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外科血管減壓手術范文1
三叉神經痛(trigeminal neuralgia ，TN)是一種在三叉神經分布區域出現的反復發作的陣發性劇痛，又稱痛性抽搐，為神經性疼痛疾患中最常見者，其治療仍然是神經外科的難點。盡管1976年Jannetta[1]提出神經血管壓迫是原發性三叉神經痛的原因，并發展了顯微血管減壓術，但由于血管壓迫并非系唯一原因，手術方案應以術中具體情況確定。1998-2006年對收治的原發性三叉神經痛53例，采用顯微外科技術，根據術中探查有無血管壓迫分別采用顯微血管減壓和感覺根部分切斷術，取得了較好的手術效果。
1 資料與方法
1.1 一般資料
我科1998-2006年收治住院的原發性三叉神經痛患者，男35例，女18例。年齡37~76歲，平均年齡51.3歲。病程0.8~21年，平均6.3年。均為單側性，其中Ⅱ、Ⅲ支痛38 例，Ⅲ支痛13 例，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ支痛2 例。疼痛均較劇烈且發作頻繁，術前均經長期保守治療。
1.2 影像學檢查
所有病人均經頭顱CT 或MRI 檢查排除繼發性三叉神經痛和顱內其它病變。
1.3 手術方式
全麻下取坐位，頭部向病變側轉15~30°，或側臥位病變側向上Mayfield-Kees 頭架固定。取旁中央直切口，在乳突切跡內側3~5 mm，長約5 cm。骨窗緊貼乳突后緣，直徑約3 cm，上達橫竇下緣，外側達乙狀竇后緣。骨蠟徹底封死暴露的乳突氣房，手術顯微鏡下“十” 形切開硬膜并懸吊。將棉片放于小腦上外側，把入路保持在后顱凹上部較高的位置，用顯微腦壓板將小腦外上角牽向內下，釋放腦脊液，使小腦離開巖骨和小腦幕結合部。沿巖上竇下方逐步深入，電凝并剪斷巖靜脈，暴露三叉神經根顱內段。剪開橋池蛛網膜釋放腦脊液，向內側分離直至神經根入腦橋處，進一步仔細探查有無血管壓迫現象(見圖1)。對于壓迫神經根的動脈，先將鈍頭神經剝離子插入動脈和神經根之間進行游離，粘連帶用顯微剪剪開。動脈與神經完全分離后，在兩者之間墊以筋膜或肌片并將責任血管包裹懸吊遠離神經根后生物膠粘附在小腦幕上;對于無壓迫因素者，暴露三叉神經感覺根后，行部分感覺根(后1/3、2/3) 切斷，并用雙極電凝在低能量條件下燒灼兩斷端，并切除部分斷端(見圖2)。
2 結果
2.1 療效及其評價
將療效分為治愈(術后疼痛消失且6個月內無復發)、有效(術后疼痛明顯減輕，僅用少量或不用止痛藥可維持)和無效(術后癥狀無明顯緩解或6個月內復發者)。本組隨訪6個月~3年，治愈或好轉50 例，有效率為94.3%;復發3例，復發率為5.66%。
2.2 術后并發癥
本組無手術死亡。行血管減壓手術者10例(20.4 %)，術后出現面部麻木感、痛覺減退、嘴唇皰疹，均在術后3 d~6個月內恢復。8 例(15.1%) 發生面癱者均在術后2~3個月內恢復。13例(24.5%)發生眩暈、共濟失調、平衡障礙，在術后3~6月內恢復。本組未發現角膜炎、聽力下降或復視等并發癥。
3 討論
盡管存在大量支持神經血管壓迫理論的證據， 原發性三叉神經痛的病因迄今仍有爭論。Jannetta[2，3]通過大量手術發現90%以上的病例存在神經血管壓迫現象，且80%~90%的病例顯微血管減壓術可使疼痛緩解或消失;但國內陳巖等[4]報告有3.3%~5.5%的原發性三叉神經痛病例未發現血管壓迫?？梢?，神經血管壓迫是大多數原發性三叉神經痛的病因，但少數非血管壓迫引起。因此，三叉神經痛應是血管壓迫、局部解剖結構的異常、中老年人腦萎縮三叉神經被相對拉長變細失去彈性或動脈硬化引起缺血、以及三叉神經的內在損害等多因素引起。我們認為存在血管壓迫者應首選顯微血管減壓術，非血管壓迫因素引起的原發性三叉神經痛病因目前仍不明確，減壓手術效果差，對這類患者應采用感覺根部分切斷的方法，以提高1次手術的治療成功率。三叉神經感覺根切斷術曾經是治療三叉神經痛的經典手術，但隨著三叉神經痛是因為三叉神經根橋腦入口處受到壓迫及神經脫髓鞘病變而引起的這一認識上的統一，顯微血管減壓術已逐漸取代了三叉神經感覺根切斷術。要提高顯微血管減壓術的成功率，減少并發癥和降低復發率，需強調以下幾個方面: (1)充分暴露。讓病人取坐位可以提供一個松弛的術野，各解剖結構能保持原來的位置關系。此外，腦脊液及沖洗液不會存留在傷口內，從而減少吸引器使用時導致神經及其他腦內結構和小血管等損傷的潛在風險。切開硬膜后所有的操作均必須在顯微鏡下完成，此可望最大限度減輕手術創傷以保護好腦干和神經，術后面部感覺、咀嚼功能等多能保持正常;(2)責任血管確定。對神經根壓迫的血管大多為1根，但有時可以是多根同時壓迫，因此，在顯微鏡下將覆蓋三叉神經的蛛網膜廣泛銳性切開以暴露此區域，仔細探查后顱窩的整個三叉神經根(即自三叉神經入腦橋處至出Meckel 囊全段)，所有壓迫血管均應處理[5]。不能僅僅滿足于處理單一血管壓迫;(3)分離神經血管壓迫時動作應輕柔，在面神經、聽神經和巖靜脈以及小腦外緣形成的三角區深部尋找三叉神經感覺根，盡量在顯露感覺根前保護好巖靜脈，就有可能發現壓迫神經根的靜脈，減少錯誤的陰性探查結果。處理巖靜脈時要防止自根部撕斷發生出血，減少術后血腫的發生率。少牽拉或觸動神經(特別是面神經、滑車神經)，以免引起術后神經功能受損;(4)神經與血管間墊入的筋膜既要安放妥當，又不宜墊入過多，否則前者可因血管搏動引起墊片移位，后者則易造成新的壓迫及神經根過度扭曲，兩者均可導致手術失敗[6]。用生物膠將筋膜及肌片懸吊于小腦幕后，責任血管遠離神經根其穩定性可靠，肌片被吸收及復發率均有所下降;(5)處理感覺根時要適當加深麻醉，避免麻醉淺時病人因疼痛而躁動，誤傷周圍神經血管。同時電凝神經根后或外2/3后，要在電凝處切除約0.5 cm長神經根，能有效避免復發及術后疼痛未完全消除。
總之，我們的研究再次證實了神經血管壓迫在原發性三叉神經痛發病過程中的重要作用及微血管減壓術對原發性三叉神經痛治療上的優越性、可靠性，同時掌握一定的顯微手術技巧對避免術后并發癥及復發起到良好的幫助[7~9]。另對非血管壓迫引起的原發性三叉神經痛選用感覺根部分切斷術，不僅對解除疼痛效果頗佳，且無傳統感覺根切斷術所產生的嚴重并發癥。
參考文獻
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[6] 趙長地.三叉神經痛術后隨訪及復發再手術[J].中華神經外科雜志， 2003(2):147-150.
[7] 韓宏彥，欒國明，凌至培，等.原發性三叉神經痛的病因及顯微血管減壓治療[J].立體定向和功能性神經外科雜志，2006(3):135-137.
外科血管減壓手術范文2
【關鍵詞】外側裂區腦挫裂傷 早期手術 預后
外側裂區腦挫裂傷是臨床上較為常見的一種腦損傷，其病情變化快，如處理不當，常因繼發病變導致病情迅速惡化死亡。我科從2007年10月至2009年10月共早期手術治療外側裂區腦挫裂傷患者54例，治療效果滿意，現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 本組54例，男38例，女16例，年齡9～75歲，平均36.5歲。傷后0.5～12小時入院。致傷原因：車禍傷42例，墜落傷7例，打擊傷5例。著力點：顳頂部或頂枕部46例，額顳部8例。
1.2 臨床表現 患者受傷初期均有不同程度的意識障礙。入院時GCS 3～5分6例，6～8分12例，9～12分25例，13～15分11例。頭痛、嘔吐30例，躁動12例，單瞳孔散大16例，雙瞳孔散大3例，伴硬膜外血腫15例，硬膜下血腫24例。
1.3 影像學表現 所有患者入院時均行顱腦CT掃描，見雙側或單側額顳葉點片狀挫裂傷灶。23例挫裂傷灶廣泛且伴血腫形成立即手術。31例動態CT檢查，出現挫裂傷灶融合擴大，血腫形成，中線移位>5mm 18例；中線無明顯移位，但側裂池明顯受壓，環池顯著縮小或消失13例。
1.4 治療 本組23例入院后急診手術，31例入院后先行保守治療，動態CT檢查，出現意識障礙進行性加重，CT示腦挫裂傷及水腫范圍增大，側腦室受壓消失，環池明顯縮小或閉塞，顱內壓大于250mm 水柱時盡早手術。
手術方式：采用標準外傷大骨瓣頭皮切口，雙側開顱9例，單側開顱45例，徹底清除血腫及挫裂壞死腦組織，解除對側裂區血管的壓迫。術畢腦組織腫脹仍較重者8例，行切除顳極內減壓。硬膜減張縫合，去骨瓣減壓。
2 結果
術后死亡6例，其中腦疝致中樞性衰竭5例，肺部感染1例。48例隨訪3～6個月，平均4個月，根據GOS標準：良好36例，輕殘8例，中殘3例，重殘1例。
3 討論
3.1 手術指征的把握及時機的判斷 側裂區腦挫裂傷多為對沖性損傷，病變范圍廣，傷情重，病情發展迅速[1]。如等到形成腦疝后再手術，死亡率高，預后差。故應適當放寬手術指征，爭取在腦疝之前盡早手術以提高搶救的成功率。下列情況應積極手術治療：①神志清醒，但CT表現水腫較明顯或有額葉和(或)顳葉血腫者;②使用脫水藥物后臨床癥狀無明顯改善反而進行性加重，復查CT水腫范圍擴大者;③側裂區腦挫裂傷灶體積>20ml，中線移位>5mm，伴或不伴基底池受壓者 [2]。
3.2 治療體會 入院后對患者生命體征、神志、瞳孔變化進行嚴密的監測及動態CT檢查，是早期發現病情惡化，盡早手術的前提。手術關鍵是解除血管壓迫，保障腦血流灌注。本組均采用大骨瓣減壓手術，要求減壓范圍為額—顳—頂大骨瓣區域，盡量達前、中顱窩底， 咬除蝶骨嵴， 充分暴露側裂區，使側裂血管充分減壓，便于清除顱底挫裂壞死組織、血腫及對出血來源的止血，提高手術療效。本組54 例均行硬膜成形和去骨瓣減壓術，其中8例行顳極切除內減壓術， 術后因腦疝死亡5 例， 效果滿意。術中勿傷及側裂血管主干及重要分支，減少對側裂血管的牽拉刺激，對側裂血管的出血、滲血，采用明膠海綿壓迫止血， 避免用雙極電凝灼燒，保護好側裂區血管及腦組織。電凝止血時功率要小，及時用生理鹽水冷卻降溫，減少熱傳導，忌用雙極電凝大面積燒灼[3]。術中蛛網膜下腔出血較多時，應盡量將側裂區蛛網膜下腔敞開較大裂口，用大量生理鹽水沖洗，這樣可減少術后發生血管痙攣及出現大面積腦梗塞的發生率。
參 考 文 獻
[1]彭建民.擴大翼點入路硬腦膜成形術治療額顳部重型顱腦損傷[J].中華神經外科雜志，2005，21(5):306-308.
外科血管減壓手術范文3
【關鍵詞】 基底節區腦出血;外側裂入路;顯微手術;去骨瓣減壓
作者單位：210002 第四五四醫院神經外科 腦血管疾病為當今社會高發疾病，也是高死亡率高致殘率的疾病。其中以腦出血位于前列。而基底節區腦出血占總腦出血疾病的約70%［1］，故其治療是一個不容忽視的問題，外科手術是治療基底節區腦出血的重要方法。我院神經外科自2009年8月至2011年7月采用經外側裂入路顯微手術+去骨瓣減壓手術治療基底節區腦出血患者42例，效果較好，現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 本組42例，男31例，女11例；年齡26~70歲，平均58.9歲。既往有高血壓病史者38例，有糖尿病病史者13例。發病至手術時間24 h者9例。GCS評分：5分者14例，6～8分者21例，9～12分者7例。
1.2 入選標準 年齡70歲以下；意識障礙程度：嗜睡中度昏迷；未出現腦疝；同側肢體疼痛刺激屈曲；頭顱CT證實基底節區腦出血，血腫量根據多田公式計算在40～70 ml，血腫主于基底節區前外側(緊鄰外側裂)；家屬同意。
1.3 排除標準 嚴重基礎疾病，已出現腦疝(需快速開顱，皮質造瘺清除血腫)，血腫主于基底節區后內側(距離外側裂較遠)。
1.4 手術方法 全身麻醉，血腫同側翼點擴大入路，開骨窗約6 cm×8 cm，骨窗下緣平中顱窩底，寬4 cm，去除骨瓣，咬除蝶骨脊，充分暴露外側裂，顯微鏡下解剖外側裂，釋放腦脊液，棉片鋪墊保護外側裂血管，暴露島葉，切開島葉皮質約0.5～1.0 cm，見血腫局部，弱吸引器分塊吸出血腫，半暗區用棉片鋪墊保護，出血血管用雙極電凝微弱電灼止血，血腫清除完全后生理鹽水沖洗，鋪止血紗布一層，觀察外側裂血管，若出現血管痙攣予罌粟堿稀釋液浸泡，留置側裂池外引流，硬膜減張縫合，肌瓣、頭皮原位縫合。
1.5 術后處理術后均予持續腦脊液外引流，鎮靜降低腦代謝，控制血壓在140～160/80～90 mm Hg(2周后控制血壓在正常范圍)，保護腦細胞，防治并發癥。1周后行理療，2周后行功能康復。
2 結果
術后12 h內均復查頭顱CT，血腫完全清除18例，次全清除(
3 討論
基底節區腦出血占原發性腦出血的70%，是高死亡率高致殘率的疾病之一。其損傷原因為一是原發性腦損害，導致神經組織和纖維的聯系中斷，及血腫周圍神經束和腦組織受壓移位變形。二是繼發性腦損害，血腫周圍腦組織水腫和缺血導致細胞功能障礙。三是顱內壓增高，導致全腦血流量減少，腦脊液循環受阻，甚至出現腦疝危及生命［1］。
外科手術清除血腫，是治療腦出血的有效方法。因醫療技術及設備的進步，手術成功率逐漸增高。手術的目的是有效清除血腫，解除血腫直接壓迫損傷，降低顱內壓，減輕腦組織水腫及缺血。
手術時機的選擇，過去爭論較大，多數學者主要因為術后再出血問題而提倡延期手術。70年代以后主張早期或超早期手術者日益增多。從病理生理變化看，腦出血后6～7 h，血腫周圍開始出血腦水腫、腦組織壞死，而且隨時間增長而加重。目前主要超早期、早期兩種觀念，也有延期手術的觀念。趙雅度教授認為：對發病后有手術適應證者，如能采用直視下清除血腫，并徹底止血，術后再出血機率則大大降低，應提倡盡早、盡快打破惡性循環、減少死亡率、提高患者生活質量［2］。本組病例手術結果良好，提示對于基底節區腦出血患者，一旦確診，符合手術指征，不論發病時間長短，均應采取急診手術治療。由于采用顯微鏡下腦組織無牽拉手術方式，術后再出血率較以往肉眼直視下手術大大降低。
由于醫療水平及醫療設備的進步，顯微鏡在腦出血手術中已得到廣泛應用。本組病例選擇因血腫鄰近外側裂，故采用經外側裂入路。手術要點如下：骨窗下緣平中顱窩底，寬達4 cm，以避免腦水腫和/或再出血后形成腦疝，減少甘露醇使用率；充分咬除蝶骨嵴，充分暴露外側裂；熟練的外側裂解剖技術，保護好側裂血管；不使用腦壓板牽拉，做到腦組織無牽拉，避免醫源性腦損傷；解剖外側裂后用棉片鋪墊保護側裂血管；血腫用吸引器由淺入深由中央向四周輕輕分塊吸出，與腦組織粘連較緊的小血塊不可強行吸除，邊吸除邊用棉片輕輕填塞止血，不可損傷腦髓質；出血點不可盲目電凝，滲血處用棉片輕輕壓迫止血后再鋪墊止血紗布，血管活動性出血用雙極電凝微弱電灼后再生理鹽水沖洗［4］；血腫清除完畢及止血徹底后，觀察側裂血管有無痙攣，必要時予罌粟堿浸泡緩解；放置側裂池外引流，以釋放血性腦脊液及降低顱內壓；減張縫合硬膜。
綜上所述，經外側裂入路顯微手術+去骨瓣減壓手術治療基底節區腦出血具有血腫清除率高，止血徹底，再出血率低，醫源性損傷小，神經功能恢復良好，縮短住院時間等優點。缺點主要有技術要求較高，需要熟練的顯微手術技巧，可能導致外側裂血管痙攣形成腦缺血性病變，后期需行顱骨修補手術增加醫療費用。
參 考 文 獻
［1］ 劉承基.腦血管外科學.第1版.江蘇科學技術出版社，2001：310313.
［2］ 趙雅度.高血壓腦出血性疾病的治療//王忠誠.王忠誠神經外科學.湖北科學技術出版社，2005：867868.
外科血管減壓手術范文4
資料與方法
2006年9月～2011年6月收治高血壓腦出血患者139例，男83例，女56例；年齡48～76歲，平均53歲；高血壓病史2±20年；出血量根據多田氏公式計算30～110ml，平均62.5ml；術前GCS評分8分27例，8～12分89例，＞12分23例；雙側曈孔等大78例，一側瞳孔大34例，雙瞳散大25例，除意識障礙外，場伴有對側肢體偏癱和(或)失語。
出血位置：本組均選擇小腦幕上出血，其中一側丘腦出血51例，一側基底節區出血88例，伴血腫破入腦室72例，左側出血83例，右側出血56例。
手術方法：手術均在氣管插管靜脈復合麻醉下，取仰臥位，頭偏向健側，切口始于顴弓下耳屏前1cm，于耳郭上方向后上延伸至頂骨正中線旁開2cm，然后沿頂骨正中線旁2cm向前至額部發際，帽狀腱膜下剝離皮瓣，保留顳淺動脈主干，骨膜下剝離顳肌，游離骨瓣，頂骨骨瓣旁開正中線矢狀竇2～3cm，骨窗≥8cm×8cm，暴露前中顱底，蝶骨嵴磨除至眶上裂動脈，減輕對側裂血管的壓迫，電灼硬腦膜中動脈及表面血管，從額部至顳部切開硬腦膜，根據CT影像學定位，腦穿針穿刺抽出血腫后在大腦皮質做10～15cm造口，用雙極電凝和吸引器沿隧道探入血腫腔，再將腦壓板支撐固定，在顯微鏡直視下用小號吸引器輕柔，緩慢吸除血腫，盡可能完整清除血腫＜90%以上，仔細尋找出血點，電凝出血點，用生理鹽水反復沖洗血腫腔，確定無活動性出血后殘腔表面鋪止血紗布，于血腫腔內放置硅膠管行外引流，術后做硬腦膜減張修補后去大骨瓣減壓，合并血腫破入腦室患者，行腦室外引流術。
結 果
患者均在術后1天、3～5天及兩周復查頭顱CT，103例血腫清除＞90%，21例＞80%，15例血腫清除＞50%，術后患者死亡16例，術后隨訪6～12個月，根據GCS評分，恢復良好38例，中殘56例，重殘23例，植物生存5例。
討 論
高血壓腦出血其發病機理是由于長期高血壓動脈硬化引起顱內小動脈破裂出血造成，在整個腦血管病中出血的死亡率占首位，是危害人類健康最常見又嚴重的疾病，其出血部位以殼核區最常見，其次是丘腦出血、腦干出血、小腦出血、腦室出血等等［2］。
現國內治療高血壓腦出血的方法很多：保守治療和手術治療。隨著神經影像學的進步和顯微外科的發展，外科手術治療高血壓腦出血的優勢逐漸顯現，手術治療的方法有很多：標準去大骨瓣減壓血腫清除術、小骨窗顯微手術、鉆孔血腫抽吸引流術等，手術方式的選擇主要根據CT影像顯示出血部位，出血量大小，年齡，全身狀況，基礎疾病有無并發癥等。
本組所選案例均為幕上腦出血：基底節區出血、丘腦出血合并血腫破入腦室139例，出血量約40cm以上，采用改良標準去大骨瓣減壓血腫清除術，主要包括去骨瓣區減壓(根據血腫大小而決定骨窗大小)，硬腦膜充分切開，其優點有：①手術入路固定、操作方便；②腦組織損傷小，且便于內外減壓，術中可視顱壓情況擴大骨窗；③暴露視野良好，以利于暴露額、顳葉、中前顱底；④緩解大腦后動脈及深靜脈系統的壓迫、改善腦組織氧分壓，區域局部血流增加，減輕腦組織缺血性損傷；⑤骨窗范圍大小適當，術后便于修補，近年以來標準去大骨瓣減壓，被認為是一種能迅速降低顱內壓力并解除腦疝的有效手術，而被廣泛應用，但同時由于祛除骨瓣過大而引起的并發癥也越來越引起重視，早期的如術區腦水腫大加重，腦膨出致腦結構變形、扭曲，增加神經損傷［3］。后期的如腦膨出、腦移位、硬腦膜下積液、切口疝、腦積水、癲癇等。在術中祛除骨瓣的面積視患者具體情況而定，既要保證減壓充分又要避免擴大骨窗而增加術后嚴重并發癥的出現［4］。
總結本組案例術后隨訪6～12個月38例恢復良好，中殘56例，極大提高了生存率、降低死亡率及致殘率，值得進一步探討及推廣應用。
參考文獻
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2 王忠誠,主編.王忠誠神經外科學.武漢:湖北科學技術出版社,2005:864-871.
外科血管減壓手術范文5
關鍵詞：面肌痙攣；微血管減壓術；并發癥
面肌痙攣又稱為面肌抽搐，指的是一側面部肌肉陣發性、節律性抽搐、痙攣或強直性發作。往往從眼輪匝肌開始，再向下波及口輪匝肌和面部表情 肌[1]。微血管減壓術治療面經痙攣效果確切，已為神經外科同行共識。術后的并發癥是影響患者術后恢復的一道難關。本文的目的就在于分析術后的并發癥發生情況，總結并發癥的避免和治療、管理要點。
1資料與方法
1.1一般資料 本組病例收集于我院2010～2013年共收治的56例面經痙攣患者，男性患者30例，女性患者26例，年齡在38～89歲，平均年齡58.7歲。
1.2臨床表現 本組患者均存在典型的一側面肌陣發性抽搐，病程在2～25年，平均病程8.6年，均曾嘗試過口服卡馬西平片治療，有52例口服藥物治療效果不佳，有4例因出現嘔吐、納差等消化道反應或谷丙轉氨酶升高而停藥。
1.3影像學檢查 本組56例患者全部行頭顱磁共振檢查，行面神經原始成像檢查。明確54例患者患側面神經受血管壓迫，另有2例因蛛網膜牽拉與血管關系密切。
1.4方法 所有病例均采用健側臥位，頭部稍下垂并向健側旋轉10°，并將肩部稍向尾側拉，固定。切口取常規枕下乙狀竇后入路、發際內直切口，起自上項線上方1 cm至下方4 cm。骨窗范圍約4 cm×4 cm，顯露的硬膜范圍暴露出橫竇至乙狀竇交界位置的后緣。十字形剪開硬腦膜，并懸吊硬膜。小腦表面以棉條保護。顯微鏡下以腦壓板向內側輕輕牽開小腦， 緩慢吸除腦脊液。探查方向直接指向面聽神經根部。銳性分離面聽神經周圍的蛛網膜，顯露面聽神經根部，尋找壓迫面神經部出腦干區的責任血管，游離責任血管，將Teflon棉墊于血管和神經根之間。生理鹽水反復重新創腔后，縫合硬腦膜及皮下各層。
1.5效果觀察 在術后第1 d復查頭顱CT，了解顱內有無出血。并在患者術后第1個月，3個月，6個月，1年的時間進行隨訪。
2結果
本組56例患者均獲得良好的治療效果。有51例從術后第1d開始面肌痙攣癥狀消失，余下5例患者痙攣的發作頻率、持續時間及抽搐程度較術前有明顯緩解，配合卡馬西平片口服后在術后3個月時癥狀消失，停藥后未出現癥狀反復。隨訪無復發病例。僅有1例患者癥狀未完全消失。術后有2例患者出現2例腦脊液漏，3例聽力損害，1例吞咽困難。經治療后2例腦脊液漏患者治愈。3例聽力損害者有2例6個月后完全恢復，1例未能恢復。1例吞咽困難患者3個月后完全恢復。
3討論
面肌痙攣的發病機制及顯微血管減壓手術理念最早由Jannette論證。其治療方案還有肉毒素注射法和無水乙醇注射法，但是肉毒素注射法的高復發率以及無水乙醇注射法造成的永久性面癱使這兩種方案已不作為主要治療選擇。
微血管減壓術的治愈率仍有進一步可提高的空間。左煥琮[2]等在總結4260例面肌痙攣患者手術時提出提高手術的治愈率有3個方面：準確判斷責任動脈、充分游離蛛網膜、放置Teflon墊片的技巧。壓迫面神經出腦干區的責任血管大多為小腦下后動脈，動脈常迂曲成襻狀，需從外側逐步分離面聽神經周圍蛛網膜，直至神經出腦干1 cm內的范圍完全游離。分離過程中應將襻狀的小腦下后動脈擋開而盡量避免有鑷子鉗夾動脈血管。鉗夾動脈血管很容易導致血管痙攣。若發現有血管痙攣的情況，需在創腔內應用罌粟堿以及靜脈應用抗血管痙攣藥物。本組病例中有1例，其責任血管為異位的基底動脈主干。動脈穿行于面神經與腦干的夾角之間，故充分剪開蛛網膜后，將Teflon墊片塑形為蝶形之間墊入血管神經之間，充分減壓后又有固定效果。術后恢復理想。
后顱窩開顱術后腦脊液漏多為硬腦膜縫合不嚴密所致，如不及時處理可能誘發顱內感染。采用游離骨瓣開顱并術后復位的方法有助于減少皮下積液和腦脊液漏的發生。
術后并發聽力損害的原因在于以下方面：牽拉及游離面聽神經時造成的機械性損傷、面聽神經滋養血管痙攣或其他原因造成功能損害、神經急性脫髓鞘改變等等。手術中注意避免牽拉時的機械損害至關重要。抬起小腦，在充分釋放腦脊液后，用腦壓板沿小腦下外方輕輕將其抬高并牽向術者的方向， 而不要直接從絨球小葉處將小腦半球牽開。這樣避免將面聽神經"拉緊"而造成損害，同時這樣操作可以完全明視后組顱神經。發生聽力損害后在術后第1天即給予抗血管痙攣藥物及活血藥物應用，可使受損的神經功能盡可能恢復。對于本組中出現的吞咽功能受損患者，除常規藥物應用，還每日給予冰鹽水滴入咽后壁，行康復鍛煉。后恢復情況良好。術中電生理監測同樣為研究熱點，對避免神經功能損害有明顯的指導作用[3]。
參考文獻：
[1]周良輔.現代神經外科學[M].上海：復旦大學出版社，2012：1030-1033.
外科血管減壓手術范文6
［關鍵詞］ 標準大骨瓣減壓；顳肌貼敷術；重型顱腦外傷；腦梗死
Application of Standard Large Trauma Craniotomy and Roofing of Temporal Muscle to Prevent and Cure Cerebral Infarction with Severe Craniocerebral Trauma after Operation
Abstract：Objective To explore the curative effects of surgical decompression with the standard large trauma craniotomy(SLTC) and roofing of temporal muscle(RTM) to the patients with cerebral infarction(CI) after operations of severe craniocerebral trauma(SCT).Methods 32 patients with SCT were treated by SLTC and RTM, compared with 25 cases receiving routine temporoparietal craniectomy(RTC).Results The shift of midline、 the mortality and mutilation rate were better in the SLTC and RTM group than that in the RTC group.Conclusion CI after operation can be relieved by SLTC and RTM, the mortality and mutitation rate can also be degraded .
Key words： Standard large trauma craniotomy; Roofing of temporal muscle; Severe craniocerebral trauma; Cerebral infarction
腦外傷術后腦梗死是腦外傷術后常見并發癥，術后腦梗死在原發病基礎上，進一步加重了腦損害，治療不當，將嚴重影響預后，甚至死亡。隨機抽取本科自2004年10月至2006年8月重型顱腦外傷手術病例57例，采用外傷標準大骨瓣減壓并腦組織表面顳肌貼敷術手術治療(標準手術組)32例，與25例常規區域性開顱手術組(常規手術組)比較，獲得良好效果，報告如下。
1 資料與方法
1．1 一般資料 標準手術組32例，男21例，女11例，年齡16歲~68，平均年齡32.3歲。常規手術組25例，男17例，女8例，年齡18歲~66歲，平均年齡34.5歲。致傷原因：車禍29例，墜落傷17例，跌傷11例。枕部著力22例，頂枕部著力17例，顳頂部著力18例。傷后入院時間1 h~7 h。標準手術組：入院時評分3分~5分8例，6分~8分24例，雙側瞳孔散大、光反應消失5例，單側瞳孔散大、光反應消失24例，雙側瞳孔縮小、光反應遲鈍3例。常規手術組：評分3分~5分7例，6分~8分18例，雙側瞳孔散大、光反應消失5例，單側瞳孔散大、光反應消失17例，雙側瞳孔縮小、光反應遲鈍3例。兩組患者分組在年齡、評分、血腫量和瞳孔變化等方面差異均無統計學意義(P>0．05)，具有可比性。
1．2 頭部CT表現 57例均行頭部掃描。標準手術組32例中，單側額顳葉腦挫裂傷合并硬膜下及腦內血腫者18例，雙側額顳葉腦挫裂傷合并單側硬膜下或腦內血腫者8例，血腫量30 ml~100 ml，平均50.16 ml，額顳葉腦挫裂傷合并廣泛蛛網膜下腔出血者6例。常規手術組25例中，單側額顳葉腦挫裂傷合并硬膜下及腦內血腫者14例，雙側額顳葉腦挫裂傷合并單側硬膜下或腦內血腫者7例，血腫量25 ml~80 ml，平均44.16 ml，額顳葉腦挫裂傷合并廣泛蛛網膜下腔出血者4例，57例均有不同程度的單側或雙側側裂池、鞍上池及環池壓窄或消失，57例均無合并嚴重的其他部位損傷及創傷性休克。
1．3 手術時機 對入院時已出現腦疝和(或)中線移位≥10 mm的52例患者立即開顱手術治療，5例在短時間觀察中出現意識障礙加重，復查發現血腫增大，即刻行開顱手術治療，傷后至開始手術時間為2 h~8 h。
1．4 手術方法 標準手術組：全身麻醉開顱，采用外傷標準大骨瓣半弧型切口，前至額部發際，后至頂結節后方3 cm，距同側中線2 cm；游離皮瓣時，注意保護顳淺動脈，形成骨窗約10 cm×16 cm，術中撕破腦表面部分蛛網膜，將顳肌貼敷于其表面，顳肌邊緣與硬腦膜緣行減張縫合。常規手術組：按血腫部位采取區域性常規骨瓣開顱，清除血腫，開骨窗范圍約10 cm×10 cm。
1．5 療效評定 以大腦縱裂位置為中線，CT監測中線回復情況，結合Jennett and Bondy預后分級對結果進行評價，預后分級：Ⅰ級~Ⅱ級死亡或植物生存、長期昏迷、去皮質或去腦強直狀態；Ⅲ級~Ⅳ級重殘，需他人照顧，中殘，生活能自理；Ⅴ級良好，成人能工作，學生可就學。
2 結果
2．1 中線改變 標準手術組中線回復(12±4.9~16±3.8) mm，常規手術組(10±4.5~14±3.5) mm，二者差異有顯著性(P＜0.05)。
2．2 療效比較 根據上述療效評定標準，標準手術組Ⅰ級~Ⅱ級(本組為死亡)4例(4/32，12.50%)，Ⅲ級~Ⅳ級25例(25/32，78.13%)，Ⅴ級3例(3/32，9.37%)；常規手術組Ⅰ級~Ⅱ級(本組為死亡)9例(9/25，36.00%)，Ⅲ級~Ⅳ級14例(14/25，56.00%)，Ⅴ級2例(2/25，8.00%)。除Ⅴ級外，兩組治療結果均差異有顯著性(P＜0.05)，標準手術組優于常規手術組。
3 討論
外傷后腦梗死是頭部外傷引起腦血管閉塞或腦血管痙攣而導致的一種腦缺血性疾病。發病與下列幾種情況有關：腦組織、腦血管受損，引起血管內膜損傷或出血，形成血管栓塞或閉塞；腦血管痙攣、蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣可導致腦梗死的發生［1］，而頭部外傷后也可產生類似的腦血管痙攣；因腦組織損傷、水腫、腦腫脹組織的移位，引起血管的移位、受壓［2］、迂回、扭曲，血液滯留、阻塞發生腦梗死；其他因素，如術后兒茶酚胺水平的變化［3］、血液粘稠度及凝血機制的改變［4］、自由基的影響［5］等。顱腦損傷術后大面積腦梗死引起的病死率及致殘率極高，有效地控制并降低顱內壓是防止腦梗死、阻止病情惡化和降低病死率及致殘率的關鍵，小骨窗及傳統的顳肌下減壓骨窗不能充分顯露額極、顳極以及腦的底部，難以徹底清除壞死腦組織及對出血來源的止血，難以達到充分的減壓，臨床上常導致惡性腦水腫、腦膨出、腦組織嵌頓、甚至加重腦疝，這些都是導致術后腦梗死的相關因素。標準外傷大骨瓣術骨窗范圍大、位置低，能顯露額葉前部及顳極、顳葉底部，清除大部分單側幕上顱內血腫，控制矢狀竇橋靜脈及沿靜脈的撕裂出血，它從顳葉底面減壓更能促進腦疝的回納，改善腦底池的腦脊液循環，也有利于解除對大腦后動脈和深靜脈的壓迫，達到充分的外減壓效果，較之傳統的顳肌下減壓能有效降低顱內壓，改善腦血流和腦組織氧分壓，止血徹底等優點。單側或雙側去大骨瓣減壓能降低顱內壓30%~70%且并發癥少［6］，臨床實驗也證實減壓后區域局部血流增高，能夠減輕腦組織的缺血性損傷［7］，去骨瓣同時取顳肌筋膜或帽狀腱膜行擴大硬膜腔減張縫合，有利于防止硬膜外滲血進入蛛網膜下腔，減少腦血管痙攣、術后粘連、切口腦脊液漏及切口疝形成，防止腦表面皮層血管卡壓在骨窗邊緣及腦組織嵌頓造成局部血液循環障礙而導致的術后腦梗死。術中發現，大片骨瓣去除后，梗死周邊腦組織色澤由灰暗變為紅潤，腦搏動改善，而術后瞳孔多立刻縮小。針對腦梗死缺血周邊的“半暗區”，術中將血運豐富的顳肌直接貼敷于缺血缺氧的腦表面，可促進腦組織側支循環的建立，早期恢復血液供應從而達到防止或減輕術后腦梗死的目的，最終降低致殘率及死亡率。
參考文獻：
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