被確認有效，說明亞低溫治療能控制RSE的發作，而使用亞低溫治療RSE是一個非常有前景的研究。
3 預后
RSE病死率高達30%～50%，常見死亡原因是不良并發癥引發心臟驟停。有60%左右患者幸存，并且隨時間推移，機體功能將會趨向穩定或各種功能狀態慢慢得到改善。多項研究結果表明，年齡、APACHE-2評分、癲癇持續狀態以及癲癇病史并不能獲得可靠結局預測結果，并且對患者予以物不會嚴重影響結局[22～23]。有學者對RSE進行隊列研究發現，心肺并發癥以及麻醉昏迷時間增加和預后不良存在緊密聯系[24]。
4 結語
SE能夠轉變為RSE，大部分患者必須麻醉才能控制癲癇發作。臨床治療過程中，需積極查找RSE隱藏病因，同時采取合理治療措施，否則SE就有可能發展為難治性。RSE患者極易產生各種并發癥，促使病情惡化。盡管RSE病程不一，一般為數周或者是數月，如果持續狀態得以中止，那么隨時間推移就能恢復機體功能狀態，故應長期堅持治療。
參 考 文 獻
[1] 于 華，邵 ，尹B雅，等.海馬杏仁核切除術后并發難治性癲癇持續狀態1例的護理[J].廣東醫學，2016，37（10）：1591.
[2] 龐國芬.影響難治性癲癇持續狀態預后的相關因素[J].國際神經病學神經外科學雜志，2015，42（3）：280-282.
[3] 周 超，但 煒，王 剛，等.難治性癲癇患者全面性抽搐發作后全面腦電抑制相關的臨床因素研究[J].第三軍醫大學學報，2016，38（14）：1669-1673.
[4] 尹小花，解文菁，尹洪濤，等.蛋白質組學在顳葉癲癇海馬組織中的研究進展[J].中風與神經疾病雜志，2012，29（10）：948-950.
[5] 楊玉湘，楊 堯.小劑量咪噠唑侖持續靜滴治療小兒難治性癲癇或驚厥性持續狀態2例報道[J].醫學信息（下旬刊），2011，24（1）：143-143.
[6] 謝植遠，潘潤德.丙泊酚治療難治性癲癇持續狀態30例[J].廣西醫科大學學報，2012，29（6）：952-953.
[7] 王立威，譚 東，高 明，等.癲癇持續狀態后神經原損傷與耐藥基因產物P-gp關聯性研究[J].中國實驗診斷學，2011，15（8）：1257-1258.
[8] 張元杰，徐紀文，田 鑫，等.迷走神經刺激對藥物難治性癲癇大鼠腦內多藥耐藥蛋白過表達的抑制作用[J].中華神經外科雜志，2013，29（1）：30-34.
[9] 李振光，宋祖麗，王凈凈，等.愈癇靈方對難治性癲癇大鼠多藥耐藥相關蛋白MRP1、P-gp、LAP、MCP-1表達的作用[J].湖南中醫藥大學學報，2016，36（10）：31-34.
[10] 吳艷紅.針對性護理輔助藥物治療難治性癲癇持續狀態的效果觀察[J].臨床合理用藥雜志，2013，6（25）：121-122.
[11] 王建輝，黃盤冰.癲癇持續狀態45例病因及預后分析[J].現代中西醫結合雜志，2011，20（30）：3856.
[12] Fung EL，Fung BB，Subcommittee on the Consensus Statement of the Hong Kong Epilepsy Society.Review and update of the Hong Kong Epilepsy Guideline on status epilepticus[J].Hong Kong Med J，2017，23（1）：67-73.
[13] 時新艷.全面驚厥性癲癇持續狀態患者初始治療失敗的相關因素分析[J].中國實用神經疾病雜志，2014，17（14）：77-78.
[14] 劉昌勝，張建華，趙 娜，等.硫噴妥鈉和咪達唑侖治療難治性癲癇持續狀態的療效比較[J].實用臨床醫藥雜志，2014，（17）：122-123，126.
[15] 劉松巖，王立威，譚 東，等.依達拉奉對癲癇大鼠海馬中MDR1產物P-gp表達的影響[J].中國老年學雜志，2011，31（4）：616-618.
[16] 賴朝暉.咪達唑侖、丙戊酸鈉注射液序貫治療成人難治性癲癇持續狀態的療效及安全性研究[J].醫學信息，2016，29（24）：137-138.
[17] 秦，閔 蘇，張 帆，等.氯胺酮治療難治性癲癇持續狀態的研究進展[J].國際麻醉學與復蘇雜志，2016，37（4）：344-348.
[18] 佟 蕾， 楊 林. 難治性癲癇持續狀態的研究現狀[J]. 世界最新醫學信息文摘：連續型電子期刊， 2016， 16（65）：35-35.
[19] 衛 梅.藥物治療難治性癲癇持續狀態的療效及安全性評價[J].現代預防醫學，2011，38（15）：3137-3138，3140.
[20] Kamps MJ，Horn J，Oddo M，et al.Prognostication of neurologic outcome in cardiac arrest patients after mild therapeutic hypothermia：a meta-analysis of the current literature[J].Intensive Care Med，2013，39（10）：1671-1782.
[21] Zeiler FA，Zeiler KJ，Teitelbaum J，et al.Therapeutic Hypothermia for Refractory Status Epilepticus.[J].Canadian Journal of Neurological Sciences，2015，42（4）：221.
[22] 丁中喜.癲癇持續狀態藥物治療的研究進展[J].養生保健指南，2016，13（21）：258-258.
[23] 程 香.難治性d癇持續狀態臨床治療效果的研究[J]. 世界最新醫學信息文摘：連續型電子期刊，2016，16（72）：118.
神經病學最新研究進展范文5
[關鍵詞] 臨床路徑；教學方法；醫療質量；內分泌
[中圖分類號] R781.6 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2016）08（a）-0141-04
[Abstract] Clinical Pathway， based on evidence and clinical guidelines， is a standardized treatment model with simplicity， applicability and efficacy to facilitate the diagnosis and management of a certain disease. This article aims to investigate the teaching of clinical pathway combined with medical history inquiry， physical examination， laboratory examination， diagnosis and treatment in endocrinology department， taking the management of diabetes and related complications as an example. Introducing the teaching of clinical pathway helps to standardize the clinical practice， improve the quality of medical care and provide a platform where physicians can combine their theories with practice，thus facilitating the promotion of ability of clinical thinking and innovation among interns.
[Key words] Clinical pathway； Teaching methods； Quality of medical care； Endocrinology
臨床路徑指針對某一種疾病建立的一套標準化治療模式，是一種臨床治療的綜合模式，依據循證醫學證據和指南為指導，以促進疾病的診治和管理的方法。臨床路徑更注重簡潔、易懂、可操作性強、診治療效及時效性。
早在20世紀90年代，美國波士頓的新英格蘭醫學中心便采用了臨床路徑的概念及做法。低質量的醫療服務往往與不合理、不規范的臨床診斷與治療有關，使用路徑的標準化醫療服務模式后，顯著改善療效。由于科學設計臨床路徑，可減少醫師診治中的隨意性、盲目性和不必要的重復性，并有助于患者減少治療費用[1-3]、住院時間[4]，有效保證高質量服務[5]，因而實施臨床路徑是一種科學的服務及管理方法。De Bleser等[6]認為，“臨床路徑是對患者治療過程進行管理的一種方法”。目前臨床路徑已在國內外廣泛應用并取得良好效果。
臨床路徑式教學法是將臨床路徑理念引入到臨床教學過程中的以臨床路徑為平臺對學生組織教學的方法。Steven等[7]于1995年首先做了相關報道。學生進入專科畢業實習，對所在專科的疾病認知和處理都停留在書本水平，如何讓學生快速掌握?？萍膊〉脑\療能力，是值得研究的一個課題。培養實習或規培醫師具備臨床思維和自主解決問題的能力，是從理論課程學習進入臨床醫師角色的關鍵環節[8-10]。臨床路徑是臨床工作標準化、診療科學化的一種有效手段，我們探索利用這一思路作為臨床訓練的教學指引，希望實習醫師通過熟悉本科常見疾病的臨床路徑，能夠規范和提高實習醫師的臨床思維和診療技術，規范醫療行為，避免技術不規范造成的醫患糾紛，也為其開展臨床工作提供更大的幫助[11-12]。
1 臨床路徑與病史采集
病史是診斷的路標、線索，需要能夠反映疾病的動態和進程以及個體特征，采集病史應當全面系統、真實可靠，亦應當辨別輕重緩急、并做到詳略取舍。病歷書寫是醫學生學會臨床思維和診病技術的必經之路。然而不同疾病的臨床表現不同，病史采集側重點存在差異，與患者要有良好的溝通，故諸多實習醫生初入臨床之際，病史采集雜亂無章，易遺漏較多重要信息。且歸納主訴不夠簡練，未能充分表達疾病的特點；現病史中不能準確地提供疾病的特點、發生發展的演變過程。
為了規范病史并體現?？萍膊√厣?，充分體現出病史的準確性、客觀性、系統性、完整性，需要使用模擬標準病歷予以示范，方便實習醫生依據模板病史采集病史。例如糖尿病（消渴），主訴及現病史圍繞病因是由于多種因素共同作用，有飲食、體質、情志及勞欲等，主要癥狀包括口干多飲、納強、多尿的時間、頻次、量、消瘦的時間及變化量、乏力的時間及程度及加重緩解的情況；主要癥狀還需體現中醫的癥候特點；糖尿病周圍神經病變側重于雙下肢麻木、疼痛、冷感、乏力等癥狀的時間、性質、程度等；糖尿病腎病側重發現泡沫尿的時間、量，及夜尿頻次、雙下肢水腫等伴隨癥狀的有無；甲狀腺功能亢進體現心悸、納強、腹瀉、消瘦、發熱的有無以及時間、頻次、程度等；肥胖病關注出生時、幼兒期、兒童期、青少年期、成人時、近期的體重一貫變化數值。根據這些模板病史，能夠幫助實習醫生針對該疾病的典型癥狀進行問診，不容易遺漏疾病主要表現的信息采集。在描述主癥特點之后，依次列舉常見的伴隨癥狀、既往史、輸血史、過敏史、個人生活史、家族史、生育史等其他內容以防遺漏。
2 臨床路徑與體格檢查
體格檢查是醫生運用自己的感官（視、觸、叩、聽等）和借助于簡便的檢查工具（聽診器、血壓計、叩診錘等）來客觀地了解和評估身體狀況的一系列基本的檢查方法。許多疾病存在一些共性表現，可以通過詳細的全身體格檢查發現陽性體征，然而不同的疾病有各自的特征，既需要在全面的體格檢查時有側重點，也要體現鑒別診斷，還需要專科特殊檢查。
因而臨床路徑制訂時，為了規范?？茩z查，會針對不同?？萍膊∮喼聘髯缘谋韱巍＠缣悄虿∮兄T多并發癥，急性的或慢性的，急性并發癥如酮癥或高滲綜合征短期內有致死性，可能會出現庫斯莫爾呼吸、爛蘋果氣味、腹部壓痛、腹肌緊張、腸鳴音減弱、脫水表現（皮膚干燥、缺少彈性、眼球及兩頰下陷、舌干而紅等）、休克表現（心率加快、脈搏細弱、血壓及體溫下降）、意識障礙這些癥狀中的部分癥狀。而慢性并發癥較多見有神經病變、足病、腎病等。神經病變需要測定多倫多評分（TCSS），評估足大趾針刺覺、輕觸覺、震動覺、溫度覺、位置覺和膝反射、踝反射、10 g細絲試驗。足病除了評估神經病變，還需要評估足背動脈搏動情況，足部有無破潰及感染，局部組織有無色黑、壞死等異常情況。腎病需要關注腎臟的叩診及下肢的水腫情況。同時，由于糖尿病是冠心病的高危因素，因而心臟的視、觸、叩、聽四診亦相當重要。而且隨著流行病學的調查，目前我國代謝病的比例不斷增長，糖尿病合并高血壓病、肥胖的患者日益增多，在體格檢查時，血壓、身高、體重、體重指數的測定也不容忽視。甲狀腺疾病則需要關注眼征及甲狀腺的視診、觸診與聽診，還有手顫試驗。肥胖病需要檢查身高、體重、體重指數、腰圍、臀圍、腰臀比、皮紋、黑棘皮表現、毛發及皮膚質地的改變。不同的專科疾病可通過這些不同的表單，羅列各疾病專科檢查的側重點，使實習醫生在收治患者時能更規范和全面地體檢，避免遺漏重要體征。
3 臨床路徑與實驗室檢查
實驗室檢查涉及疾病的診斷（定性診斷和定位診斷、功能診斷和病理診斷等）、疾病的分類、病情的輕重緩急以及疾病的治療方案，所以根據不同疾病的特點，相關的檢查側重點亦有所差異。
專科管理的疾病表單中，我們設置化驗檢查結果表單，將有助于診斷、分類及病情判斷等的數據（而非所有化驗結果）制成填空題并一一羅列，確保每個接診或查看病情的醫生都能根據這些結果對患者的病情進行判斷。例如初發糖尿病的表單中，需要有入院隨機血糖、空腹血糖、葡萄糖負荷2 h血糖、糖化血紅蛋白、胰島素、C肽、糖尿病抗體。而高血糖毒性狀態和急性并發癥糖尿病酮癥酸中毒或糖尿病高滲的表單中除了上述數據外，還需要血酮、尿酮、血氣分析（酸堿度、碳酸氫根、剩余堿）、血鈉、血鉀、尿素氮，心電圖、心功能、肌鈣蛋白Ⅰ等。此外慢性并發癥的相關檢查如眼底檢查[13]、微量蛋白尿[14]、頸動脈及下肢動脈超聲[15]、肌電圖[16]、骨密度等。肥胖患者入院，需行相關檢查判別單純性肥胖還是病理性肥胖，需要有篩查表單，包括下丘腦-垂體-腎上腺軸（促腎上腺皮質激素ACTH、皮質醇節律、1mg地塞米松抑制試驗、腎上腺增強CT）、下丘腦-垂體-甲狀腺軸（甲狀腺功能）、下丘腦-垂體-性腺軸（性激素、陰超、垂體MRI增強）、下丘腦-垂體-生長激素軸（生長激素、胰島素樣生長因子）。完成篩查后，針對肥胖患者還要進行代謝狀態評估，包括糖代謝（葡萄糖耐量試驗、糖化血紅蛋白）、脂代謝（血脂、肝臟CT平掃、體脂分布）、尿酸、骨代謝（骨標志物、骨密度）。明確病因并評估代謝后，針對異常情況予以藥物治療[17]。
4 臨床路徑與診斷
疾病的診斷至關重要，只有明確診斷，才能對癥治療。若診斷不明確，可能存在給尚未達到糖尿病診斷標準僅血糖略高的患者使用多種降糖藥而導致低血糖的過失；也可能未明確區分甲亢、亞臨床甲亢、甲減、亞臨床甲減而錯誤的使用抗甲狀腺藥物或甲狀腺素，導致病情加重。如何培養學生綜合運用所學知識，形成完整而熟練的診斷思路，較快地把握診斷依據診斷亦是至關重要的一個環節。而設定臨床路徑，對培養學生形成完整的診斷思路可起到事半功倍的效果，教學中，采用表單幫助實習醫生做出臨床判斷[18-19]。例如：
A、存在以下情況，判斷為糖尿?。?/p>
①典型糖尿病癥狀（多飲、多尿、多食、體重下降），加上隨機血糖檢測> 11.1 mmol/L；
或加上②空腹血糖檢測> 7.0 mmol/L；
或加上③葡萄糖負荷后2 h血糖檢測>11.1 mmol/L；
無糖尿病癥狀者，需改日重復檢查。
B、存在以下情況，判定為糖尿病酮癥/酸中毒（*必備，參考）：
糖尿病酮癥：
* 血糖>14.0 mmol/L；
* 血酮>3 mmol/L或尿酮陽性。
糖尿病酮癥酸中毒：
* 血糖>14.0 mmol/L；
* 血酮>3 mmol/L或尿酮陽性 。
* pH
* HCO3-
Δ陰離子間隙>10；
Δ進行性意識障礙；
C、存在以下情況，判定為糖尿病高滲（*必備，參考）：
* 血糖>33.3 mmol/L（臨床毛細血管血糖 high）；
* 血漿滲透壓 > 320 mmol/L （或血鈉>150 mmol/L）；
* 無酮癥酸中毒；
* pH>7.3 ；
* HCO3->18 mmol/L；
Δ 陰離子間隙
Δ 進行性意識障礙（抽搐）。
此外，在保證中醫藥療效和辨證論治優勢的前提下，路徑管理的前提不能違背中醫藥的診療特點，將消渴病進行規范流程和辨證分類，辨證分型的癥候特點例舉例如下：
陰虛燥熱型：癥以口渴喜冷飲、易饑多食、急躁易怒、怕熱心煩、溲赤便秘、舌紅苔黃、脈弦數或滑數者。
氣陰兩虛型：癥以倦怠乏力、自汗盜汗、氣短懶言、口渴喜飲、五心煩熱、心悸失眠、溲赤便秘、舌紅少津、舌體胖大、苔剝或花剝、脈弦細或細數無力者。
濕熱內蘊型：癥以脘腹脹悶、口渴少飲、食少納呆、便溏不爽、肢體困重、身熱不揚、腹脹滿、惡心欲嘔、身目發黃、舌質紅、舌苔黃膩者。
陰陽兩虛型：癥以形寒怕冷、面色蒼白無華、耳鳴腰酸、時有潮熱盜汗，四肢欠溫、大便溏薄、小便清長、陽痿、舌質淡紅、舌體胖嫩、邊有齒痕、苔薄白或白膩、脈沉細或細數無力者。
瘀血內阻型：刺痛，痛有定處，拒按，脈絡瘀血、皮下瘀斑，Y積，離經之血，肌膚甲錯，舌質紫暗或有瘀斑、瘀點，舌脈粗張，脈澀、無脈或沉弦、弦遲。
根據不同的證型，分別予以滋陰清熱、益氣養陰、清熱化濕、補益陰陽、活血化瘀的中藥湯劑治療。各類型擬定1～2個協定方，根據患者具體情況，在協定方上加減調整。
5 臨床路徑與治療方案
目前的臨床治療在不同的地區或在同一地區不同醫院，甚至在同家醫院同一科室中不同醫生之間都大相徑庭。或許這能體現醫生個體的診療水平差異，然而對于患者來說，卻并不一定有益，因為臨床醫生需要確保給予患者最基本的專病治療。故根據科學證據制訂規范化的診療措施，能夠提高醫療質量，減少醫療過失，降低不同醫生之間的水平差異，合理高效地使用有限的醫療衛生資源，減少患者的痛苦與醫療費用。為此，各類常見疾病都陸續產生了臨床指南指導治療，但由于指南內容多，適合花時間精讀，而在平時使用時查閱較為不便。根據指南內容，不斷精簡，將治療方案化為簡單的表單一張，在臨床路徑實施中既方便，又能確保醫療質量。先給予患者最基本的醫療治療方案的保障，然后再根據其不同的特征略加個體化的調整。例如《中國2型糖尿病防治指南》中[20]，糖尿病的治療包括飲食控制、運動管理、藥物治療等多方面。表單上飲食一欄根據患者不同的體重及活動強度系數分為1200～1300、1400～1600、1800～2000 kcal可供選擇，每一欄均有營養師設定3～7 d的高血糖標準飲食。表單上運動一欄要求患者每日三餐后各活動20～30 min、，或者建議患者佩戴運動手環，要求每日活動步數達8000步，每1～2日監測手環記錄。藥物表單則根據血糖評估表單，如果空腹血糖≥10 mmol/L，或糖化血紅蛋白≥9%，起始胰島素泵強化降糖，胰島素初始劑量根據患者體重或近期胰島素使用總量計算。如果空腹血糖
6 總結
臨床路徑近年來已在各國家中推廣，越來越多的醫院采用?？茖２」芾聿⒃O立臨床路徑。臨床路徑在規范醫務人員診療技術，提高醫療質量，降低醫療過失中具有良好的臨床實踐意義，因而地位越來越重要。而目前承擔醫療重任的除了中高級別的骨干醫務人員外，還需要重點培養實習醫生的臨床實踐能力，做到醫療的可持續發展。為此許多醫院承擔教學任務，讓實習醫生在學習中實踐，并在實踐中學習，但在學習與實踐的過程中，不能以患者的醫療質量下降或產生醫療過失作為代價。?？茖２〉呐R床路徑能夠提供規范化診治的方案，幫助各級別醫生給予患者優質規范的治療，為學生提供了理論和實踐相結合的平臺，培養了學生獨立獲取知識的能力，幫助實習醫生更好地學習與實踐并盡量避免醫療過失，提高了實習醫生臨床思維能力和探索創新能力。適合應用于臨床教學。對教師而言，臨床路徑教學方法規范了教師的行為和臨床操作技能，提高了教師的綜合素質，即從傳播臨床知識轉變為教會學生學習。同時，要求教師也要不斷吸納最新的臨床研究成果和文獻證據，不斷完善適合中醫教學醫院的臨床路徑，也是教師不斷學習和自我提高的途徑。
[參考文獻]
[1] 付琳琳，王永紅，張宏衛，等.臨床路徑管理對腦卒中患者預后的影響[J].醫院管理論壇，2016，33（4）：39，42-43.
[2] 包曉青.臨床路徑管理在兒科疾病中的應用[J].中醫藥管理雜志，2016，24（8）：168-169.
[3] 宋斐斐，趙坤元，申俊龍.臨床路徑在單病種付費中的應用研究進展[J].中國醫藥導報，2016，13（3）：163-165.
[4] 杜清云，姜彩娥，石芳，等.藥物經濟學成本-效果在臨床路徑給藥方案中的作用探究[J].中國醫院藥學雜志，2016， 36（4）：315-318.
[5] 洪長發，梁建平，陳新權，等.成人社區獲得性肺炎實施臨床路徑的效果分析[J].現代診斷與治療，2016，27（2）：306-308.
[6] Bleser LD，R Depreitere，Waele KD，et al. Defining pathways [J]. Journal of Nursing Management，2006，14（7）：553-563.
[7] Steven D，Pearson MD，Thomas H，et al. Critical Pathways as a Strategy for Improving Care Problems and Potential [J]. Annals of internal medicine，1995，123（12）：941-948.
[8] 李平.內科見習教學中采取臨床路徑式教學法的應用體會[J].中國繼續醫學教育，2016，8（2）：5-6.
[9] 楊莉.臨床路徑式教學法在呼吸內科教學查房中的應用[J].中國醫藥導報，2016，13（10）：142-145.
[10] 楊繼敏，劉亞娟.臨床路徑式教學法在心內科臨床帶教中的實踐與應用[J].繼續醫學教育，2016，30（3）：37-39.
[11] 戴冰冰，孫梅，孫喜琢，等.臨床路徑應用研究與體會[J].中國衛生質量管理，2011，18（5）：2-4.
[12] 施國文，王智櫻，馮智英，等.臨床路徑教學法在神經內科住院醫師培養中的應用[J].繼續醫學教育，2012，26（9）：26-27.
[13] 中華醫學會眼科學會眼底病學組.我國糖尿病視網膜病變臨床診療指南（2014年）[J].中華眼科雜志，2014， 50（11）：851-865.
[14] 中華醫學會糖尿病學分會微血管并發癥學組.糖尿病腎病防治專家共識（2014年版）[J].中華糖尿病雜志，2014，6（11）：792-801.
[15] 中國醫師協會內分泌代謝科醫師分會.2型糖尿病早期大血管病變無創性檢查的專家共識[J].中國循環雜志，2014，29（3）：167-171.
[16] 中華醫學會神經病學分會肌電圖與臨床神經電生理學組.糖尿病周圍神經病診斷和治療共識[J].中華神經科雜志，2013，46（11）：787-789.
[17] 中華醫學會內分泌學分會肥胖學組.中國成人肥胖癥防治專家共識[J].中華內分泌代謝雜志，2011，27（9）：711-717.
[18] 中華醫學會糖尿病血分會.中國高血糖危象診斷與治療指南[J].中華糖尿病雜志，2013，5（8）：449-461.
神經病學最新研究進展范文6
中國分類號:R493.3文獻標識號:A 文章編號:1005-0515(2010)10-367-03
腦梗死是指腦部血液障礙、缺血、缺氧引起腦組織損害的一組疾病,是腦血管常見病,約占75%。腦梗死高發病率(150/10萬)、高死亡率(120/10萬)、高致殘率(75%),已成為嚴重危害人民健康的疾病。而腦梗死患病急,出現相應的神經系統癥狀,多留有不同程度的功能障礙,如偏癱、失語、吞咽困難等,影響病人的生活質量,給社會、家庭帶來沉重的負擔[1]。隨著康復醫學的發展,腦梗死偏癱患者康復護理的介入,降低了致殘率,使病人回歸家庭、社會取得了良好的效果。本文就近年來腦梗死偏癱的康復護理進展綜述如下。
1腦梗死康復護理的理論
腦梗死康復護理是在康復護理學的指導下,為了康復目的,研究有關功能障礙的護理預防方法、評定和處理(協助治療、訓練的護理措施),是護理學的第四方面,與預防、保健和臨床護理共同組成全面護理[2]?？祻偷哪繕耸沁\用醫藥手段使殘留的、生理的、解剖的受損功能,在生理、精神、心理、認知和社交等方面恢復到最佳狀態[3],使其活動能力達到盡可能高的水平,最終能重返社會。
2腦梗死康復護理的機理
康復護理是以護理學、康復醫學為理論基礎,涉及的范圍很廣,其中尤以生物物理學、神經生理學、生物力學和運動力學更為重要,而康復治療護理的基礎是腦的可塑性理論和大腦功能重組理論[4]。主要是腦內軸突側技長芽和潛在突觸的應用,周圍組織的代償,在條件適宜時部分神經元可以再生,通過反復訓練,即為外周一種刺激和感覺反饋,促進中樞神經系統功能和幫助個體適應環境和生存,從而達到恢復功能的目標[5,6],這是藥物所不能達到的。醫學上把這種治療過程稱之為“重建”?？祻妥o理在這“重建”過程中起著極其重要的作用。
3腦梗死康復護理的時機
早期康復護理介入,腦梗死偏癱患者的恢復應以能否建立隨意和協調的正常運動模式為標準。要起到隨意和協調的正常運動,單靠藥物治療是不夠的,必須要早期康復護理的介入。早期康復護理主張患者在腦梗死治療只要生命體征穩定,神經系統不再惡化,48h后即可進行康復[7]。賴程謀[8]觀察160例腦梗死患者認為,在藥物治療基礎上,病情穩定患者發病后只要神志清楚、生命體征穩定、神經系統體征48h不再進展即開始康復,最快發病當天,最遲病后6d,平均3d,總有效率達到95%。王玉龍等[9]研究認為,急性腦梗死后早期康復治療,頭3個月恢復最快,6個月后基本停止,在發病后3個月以內進行康復,能使患者肢體功能恢復進度加快。梁光霞等[10]研究表明,對于腦梗死患者,康復介入越早,患者的功能恢復和整體療效就越好。超早期康復治療有利于促進肢體運動功能的恢復,有效地調動腦組織殘余細胞的功能,使在正常的情況下,沒有發揮作用的神經亞單位發揮代償功能,進而使機體重新組織和再生,減少殘疾程度,提高生存質量。早期康復護理介入,可促進功能恢復,可極大地減少肌肉萎縮、關節脫位、關節攣縮畸形、足下垂或內翻等,這一點是沒有任何藥物可代替的。對腦梗死患者預后有重要的意義。
4腦梗死偏癱的康復護理
4.1 心理康復護理 由于腦梗死偏癱患者在短時間內從健康變成疾病狀態,生活上不能自理,給家庭帶來經濟上的沉重負擔,常伴有心理障礙,特別是抑郁及焦慮,嚴重地影響了患者疾病的康復及生存質量[11]。心理障礙尚可影響患者的免疫功能,營養狀態及治療的有效性[12]。因此,心理康復護理顯得更為重要。護理人員應加強與患者的溝通,及時調整患者不良的心理狀態,鼓勵患者樹立戰勝疾病的信心,將心理康復護理貫穿在治療的始終,以心理康復促進機能康復;在康復治療階段,患者常因肢體功能缺失,而又急于求成,產生失望、悲觀、抑郁心理。護理人員應耐心細致講解,爭取家屬配合,從精神上、生活上給予安慰和幫助。蕭蕙等[13]應用情志護理配合穴位按摩對腦梗死后抑郁患者進行心理康復護理為干預組,與采用常規心理護理對照組進行觀察比較,結果顯示干預組在心理狀態、日常生活能力、生存質量方面的發送均優于對照組。表明情志護理配合穴位按摩可改善腦梗死后抑郁患者的心理狀態,從而提高其生活質量。
4.2 分期康復護理 腦梗死偏癱患者進行康復分期護理能夠預防關節攣縮、關節疼痛等廢用綜合征,防止二次性損害,促進患側功能的改善。因此,分期康復護理可以降低腦梗死患者的致殘率,提高患者的生活質量[14]。腦梗死康復的分期從康復的角度劃分,可分為5期:即臥床期、坐位期、離床期、步行期和恢復期[15-18]。
4.2.1 臥床期(1~3天) 即發病到相對穩定期,主要是保持良肢位,從第1天起護理人員就應使患者保持良肢位,防止關節攣縮變形,同時進行適度短時間及簡單的各關節被動運動,做好基礎護理,避免心肺功能的損害,預防各種并發癥的發生,盡量縮短臥床期。
4.2.2 坐位期 當患者病情及生命體征穩定之后,盡早進行坐位期訓練。內容包括:康復基礎訓練、坐位維持訓練、床上轉移訓練、日常生活能力訓練等,指導幫助掌握日常生活技能,如進食、穿脫衣服、洗臉、刷牙和進行自主大小便等訓練。
4.2.3 離床期(5~15天) 患者坐位能維持30min以上就可以進行離床期康復訓練,包括基礎訓練、站立動作訓練、平衡訓練、日常生活能力訓練及轉移訓練。護理人員指導患者注意安全保護,避免過度疲勞。并給予患者精神上的鼓勵,樹立信心。
4.2.4 步行期(8~21天) 患者獨立站立30min并有移動能力時即可進行步行訓練,這是偏癱患者進行運動功能訓練中最重要的一項訓練。內容包括:平行杠內步行訓練、扶拐步行訓練和獨立步行訓練,護理人員要給予保護及協助,逐漸增加難度,注意提醒患者的姿態。
4.2.5 恢復期(18~45天) 患者在獨立行走50m的基礎上進行室外步行。內容包括:上下樓梯訓練、斜坡行走訓練等,此期還要配合肌力強力訓練和ADL訓練等。
4.3 偏癱肢體的康復護理 患者除了進行康復訓練外,偏癱肢體的康復護理應保持功能位置、預防關節畸形。腦梗死患者病情穩定入院24小時即開始做被動運動[19],被動活動可以通過按摩患肢實施,護理人員對患肢進行按摩,有利于改變血液循環,疏通筋絡,消除腫脹,防止關節攣縮、肌肉萎縮和促進主動運動,有很重要的意義,每天按摩上、下午各一次20~30min,可培訓患者家屬協助完成[20]。另外,頭針、針灸、中藥燙洗結合現代康復護理技術對腦梗死偏癱患者的康復也有很好的療效。李小軍[21]對135例腦梗死偏癱患者隨機分為頭針康復組、康復組、頭針組采用簡式FuglMeyer評分、Barthel指數、神經缺損程度進行評分,作為評定標準進行比較,結果顯示頭針康復組的愈顯率、總有效率均高于康復組和頭針組(P
4.4 腦梗死偏癱患者早期康復的循證護理 鐘美容等[23]運用循證護理思維方法,探討腦梗死病人早期康復護理策略。30例腦梗死偏癱患者病人分為循證和對照組,循證組運用再學習方法(MRP)進行訓練,對照組采用常規康復訓練程序,觀察兩組病人康復效果。結果顯示循證組簡化FuglMeye運動量表(FMA)評分與康復訓練前比較,有統計學意義,其中下肢功能改善最為明顯,兩組比較具有統計學意義(P
4.5 腦梗死單元和康復護理 建立腦梗死單元病房,針對急性期腦梗死病人住院期間進行組織化、系統化管理。為病人提供快速準確的診斷評估和給予有效安全的個體化治療。梗塞單元是已被證實能有效改善梗塞患者預后的措施[24]?？祻妥o理是梗塞單病中重要的一環。劉鳳英等[6]通過對120例腦梗死病人的觀察研究,揭示了梗塞單元的優越性:①多元治療模式、標準化治療、多學科合作、早期康復介入治療是梗塞單元模式的關鍵,也是區別普通病房方式的不同點;②梗塞單元組住院時間明顯縮短,降低醫療費用;③梗塞單元組并發癥明顯降低;④梗塞單元體現了人文關系,以人為本,醫護人員能密切關注病人的癥狀、體征及感性問題,有利于護患溝通,提高病人及家屬滿意度;⑤梗塞單元小組會議,除了評價病人病情和確定護理方案外,一個重要內容介紹腦血管病最新進展,增加醫護人員對腦梗塞知識的理解,因此有利于醫護人員的繼續教育和知識更新。
5小結
近年來,腦梗死的高發病率和高致殘率已成為當今嚴重威脅中老年人健康的疾病之一。隨著醫療技術的進步,腦梗死的病死率有所下降,但病后運動功能障礙最為常見,而偏癱是腦梗死患者致殘的主要原因[25]。腦梗死后偏癱致殘后必將嚴重影響病人的生活質量,給家庭和社會帶來沉重的負擔。怎樣最大限度地減少或降低致殘率已成為當今醫護界關注探討的重點課題之一。腦梗死偏癱患者的康復護理,采用分期康復護理,栓塞單元循證康復護理,肢體功能障礙早期康復護理,個體化、規范化、科學化康復訓練,均有利于病人從心理、生理、功能達到最大限度地全面恢復,有效地預防并發癥,降低致殘率,減輕經濟負擔,為病人的早日回歸家庭、回歸社會奠定良好基礎。
參考文獻
[1] 候熙德.神經病學[M].第3版,北京:人民出版社.2000:114
[2] 胡謹俠,楊紅艷,主編.腦中風與腦癱的康復護理[M].第一版,北京:中國協和醫科大學出版社,2003,11:24~30
[3] 祝凡,曹志剛.護理程序在腦卒中康復護理領域中的應用[J].中國康復,2004,19(5):315~316
[4] 繆鴻石.康復醫學理論與實踐[M].上海:上海科學技術出版社,2000:96~100
[5] 鄭有麗,黃春英,江小榮.中風偏癱早期介入運動療法臨床研究[J].廣西醫學,2004,26(9):1288~1299
[6] 劉鳳英,劉云生,趙慧軍,等.中西醫結合現代卒中單元治療缺血性腦梗死臨床研究[J].中西醫結合心腦血管病雜志,2007,5(12):1175~1177
[7] 王培華,蔚占祿.康復護理學[M].北京:人民軍醫出版社,2004,193~194
[8] 賴呈謀.急性腦梗死早期康復治療的臨床分析[J].華原醫學.2009,22(3):423~424
[9] 王玉龍,吳向瓊,吳萍,等.康復早期介入是現代康復的特征[J].中國康復,2003,18(3):185~187
[10] 梁光霞,張向輝,史紅梅.超早期康復護理對腦卒中患者功能恢復的影響[J].護理學雜志,2004,19(13):68~69
[11] 王月娥.腦卒中患者的心理評定及護理[J].南方護理學報,2004,11(9):46~47
[12] 李承彬,杜秀華,楊至先,等.腦梗塞患者心理狀態及相關因素分析[J].現代神經病雜志,2003,3(5):280
[13] 蕭蕙,張廣清,王琳,等.情志護理配合穴位按摩對腦卒中后抑郁患者康復的影響[J].中華護理雜志,2008,43( ):77~79
[14] 付亞利.分期康復護理對腦卒中患者運動功能的影響[J].中國全科醫學,2005,8(12):1015
[15] 陳文.急性腦卒中早期康復的護理[J].現代臨床醫學,2006,32(1):1~2
[16] 鮑瑞雪,王志.缺血性腦卒中治療現狀[J].中國康復理論與實踐,2003:334~335
[17] 方燕南,李華.老年腦卒中患者功能恢復的影響因素的分析[J].中國臨床康復,2004,8(10):1818~1820
[18] 謝德利.現代康復護理[M],北京:科學技術文獻出版社,2000,1:104~107
[19] 馬奎云,王玉龍.康復醫學[M],鄭州:河南醫科大學出版社,2000,8:74~75:171
[20] 羅海英,謝乃金,吳春容.腦梗死偏癱患者早期康復護理50例效果觀察[J].中國現代藥物應用,2009,3(21):153~154
[21] 李小軍,鄭斌.早期頭針結合現代康復技術對腦卒中后偏癱康復療效觀察[J].上海針灸雜志,2009,28(7):380~382
[22] 沈士軍.針灸結合康復訓練治療中風后遺癥的療效觀察[J].中國民族民間醫藥,2009:147~148
[23] 鐘美容,黃?；?劉海蘭,等.腦梗死偏癱病人早期康復循證護理[J].護理研究,2006,20(2):393~395
