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螞蟻和大象范文1
森sēn林lín里lǐ的de運yùn動dòn會huì開kāi始shǐ了le，一yì頭tóu又yòu高āo又yòu大dà又yòu胖pàn的de大dà象xiàn，成chén了le全quán場chǎn的de摔shuāi跤jiāo能nén手shǒu。它tā先xiān是shì和hé斑bān馬mǎ摔shuāi，斑bān馬mǎ哪nǎ是shì他tā的de對duì手shǒu，三sān下xià兩liǎn下xià斑bān馬mǎ就jiù被bèi摔shuāi倒dǎo了le。大dà象xiàn又yòu和hé長chán頸jǐn鹿lù摔shuāi，長chán頸jǐn鹿lù個è子zi雖suī然rán很hěn高āo，可kě是shì身shēn子zi沒méi有yǒu大dà象xiàn大dà，三sān下xià兩liǎn下xià，大dà象xiàn又yòu把bǎ長chán頸jǐn鹿lù摔shuāi倒dǎo在zài地dì上shàn了le。大dà象xiàn暗àn暗àn高āo興xin：嘿hēi，誰shuí也yě不bú是shì我wǒ的de對duì手shǒu，今jīn兒er的de冠uàn軍jūn準zhǔn是shì我wǒ。
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大dà象xiàn說shuō：“試shì試shi看kàn，試shì個è啥shá勁jìn呀y？我wǒ看kàn你nǐ就jiù認rèn輸shū吧b，啊á！”
小xiǎo螞mǎ蟻yǐ眨zhǎ眨zh眼yǎn，一yí副fù不bú認rèn輸shū的de樣yàn子zi，大dà象xiàn擺bǎi出chū不bù可kě一yí世shì的de架jià勢shì說shuō：“小xiǎo螞mǎ蟻yǐ啊，這zhè樣yàn吧b，我wǒ站zhàn在zài這zhè一yí動dòn不bú動dòn，任rèn你nǐ推tuī，任rèn你nǐ拉lā，任rèn你nǐ踢tī，任rèn你nǐ踹chuài，不bù管uǎn你nǐ采cǎi取qǔ什shén么me方fān法fǎ，只zhǐ要yào能nén把bǎ我wǒ摔shuāi倒dǎo在zài地dì，今jīn兒er的de冠uàn軍jūn算suàn是shì你nǐ的de了le。”
“說shuō話huà要yào算suàn數shù。”
“我wǒ大dà象xiàn什shén么me時shí候hou說shuō話huà不bú算suàn數shù?。 ?/p>
小xiǎo螞mǎ蟻yǐ對duì裁cái判pàn說shuō：“請qǐn你nǐ吹chuī哨shào，摔shuāi跤jiāo開kāi始shǐ?！?/p>
裁cái判pàn員yuán一yì聲shēn哨shào響xiǎn，于yú是shì，一yì場chǎn奇qí特tè的de摔shuāi跤jiāo比bǐ賽sài開kāi始shǐ了le。
螞蟻和大象范文2
大氣是形容人做事很有氣度，不拘泥于小節，大度更強調一個人不計較，心胸開闊。
大氣：
1、名詞，大的氣度，大的氣勢。
2、形容詞，氣度大，氣勢大。
大度：
1、形容人氣量大，能容人。
2、紙張大小的一種俗稱。
螞蟻和大象范文3
【摘要】 目的 探討堿性成纖維細胞生長因子(bFGF)對擬血管性癡呆（VD）小鼠學習記憶的影響及其機制。方法 清醒小鼠反復腦缺血再灌注法建立VD動物模型；造模后給予bFGF干預治療；采用跳臺法、避暗法及Morris水迷宮檢測小鼠的學習記憶能力，用熒光分光光度法檢測腦組織5羥色胺(5HT)和多巴胺(DA)含量，HE染色觀察病理形態學變化。結果 bFGF組小鼠學習記憶能力提高(P＜0.01)；海馬5HT和DA含量增加(P＜0.05，P＜0.01)。結論 bFGF通過調節腦神經遞質5HT和DA含量改善擬VD小鼠學習記憶能力。
【關鍵詞】 堿性成纖維細胞生長因子；血管性癡呆；學習記憶；5羥色胺；多巴胺
有研究認為65歲以上的腦卒中幸存者中，大約1／3于發病后3個月內出現血管性癡呆（VD）〔1〕。在我國，VD可能是老年期癡呆中最常見的形式〔2〕。但其發病的確切病理機制尚不明了，臨床干預手段缺乏特異性〔3〕。堿性成纖維細胞生長因子（basic fibroblast growth factor，bFGF）是神經營養因子的一種，對神經元的存活、生長發育、分化、再生和功能維持具有不可替代的調節作用〔4〕。大量的研究已肯定其對神經保護的作用〔5，6〕。而bFGF對VD引起的單胺類遞質改變的研究未見報道。為此，本實驗在制備VD模型小鼠的基礎上采用bFGF進行干預治療，并檢測VD小鼠學習記憶能力、海馬5羥色胺(5HT)和多巴胺(DA)含量，旨在探討bFGF治療VD的可能機制，為臨床治療提供理論依據。
1 材料與方法
1.1 動物與試劑
昆明種小鼠，體重（30.0±3.12）g，雌雄兼用，由長春高新區醫學實驗動物研究中心提供，合格證號：SCXK（吉）20072008。bFGF注射液由Peprotech提供。DA、5HT均由Sigma公司提供。
1.2 動物模型制備及治療方法
將動物隨機分為正常組、假手術組、VD模型組（簡稱“模型組”），bFGF干預組（簡稱“bFGF組”）。參照文獻采用清醒小鼠反復腦缺血再灌注法建立VD動物模型〔7〕。清醒小鼠仰位固定，行頸部切口，分離雙側頸總動脈，穿線備用。模型組和bFGF組固定拉緊絲線阻斷血流，10 min后松線使血液再灌注20 min，如此反復3次。假手術組只分離雙側頸總動脈，套絲線扣，但不阻斷血流。術后每日肌注青霉素0.2萬U，連續3 d。bFGF組給予bFGF 100 μg/kg溶于生理鹽水腹腔注射，于手術后首次即刻給藥，以后每日1次，連用7 d〔8〕。正常組、假手術組、模型組給予等體積生理鹽水腹腔注射，每日1次，連續注射7 d。
1.3 跳臺實驗
小鼠置跳臺儀中，適應環境3 min后，底部柵板通電，記錄小鼠跳上平臺的時間（反應期）和5 min內小鼠遭受的電擊數（錯誤次數）作為學習成績；24 h后將小鼠放于平臺上，底部柵板通電，記錄小鼠跳下平臺的時間（潛伏期）及5 min內的錯誤次數，作為記憶成績。電壓36 V，反應期、潛伏期指標以秒（s）為單位。測驗時若小鼠停留在臺上超出5 min，將其取下放入箱內，尾對平臺，給予電刺激，記錄潛伏期。
1.4 避暗法
將小鼠放入明室中，在箱內自由活動3 min。3 min內不進入暗室者剔除（預選時不通電）。1 h后正式進行學習訓練，記錄小鼠進入暗室遭受電擊所需時間為潛伏期，并記錄5 min內遭電擊次數（錯誤次數）作為學習成績；24 h后重復上述過程，記錄潛伏期和錯誤次數作為記憶成績。電壓為36 V，潛伏期指標以秒（s）為單位。
1.5 Morris水迷宮實驗
1 w后進行Morris水迷宮實驗測試。采用Morris水迷宮圖像分析系統，在直徑80 cm圓形水池中設一低于水面1 cm透明站臺，水溫（25±2）℃，行為測試在安靜環境內進行6 d。前5 d進行定位航行實驗，將小鼠從東、南、西、北4個入水點背對站臺輕輕放入水池，同時開始記錄小鼠自入水到找到平臺所需時間即逃避到平臺上的潛伏期，每次間隔30 s。4次潛伏期時間的平均值作為當日最終潛伏期時間作最后統計。如果小鼠在120 s內未找到平臺，其潛伏期按120 s計算。第6天進行空間探索實驗，將水迷宮中的平臺撤出，小鼠從平臺的對角線處放入，記錄小鼠在平臺所在象限的時間即穿越有效區的時間和120 s內穿越平臺的次數。
1.6 5HT和DA的檢測
將小鼠迅速斷頭、取腦，放入預先冰冷的生理鹽水中，去除腦膜和血管，分出海馬，稱重后加入預先冰冷的加入少量酸化正丁醇的玻璃勻漿器中，研磨制成勻漿，4℃ 3 000 r/min離心15 min，取上清，用熒光分光光度法測5HT和DA。
1.7 HE染色
水合氯醛麻醉后，迅速剖開胸腔暴露心臟，剪開右心耳，夾持心尖，自心尖左側剪開左心室，將大隱靜脈穿刺針經左心室插入升主動脈，灌注生理鹽水，待血色變淡后，繼以4%多聚甲醛（4℃）灌注固定，直至動物呈僵硬狀態。原位靜置1 h后取腦，用上述固定液后固定。取視交叉至體組織，常規石蠟包埋，冠狀切片，厚度8 μm，進行常規HE染色，程序如下：石蠟切片常規脫蠟下行至蒸餾水中待染；切片置蘇木素染液5 min，自來水洗去多余的染料；切片放入鹽酸酒精中數秒鐘，水洗；切片入氨水溶液中至細胞核變藍；將返藍的切片充分水洗，去掉堿性物質，然后入1%伊紅水溶液中5 min，洗去多余的伊紅；顯微鏡下觀察核漿染色對比清晰后梯度酒精脫水、封片。光鏡下觀察病理形態學變化。
1.8 統計學處理
數據表達采用x±s，采用t檢驗比較分析。應用SPSS11.0軟件進行統計學處理。
2 結果
2.1 bFGF對擬VD小鼠跳臺實驗的影響
與正常組比較，假手術組小鼠學習訓練和記憶測試中的各項指標相近，組間比較無顯著性差異(P＞0.05)；模型組小鼠學習訓練中反應期延長（P
2.2 bFGF對擬VD小鼠避暗實驗的影響
與正常組比較，假手術組小鼠潛伏期，錯誤次數無顯著性差異(P＞0.05)；學習訓練中，與正常組比較，模型組小鼠潛伏期延長（P
2.3 bFGF對擬VD小鼠Morris水迷宮的影響
定位航行實驗：各組小鼠隨著訓練天數的增加，尋找平臺的潛伏期明顯縮短。但與正常組比較，假手術組小鼠尋找平臺的潛伏期無顯著性差異(P＞0.05)，模型組小鼠尋找平臺的潛伏期顯著延長（P＜0.05，P＜0.01）；與模型組小鼠比較，bFGF組小鼠尋找平臺的潛伏期顯著縮短（P＜0.01）?？臻g探索實驗：與正常組比較，假手術組小鼠穿越有效區時間以及穿越平臺的次數無顯著性差異(P＞0.05)，模型組小鼠穿越有效區時間明顯縮短（P＜0.01），穿越平臺的次數減少（P＜0.01）；與模型組小鼠比較，bFGF組小鼠穿越有效區的時間延長（P＜0.05），穿過平臺的次數增多（P＜0.01）。見表3。表3 bFGF對擬VD小鼠尋找平臺潛伏期及空間探索實驗的影響(略)
2.4 bFGF對擬VD小鼠DA和5HT的影響
與正常組比較，假手術組小鼠海馬組織5HT和DA含量無顯著性差異(P＞0.05)，模型組小鼠腦海馬組織5HT和DA含量明顯低于正常組（P
2.5 海馬組織CA1區HE染色觀察
正常組：小鼠海馬 CA1 區錐體細胞核大而圓，核仁明顯，細胞排列較致密整齊，錐體細胞可見多層。假手術組：與正常組無明顯差別。VD 模型組：小鼠海馬 CA1 區錐體細胞稀疏，層次不清楚；有部分細胞缺失；有的細胞旁有空染區，出現核固縮、胞質濃染、胞體變小。bFGF組：小鼠海馬組織 CA1 區錐體細胞排列尚整齊，層次尚清楚；較少見核固縮現象。
3 討論
腦血管病所致腦組織反復缺血再灌注和長期慢性腦灌注不足是VD的主要原因〔9〕。本實驗首選采用清醒小鼠反復結扎雙側頸總動脈的方法建立VD模型。目前多用Morris水迷宮檢驗空間學習能力和參考記憶力，跳臺實驗和避暗實驗作為一次性訓練被動回避式條件反射方法，能夠比較客觀地反映動物經過一次電擊刺激后記憶獲得和鞏固情況。本研究通過跳臺實驗、避暗實驗和Morris水迷宮實驗證明模型小鼠的被動回避反應能力和空間分辨能力均下降，學習、記憶功能明顯受損，同時光鏡下觀察模型組小鼠腦組織海馬CA1區出現病理形態學的改變，均說明此模型是較為理想的VD動物模型。bFGF組學習記憶能力明顯高于模型組，表明bFGF能夠明顯改善VD小鼠的智能。在VD的發病中，神經遞質的改變對疾病的發展程度及預后相當重要。已有資料表明，VD發病過程中大腦海馬的神經遞質明顯減少，尤其是單胺類神經遞質減少與VD的智力下降密切相關。多數學者認為中樞神經系統缺血期間單胺的合成及降解均受抑制，同時神經末梢突觸對單胺的貯存和重攝取功能也幾乎喪失，這就使缺血前已合成的神經遞質大量釋放進入細胞間隙，最后這些遞質一部分被降解，一部分被帶入腦脊液及血液中，致使腦組織中遞質含量下降。也有學者認為缺血早期神經元受到缺血的刺激，對神經遞質的合成及釋放增加，隨著神經元破壞加重，其合成及釋放又被抑制。本實驗中VD小鼠腦組織海馬區DA、5HT含量明顯下降，這與其學習記憶能力下降基本一致〔10〕，bFGF組海馬組織5HT和DA含量明顯提高。本研究顯示，bFGF可以通過上調海馬組織5HT和DA含量改善VD小鼠學習記憶能力，其具體機制尚待進一步研究。
參考文獻
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螞蟻和大象范文4
【關鍵詞】 大鼠;葛根素;腦缺血損傷;神經型一氧化氮合酶;海馬
abstract: objectiveto observe the effect of puerarin on the expression of neuronal nitric oxide synthase (nnos) in hippocampal neurons after focal cerebral ischemia in rats.methodsthe model of focal cerebral ischemia was established by achieving middle cerebral artery occlusion in rats with thread. the rats were divided into different ischemia time groups, including 2 hour, 12 hour and 24 hour ischemic models and the control. puerarin was injected intraperitoneally into the models. the volume of cerebral infarction was determined by tripheye tetrazolium chloride (ttc) staining. the expression of nnos-positive neurons in the hippocampus was determined by immunohistochemistry.resultsthe cerebral infarction volume in 2-hour and 12-hour puerarin intervention groups was significantly smaller than that of the control (p<0.05), but there was no difference between the 24 hour ischemic model and the control (p>0.05). the number of nnos-positive cells in the hippocampus started to increase in the 2-hour ischemic rats, and reached the peak in the 12-hour ischemic rats. the nnos-positive cells in the puerarin-therapy rats decreased significantly (p<0.01) compared with those in the controls.conclusionnnos is involved in the early ischemic brain injury. puerarin may protect the brain neurons from ischemic injury by inhibiting the expression of nnos in the neurons.
key words: rat; puerarin; cerebral ischemic injury; nitric oxide synthase; hippocampus
神經型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase, nnos)主要存在于神經細胞，生理狀態下活性很低，一旦被激活，則可持續產生大量一氧化氮(nitric oxide, no)，參與腦缺血的病理損傷過程[1]。葛根素是從葛根中提取的一種異黃酮類化合物，具有擴張冠狀動脈和腦血管，改善微循環，抗氧化、清除自由基和對缺血損傷保護等作用[2]。已有研究發現葛根素對中樞神經元的缺血損傷有保護作用。但是，其腦保護作用機制是否有nnos的參與尚不明確。本實驗在建立大鼠大腦中動脈梗死局灶性腦缺血模型的基礎上，采用免疫組化方法測定缺血后海馬區不同時間段nnos表達的變化，并闡明葛根素是否對nnos有抑制作用，以進一步探討其腦保護機制。
1材料與方法
1.1主要試劑和儀器葛根素購自陜西安康正大制藥廠。兔抗大鼠nnos多克隆抗體購自武漢博士德，sabc試劑盒和dab顯色試劑盒購自北京中山生物技術有限公司。應用leicu-2045德國產石蠟切片機，應用德國leica圖像信號采集與分析系統。
1.2實驗動物與分組清潔級健康雄性sd大鼠105只，鼠齡2～3月，體重250～300g，購自西安交通大學醫學院實驗動物中心。隨機分為3組：模型干預組(n=45)、模型對照組(n=45)和假手術組(n=15)。模型干預組及對照組根據干預時間不同又分為2h組、12h組、24h組，每組15只。各模型干預組分別于分組對應的時間點給予一次性葛根素注射液(100mg/kg)腹腔注射，各模型對照組及假手術組給予等量生理鹽水腹腔注射。
1.3腦缺血模型的制備參照zea-longar[3]和koizumi[4]的插線方法，略加改良。應用100ml/l的水合氯醛腹腔注射麻醉大鼠，線栓的制作選市售標準尼龍漁線，直徑規格為0.24～0.26mm，頭部沾上清漆約0.5cm，使其頭部略粗且光滑，晾干后酒精清潔，臨用前置肝素中浸泡10min。從左側頸總動脈插入，進入長度約為18～20mm，略感阻力即停止進線，從而制造左側大腦中動脈供血區完全性局灶性腦缺血模型。記錄線栓時間，均為持續栓塞。模型成功標準：①右側肢體疼痛回縮遲鈍或消失;②提尾倒懸時右上肢向胸前屈曲;③行走時右側傾倒或向右轉圈。模型干預組及對照組均建成模型，假手術組除不插入線栓外，其余操作同上。
1.4氯化三苯基四氮唑標本的制備與分析給藥5h后，將大鼠麻醉迅速斷頭，剝離大腦。生理鹽水沖洗片刻，-20℃速凍5min，然后棄去小腦和延髓，將腦從額極向后連續冠狀切面，每2mm一張。放入10g/l氯化三苯基四氮唑(tripheye tetrazolium chloride, ttc)中，37℃搖晃恒溫孵育30min，0.1mol/l磷酸鹽酸緩沖溶液沖洗2～3次。然后用40g/l多聚甲醛溶液固定24h。將固定的腦片按切片順序排列，拍照后掃描輸入計算機。用圖像處理軟件計算每一腦片白色區域的面積及紅色區域的面積，乘以厚度(2mm)并將所得數值相加得相應的體積。
1.5取材與制片給藥5h后，以100ml/l水合氯醛3ml/kg腹腔注射麻醉大鼠，進行心內穿刺灌注固定，先用約250ml室溫肝素鹽水快速灌注，繼之以4℃ 40g/l多聚甲醛300ml緩慢灌注固定1h。立刻斷頭取腦，沿視交叉冠狀位切取大腦組織并分離小腦組織，將其置于40g/l多聚甲醛緩沖固定液12h，固定，隨后梯度酒精脫水、石蠟包埋，制作石蠟切片(片厚7μm)。石蠟切片經水浴燙片，貼在預先以多聚賴氨酸處理的載玻片上，60℃ 1h，37℃烘箱過夜。分別行he染色、免疫組化染色。
1.6免疫組織化學檢測nnos陽性細胞石蠟切片常規脫蠟，30ml/l h2o2室溫孵育40min阻斷內源性過氧化物酶，熱抗原修復10min，室溫冷卻2h，正常山羊血清封閉20min，滴加一抗兔抗大鼠nnos多克隆抗體(工作濃度為1∶100)，4℃冰箱過夜，生物素化二抗室溫孵育40min，滴加磷酸鹽酸緩沖溶液工作液，37℃孵育20min，dab顯色5min，蘇木素復染，脫水、透明、封片、磷酸鹽酸緩沖液分別代替一抗經上述步驟染色作空白對照。
1.7nnos陽性細胞的圖像分析光學顯微鏡下觀察大鼠海馬ca1區所有nnos陽性神經元，以細胞內出現棕黃色顆粒為陽性細胞，每張切片高倍鏡(10×40)下隨機選擇5個不同的視野，圖像信號采集與分析系統拍照，采用自帶圖像分析軟件計數每個視野中陽性細胞數，取其平均值。
1.8統計學分析實驗數據用spss13.0統計軟件進行分析，所有數據以均值±標準差(±s)表示，檢驗方法采用單因素方差分析，其中兩兩比較采用lsd檢驗。p<0.05為差異有統計學意義。
2結果
2.1腦梗死體積的比較干預組和對照組正常組織被染成紅色，梗死灶呈蒼白色，從而確定腦梗死范圍并得到其梗死體積;假手術組腦組織被染成紅色，無蒼白色的梗死灶。2h干預組和12h干預組腦梗死體積明顯小于對照組(p<0.05)，24h干預組與對照組比較，梗死體積的變化沒有統計學差異(p>0.05，表1)。表1各組大鼠腦梗死體積的比較
2.2各組he染色的病理特點光鏡下觀察假手術組海馬ca1區神經元排列整齊，核膜清楚，核仁明顯，未見神經變性、壞死等病理改變。對照組海馬ca1區神經元分布不均，可見胞體皺縮，胞質濃縮，核固縮深染。干預組海馬ca1區神經元形態介于上述兩組之間(圖1)。
2.3各組海馬ca1區nnos陽性細胞數的比較鏡下觀察見假手術組海馬錐體細胞層有散在分布的nnos陽性細胞，以胞質染色為主。對照組及干預組均見散在分布的nnos陽性細胞(圖2)，且陽性細胞數均增加，12h組表達最高，24h組較12h組有所下降，各組與假手術組比較有統計學差異(p<0.01)。干預組海馬ca1區陽性細胞數與對照組比較均明顯下降，與對照組比較有統計學差異(p<0.01，表2)。表2各組大鼠海馬ca1區nnos陽性細胞數的比較與對照組各相應時間點相比，*p<0.01;與假手術組相比，δp<0.01。圖1不同組海馬ca1區he染色的病理改變fig.1 histopathological changes of ca1 hippocampal neurons in different groups (he, ×400)a：假手術組;b：2h對照組;c：2h干預組?！?〗a：假手術組; b：2h對照組;c：12h對照組;d：24h對照組;e：2h干預組;f：12h干預組;g：24h干預組。圖2海馬ca1區的nnos陽性細胞的免疫組化染色fig.2 the nnos-positive cells in the hippocampus ca1(×400)
3討論
no以l-精氨酸為底物，在nos催化作用下生成，是一種重要的信使分子，參與多種疾病的病理生理過程。no在中樞神經系統中具有兩重作用[5]：一方面具有神經介質傳遞信息的作用和血管擴張作用，另一方面具有神經毒性作用。nnos主要存在于神經細胞，尤其是小腦神經元中，腦缺血后過度表達的nnos在神經細胞早期損傷中起關鍵作用[6]，其損傷機制可能是nnos表達上調，產生大量no，進而產生大量自由基，損傷線粒體及dna，誘導細胞凋亡，產生神經毒性作用[6]。因此，nnos及no在腦缺血中的作用越來越受到關注。
本實驗選擇對腦缺血相對較敏感的海馬區，觀察腦缺血后海馬ca1區nnos表達的變化，發現缺血2h組nnos表達升高，12h組進一步升高，24h組較前下降，與假手術組相比有統計學差異(p<0.01)，提示nnos介導腦缺血早期的損傷，并表現為先升高、后有所下降的趨勢。楊衛忠等[7]研究顯示nnos mrna在缺血0.5～6h呈高表達，nnos基因在腦缺血早期表達，nnos主要在神經細胞胞質中表達，腦缺血發生后即有短暫的no增高，主要由神經元的nnos及血管內皮的nnos介導。國外學者用免疫組化的方法檢查大鼠大腦中動脈缺血再灌注模型缺血部位見nnos的神經元數量在4h增至高峰，24h開始減退，約7d后回到缺血前水平[8]。而在長時間的腦缺血模型中，也可檢測到nnos mrna表達的增加[9]。腦缺血后期nnos活性的下降與快速升高的no有關。no可以使nnos中巰基亞硝基化，導致nnos活性下降。
葛根素是從葛根中提取的一種異黃酮類化合物，對腦缺血性損傷具有較好的腦保護作用。我們先前的實驗亦證明葛根素可提高缺血腦組織細胞內氧濃度達到腦保護作用[10]。本實驗結果表明，12h內給予葛根素干預能夠明顯減小腦梗死體積，24h后葛根素干預腦梗死體積雖有所減小。但是，與模型對照組相比無統計學差異。神經保護的主要目的是挽救缺血半暗帶，如果半暗帶區域的神經細胞得到救治，梗死區域將不會擴大。由此我們可以推測腦梗死后早期應用葛根素能夠挽救缺血半暗帶內的細胞，從而明顯地減少梗死體積，起到神經保護作用。
本實驗結果表明，應用葛根素后海馬ca1區nnos表達減少，提示葛根素可能通過抑制海馬nnos的表達，對腦組織起保護作用。nnos的波動將引起細胞內no的波動;而王姿穎等[11]和譚軍等[12]均報道在大鼠模型中可見葛根素通過降低缺血再灌注區腦組織no的含量而對缺血再灌注腦損傷發揮保護作用。因此，葛根素干預后細胞內nnos表達的抑制應是其腦保護的一重要機制。但是，它究竟是通過何種途徑減少nnos的表達，從而拮抗no的毒性作用，尚需進一步研究。
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螞蟻和大象范文5
關鍵詞：馬鈴薯（Solanum tuberosum）；晚疫病病原菌（Phytophthora infestans）；水楊酸；乙烯；基因表達
中圖分類號：S532；Q786；S435.32 文獻標識碼：A 文章編號：0439-8114（2013）17-4238-03
Effects of Infection of Phytophthora infestans on Gene Expressions of Key Enzymes in Salicylic Acid and Ethylene Biosynthesis in Potato
ZHU Jia-li1，DING Yan1，XU Hong-zhang1，XIN Cui-hua1，CAI Lu1，XIAO Huan-huan1，
HE Yan-hong2，LI Na1，GUO Jiang-bo1
（1. Inner Mongolia Key Laboratory of Biomass-Energy Conversion/School of Mathematics， Physics and Biological Engineering， Inner Mongolia University of Science and Technology， Baotou 014010， Inner Mongolia， China； 2. Forestry College， Inner Mongolia Agricultural University， Huhhot 010020， China）
Abstract： Phenylalanine ammonia-lyase（PAL） and 1-aminocyclopropane-1-carboxylic acid（ACC） synthase（ACS） are the key enzymes in the biosynthesis pathway of salicylic acid and ethylene respectively. Expression patterns of gene encoding these key enzymes（poPAL and poACS） in potato（Solanum tuberosum） were investigated by semi-quantitative RT-PCR after injection of Phytophthora infestans physiological strain 89148-9 to potato transgenic resistant strains DR1， DR3a and wild susceptive line DG. The results showed that expression of poPAL and poACS genes was increased in leaves of the three potato lines after inoculation of P. infestans. The expression level in transgenic lines was mostly higher than that in wild line and the peak value in transgenic lines generally appeared earlier to that in wild line. The results suggested that poPAL and poACS were related with the resistance to late blight in potato； but the expression models were different between transgenic lines and wild line， which might be responsible for resistance or susceptibility to P. infestans.
Key words： potato（Solanum tuberosum）； Phytophthora infestans； salicylic acid； ethylene； gene expression
收稿日期：2012-08-27
基金項目：國家自然科學基金項目（31260344）；內蒙古自然科學基金項目（2011BS0506，2012MS0301）；高等學校科學研究項目
（NJZZ11139）；內蒙古科技大學李保衛大學生科技創新基金項目；教育廳“青年科技英才支持計劃”項目
作者簡介：朱佳莉（1990-），女，江蘇丹陽人，在讀本科生，生物技術專業；通訊作者，郭江波（1976-），男，內蒙古呼和浩特人，副教授，博士，
主要從事植物抗逆分子生物學研究，（電話）15044701654（電子信箱）。
馬鈴薯（Solanum tuberosum）是世界第四大糧食作物，在緩解全球糧食安全問題中占有重要的地位[1]。馬鈴薯晚疫病則是限制馬鈴薯生產的第一大病害，給馬鈴薯產業造成了嚴重的損失，培育優良的抗病品種、探明其抗病機制意義重大。
植物在受到病原菌的侵染后其體內會發生一系列生理生化反應以降低病害造成的傷害。其中體內產生信號分子進而誘導一系列防衛基因表達和代謝變化是植物抗病行而有效的方法之一。水楊酸（Salicylic acid，SA）和乙烯是植物體內重要的信號分子，可以誘導植物的抗病反應[2，3]。本研究以通過轉基因技術獲得的2個馬鈴薯抗晚疫病株系DR1、DR3a和野生型株系DG為材料，利用水楊酸合成途徑中的關鍵酶——苯丙氨酸解氨酶（Phenylalanineammonialyase，PAL）基因（poPAL）和乙烯合成途徑中的關鍵酶——1-氨基環丙烷-1-羧酸（1-Aminocyclopropane-1-carboxylic acid，ACC）合成酶（1-Aminocyclopropane-1-carboxylate synthase，ACS）基因（poACS）的保守區設計特異引物，通過半定量RT-PCR研究接種晚疫病病原菌（Phytophthora infestans）生理小種89148-9后各株系中兩種酶基因的表達情況，為深入了解馬鈴薯抗晚疫病能力與水楊酸和乙烯信號分子介導植物抗病防衛反應之間的關系提供一定的依據。
1 材料與方法
1.1 試驗材料
以前期試驗獲得的轉基因抗晚疫病馬鈴薯株系DR1、DR3a和野生型株系DG為材料，采用苗缽（10 cm×10 cm）溫室培養。取生長8～10周的植株為接種對象。
1.2 試驗方法
1.2.1 馬鈴薯接種晚疫病病原菌 ①制備游動孢子。將生長14 d的晚疫病病原菌生理小種89148-9的孢子囊用無菌水沖洗到滅菌培養皿中，在4 ℃冰箱中放置6 h使其釋放游動孢子，然后鏡檢游動孢子濃度并稀釋調整到終濃度為5×104 個/mL用于接種。②接種。每株系只取中上部3片葉接種，每片葉接種20 μL游動孢子液，接種后置于接種箱培養，培養條件為18～25 ℃、光照16 h/d，接種后24 h內用塑料膜覆蓋保持100%的相對濕度，分別于接種后0、12、24、48、72 h取樣用于poPAL和poACS基因表達量的分析。
1.2.2 基因特異引物設計 根據GenBank中發表的poPAL（序列號Z37106）和poACS（序列號AB041521）基因序列，使用軟件Prime 5.0設計特異引物，引物序列分別為poPAL，5′-GCTAGAGGTGCT
AGTGCTAAGGGATT-3′和5′-TTTGAAACCCTAGA
TAAGGAAATGGC-3′；poACS，5′-TCCTGGTGATGC
ATTTCTAGTTCCT-3′和5′-ATCCATCCAAATAAA TAGGCCAGCAT-3′。
1.2.3 目的基因半定量RT-PCR分析 植物總RNA采用天根生化科技（北京）有限公司植物總RNA提取試劑盒RNAprep法提取，cDNA的合成按照普洛麥格（北京）生物技術有限公司的M-MLV逆轉錄酶操作說明進行。各株系cDNA濃度通過內標引物（poactin，5′-GATGGTGTCAGCCACAC-3′和5′-ATTCCAGCAGCTTCCATTCC-3′）來調整，然后以該cDNA為模板擴增。反應程序為：94 ℃ 4 min；94 ℃ 45 s，60 poPAL/57 poACS ℃ 45 s，72 ℃ 70poPAl（poactin）/40poACS s。PCR產物用1.2%的瓊脂糖凝膠電泳檢測。RT-PCR半定量積分分析使用GelPro 60分析軟件。
2 結果與分析
2.1 接種晚疫病病原菌后各株系poPAL基因的表達情況
接種晚疫病病原菌生理小種89148-9對3個馬鈴薯株系poPAL基因的表達都有持久的誘導作用，從3個株系中都擴增出了長度約為1.2 kb的產物。對RT-PCR產物進行瓊脂糖凝膠電泳檢測（圖1）和半定量積分分析（圖2）發現，轉基因DR1株系中poPAL基因的表達量在接種后24 h時達到最大，然后隨著時間的延長其表達量迅速下降，到72 h時該基因的表達量顯著低于接種前水平；轉基因DR3a株系中poPAL基因的表達量也在接種后24 h時達到最大，并保持一段時間的高表達量然后緩慢下降；野生型DG株系中poPAL基因表達量在接種后12 h時達到最大，到48 h時仍保持在相對穩定的水平上，接種72 h后該基因的表達量略低于接種前水平。除72 h時轉基因DR1株系中poPAL基因的表達量與野生型DG株系相當外，接種晚疫病病原菌后72 h內轉基因DR1和DR3a株系中poPAL基因的表達量均明顯高于野生型DG株系。
2.2 接種晚疫病病原菌后各株系poACS基因的表達情況
接種晚疫病病原菌生理小種89148-9對3個馬鈴薯株系poACS基因的表達都有明顯的誘導作用，從3個株系中都擴增出了長度為681 bp的產物。對RT-PCR產物進行瓊脂糖凝膠電泳檢測（圖3）和RT-PCR半定量積分分析（圖4）可以看出，DR1株系在接種后12 h時poACS基因的表達量達到最大，在12～48 h內一直保持較高的表達水平，然后逐漸下降，但72 h時其表達量仍高于接種前；轉基因DR3a株系接種后12 h poACS基因表達量迅速升高，24 h時poACS基因的表達量略有升高，但與12 h時沒有顯著差異，之后poACS基因的表達量逐漸下降，到72 h時其表達量低于接種前水平；野生型DG株系接種后24 h時poACS基因的表達量達到最大，然后逐漸下降，到72 h時poACS基因的表達量已檢測不到。在整個觀察期內，轉基因DR1和DR3a株系中poACS基因的表達量遠高于野生型DG株系，而且轉基因株系中的誘導為連續誘導，而野生型為不連續誘導，在接種后72 h時該基因不表達。
3 小結與討論
水楊酸在植物的系統獲得性抗性中是必不可少的信號物質[4]，研究發現增加內源水楊酸表達量或者外施水楊酸都可以誘導系統獲得性抗性[5-7]。本研究發現，接種晚疫病病原菌生理小種89148-9后，在馬鈴薯轉基因株系和野生型株系中都誘導了poPAL基因的表達，表明水楊酸可能是馬鈴薯抗晚疫病過程中重要的信號分子，這與前人的研究結果[8]一致。但同一株系不同時間和不同株系同一時間該基因的表達量存在一定的差異，說明轉基因株系可能通過調控poPAL基因誘導表達的強度來實現對晚疫病的抗性。
在高等植物中，ACC經ACS或者ACC氧化酶（ACO）合成乙烯，它們是乙烯合成途徑的關鍵酶，而ACS和ACO受生物脅迫或者非生物脅迫正調控[9]。本研究發現，在接種晚疫病病原菌生理小種89148-9后，在馬鈴薯轉基因和野生型株系中都誘導了poACS基因的表達，表明乙烯可能是馬鈴薯抗晚疫病過程中重要的信號分子，這與之前的報道一致[10]。但同一株系不同時間和不同株系同一時間該基因表達量有一定的差異，這說明轉基因株系可能通過對該基因誘導表達的強度和時序的調控來實現其對晚疫病的抗性。
本研究選用的2個轉基因株系和野生型株系在接種晚疫病病原菌后都啟動了水楊酸和乙烯信號轉導途徑，只是啟動的強弱和時序上有較大的差異。這表明并非只有抗病株系才啟動防御反應機制，而是在植物與病原菌互作中，植物都具有潛在的防御反應機制，這些防御反應基因通過識別、信號傳遞和誘導，使植物自身防御系統被激活而相關防御反應基因被誘導表達[11，12]。同時也支持了有關水楊酸和乙烯信號轉導途徑在抗病防御反應機制中的復雜性和可能存在多條信號轉導途徑復雜的交叉與重疊作用的結論。但是各株系接種晚疫病病原菌后相關基因的啟動強度與時序性有較大的差異，這可能是由于不同植物與病原菌所組成的不同互作系統引起的，也可能就是抗、感晚疫病的原因所在。
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螞蟻和大象范文6
摘 要：信息文化全球化的今天，以互聯網為主要傳播渠道的海外電視劇不斷在中國掀起收視。在此過程中，觀眾自發追劇現象功不可沒。然而，這些海外電視劇為什么深受不同歷史社會構造的中國觀眾的喜愛？筆者以具體日本電視劇文本《打工仔的夢想房》和《BOSS》為例，結合受眾的社會構成，通過分析其對日劇文本的解碼，探索“文化近似性”因素對觀眾解碼的作用。
關鍵詞 ：電視劇文本 受眾 解碼 文化近似性
一、理論基礎
20世紀以來的電視文化研究將電視劇文本置于信息發送者和受眾者二元對立的結構框架內進行。英國伯明翰學派的著名代表人物斯圖爾特·霍爾提出電視劇“編碼與解碼”理論，改變了傳統的電視劇研究模式，開創了對受眾在解碼過程中積極性、主動性的研究先河。約翰·菲斯克在《電視文化》中提出，觀眾是具有積極性的主體。這些社會主體擁有自己的生活史，生存于特定的社會構成（階層、性別、年齡、宗教等混合因素）中，由復雜的文化傳統所構造。其主體性來源于現實的社會經驗、媒介與媒體以及文本中的經驗[1]（P87）。這些被定位于社會性讀者的主體，不僅從文本中提取意義，而且與文本進行對話。
因受眾的經濟、社會、文化因素或其所屬的社會集團、社會性別、民族的不同，對信息意義的解讀也不同。然而，歷史、社會、文化等結構不同的中國觀眾是如何對話日本電視劇文本的？為解答此問題，筆者選取日劇中受中國觀眾好評的勵志劇和偵探劇代表《打工仔的夢想房》和《BOSS》兩部電視劇作為分析對象。參考影視評論網站豆瓣網上觀眾發表的評論，結合他們的歷史、社會構造，探索其是如何充滿主動性、能動性、創造性地對日本電視劇文本進行解碼和再生產的。
二、電視劇文本《打工仔的夢想房》的受眾解碼
《打工仔的夢想房》是由富士電視臺播放的電視劇，曾獲得2010年秋季檔日劇的收視冠軍。主人公誠治畢業于一所三流大學，初入社會時浮躁不安、自以為是，憤然辭去剛做三個月的工作，淪為無業游民。面對父親的訓斥與遭受鄰居冷暴力而精神抑郁的母親，誠治開始反省自己，樹立為母親買新房的目標。重面嚴峻的就業形勢而變得勤勞務實，決定在收入較高的建筑工地打工。同時遇到了為夢想奮斗的女主人公真奈美，真正明白了努力和人生的意義。
在豆瓣網搜索《打工仔的夢想房》，共有13779人對其進行評價[1]。如下評論，可以看出觀眾與劇中主人公誠治有著相似的經歷?！盀槭裁凑f它是一部適合我們80后的劇呢？劇中的誠治剛好是我們這一代剛入職工作，又不是很久的這樣的一種狀態。所有人的通病就是喜歡理想化自己工作后的生活?！?/p>
此類評價頗多，可見很多觀眾曾經或正在處于和主人公誠治相似的狀態。從離開大學校園的這座象牙塔走向社會，無法適應現實與理想間的差距，處處碰壁。這也是當下大多數中國大學生所直面的問題。據教育部統計，2010年大學畢業生達到了630萬人。然而，近幾年對大學生需求的增加遠遠不及大學畢業生增長的速度。高等教育大眾化時代的大學生就業由精英型轉向大眾化，高等知識分子加入一般勞動者隊伍。大學時代社會的寵兒在踏足社會時，被“賣方市場”的現實所挫。如下面觀眾所述，“大多數80后一代的年輕上班族，雖然是有吃有穿了，但前途依然未卜，未來的結婚、養老、小孩教育，甚至買房，一切都是浮云，最基礎的生活變成HERMES鉑金包般的奢侈品?！比缤跋佔濉焙汀胺颗彼枋龅?，現在很多大學畢業生迫于就業和住房壓力，對未來充滿焦慮和不安。
觀眾與誠治產生共鳴之處除了同樣面臨的就業問題外，還有誠治父子間的關系及其家族關系?！爸鹘钦\治的父親是家庭中典型的強硬派，他們時常會反駁你的理論，用大人的思維來教你怎么成為一個社會人。而誠治的母親則是典型的婉柔派，他們是支持你夢想的人，他們寬容、平和，但更多的時候，他們將自己的擔心放在心里?！蓖瑸橹袊寮椅幕τ绊懴碌闹腥諆蓢彝サ母缸雨P系、母子關系有著共通之處?！皣栏复饶浮币彩侵袊怨乓詠砝硐氲募彝ツＪ剑赣H往往是不善言辭將對子女的愛通過訓斥的方式表達出來。觀眾中多數人都有著被父親所訓斥、被母親所袒護的成長經歷。
無論是就業問題還是家庭問題，從誠治身上可以發現自己的影子，觀眾對主人公誠治的經歷和心境有著身臨其境的感受。如下面觀眾所述“這部劇無疑給現階段的我打了一劑強心針，現在自己的狀態真的是我人生中的最低谷，但是我想我會走出來?！薄洞蚬ぷ械膲粝敕俊废蛴^眾展現了一個充滿希望的結局，看到和自己有著相似經歷的誠治實現了自己的目標，也助長了觀眾相信自己會實現美好未來的想法。與美劇、韓劇不同，著重反映現實社會問題、向觀眾傳遞正能量的“勵志劇”往往將主人公設定為生活中的普通小人物，這更容易使觀眾將自己的感知、心情和主人公交織在一起而產生情感一體化。
三、電視劇文本《BOSS》的受眾解碼
日劇《BOSS》由富士電視臺分別于2009年4月16日到2009年6月25日、2011年4月11日到6月30日分兩季播出。面臨多樣化的犯罪和低下的檢舉率，日本東京警視廳設立了特別對策犯罪室。受野立信次郎之托，由美國研修歸來的大澤繪里子擔任BOSS，其下屬是被各個部門當作多余包袱的所謂的“精銳”。兩季《BOSS》在豆瓣網上分別有29654[2]人和15380[3]人對其進行評價。
筆者選取關注度較高的熱門評價進行分析?！疤旌Ｓ酉０缪莸呐畯娙?，總是超級強勢的三高剩女，給人以根本不需要男人的印象?！薄坝闶菑姶髿鈭龅纳l者，而女王，是完全無敵的存在?！比缟厦嬗^眾所評論，與傳統的“男主外、女主內”的性別分工不同，女主人公大澤繪里子作為一個工作能力超強的女性登場。通過“三高剩女”“御姐”“女王”等用詞可以看出大澤繪里子在觀眾心目中是一個不依附男人、內心強大的酷女性形象。在男權社會的警視廳被嘲笑，依然態度凜然、毫不妥協。女性BOSS被觀眾，特別是女性觀眾所肯定和贊賞。1970年代以后，中國女性的就業意識也開始萌芽，尤其是改革開放以來追求經濟獨立自主的女性不斷增加，男女社會性別平等觀念不斷增強，女性的工作能力受到重視。當今，活躍在各大職場的女性的身影不斷增加。如下面觀眾所述，在想成為什么樣的女性這個問題上“BOSS給我了一個答案，一個參照物，一個標桿”。女性BOSS大澤繪里子對于觀眾來說是一個榜樣式的存在?！禕OSS》所展現的職業女性形象與中國觀眾的社會性別觀相符，得到觀眾的心理認同和憧憬。
除女性BOSS外，對電視劇其他角色的評價也較多，大澤繪里子所領導的下屬匯集了各部門所遺棄的成員。然而，各具特色的人物形象向不同喜好的觀眾呈現了一款適合自己的人物畫廊，成為吸引其注意力的焦點。該劇不僅展現人物的閃光點，也大膽地刻畫其弱點和個性，有觀眾表示《BOSS》運用幽默夸張的手法塑造的一個個充滿特色的人物形象是該劇的魅力所在。
洪美恩在《觀看〈達拉斯〉》中指出，消費者從媒介文化中得到的來源于對符合自己心情的東西的認識和感情移入[2]（P20）。日劇人物設置的現實性、日常性、可替代性的特點使得觀眾更容易發生感情移入。在觀看過程中，觀眾對自己所認可的故事或憧憬的人物形象，自然而然進行感情移入，并從中獲得希望和即是觀眾被吸引的原因。
四、結語
巖渕將日劇在亞洲國家和地區間的傳播置于文化近似性與近時性相結合的框架內進行分析，指出相似的文化因素以及種族特征促進了文化共鳴感的產生，更容易喚起情感現實主義的產生[3]。盡管社會文化方面存在著相異的因素，不同空間內發生的相似經驗、故事，使電視劇文本的受眾者容易產生共鳴和親切感。同為中華儒家文化圈影響下的中日兩國在面臨的社會問題、人際關系、價值觀方面存在著相似因素。相同或相近的時間范疇、不同的空間范疇內存在著相似的文化語境對受眾的解碼作用不容忽視。
注釋：
[1]參照http：//movie.douban.com/subject/4944035/，2014年9月22日。
[2]參照http：//movie.douban.com/subject/3692611/，2014年9月22日。
[3]參照http：//movie.douban.com/subject/5951228/，2014年9月22日。
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