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有趣的遺傳學現象范文1
關鍵詞：高中生物；問題；策略
生物學是研究生命現象和生命活動規律的科學，它與人類的生存和發展，與人們的社會生活，與其他科學的研究發展都有密切的聯系，在高中階段就應該注重培養學生在生物學科學習中的自主探究、開拓創新的能力。在新課標的要求下，高中生物教學要轉變傳統的教學理念，營造開放、互動的教學氛圍，運用自主、探究、合作的教學模式，科學合理的使用多媒體技術，并在教學中注重培養學生的綜合實踐能力。為了達到這一要求，需要我們不斷探索，尋找到高中生物教學中還存在的一些問題，并有針對性的提出一些應對策略。
一、高中生物教學中存在的問題
（一）教師的教學模式延續傳統的教學方式，不利于開拓學生的思維
高中階段，學生的思維活躍，對新鮮事物有很大的興趣和高度的敏感性，而且學生的抽象思維能力不斷提高，而在高中生物教學中，教師局限于基礎知識的傳授，對于一些抽象的知識，例如遺傳學中關于基因的內容，就需要學生發動抽象思維的能力。如果僅僅局限于知識的記憶，學生的興趣和學習的積極性就會受到壓制，喪失自主學習、自主探究的精神，長此以往，學生的思維就會僵化，非常不利于學生的全面發展和個性發展，也不利于教學的效果呈現。
（二）學生的實驗操作能力有待提高
生物學是一門實驗性的學科，實驗不僅能幫助學生深刻體會所學知識，更好地掌握基礎知識，還能提高學生的動手能力，提高學生的學習興趣。但是在高考這一大背景下，實驗性教學幾乎被忽略了，學生只是從書本上了解一些演示性實驗，自己的動手能力不能得到很好的提高，這并不利于學生以后的發展。
（三）理論與實踐的結合不夠緊密
生物學知識本來是與人類的生存發展密切相關的，但是現在的學生不管是細致觀察生活的能力還是運用知識于生活中的能力都嚴重不足，比如關于遺傳疾病的學習，有多少學生能夠聯系到現實生活中？對于生物學的意義，對于我們人類生存的環境存在著多少問題，需要怎么保護大自然，這些問題又有多少學生去思考？很多時候，學生對生物這一學科的學習只局限于拿一個理想的分數，“高分低能”就是這樣產生的。
以上提出的問題雖然不能說覆蓋全部，但是卻是高中生物教學中普遍存在、亟待解決、教師又容易忽略的問題。這些問題很多是關于學生長遠發展的，雖然不是很難根除的問題，但是卻是最根本的問題，只要教師真正從學生的自身發展、個性發展、素質培養等角度出發，就會真正找到問題的根源，從而提出有針對性的策略。本人將在下文中針對以上問題，提出一些解決辦法。
二、解決高中生物教學中存在的問題的策略
（一）教師在教學中多設置情境，讓學生融入進去，更好地發散思維
特定的情境設置會激發學生內心學習的愿望和興趣，會讓學生有自主探究的強烈愿望，身臨其境也就不能置身事外了，這樣學生就能體驗到學習的樂趣，教學效果自然事半功倍。比如，在遺傳規律這一節的教學中，教師可以設置情境“一對雙眼皮的夫妻，生了一個單眼皮的兒子，父親聽說孩子的眼皮是遺傳父母的，但是父母都是雙眼皮，怎么會生出單眼皮的孩子呢？父親就懷疑這個孩子不是自己親生的?！蹦敲?，這個孩子到底是不是親生的呢？學生就會帶著這個疑問，帶著強烈的求知欲望，投入到課堂當中，教師這時只需要把生物學上的遺傳學的知識教給大家，帶著大家一起來當一次“法官”，看看這個孩子是不是親生的。這樣的情境設置好了，學生就會發散思維，主動探究，看看遺傳學知識還表現在生活中的哪些方面，可能就會主動發現一些有趣的生物遺傳學現象，發現一些遺傳疾病的真正原因。學生以此不僅獲得書本上的知識，還能發散思維，探求到一些更有趣的知識。
（二）教師要多多引導學生動手進行實驗
很多知識都是抽象晦澀難懂的，然而實驗卻能把抽象的知識轉化為形象的、生動的感性知識。通過實驗，把抽象知識和實驗現象聯系起來，增加更多的探索性實驗、設計性實驗不僅能提高知識的掌握效率，而且還能提高學生的動手能力，增強學生的探索精神。例如，在了解關于酶的活性的實驗中，教師可以指導學生分別用加酶的洗衣粉和普通洗衣粉清洗帶污漬的布料，觀察一下洗滌效果，這樣學生會更深刻地理解課堂所學的知識。而且實驗也可以進一步進行，學生可以試驗一下，不同溫度的水，冷水、溫水、熱水對酶活性的影響，這種探索性的實驗，能增強學生學習的興趣，提高學生的動手操作能力，繼而提高學生自主探究學習的能力。
（三）經常把生物學科知識與日常生活聯系起來進行教學
生物學與我們人類的生存、發展是息息相關的，與我們人類的生活環境也是密不可分的，而生物學科的很多術語乍一聽很陌生，感覺與生活離得很遠，平時生活中也不會稱呼術語名稱，這就需要教師在教學過程中，密切聯系實際生活。比如生物學中的“蛋白質”“氨基酸”等等這些術語，在教學過程中教師就可以與日常生活中的食物相聯系，學生也會覺得原來生物就在我們身邊，生活中處處都是知識。
有趣的遺傳學現象范文2
【關鍵詞】生物教學 高效課堂 教學策略
一、教學準備策略的調整
（一）教師準備
根據美國教育心理學家布魯姆提出的“掌握學習”的新學生觀，人的潛能基本上是相等的。即學生在學習中未能取得優異成績，是未能得到適當的教學條件和合理的幫助而造成的。這就對處在一線的教育工作者的教學準備工作提出了更高的要求。
教學準備策略（也稱為備課）是教學工作中舉足輕重的環節。除了必須做好備課必備的工作環節，處理好各章節之間的關系，發掘內容之間的內在聯系，形成明確的學科知識體系，也是生物教師應把握的問題。例如，教材第七章“細胞的分裂和分化”可重新調整安排到第四章“生物的物質變化和能量轉換”之后進行教學，旨在整合細胞層次上的相關知識，幫助學生從微觀到宏觀去理解生命系統的層次，構建起生物學的知識體系。
（二）學生學情分析
高中階段的學生，思維活躍，對新鮮事物敏感度高并能表現出相當濃厚的興趣，抽象思維不斷發展。教師在教學設計中設置的教學活動和問題應當有助于學生思維的發展。例如，講解基因知識的時候，大部分學生雖聽過“基因”一詞，但什么是基因，以他們的現有知識卻無法理解。為此，教師可以設計一些例子：一對正常夫婦生了一個白化病的兒子，一只花斑母貓生出一窩毛色迥異的小貓等，從學生身邊的生物現象入手去斟酌教學的設計。
二、高效課堂教學策略的運用
（一）利用“想象空間”補充教材內容
運用“想象空間”理解教學內容也很重要。教師教學時不妨從一些日常生活中的例子入手。例如，在“基因指導蛋白質合成”一節中，提出：“假如把細胞核想象成司令部，把細胞質想象成戰場，那么DNA在其中充當什么角色呢？”像這樣的生動有趣的“想象空間”問題的提出，使學生發揮聯想，既有效激發其興趣又使得他們能較容易地掌握教學內容。
還可以利用該方法遷移生物學知識。例如，在講解“細胞的分化”一節時提出：“試想一下，如果沒有職業分工，社會的運轉將會怎么樣？你的生活與現在會有什么不同？”之后可讓學生分組進行討論，認識到社會分工的重要性。再以此遷移到細胞的分化，人體內的細胞也需要進行分工，細胞只有經過分化形成具有特定形態、結構和功能的組織器官后才能提高各種生理功能的效率。將社會生活中的宏觀現象與教學中細胞分化的微觀知識相結合，能提高教學效果，達到教學的目的。
（二）故事型“問題情景”設計
科學發展歷程中生動有趣的故事往往是學生的興趣所在，選取故事作為課堂教學中情景創設的素材，很容易牢牢吸引學生的注意力，能有效地激發他們的學習興趣。例如，《遺傳規律》的教學，始終以孟德爾發現遺傳定律的故事為主線，這本身就充滿了科學探究的樂趣。但該章涉及一個新的抽象概念“遺傳因子”，是學生難以接受和理解的，在該處，教師可以采用“孟德爾卡片奇想”的有趣小故事創設“問題情景”：“偉大的遺傳學家孟德爾生平有一個鮮為人知的愛好，就是玩卡片。有一次他在玩一些藍色和無色的透明卡片時，無意中發現了一張藍色和無色的卡片相疊仍為藍色，無色透明與無色透明的相疊仍為無色。這司空見慣的現象卻帶給了他一個靈感，他聯想起正在研究的豌豆遺傳現象，豌豆的相對形狀的控制與產生也如同疊卡片的原理，卡片之間相對獨立，顯性遺傳因子如同藍色透明卡片，隱性遺傳就如同無色透明卡片，由此，引出了‘遺傳因子’的概念。”故事生動有趣，既讓學生輕松理解了“遺傳因子”的概念，又為清晰地把握后面的“基因分離定律”的教學內容打下了基礎。在這里，情感觀的傳遞也起了一定的作用，科學家的故事給學生做出了一個榜樣——“在玩中不忘總結經驗、為科學服務”的精神和態度。
三、促進課堂參與策略
（一）促進討論參與
學生有效的課堂參與，在學習時主動思考，開展交流討論互動是生物高效課堂的保證。而課堂的討論效果，在很大程度上取決于學生的有效參與程度。這要求教師在設計問題上的范圍和深度上下功夫，做到盡可能使問題落在學生的興趣增長點上，貼近學生的實際生活。例如，在講解“植物生長發育的調節”時，當學生了解了單側光照引起植物向光生長的實驗后，他們可能產生疑惑，是什么原因使得植物具有向光性呢？教師便可抓住契機引導學生思考并開展討論。討論的過程實質上就是一個學生思維間碰撞的過程，時常會有思維的火花閃現。這種火花可能是一個富有創意的想法，或獨到的見解，或是創新的思維，教師在此時若能不失時機地及時給予鼓勵和引導，使學生在討論中打開思路，迸發出對學習的熱情，連續而自主地生成對問題的各種解釋。這樣的教學氛圍下，學生自主性提高，在教學中往往能出奇制勝，收到事半功倍的教學效果，有效提高課堂效率。
（二）實踐操作——動手策略
在生物教學中，實驗優勢和鮮活的學科特點，是調動學生參與到教學中來并提高課堂學習的得天獨厚的條件。心理學規律和教學實踐都表明，學生在觀察實驗和動手操作時，注意力最集中，思維最活躍，智力呈開放狀態，學習的效果最佳。
四、反思與改進
高中新課程改革是新時代教育的產物，不是一成不變的，它是經過前人的無數次成功與失敗的經驗中總結出來的結果。反思目前教學中低效現象的癥結并在此基礎上有針對性地研究高效教學策略，思考更完善的教學方法與策略是必要的。有了充分的教學準備，應用了高效的教學策略，懂得及時教學的反思并加以改進，這樣的教學才是最有效率的。
【參考文獻】
有趣的遺傳學現象范文3
[關鍵詞] 心力衰竭；表觀遺傳學：藥理學
[中圖分類號] R541.61 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2012）06（a）-0007-03
表觀遺傳學是研究基因的核苷酸序列不發生改變的情況下，基因及基因表達發生了可遺傳的變化。這些改變包括DNA的甲基化、多種形式的組蛋白修飾及小分子RNA（microRNA）等。個體間疾病易感性及治療反應性的差異在很大程度上取決于遺傳因素[1]。然而，根據全基因組研究，筆者不得不承認遺傳表型的改變不僅僅是核苷酸序列的變化[2-3]。表觀遺傳學與核苷酸的改變共同調控了基因的表達，因而從另一種角度解釋了個體間的差異。
表觀遺傳學研究發現，基因及其表達的遺傳性改變不僅僅是指基因突變或基因多樣性等DNA序列的變化。已知的三種可調節基因表達的表觀遺傳學改變主要是：基因組DNA的甲基化，組蛋白修飾，非編碼RNA的調節（如microRNA）。上述機制均涉及外在因素在蛋白質編碼序列不變的情況下仍可調節基因轉錄[4]。表觀遺傳學調節機制存在個體及組織差異性，并且可以隨年齡增長、環境及疾病狀態的改變而變化。表觀基因組在基因組表達過程中起關鍵作用，個體間基因表達的不同造成藥物不同的反應性，這可能是通過表觀遺傳學改變進行調節的。因此，目前認為表觀遺傳學改變可以幫助解釋基因突變在藥物反應中的作用，繼而在臨床醫學中發揮作用，這一迅速崛起的新學科稱為表觀遺傳藥理學。個體間藥物的反應性不同，該學科不僅研究表觀遺傳因子在這一過程中的作用，而且旨在開發新的藥物靶點[5]。筆者認為表觀遺傳藥理學與遺傳藥理學將共同在藥理學、臨床醫學中發揮重要作用。
目前為止，表觀遺傳藥理學的大多數研究集中于腫瘤學領域，例如，研究細胞色素p450在個體間表達的差異。幸運的是，表觀遺傳學修飾的作用已被應用于解釋其他復雜并且多源的現象，應用的范圍越來越廣。在這里，筆者總結了表觀遺傳修飾在心衰及心血管疾病治療方面最新的研究。
1 表觀遺傳修飾與心力衰竭
1.1 組蛋白的修飾
龐大的真核生物基因組在高度保守的組蛋白的作用下得到了緊密的壓縮。在核小體中，基因組DNA圍繞核心組蛋白（核心組蛋白H2A、H2B、H3、H4各兩組）折疊、壓縮，形成了染色體的基本單位。基因組DNA與染色體蛋白的相互作用有助于轉錄因子向靶基因片段聚集，從而調節轉錄活性[6]。通過這種機制，核小體利用其核心組蛋白的共價修飾傳遞表觀遺傳學信息。這些修飾包括組蛋白乙?；?、甲基化、磷酸化、泛素化及SUMO化修飾。核心組蛋白的氨基末端從染色質絲上伸出來，與DNA或其他組蛋白、蛋白質等相互作用。該末端上的賴氨酸、精氨酸殘基是組蛋白修飾的主要靶點。多數研究旨在了解賴氨酸乙?；?、甲基化的作用。事實證明，賴氨酸的乙?；饔弥饕c染色質親和力及轉錄相關，而賴氨酸的甲基化作用取決于何種殘基被修飾。
有趣的是，正如Mano所總結的那樣，組蛋白乙?；恼{控與心肌肥厚相關。去氧腎上腺素可誘導心肌細胞肥大，這一過程需要乙酰基轉移酶介導的組蛋白乙?；?。與此結果相一致的研究是針對Ⅱ類組蛋白去乙?；福℉DACs）5、9的研究，其通過抑制心肌細胞增強因子2（MEF2）的活性進一步阻礙致肥厚基因（pro-hypertrophic genes）的表達來發揮抗肥厚的作用。與此相反，Ⅰ類HDACs具有相當強的致肥厚作用，其通過調節磷脂酰肌醇三磷酸酰胺磷酸酯酶的表達發揮作用。這意味著，HDACs在多水平上控制肌肉細胞的體積。
1.2 DNA甲基化
在真核生物中，DNA甲基化是通過將甲基團轉移到核苷酸胞嘧啶環的5''位碳原子上完成的。在哺乳動物體內，DNA甲基化主要發生在基因的5''-CG-3''序列，也指的是CpG雙核苷酸；人體內，大約70%的CpGs發生甲基化。另一方面，未甲基化的CpGs存在于許多基因的5''端調控區域，以CpG島的形式出現。與其他DNA區域相比，CpG雙核苷酸在CpG島出現的概率較高。人體內CpG島甲基化的不同是表觀遺傳學改變的組成部分。
DNA胞嘧啶甲基化有助于局部轉錄因子復合物的結合，其與組蛋白修飾共同在局部及整個基因組中影響染色體的結構。因此，DNA甲基化的一個重要作用是調控基因的表達。在這方面，CpG島超甲基化可以使基因沉默，而低甲基化使基因發生轉錄。有人認為，甲基化是一種穩定遺傳的修飾，但同時它也受到環境因素的影響。如小鼠野鼠色基因位點，可以受到其上游轉座子甲基化狀態的影響。從遺傳角度來講，完全相同的親代其野鼠色基因不同的甲基化狀態可使得后代出現不同的毛色[7]。
最近，Kao等[8]的研究結果發現，DNA甲基化在心衰特定的基因轉錄調控中發揮作用。他們發現促炎癥基因TNF-α可下調肌漿網Ca2+-ATPase（SERCA2A）的表達，這是通過增強SERCA2A啟動子的甲基化狀態完成的。Movassagh等[9]發現，在心肌病及人類心肌組織形成時甲基化的狀態是不同的。而且，他們鑒別出三個基因位點（IECAM1、PECAM1、AMOTL2），在不同的心臟樣本中，位點甲基化狀態與基因表達的調控密切相關。
1.3 MicroRNAs
MicroRNAs是短的雙鏈RNA分子，來源于細胞核及細胞質中較大的RNA前體，其可以在基因轉錄后對基因表達發揮調節作用。miRNAs可以對30%～50%的蛋白質編碼基因進行調控，這一過程主要是通過與mRNA3''端未轉錄區域的堿基對進行互補結合，繼而干擾轉錄，靶mRNAs可降解或暫時沉默[10]。miRNAs調節蛋白的表達是非常復雜的，多種miRNAs可以作用于同一基因，不同基因也可受到同一種miRNAs的調節。miRNAs的表達具有組織、疾病特異性。近年來，多種病理狀態下的miRNA分子標記已被檢測出來，如各種類型的腫瘤以及多種心血管疾病[11]。
越來越多的證據表明，miRNAs與基本的細胞功能密切相關。目前，miRNAs與心衰的關系已得到明確，在過去的幾年中，該領域的報道層出不窮。對心血管疾病的研究主要集中于兩種心臟組織特異表達的miRNA家族（miRNA-1/miRNA-133、miRNA-208）。多項研究顯示，miRNA在健康、高血壓以及不同病因所導致的人、小鼠、大鼠衰竭的心臟中均有表達，Divakaran等[12]發現心臟特異性的miRNA-208不僅可調節心肌細胞肥大、纖維化同時可在應激、甲退時調節β-肌球蛋白重鏈（β-MHC）的表達。這種miRNA由α-MHC基因的內含子編碼。該基因編碼α-MHC及一種主要的心肌收縮蛋白，使心臟變大，在應激以及激素信號作用下通過miRNA-208及其作用位點發揮調節作用。再者，定向刪除心肌特異性的miRNA，miRNA-1-2，揭示了它們在心臟中的多種功能，包括調節心臟的形態發生、電信號傳導及細胞周期的調控。Thum等[13]發現，受損心肌中miRNA標記與胚胎心中miRNA表達的類型極為相似，這說明受損心肌中重啟了胚胎基因的表達程序。Thum等[13]另一個發現是miRNA-21可以調控ERK-MAP激酶途徑，這種調控在心臟成纖維細胞中尤為明顯，心肌細胞中卻沒有這種表現，這可以影響到心臟的結構及功能。在成纖維細胞中，miRNA-21水平的增高可通過抑制特定基因來激活ERK激酶，經由這種機制，miRNA-21調節了間質纖維化、心肌肥厚。上述研究揭示了在心臟成纖維細胞中，基因調節的另一種方式是在miRNA介導的旁分泌水平上進行的。
miRNA在心臟肥厚反應中的意義得到了進一步的研究，miRNA成為基因調控的主要調節因子。到目前為止，miRNA已被證實不僅可以影響心肌，還可以影響心臟電信號轉導及調節血管再生[14]。
2 表觀遺傳篩選方法
表觀基因組學示意圖不是固定的，它因細胞類型、時間的不同而不同，并且可在生理學、病理學、藥物作用情況下發生改變。因此，作為人類基因組計劃的后續工程，表觀基因組測序是一項艱巨的任務。雖然判斷基因組序列的表觀遺傳學狀態是比較容易完成的，描繪整個表觀基因組需要對數十個基因組進行測序，覆蓋一個有機體在生命不同階段的所有細胞類型。
亞硫酸氫鹽測序法是標測DNA甲基化類型最為準確的方法?；蚪MDNA與亞硫酸氫鈉相作用，導致未甲基化的胞嘧啶脫氨基轉變成尿嘧啶，而甲基化的胞嘧啶保持不變。為觀察特定基因的甲基化狀態，用特異性引物對目的片段進行擴增，隨后對產物測序。在序列中，甲基化的胞嘧啶被標記為Cs，未甲基化的胞嘧啶為Ts。
近來出現了多個對甲基化進行定位的全基因組研究方法，它們都是以甲基化和未甲基化的CpGs對限制性內切酶的敏感性不同為基本原理的。限制長度的基因組掃描利用兩種酶雙酶切DNA，一種是頻繁切割的甲基化非敏感性限制內切酶，另一種是罕見的甲基化敏感性的酶如Not1，這種酶只有在非甲基化狀態時才可以酶切所識別的位點。還有一種完全不同全基因組研究方法是利用DNA芯片技術，它可以一次性標測成千上萬的CpG島的甲基化狀態。這種方法可以用來識別CpG島，相對于正常的調控過程來說，CpG島在腫瘤組織中發生甲基化。
亞硫酸鹽轉化的替代方法是ChIP-seq方法（一種與測序相結合的染色質免疫沉淀方法）。通過免疫共沉淀技術使得目的蛋白與DNA發生交聯，然后對DN段進行基因組測序。這一方法可以幫助識別任何DNA相關蛋白的DNA結合位點。該技術還可以提供組蛋白修飾的信息，如乙酰化、甲基化、磷酸化、泛素化、SUMO化修飾。對ChIP技術進行改進得到的DCS方法，是將ChIP與消減式PCR進行偶聯。該方法旨在避免基因組片段與芯片雜交后產生非特異性信號。
以同樣的方式可以檢測人體病理狀態下miRNA的作用，大多數研究是利用高通量的方法分析臨床病例中總miRNA的表達情況。高通量技術是以miRNA基因芯片和real-time RCP為代表的。盡管分子間的差別給這些技術帶來了巨大的挑戰，但miRNA芯片最大的優點是具有很高的特異性，而缺陷是其敏感性較低。
3 藥物可以改變表觀遺傳狀態
表觀遺傳學改變正常及疾病狀態下的表型，這可能意味著充分理解和調控表觀基因組對于人類常見疾病的防治具有重要意義。表觀遺傳學為我們提供了一個重要的窗口，來認識環境與基因在疾病發生過程中的相互作用以如何調節這些作用達到改善人類健康的目的。
miRNA派生的反義寡核苷酸是單鏈RNA分子，對其進行化學修飾可能是針對致病miRNA新的方法。但是這種方法困難重重，miRNA屬于密切相關的家族，且很難合成針對每一種miRNA的反義寡核苷酸。再者，一個單獨的miRNA可針對多種基因發揮作用，它們之中可能含有對心肌有益的分子。在這方面，寡核苷酸的化學修飾可能會特異性破壞miRNA與單個mRNA的作用，這可能是疾病治療良好的備選方案。每一種miRNA可以以不同的強度針對成百上千的基因發揮作用，所以在體內miRNA修飾的最終作用尚不明了。最終，將miRNA拮抗劑應用于臨床領域將面臨很多困難，這與我們在基因治療方面所遇到的極為相似，如導入方式、載體、特異性以及毒性等問題[15]。至少在理論上，針對特異性miRNA的方法將來可能是治療缺血性心臟病、心肌肥厚、心衰、血管再生、離子通道病的有效手段，可控制心衰的發展。
另一種方法可能是將靶DNA甲基化。一些影響基因組DNA甲基化的化學合成劑已經應用于臨床，例如5-氮胞嘧啶、抑制甲基轉移酶的氮胞嘧啶可以使DN段脫氨基。其它藥物是通過阻礙甲基化酶的活性而發揮抑制甲基化作用。更多信息可參照Gomez等[16]的文章。除了要開發可以調節DNA甲基化的藥物外，還需要設計可以影響組蛋白修飾的藥物。
在抗腫瘤藥物的發展過程中，組蛋白去乙?；福℉DAC）抑制劑占據著重要地位，它可以通過逆轉與腫瘤相關的異常表觀遺傳改變，繼而發揮作用。已有證據表明，在心肌肥厚時，HDAC抑制劑可修復基因表達程序。Gallo等證明體外試驗中，曲古霉素A、丁酸鈉可延緩心臟肥厚。
4 表觀遺傳學和環境
眾所周知，環境因素如毒素、飲食可以影響DNA甲基化和染色質修飾，并且可遺傳給下一代。雌激素、抗雄激素類物質可改變DNA甲基化狀態降低男性的生育能力，這也是可遺傳的。該假說認為，環境因素可以改變表觀遺傳學標記和基因表達形式，這可能在人類疾病研究中具有重要意義。常見疾病大多受到基因和環境因素的雙重影響，環境可誘導表觀遺傳結構發生改變，進而將基因和環境因素聯系起來[17]。
年齡在基因與環境相互作用中發揮重要作用。常見病的發病率隨著年齡的增加不斷增高，這與在人的一生中表觀遺傳學改變不斷累積有關。有研究發現，相對于年輕者而言，年長的同卵雙胞胎體內總DNA甲基化及組蛋白H3K9乙?；乃捷^高，但該研究沒有檢測同一個體中表觀遺傳學改變隨時間變化的情況。
5 結論
表觀遺傳學為研究個體在臨床療效、藥物反應及毒性間的差異，以及發現新的藥物治療靶點等方面開拓了更為廣闊的空間。隨著人類表觀基因組工程的開展，表觀遺傳學機制得到不斷完善，這有助于更為充分地了解人類疾病和表觀遺傳藥物的一系列分子靶點。表觀遺傳藥理學已被應用于腫瘤學領域，對于心血管疾病的表觀遺傳學研究不斷增多，尤其是在miRNA方面的研究最為突出。Mishra等[18]清楚地描述了心血管疾病微觀RNA組學的最新進展，以及miRNA作為一種潛在治療靶點或藥物制劑的前景。
表觀基因組學在健康或疾病狀態下表現型的形成過程中發揮重要作用，這可能意味著充分認識和合理調控表觀基因對于人類常見病的防治具有重要意義。
[參考文獻]
[1] De Boer RA，Van der Harst P，van Veldhuisen DJ，et al. Pharmacogenetics in heart failure：promises and challenges [J]. Expert Opin Pharmacother，2009，10（11）：1713-1725.
[2] Codd V，Mangino M，Van der Harst P，et al. Common variants near TERC are associated with mean telomere length [J]. Nat Genet，2010，42（3）：197-199.
[3] Newton Cheh C，Johnson T，Gateva V，et al. Genome-wide association study identifies eight loci associated with blood pressure [J]. Nat Genet，2009，41（6）：666-676.
[4] Margulies KB，Bednarik DP，Dries DL，et al. Genomics，transcriptional profiling，and heart failure [J]. J Am Coll Cardiol，2009，53（19）：1752-1759.
[5] Peedicadyl J. Pharmacoepigenetics and pharmacoepigenomics [J]. Pharmacogenomics，2008，9（12）：1785-1786.
[6] Mano H. Epigenetic abnormalities in cardiac hypertrophy and heart failure [J]. Environ Health Prev Med，2008，13（2）：25-29.
[7] Ball MP，Li JB，Gao Y，et al. Targeted and genomescale strategies reveal gene-body methylation signatures in human cells[J]. Nat Biotechnol，2009，27（5）：361-368.
[8] Kao YH，Chen YC，Cheng CC，et al. Tumor necrosis factor-alpha decreases sarcoplasmic reticulum Ca2+-ATPase expressions via the promoter methylation in cardiomyocytes [J]. Crit Care Med，2010，38（1）：217-222.
[9] Movassagh M，Choy MK，Goddard M，et al. Differential DNA methylation correlates with differential expression of angiogenic factors in human heart failure [J]. Plos One，2010，5：8564.
[10] Schroen B，Heymans S. MicroRNAs and beyond：the heart reveals its treasures [J]. Hypertension，2009，54（6）：1189-1194.
[11] Silvestri P，Di Russo C，Rigattieri S，et al. MicroRNAs and ischemic heart disease：towards a better comprehension of pathogenesis，new diagnostic tool and new therapeautic target [J]. Recent Pat Cardiovasc Durg Discov，2009，4（2）：109-118.
[12] Divakaran V，Mann DL. The emerging role of microRNAs in cardiac remodeling and heart failure [J]. Circ Res，2008，103（6）：1072-1083.
[13] Thum T，Cross C，Fiedler J，et al. MicroRNA-21 contributes to myocardial disease by stimulating MAP kinase signalling in fibroblasts [J]. Nature，2008，456（7224）：980-984.
[14] Zorio E，Medina P，Rueda J，et al. Insights into the role of microRNAs in cardic diseases：from biological signaling to therapeatic targets [J]. Cardiovasc Hematol Agents Med Chem，2009，7（1）：82-90.
[15] Puceat M. Pharmacological approaches to regenerative strategies for the treatment of cardiovascular diseases [J]. Curr Opin Pharmacol，2008，8（8）：189-192.
[16] Gomez A，Ingelman SM. Pharmacoepigenetics：its role in interindividual differences in drug response [J]. Clin Pharmacol Ther，2009，85（4）：226-230.
[17] Turan N，Katar S，Coutifaris C，et al. Explaining interindividual variability in phenotype：is epigenetics up to the challenges? [J]. Epigenetics，2010，5（1）：16-19.
有趣的遺傳學現象范文4
組成我們最基本的零件是細胞。
人體的細胞核中有46條（23對）染色體，
其中23條來自父親，23條來自母親。
這46條染色體各自攜帶父母雙方的遺傳物質，
形成一個新的生命，
同時也決定了這個新個體的形態和特征。
有位高人曾經說過 ：
“愛情不過是一劑，為的是
讓我們相愛后傳宗接代，
而DNA才是真正的贏家?！?/p>
小小的DNA里記載著
父母給我們的特征，
我們又將這些特征
一代一代地傳了下去……
大眼睛遺傳的概率更高一點父母眼睛的形狀對孩子的影響是顯而易見的，因為眼形是遺傳的，而且大眼睛相對小眼睛是顯性遺傳的。這對小眼睛的人來講，無疑是一個福音，不管自己怎樣，只要配偶是大眼睛，生的孩子大眼睛的可能性大一些。盡管不同時代人們評論美目的標準也不同，但對于多數女孩來說，總是希望有一雙大大的、明亮的、雙眼皮的眼睛。如果孩子剛生下來是單眼皮的話，不用過分擔心，說不定會變呢！據統計，幼兒雙眼皮只不過20%，中學生有40%，到大學生時約占到50%，甚至有少部分人在成年以后還會變成雙眼皮。
眼球的顏色也和遺傳有著絕對的關系。白種人是藍色、茶色，黃種人是黑色、褐色。而眼球顏色的遺傳遵循：黑色等深顏色相對淺顏色是顯性遺傳。也就是說，假如你羨慕藍眼睛的話，即使你選擇了藍眼睛的愛人，可因為你是黑眼睛，你生的孩子，非常遺憾不會是藍眼睛的（當然在實際在功能上，咱黑色的眼睛比藍色和茶色更占優勢）。最后就是長長的睫毛了，它既擋灰沙，又使眼睛楚楚動人，并且最大的好處是長睫毛也是顯性遺傳的！也就是說父母一方有長睫毛，小寶寶就更可能擁有這對長睫毛。牙齒、耳朵和鼻子
修牙齒可是一件大工程，確實是太麻煩了！于是因為牙齒而一度出現煩惱的人，無論如何不希望下一代也有同樣的遭遇。雖然不能說齲齒本身是遺傳的，但易患齲齒的體質（牙釉質的強弱）是遺傳的，所以如果夫妻有一方或雙方是齲齒的話，需要特別注意，讓孩子少吃糖，補充充足的鈣，并及早養成良好的刷牙習慣。如果乳牙期就出現了齲齒，被拔掉的話，會造成排列不齊，最好去大醫院看牙醫。牙齒排列不齊、咬合不好是由于下頜骨的大小和牙齒的大小不平衡所致，而這些又都是顯性遺傳的。鼻子位于一個人面部的正中央，筆直、高挑、窄孔的鼻子是美女和帥男不可缺少的，擁有這樣的鼻子，雙親必須是小鼻孔、窄鼻子，而且至少一方鼻子高直。一般地講，大、高、鼻孔寬的鼻子比起小、低、鼻孔窄的鼻子是顯性遺傳。有趣的是鼻子的遺傳基因會一直持續到成年人階段，就是說，小時候是矮鼻子，長到成年時成為高鼻子的可能性也不是沒有的。說起耳朵，人們往往喜歡說某某寶貝耳朵又大又厚，將來一定有福氣。也許是受那些有名的大政治家、富貴人士很多都是大耳垂肩的啟示，其實他們忽視了很多耳朵小卻同樣有好運氣的人。從遺傳上講，更客觀一些：耳朵的形狀是遺傳的，而且大耳朵為顯性遺傳，小耳朵為隱性遺傳。這樣看來，如果堅持說大耳朵有福氣的話，我們可以理解為有福氣的人相對來說更多一些了。
肥胖更容易遺傳
誰都夢想自己有完美的身材，即便不完美也千萬別肥胖。除去后天“自暴自棄”式暴飲暴食不運動造成的肥胖以外，其實肥胖常常與遺傳有關系。據調查，父母雙親體重正常，其子女肥胖發生率約為 8%～ 10%。雙親中一人肥胖，子女肥胖發生率約為 40%。如果是母親胖 ,那么他們孩子的肥胖率為 50%～ 60%,其中女孩為75%。雙親均肥胖 ,子女肥胖發病率高達 70%～ 80%其中女孩可達 9 0%～ 9 5%,男孩為 70%～ 75肥胖，子女中容貌像母親者往往肥胖，父親肥胖，子女中酷似父親者往往也肥胖。
肥胖的遺傳傾向還表現在脂肪細胞數目、脂肪細胞體積、脂肪組織分布的部位 ,骨骼狀態也有遺傳性。寬大骨骼，強力型體型的人易患肥胖病。關于肥胖病，有學者研究認為，肥胖是因為控制脂肪產生和生長的基因密碼發生突變所致。具有高度肥胖傾向的人體內存在著較大和較多的脂肪細胞，其子女便會獲得父母這部分的基因密碼。并且這類通過遺傳基因突變的脂肪組織中出現更多的脂肪只能積存，不能轉化為能量；這類脂肪細胞還會對抗胰島素，誘致胰島分泌更多的胰島素，于是脂肪合成更多。
這么看來似乎一對胖夫妻勢必要生一個胖孩子了，但事實上遺傳在肥胖發病中也僅起著一個易發的作用 ,肥胖的形成與后天的飲食、活動、生活習慣以及家庭與社會的心理因素等相互的關系更為密切。所以胖夫妻大可不必擔心，只要從小給孩子培養良好合理的飲食運動習慣，一樣可以讓寶寶將來擁有一個好身材。
身高和視力
一般來講，個子高的父母生的孩子也是高個，個子矮的父母生的孩子也是矮個，但是遺傳對身高的影響不超過80%，據統計，孩子的身高，從父親那里遺傳35%，從母親那里遺傳35%，剩下的30%決定于環境，與這個數字相應，高個子的父母生下的孩子70%的概率是高個，相反，矮個子的父母生下的孩子70%是矮個。還有研究表明孩子長得高還是矮，比較而言與媽媽的身高關系更密切一些。
近視有兩種類型，一種是單純近視，另一種是高度近視，它們的發生與遺傳因素有一定的關系。單純近視又稱普通近視，指600度以下的低中度近視，極為常見，可從兒童期發病，多可矯正到正常。主要癥狀為遠視力減退，近視力仍正常。其發生與遺傳因素和環境因素均有關系，一般認為系多基因遺傳。單純性近視的發生與照明欠佳、不良的閱讀和生活習慣等環境因素有著明顯的關系。但在相同的條件下，也不是所有的人都發生近視，因此近視發生是遺傳和環境因素共同作用的結果。
高度近視又稱進行性近視，指600度以上的近視，同時伴有眼底明顯變性。隨著年齡的增長，近視度數也進行性加深，而且戴眼鏡后也難以使視力矯正到正常，甚至發生嚴重視力障礙。夫婦雙方如均為高度近視，其子女通常都發病。如雙親中一方為高度近視，另一方正常，其子女10%－15%發病。如一方為高度近視，另一方為近視基因攜帶者，其子女高度近視發生率約為50%。如雙方為近視基因攜帶者，但視力正常，則子女高度近視的發生率是25%。
性格
心理遺傳學是遺傳學中發展最慢的，這個學說還沒有系統化。據說性格一半來自遺傳，一半來自后天。“根本性格”是心理遺傳學中性格的深層部分，即：活潑、開朗、冷靜、急躁等幾方面受遺傳影響很多，現在幾乎已經成為定論。“根本性格”的遺傳，關系到家庭氣氛，而一個家庭輕松民主或嚴肅沉悶的氛圍，又潛移默化地影響著孩子最終性格的形成。
隨著孩子慢慢長大，在社會生活中接觸的范圍擴大，他的性格趨向社會性，受環境的影響加深。在現實中，絕大多數人的性格為混合型，性格再開朗的孩子也有內向的時候，而急躁的孩子在處理事情中也會表現冷靜
的方面。是“根本性格”不起作用了嗎？不！“根本性格”是在多數情況下、在關鍵時候起作用。面對一個只剩一半的蘋果，有的孩子會滿懷感恩地想：“太好了，我還有一半蘋果”，而有的孩子會不免沮喪：“就剩下這半個蘋果了！”性格開朗的人基本上一生都是性格開朗的，性格內向的人，基本上一輩子性格內向。雖然多數父母希望自己的孩子開朗、活潑，但事實上，哪一種性格都各有利弊，不能完全決定人生。
智力
在正常人群中，遺傳對智力的影響是十分明顯的，遺傳因素是個體間智力差異的主要原因，遺傳結構完全相同的同卵雙生子，即使在不同的環境中長大，其智商仍極為一致。大量的遺傳學分析和可信的統計學處理指出：正常人的智力屬多基因遺傳。有意思的是，一些遺傳性疾病患者或遺傳病基因攜帶者，他們的智力水平高于正常人。例如與遺傳有關的高度近視，美國曾對2527名高中生進行研究，發現遺傳性近視的學生智力比學生高，甚至于在其中大多數還沒有形成近視眼時，他們的智商就已經高于其他同學了。目前，對于這些遺傳病伴高智商兒的現象尚無科學完備的解釋，但它從另一個方面提示了智力與遺傳相關。
智力受遺傳因素所控制，但并不能否認后天的環境和教育作用，比如母親懷孕及分娩時的環境以及家庭環境不同，也可能造成兒童在智力發育上的差別，從而導致智商各不相同，而且即使孩子繼承了父母某些聰明的特征，這些特征也會因為后天環境的不同而被完全改變。后天環境決定了遺傳潛力的表現，應該認為遺傳和環境的關系，是內因和外因的關系。智力是包括語言、認知、判斷、計算、邏輯、思維等多種能力的綜合性狀，某種能力差異不等于其他能力也差，揚長避短方能人盡其才。對于絕大多數人來說，遺傳因素決定的潛力是相差不大的關鍵，積極創造后天的良好環境，并通過自己的勤奮努力，使每一個人的潛力得到充分發揮。
愛好和才能
一般說來，能通過胎教傳給孩子的個人愛好和才能主要是音樂。加拿大漢密爾頓交響樂團指揮博利頓 . 希羅特曾經說過：“在出生之前音樂就已經是我的一部分了?！彼忉屨f：“那是我年輕的時候，當我發覺自己有異常的才能時，我感到疑惑不解。初次登臺就可以不看樂譜指揮，大提琴的旋律不斷地浮現在腦海里。而且不翻樂譜就能準確地知道下面的旋律。有一天，當母親正在拉奏大提琴的時候，我向她訴說了此事。母親問我腦海里浮現出什么曲子時，謎被解開了。原來，我初次指揮的那支曲子，就是我還在母親.
腹內時她經常拉奏的那支曲子?！辈恢皇窍Ａ_特，鋼琴家阿瑟 魯賓斯坦、小提琴家耶胡迪 . 梅紐因也曾這樣說過。這說明，音樂愛好是會通過胎教傳給孩子的。國外出現過不少音樂世家，如巴赫、海頓家族出過好幾代音樂家，其原因很可能和有意或無意的音樂胎教有關。
由于音樂愛好和才能有可能通過胎教傳給孩子，有人推測，經常對胎兒唱歌、講故事、朗讀詩歌，也有可能增加胎兒的藝術細胞。胎兒既然能聽到音樂，不是也能聽到唱歌、講故事和朗讀詩歌嗎?人的愛好和才能能通過胎教傳給孩子，有一定科學根據。遺傳學中有一種獲得性狀遺傳理論，認為通過遺傳，可以使生物體后代獲得一定的形態特征或生理特征，或者說，生物體在個體發育過程中所獲得的新性狀，即生物的新的形態特征或生理特性，可遺傳給后代。
容易造成孩子患遺傳病的夫妻
高齡產婦：
有關資料證明，染色體偶然錯誤的概率越到生殖年齡后期越明顯增高。因為女性一出生，卵巢里就儲存了她這一生全部的卵細胞，當她年齡較大時，卵子就相對地老化了，生染色體異常患兒的可能性也會相應增加。統計資料顯示，此種可能性約為4.5%。
父母之一為平衡易位染色體的攜帶者：他們的子女中有1/4將流產，1/4可能是易位型先天愚型，1/4可能是平衡位染色體的攜帶者，只有1/4可能出生正常的孩子。如果通過染色體檢查，發現夫妻中有一方是平衡易位染色體的攜帶者，則應該考慮不再生育或者在懷孕后進行產前診斷，以防止患兒的出世。有習慣性流產史的夫妻：
有趣的遺傳學現象范文5
（湖南廣益實驗中學，湖南 長沙 410014）
當前，雜交作物增產已成為一個十分熱門的問題，許多科研機構都對此進行不懈的研究。我雖然只是中學生，但對生物有著極大的興趣。在一次為湖南農業大學老師的雜交小麥進行考種的生物小組活動中，我發現有些雜交小麥的產量及葉片的大小明顯地優于其父母本，具明顯的雜種優勢。由此我聯想到：葉片是小麥進行光合作用的主要器官，小麥的形成是光合作用產物在籽粒中的積累和貯藏，雜交小麥的葉片大小應該與增產具有十分重要的關系。那么，作為光合作用氣體交換重地的氣孔在大小和密度上是否也存在著雜種優勢呢？雜交小麥的增產會不會與葉片的大小，氣孔的長度、密度等有關系呢？我的想法得到了我校老師及湖南農業大學老師的支持，于是在老師的幫助下我設計了這個小實驗，目的在于從微觀角度了解雜交小麥的增產機理，尋找雜交小麥在氣孔長度、氣孔密度上是否存在雜種優勢以及氣孔長度、密度與葉片大小、小麥產量是否存在一定的相關聯系，同時也通過實地采樣、觀察、測算、研究和分析，從中學會科學的實驗方法，鍛煉我的能力。
1 材料和方法
1.1 實驗時間
2013年5月至2014年4月。
1.2 材料來源
由湖南農業大學的老師提供進行實驗的親本及其雜交種小麥材料共9種，分別為：1個母本：2410(代號)；4個父本：015，6803，5817， 5827；4個雜交種：2410／015，2410／6803，2410／5817，2410．／5827；材料種在湖南農業大學的試驗地內。
1.3 實驗方法
1.3.1 觀察氣孔密度實驗田中，取小麥灌漿期父、母本及雜交種9個材料的旗葉。用自來水沖洗后，用單面刀片配合毛刷將葉片相同部位的上表皮及葉肉刮除，留有下表皮制成裝片，在光學顯微鏡下(放大倍數10×20)觀察。每一材料隨機取10個視野，數出每一視野中的氣孔個數，記錄，并計算每一材料氣孔密度的平均值。
1.3.2 觀察氣孔長度在觀察氣孔密度的同時，在光學顯微鏡下觀察氣孔的長度。為了更精確地測量氣孔的長度，選用“S—570”型的掃描電子顯微鏡進行觀察、測量(得到了湖南農業大學電鏡室老師的幫助)，材料處理時，先用普通自來水沖洗干凈后，再用蒸餾水反復認真沖洗，取葉片中央大小相等、適合觀察的一部分(每片葉取樣位置相同)，由電鏡員對樣本進行處理并將處理好的樣本放在電鏡下，操作電鏡，協助觀察。通過電鏡屏幕我分別觀察了9個材料的旗葉的氣孔形態、大小，并在電鏡員的幫助下，我對每個樣本用電鏡附量度尺隨機測量10個氣孔的長度并記錄、拍照，最后計算出每個材料旗葉的氣孔長度平均值。
1.3.3 測量旗葉大小在實驗田中，對灌漿期的9個材料的小麥旗葉大小進行測量(長從葉基到尖，最寬處為寬)，每一材料隨機測量10片旗葉的長和寬，并計算出長和寬的平均值，然后代入公式計算每一材料旗葉面積(旗葉面積=長×寬×0．75)。
1.3.4 測量單穗產量每個材料取10穗脫粒，天平稱重，計算出單穗平均產量。
1.3.5 對數據進行處理分析在老師指導下，對數據進行分析、計算。
1）分析雜交種在葉片大小，氣孔長度、密度上優于父、母本的特性，即表現的雜種優勢。
老師提供的公式：雜種優勢(％)=×100(Fl為雜交種的性狀值)。
2）分析雜交種氣孔長度、氣孔密度、葉片大小與產量間的關系。
2 結果與討論
2.1 雜交種的雜種優勢將測量的父、母本及各雜交種的氣孔長度、密度，旗葉面積，單穗產量的平均值以及計算的雜種優勢分別列于表1、表2、表3、表4。
從上表中我們看到以下一些現象，在氣孔長度上，4個雜交種中有3個比其親本長，具有雜種優勢。一個雜交種比其親本都短，雜種優勢為負值，說明不是所有的雜交后代都具有雜種優勢。在氣孔密度上，雜交種比親本的平均值小，不具有雜種優勢。但是，雜交種氣孔密度值與父本很接近，如2410／5827的雜交種與父本均為33.6，又如2410／015的雜交種與父本分別為30.1和30.4，說明雜交種的氣孔密度可能存在于父本的遺傳基因之中。
雜交種的旗葉面積和單穗產量均具有顯著的雜種優勢(表3)，沒有一個是負優勢。單穗產量的優勢最高的達56.9％，4個雜交種的平均優勢為35.7％，進一步證明了雜交小麥有很好的增產效果。
2.2 氣孔長度等與單穗產量的關系把4個雜交種的氣孔長度等性狀的平均值列于表4，父本氣孔長度和密度列于表5。
把表4中的數據按值的大小排序發現，旗葉面積較大的、氣孔長的、氣孔密度大的雜交種其產量也較高，說明雜交種的旗葉面積、氣孔長度、氣孔密度與產量有一定關系，可能是雜交種光合面積大、氣孔長、氣孔多，使得光合效率提高，所以單穗產量提高。
還有一個有趣的現象，雜種氣孔較長的，氣孔密度也較大，而父本氣孔長度大的，氣孔密度則較小，與雜種中的情況完全相反。據老師說，這種現象還是第一次發現。雜種是由親本雜交得到的，說明雜種既遺傳了親本氣孔大的特性，又具有氣孔密度大的特點而優于其親本，因而表現出較高的光合效率。收獲和體會通過實驗，我明確了多數的雜交小麥在氣孔長度、旗葉大小、單穗產量上具有雜種優勢(比親本高大)，而在氣孔密度上表現為負雜種優勢(即不優于親本)及偏于父本的遺傳現象，同時看到了雜交種氣孔長度氣孔密度也相對較大及旗葉面積大的，氣孔大的、多的，產量高的相關關系。雖然我僅從外部形態上觀察到這些現象，還不能從遺傳學、生理學等角度來揭示這些規律，但實踐過程中學會了一些科學的實驗方法，如懂得到了隨機取樣，計算平均值，制作表皮裝片，電子顯微鏡使用的簡單知識，天平的使用方法及單穗產量、雜種優勢、相關系數等一些理論知識，特別是在文章的寫作階段，在對數據進行分析和討論中，學到了如何在測量的數據中發現問題，尋找規律，初步懂得了實驗文章的一般寫作方法。
有趣的遺傳學現象范文6
現代教學理論認為，“教學活動必須在一定的教與學的環境中進行，教學就是在創造一種環境。教學過程是人與環境相互影響、相互作用的過程”。李秉德提出“環境是教學七要素之一，教學環境受制于外部條件”，他還論述了學習環境的重要性以及有關的理論問題。何克抗認為：“學習環境是人們利用各種資源形成對事物的理解和構建解決方案的地方”。學生是學習的主體，學校和教師所做的一切是為學生的學習提供一種學習環境?！敖煺叱啵吆凇?、“居必擇鄉，游必就士”、“居必擇鄰，交必良友”。古人早已提出，環境影響人的成長，因此，學習環境影響學生的成長。為此，本人在教學中作了一些創設學習環境的初步研究。本文就“孟德爾豌豆雜交實驗”一節的教學中如何創設學習環境，激發興趣和發展科學能力，談幾點做法和認識。
1 創設有趣的學習環境，培養學生對生物科學的興趣和熱愛
熱愛科學，首先要對科學有興趣。課堂教學是師生“教”與“學”活動的戰場，是科學能力培養的主要途徑之一。因此，在生物教學中要更新教育思想，充分利用生物科學的特點，把發展學生的科學能力滲透和貫穿在教學活動的始終，做到既傳授科學知識，又激發學生對生物科學的興趣，從而產生對生物科學的熱愛。
1.1 巧設課的引入，激發對生物科學的興趣
課堂教學的引入，有集中學生的注意力，促進學生進入求知的良好狀態的重要作用。本節課的引言，可以這么設計：“兒女與父母的相似遺傳現象，可是有的同學發現自己是單眼皮，而父母是漂亮的雙眼皮，他會因此覺得很懊喪，而且懷疑性狀是不是遺傳的?自己是不是父母親生的呢?同學們想不想知道這到底是怎么回事呢?通過這一節的學習，大家就會懂得其中的道理。”本節的引言，還可以這樣設計：“有兩個小麥品種，一個品種抗倒伏，但容易感染銹病;另一個品種一倒伏，但能抗銹病。如果把兩個品種的優良性狀集中到一個體上來，得到既能抗倒伏又能銹病的小麥品種，那該多好!通過這節課的學習，大家就會知道，現在這種想法已完全可以變成事實。”這樣的引言，生動有趣，學生愛聽，可以吸引他們的注意力，激發他們對生物科學的興趣。
1.2 介紹生物科技新成就，激發對生物科學的熱愛
生物科技與人類的關系十分密切，從農業、醫藥衛生、工業和國防等方面均有重要的意義。21世紀生物科學的研究將更大地促進國家的經濟建設和社會的發展。因此，在教學中適時、適當介紹一些生物科技新成就，可以激發學生對生物科技的熱愛，為將來獻身生物科技的研究，打下堅實的思想基礎。本節課我在導入新課時介紹有“雜交水稻之父”之稱的袁隆平的故事。告訴學生袁隆平試驗成功的雜交水稻在我國推廣后，每年為我國增產水稻1億公斤以上，為我國乃至世界解決廣大人口的溫飽問題所作出的巨大貢獻。這節課還可以進一步介紹，通過基因工程可以打破種間屏障，超越孟德爾極限創造出高科技的動植物新品種，從而極大地滿足人們的需要。通過這些生物新科技的介紹，增強了學生的社會責任感，激發學生對生物科學的熱愛。
2 利用科學史，培養學生正確的科學態度和科學精神
各種科學的發現和發明創造都離不開科學家的辛勤勞動。今天我國在不斷深化教育改革，全面推進素質教育，實施科教興國戰略。我們的教學不僅要傳播豐富的科學知識，更重要的是要在教學中滲透科學態度和科學精神的教育。
傳統的教學，一般是教師將前人已獲得的生物學成果，如概念、知識、結論等直接傳授給學生，使學生在短時間內被動地接受現成的知識。但是生物學知識都是經過觀察、實驗得來的，因此，在教學中重視介紹科學知識產生發展的科學史，突出知識的產生過程，能激發學生對生物科學的興趣，從而產生主動探索生物科學的愿望。
本節課的課前我布置學生課外收集有關孟德爾的故事，課上花點時間讓部分學生代表各小組講孟德爾通過豌豆雜交實驗發現遺傳規律的故事：孟德爾出生在貧寒的農民家庭，父母親都是園藝家。孟德爾童年時受到園藝學和農學知識的熏陶，對植物的生長和開花非常感興趣。長大后熱衷于植物的雜交實驗，希望能培育出優質高產的農作物品種，提高貧苦農民的糧食產量，解決溫飽問題。在豌豆雜交實驗中，他驚奇發現一對相對性狀的兩個親本雜交，F1代只表現出一個親本的性狀，F2代出現固定的分離比，顯然與當時的融合遺傳理論不相符，孟德爾敏銳地發現了新的問題，通過細心的觀察和分析，并精心設計實驗程序，反復多次進行實驗研究，以及超越時代的大膽猜測和推理能力，經過8年的不懈努力，終于發表了《植物雜交試驗》的論文，得出了遺傳的兩個基本規律，成為遺傳學的奠基人。這樣的故事，能激發學生主動積極參與課堂教學去探索遺傳規律的內容，同時學習孟德爾的那種百折不撓的熱愛科學、追求科學、獻身科學的精神和勇于探索、嚴謹細致、實事求是的科學態度。這對學生的一生都將產生巨大的影響，無疑是十分有益的。 3 創設探究性學習環境，培養學生的嚴謹的科學探究能力
科學探究是人們探求知識、解決問題，理解科學思維和方法的重要途徑、手段和方法?？茖W探究過程包括提出問題、做出假設、設計實驗、進行實驗、分析結果得出結論、表達交流和進一步探究等?？茖W探究過程可以涉及到所有的環節，也可以只涉及部分環節。充分挖掘教材中進行科學探究教育的素材，讓學生親身體驗科學結論得出的方法，可以使學生了解探索科學知識的方法。我把本節課設計成探究式課堂，學生在預習的基礎上，通過小組內的討論提出本節課最希望知道(學習)的問題，小組間再匯總、交流討論，形成本節課的探究問題：a.孟德爾怎樣設計豌豆雜交實驗?b.孟德爾實驗后發現什么問題?c.你可以如何解析實驗現象(假設是什么)?如何驗證假設?通過探究式學習，學生體會到了孟德爾的研究過程中，隱含著非?？茖W嚴謹的研究方法，他的實驗結果非?？煽?，是他實驗成功的一個重要原因。同學們既獲得了科學知識，而且記憶深刻，又培養了嚴謹的科學探究能力。
創設探究式教學環境，既可以在新課教學中進行，也可以在習題訓練中進行，還可以布置在課外進行。例如在高考經典習題訓練中也可以創設探究性學習環境：“已知牛的有角與無角為一對相對性狀，分別由常染色體上的等位基因A與a控制。在自由放養多年的一群牛中(無角的基因頻率與有角的基因頻率相等)，隨機選出1頭無角公牛和6頭有角母牛分別，每頭母牛只產了1頭小牛。在6頭小牛中，3頭有角，3頭無角”。我把這個題目設計成探究式教學，讓學生通過小組討論確定要研究的問題。有2組提出“無角和有角，哪一種是顯性性狀?”，有2組學生提出“是否能確定顯性性狀是什么?”，有6組提出“1頭無角公牛和6頭有角母牛分別，再生一只無角牛(或有角牛)的概率是多少?”。后一種問題是我預先沒有想到的，原來學生是直接把有角當成顯性性狀。所以，把高考題改成探究式試題，還是需要一些條件限制的。確定了探究問題后，學生進一步討論如何做出假設，演繹推理的結果是什么?等等。學生在這一過程中體會到探究式科學研究的方法、過程。初步學會了提出問題、做出假說、演繹推理、實驗設計等科學探究能力。
4 開展科技活動，培養科學實踐能力和創新能力
課外可以開展多種生物科技活動，強化科學能力的培育和發展，增強學生科學實踐能力。如指導動物飼養小組，捕捉和培養果蠅，然后做觀察果蠅唾腺染色體的實驗。又如指導植物栽培小組種植玉米，做“白玉米與黃粒玉米的雜交實驗”，觀察和統計實驗結果。在“孟德爾豌豆雜交實驗”課堂上，請同學介紹實驗過程，分析實驗結果，并演示收獲的成果。再如學習了遺傳規律后，組織我校高一全體學生到福建省亞熱帶植物研究所參觀學習，聽引種園育種教授的有關報告，實地參觀各種實驗室和苗圃基地。再比如發動學生利用學到的知識在課外調查當地遺傳病的種類、特征、病人的數量以及他們的家族中發病的情況等，畫出遺傳系譜圖，寫出調查報告。這樣可以使學生明確近親結婚的危害，自覺地宣傳婚姻法。在這過程中，學生通過調查、訪問、觀察、分析、總結、查閱有關資料，撰寫生物科學小論文等，能使學生的科學探究能力得到培養。通過科技活動的開展，一方面可以激發學生的學習興趣，更加明確生物科技與人類息息相關，從而產生獻身生物科學的責任感;另一方面，可以使學生把課內的理論知識應用于科技實踐活動，嘗試做小科研工作者，從中體會科研的方法，增強創新能力、實踐能力。
