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幸福的流淚范文1
所有的花兒你最美
受了傷 別傷悲
別讓淚珠濕花蕊
黃燦小姐，為什么你要把一首激勵的《黃玫瑰》唱得這樣凄婉呀？我們的淚常常是為幸福而流，不是么？
冬天，當漫天的雪花融化時，遍地都是那個男孩幸福的淚，冬天來了，春天還會遠嗎？春天，當多情的春絲灑落時，漫山都是那個男孩相思的雨，他企盼春暖花開，花落有果；夏天，那個男孩噙著淚花，在無垠的蒼穹中搜尋他心中最亮的那一顆；秋天，收獲的季節，那個男孩展開日志，點上紅燭，為伊流淚到天明。幸福就這樣裝在這個男孩的雙眸里，任春去秋來，隨寒暑易節，天已荒，人未老……
你應該知道你是那樣美
誰都會為你心醉
別再抱怨愛太累
真愛能有幾回
即使告別了春天陽光
你依然要開放
別害怕別犯傻
別輕易剪去長發
我會站在你的身旁
給你依靠的肩膀
別說話微笑吧
回頭是燦爛的霞
我默默的祝福你感覺到了嗎
海角 天涯 哪里不是你的家
幸福的流淚范文2
【摘要】 目的 提高對惡性淋巴瘤累及腹部淋巴結CT診斷及鑒別能力。 方法 回顧性分析經手術或穿刺病理證實的15例惡性淋巴瘤累及腹部淋巴結的CT表現，包括Hodgkin 病(HD)6例及非Hodgkin淋巴瘤(NHL )9例。結果 15例均清楚顯示腹部腫大的淋巴結病灶；肝、腸管等臨近器官被推移及轉移7例；腹主動脈、下腔靜脈等臨近血管被推移、包埋5例，具有典型的“夾心面包征”；4例伴有腹腔積液。結論 惡性淋巴瘤累及腹部淋巴結具有較典型的CT表現，能確定病變范圍和轉移情況，有助于臨床準確分期和判斷預后。
【關鍵詞】 淋巴瘤；腹部淋巴結；X線計算機；鑒別診斷
臨床影像診斷實踐表明: 明確惡性淋巴瘤的CT表現及其優勢分布有助于鑒別腹部淋巴結病變(惡性淋巴瘤、轉移性腫瘤及結核等) 的性質, 確定病變累及范圍, 以利于選擇臨床治療方案；為此，筆者著重探討了惡性淋巴瘤累及腹部淋巴結的CT表現特點及其優勢分布,并結合文獻討論其CT影像學特征及鑒別診斷，旨在提高惡性淋巴瘤累及腹部淋巴結的影像學診斷及鑒別診斷水平。
資料與方法
1． 一般資料
本組惡性淋巴瘤累及腹部淋巴結患者15例（包括6例HD和9例NHL）。男9例，女6例。年齡24～62歲，平均44歲，均無霉菌感染、艾滋病、白血病及其他腫瘤史，臨床表現多樣，腹、背部不適或疼痛4例，腹脹、腹水、發熱及消瘦伴腹部包塊3例，反復嘔吐、便閉、皮膚鞏膜黃染、肝功能受損2例，1例右腎積水伴右側輸尿管上段擴張，其余2例無明顯臨床癥狀，15例均經手術或穿刺病理證實。
2． 方法
常規空腹，檢查前口服1000～1500mL等滲甘露醇溶液，5～15分鐘后開始CT掃描。CT采用Siemens sensation 16多排螺旋CT掃描儀，掃描時應用CARE DOSE4D智能劑量軟件，掃描范圍從膈頂到恥骨聯合。電壓120kv、電流175mAs，球管旋轉時間0.5s，層厚0.75mm，間隔0.5mm，每周進床12mm。全部患者行CT平掃及增強掃描，對比劑采用300mgI/ml的碘海醇100ml，注射速率為3.5ml/s，延遲時間30～50s。
結果
一、 HD 的CT表現
淋巴結增大呈類圓形或橢圓形, 直徑多數大于2.0cm , 部分相互融合成不規則腫塊。腫塊邊緣仍能分出融合的淋巴結影；2例腹腔干動脈穿過腫塊形成“夾心面包”征及包埋腹主動脈呈“主動脈淹沒”征。增大淋巴結呈普遍均勻密度者5例，占83％, 6例HD中僅有1例腫大淋巴結密度出現均勻與不均勻密度共存，占17％，未出現單純(全面)不均勻密度的例數，1例侵犯十二指腸水平段及右側輸尿管致右腎積水。
二、 NHL 的CT 強化表現
淋巴結增大呈類圓形或橢圓形, 直徑多數大于1.5cm, 部分相互融合成不規則腫塊。腫塊邊緣仍能分出融合的淋巴結影；3例形成“夾心面包”征。其中單純均勻密度者7例，占78％, 均勻與不均勻密度并存者2例，占22％。淋巴結不均勻密度者主要發生在腹主動脈周圍上部及下部、腸系膜上動脈周圍、胰周、肝十二指腸韌帶以及肝胃韌帶淋巴結。無單純(全面) 不均勻密度淋巴結增大的病例。累及右側腰大肌2 例，胰腺1例
三、 惡性淋巴瘤累及腹部淋巴結的解剖分布
累及腹主動脈周圍上下部的15例，占100％，累及腸系膜上淋巴結、肝胃韌帶及肝十二指腸韌帶的6例，占40％，累及胰周及腹腔淋巴結的5例，占30％，累及脾門及腸系膜3例，占20％。
討論
一、 惡性淋巴瘤累及腹部淋巴結的CT表現與病理基礎
惡性淋巴瘤分為HD 和NHL 兩大類, 多數淋巴瘤組織類型切面呈魚肉狀, 不發生壞死液化, 僅少數組織類型才發生壞死〔1〕, 或腫瘤較大時因血供不足才發生壞死。顯微鏡下的小灶性壞死在CT平掃或增強掃描時不易顯示，表現為均勻密度。當淋巴結較大或相互融合時而出現大灶壞死時，CT才能顯示其壞死低密度灶。然而，即使少數病例腫大淋巴結內有壞死灶，但壞死灶周圍實性成分仍呈均勻強化密度。本組資料表明,NHL 發生壞死機率較HD 發生壞死機率為高。
幸福的流淚范文3
【關鍵詞】 奧扎格雷； 婦科惡性腫瘤； 下肢深靜脈血栓； 低分子肝素
中圖分類號 R562.2 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2014）26-0027-02
下肢深靜脈血栓（DVT）形成是婦科腫瘤患者常見的術后并發癥之一，有文獻[1]報道，婦科腫瘤患者術后其發生率可達7%～45%。其發生的主要原因為手術過程中因組織細胞受到創傷，暴露了大量的組織因子，這些組織因子可激活外源性凝血系統，導致機體血液的凝固性增加，從而促進了下肢靜脈血栓的形成，若血栓脫落可致肺栓塞（PTE），嚴重者可危及生命。本研究通過加用奧扎格雷治療婦科惡性腫瘤術后并發下肢靜脈血栓的患者，旨在探討奧扎格雷治療婦科惡性腫瘤術后并發DVT患者的臨床效果及安全性。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2008年3月-2013年9月筆者所在醫院婦科病房住院的婦科腫瘤術后并發下肢深靜脈血栓形成的患者60例，按照隨機數字表法將患者分為奧扎格雷組和對照組，每組30例。兩組患者術前均無下肢靜脈曲張等血管性疾病，且均為經腹手術。兩組患者圍手術期均未采取預防下肢靜脈血栓形成的措施，術后臥床時間均≥3 d，下床活動較少。奧扎格雷組年齡56～75歲，平均（64.21±8.24）歲。對照組年齡52～74歲，平均（62.50±9.39）歲。兩組患者年齡、高血壓、糖尿病、腫瘤類型等一般資料比較差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性。詳見表1。
1.2 診斷依據
診斷需結合臨床癥狀、體征以及輔助檢查，比如下肢彩超檢查、靜脈血管造影[2]。臨床癥狀及體征：（1）患側肢體水腫；（2）患側肢體疼痛；（3）淺靜脈曲張。血栓的彩色多普勒超聲直接征象及間接征象，直接征象：超聲顯示血管腔內血栓聲像。間接征象：（1）彩色窄束血流或血流中斷，血流頻譜為平直無波動，低速血流；（2）病變靜脈顯著擴張；（3）病變靜脈側支循環形成，伴有逆向血流；（4）壓縮試驗陽性；（5）壓迫試驗陽性。只要具備了直接征象或間接征象的第一條加上其他任何一條時均可診斷為靜脈血栓。
1.3 治療方法
兩組的常規治療：（1）囑患者絕對臥床休息、抬高患肢并制動、避免擠壓患肢、穿彈力襪；（2）大黃等外敷消腫；（3）口服阿司匹林腸溶片100 mg，每天1次。對照組在常規治療的基礎上使用低分子肝素4100 U，皮下注射，2次/d，連續使用10 d。奧扎格雷組在對照組的基礎上加用奧扎格雷80 mg，將其加入5%葡萄糖溶液或0.9%氯化鈉注射液250 ml靜滴，連續靜脈注射10 d。
1.4 療效標準
治愈：癥狀及體征完全消失，下肢靜脈恢復正常。顯效：癥狀及體征明顯減輕，下肢靜脈血流增強超過50%。有效：癥狀及體征明顯減輕，下肢靜脈血流增強超過20%。無效：癥狀及體征未好轉，下肢靜脈血管血流增強低于20%[3]?？傦@效率=治愈率+顯效率。
3 討論
深靜脈血栓形成（DVT）是指深靜脈腔內的血液不正常凝固，阻塞了靜脈腔導致深靜脈血流的回流障礙。靜脈血栓栓塞癥（VTE）是較為常見的血管性疾病，發病率位于第3位[4]。深靜脈血栓脫落可導致肺動脈栓塞，A1sayegh等[5]報道DVT伴PTE的發生率為8.26%。而未采取治療措施的PTE死亡率可達25%～30%，西方發達國家婦科經腹術后DVT的發病率達11%～29%[6]。由于年齡、肥胖、是否合并高血壓或糖尿病，手術時間長短、麻醉方式的不同、術中有無輸血等各種因素的影響，婦科惡性腫瘤術后發生DVT的情況并不少見。文獻[7]報道，婦科惡性腫瘤術后靜脈血栓的發生率正呈逐年上升趨勢。
1856年，Esmon[8]提出了影響深靜脈血栓形成的三大主要病因，即靜脈壁內膜損傷，血流滯緩和血液高凝狀態。靜脈壁內膜損傷：常見的因素有使用具有刺激性或高滲透性藥物可損傷靜脈血管壁；其次，婦科惡性腫瘤實施手術時往往需要行腹膜后淋巴結清掃，這樣必然導致手術范圍較大，而盆腔富含靜脈血管，在手術過程中觸碰到靜脈血管的機會很大，易造成靜脈壁及其周圍組織的損傷，受損的靜脈內皮層可誘導血栓調節素的高表達，使得靜脈內皮細胞由抗凝狀態轉變為前凝血狀態，從而激活內源性凝血途徑，促進靜脈血栓的形成；最后，較為少見的還有感染性的靜脈內膜損傷，如術后傷口感染所引發的靜脈炎。血流滯緩：主要影響因素有術中物的使用以及術后的臥床休息，婦科惡性腫瘤實施手術往往需要耗費較長時間，這就必然導致相應的麻醉時間延長，當機體處于麻醉狀態下，周圍血管呈擴張狀態，引起血流瘀滯；術后因傷口疼痛而臥床休息，活動量明顯減少，則下肢肌肉長時間處于松弛狀態，導致下肢靜脈血液回流的動力減弱，而術后捆綁腹帶、腸道功能恢復緩慢所致的腹脹或腹痛、尿潴留以及半坐臥位等引起腹壓升高的眾多因素，使下肢靜脈血液正?；亓鞯淖枇γ黠@增加，回流受阻導致靜脈血流緩慢，而與脈沖型血流相比，靜態的流線型血流更易引起靜脈瓣底部的嚴重缺氧，缺氧能夠誘導靜脈內皮細胞粘附白細胞，且促進大量細胞因子的釋放，從而損傷靜脈內皮層，促進血栓形成[9]。另外，血流緩慢時血清內物質的堆積也可造成血流滯緩，被激活的凝血因子不斷積聚并消耗抗凝物質，這種凝血-抗凝血平衡被打破，加上術后使用止血藥物進一步加劇血液高凝狀態，更加促進了DVT的形成[10-11]。血液高凝狀態：手術本身就是一種創傷，可以促進血小板聚集、凝血酶原的釋放，惡性腫瘤裂解產物也有這種促進血小板聚集及增加凝血因子的作用，而腫瘤細胞還可以釋放產生一些細胞因子，加劇血液的高凝狀態，促進下肢深靜脈血栓的形成，而婦科惡性腫瘤手術往往耗時長，術中失血較多，進一步導致血液濃縮，雖然有些病人在術中輸血補充了血容量，緩解了血液濃縮，但庫血含有大量的細胞碎片和顆粒，反而使得血液的黏稠度增加，另外術后使用止血藥物均可使血液處于高凝狀態，從而導致DVT的形成。
奧扎格雷：反式-3-4-（1H-咪唑基-1-甲基）-苯基-2-丙烯酸鈉，分子式為C13H11N2NaO2，為一種高效、選擇性血栓烷合成酶抑制劑，通過抑制血栓烷A2（TXA2）的產生及促進前列環素（PGI2）的生成而改善兩者間的平衡失調，而具有抗血小板聚集和擴張血管的作用，另外，還有解除血管痙攣的作用[12]。
總之，本研究結果表明聯合使用奧扎格雷治療婦科惡性腫瘤術后下肢深靜脈血栓具有很好的臨床療效，并優于單用低分子肝素，且具有較好的安全性，值得在臨床上推廣應用。
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幸福的流淚范文4
結果：對照組和觀察組溶栓再通率分別為61.67%（37/60）和81.67%（49/60），兩組比較差異有統計學意義（P
【關鍵詞】 急性ST段抬高型心肌梗死； 尿激酶； 阿司匹林； 硫酸氯吡格雷
近些年我國冠心病發病率和死亡率均明顯增加，冠心病的嚴重急性臨床表現為急性冠脈綜合征，其病理基礎為動脈粥樣斑塊破裂及繼發血小板激活聚集，主要包括不穩定心絞痛、急性ST段抬高型心肌梗死和急性非ST段抬高型心肌梗死。急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）是一種常見的臨床急重癥，多由冠狀動脈供血急劇減少甚至中斷引起，其具有發病急、死亡率高的特點[1-2]。治療關鍵在于開通冠狀動脈[3]，隨著醫療技術的發展，經皮冠狀動脈介入（PCI）治療取得了較好臨床療效。但在大多數基層醫院，由于醫療設備、患者經濟條件以及人員技術等因素的限制，尿激酶靜脈溶栓仍然是一種重要、有效的治療手段[4-6]。單用尿激酶靜脈溶栓其溶栓率為53.0%～67.8%[7]，相對于其他新型溶栓藥物溶栓率偏低，但阿司匹林（ASA）、硫酸氯吡格雷、或者肝素（UH）等藥物的聯合使用，可顯著增加梗死動脈再通率，但如何掌握其劑量及高負荷劑量的療效和安全性上仍未完全清楚[8]。故筆者以本院在2013年1月-2015年12月期間收治的120例急性ST段抬高型心肌梗死患者作為研究對象，研究負荷量阿司匹林和硫酸氯吡格雷聯合尿激酶溶栓對急性ST段抬高型心肌梗死患者的臨床療效，取得了較好的臨床療效，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選取本院2013年1月-2015年12月期間收治的120例急性ST段抬高型心肌梗死患者作為研究對象，采用隨機數表法將所有患者均分為對照組和觀察組，每組各60例。對照組男42例，女18例；年齡34～69歲，平均（51.5±4.8）歲；體重59～86 kg，平均（67.7±4.8）kg；發病時間2～6 h，
平均（2.6±0.8）h；糖尿病15例，高血脂癥13例，高血壓13例，吸煙9例，肥胖10例；發病部位：前壁梗死26例，下壁梗死21例，下壁+后壁梗死9例，下壁+右心室梗死4例。觀察組年
齡35～71歲，平均（52.3±5.3）歲；體重58～86 kg，
平均（67.2±4.8）kg；發病時間2～6 h，平均（2.5±0.7）h；糖尿病16例，高血脂癥14例，高血壓11例，吸煙11例，肥胖8例；發病部位：前壁梗死28例，下壁梗死20例，下壁+后壁梗死8例，下壁+右心室梗死4例。兩組患者的性別、年齡、體重等一般資料比較，差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性。所選患者均自愿作為受試對象，并簽署知情同意書，方案獲得紫金縣人民醫院倫理委員會批準并全過程跟蹤。
1.2 納入與排除標準 （1）納入標準：①符合急性心肌梗死診斷標準[9]，并符合以下情況：胸部疼痛持續30 min以上；心電圖示ST段在相鄰2個以上胸前導聯抬高≥0.2 mV或2個及以上肢體導聯≥0.1 mV；②患者意識清醒，配合治療。（2）排除標準：①其他類型的心肌梗死；②有溶栓禁忌證；③近兩周內服用阿司匹林或硫酸氯吡格雷或其他影響臨床療效的藥物；④伴有嚴重的心、肝及腎功能損傷者；⑤哺乳或妊娠期婦女；⑥未能堅持治療的患者。
1.3 方法 對照組患者給予常規劑量阿司匹林100 mg/d和硫酸氯吡格雷75 mg/d聯合靜脈滴注尿激酶治療，即2萬單位/kg尿激酶注入0.9%氯化鈉溶液中給患者靜滴，尿激酶最大劑量不超過150萬單位。觀察組患者首次給予負荷量阿司匹林300 mg/d和硫酸氯吡格雷300 mg/d聯合尿激酶溶栓進行治療，負荷劑量后阿司匹林改為100 mg/d，硫酸氯吡格雷劑量改為75 mg/d。
1.4 觀察指標 觀察并比較兩組患者溶栓后再通率、溶栓再通臨床治療情況（胸痛緩解時間、ST回落段、酶峰出現時間、再灌注心律失常）、血清hs-CRP、C3水平，以及隨訪1個月后心血管和出血不良事件發生情況。
1.5 再通判斷標準 （1）溶栓開始2 h后，胸痛癥狀消失或迅速緩解；（2）2 h內出現再灌注心律失常；（3）溶栓開始2 h內心電圖抬高的ST段降低50%以上；（4）CK峰值提前到16 h以內，CK-MB峰值提前到14 h以內。除（1）和（2）項組合外，符合其他任意兩項即可判定為再通[10]。
1.6 統計學處理 使用SPSS 11.0統計軟件進行分析，計量資料以（x±s差）表示，比較采用t檢驗，計數資料采用 字2檢驗，以P
2 結果
2.1 兩組患者治療后再通率比較 治療后，對照組患者溶栓再通率為61.67%（37/60），觀察組患者溶栓再通率為81.67%（49/60），兩組比較差異有統計學意義（ 字2=8.635，P=0.015）。
2.2 兩組患者治療后溶栓再通臨床治療情況比較 觀察組患者酶峰出現時間、再灌注心律失常時間顯著低于對照組，兩組比較差異均有統計學意義（P0.05），見表1。
2.3 兩組患者治療前后的血清hs-CRP、C3水平比較 治療前，兩組患者的hs-CRP、C3水平比較，差異均無統計學意義（P>0.05）；治療后，兩組患者hs-CRP、C3水平均顯著改善，且觀察組患者改善狀況顯著優于對照組患者，差異均統計學意義（P
2.4 兩組患者心血管與出血不良事件發生情況的比較 觀察組患者梗死后心絞痛、肺積水、嚴重心率失調、死亡+再發心肌梗死、死亡以及再發心肌梗死發生率均顯著低于對照組患者，兩組比較差異均有統計學意義（P0.05）。
3 討論
急性ST段抬高型心肌梗死臨床上常表現為胸痛、急性循環功能障礙以及一系列心電圖改變（反應心肌損傷、壞死和缺血），同時也常伴有持久的心功能衰竭、胸骨后劇烈疼痛、發熱、心律失常以及白細胞計數和血清心肌酶升高等[11]。該疾病是一種嚴重的急性冠狀動脈綜合征，具有發病急、病情發展快、致殘致死率高及容易合并其各種并發癥等[12]。相關研究表明，心肌在冠脈閉塞6 h內的組織學改變是可逆的，因此尋求一種快速有效的治療方法，使患者梗死血管再通，受損心肌再灌注，對患者顯得尤關重要，治療關鍵在于早期迅速溶栓并再通冠脈血流，以盡可能限制梗死范圍[13-14]。目前臨床上常用的治療方式為PCI術和靜脈溶栓，PCI術臨床療效最佳，但行PCI術要求較高，大量基層醫院難以普及，而靜脈溶栓的對硬件設施及醫務人員技術要求則不高，同時操作簡單方便，又較為經濟[15-16]。
尿激酶是一種從人腎組織中培養得到或從健康人尿中分離出來的雙鏈絲氨酸酶蛋白，可直接將血液中的纖溶酶原分解為纖溶酶，從而降低內凝血因子，促進溶栓，同時對血液黏稠度也有較好的改善作用，降低患者出院后的再梗死發生率[17]。研究表明，在單純進行溶栓治療時，心肌酶異常狀況并不能迅速得到改善，且血小板容易被激活，可能會引起繼發性血管閉塞，不僅會降低療效，同時給患者身體帶來損害，因此在使用尿激酶進行溶栓治療的同時，應用有效、安全的輔助藥物顯得十分必要[18]。阿司匹林可使環氧化酶失活，進而達到抑制血栓素A2（TXA2）的合成，以抑制血小板聚集，但血小板仍可通過其他途徑產生[19]。硫酸氯吡格雷是一種新型的抗血小板聚集的藥物，屬于二磷酸腺苷受體拮抗劑，通過與血小板表面的ADP受體發生不可逆的結合，進而降低血小板膜糖蛋白活性，以達到較好的抗血小板聚集作用。硫酸氯吡格雷對血小板的抑制作用對劑量具有一定的依賴性，口服后0.7～1 h內，血漿內藥物濃度達到峰值，300～400 mg負荷量在2 h內即可達到抑制水平，可快速降低血小板聚集活性[20]。
本文研究結果表明，負荷量阿司匹林和硫酸氯吡格雷聯合尿激酶溶栓對急性ST段抬高型心肌梗死患者的臨床療效顯著，對照組和觀察組溶栓再通率分別為61.67%（37/60）和81.67%（49/60），兩組比較差異有統計學意義（P
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幸福的流淚范文5
你說我們要一起去尋找那曾經遺失的美好，尋回夢中忘卻的一切。
你說我們要在一起永不分離，直到天荒地老，一起擦拭眼角凝固的淚滴，支離破碎的你要彌補曾經那些殘缺的唯美。
夢中的一切如黃粱一夢，幻影般的虛假，但又如此的真實，一碰就碎了。
那你呢?是真實的還是幻影一樣瞬間即逝，卻在不經意間闖入我的夢中。
不能給我幸福為何又要許下承諾?讓我癡癡等待。
七月，夢碎了，流淚了。
七月物非人非
天空灰得深沉，下起了綿綿細雨，往日的那些全都不能還原。
而我們呢?
你不是以前的你，我亦不是曾經的我。
以前的那些承諾，那些誓言，那些天荒地老，還要陪我去聽細水長流。
都隨著時間的飄移而沉淀在了過去的回憶里，又遺留下了什么?
物都是千變萬化，更何況是人呢?虛偽的人類，虛偽的話語，我又為何感覺如此的真實?
明了，為你流下的淚是多余的。這樣的你，不值得為你付出。
所以，給不起幸福就別說愛。
七月，傷心過，明白過。
七月幸?；ㄕZ
幸福無須等待，總是在你不經意之間輕輕敲醒了你的心扉，而在幸福的世界里，我注定是一只丑小鴨。
在幸福的門口徘徊過多少次，都不曾進去。
總是被拒之門外。
才懂得一個與幸福無緣的人怎么可能會有屬于她的幸福出現?注定只能與幸福擦肩而過。
早已知道最后的結局，卻還會傻傻地站在原地等待。
然后看著別人的幸福為自己流淚。
七月，徘徊中，等待中。
七月回憶守望
回憶你我的過去，雖然你終究不能與我一起走，最后仍是像風一樣靜靜離去。
通往幸福的旅途中，你掉隊了，而我的幸福，因為沒有你所以是不完整的。
淚滴在眼角凝固，在回憶里尋找著一絲久違的溫馨。
總是這么軟弱，軟弱到自己也討厭自己。
站在陽光下，看清了自己，到底在守望什么?
應該是守望你會回來的一天吧!雖然知道不可能，但仍會堅持。
能夠為你等待，也是一種溫暖。
在這個季節里，回憶漫漫，守望絲絲。
才發現，夢醒了，一切全都化為裊裊輕煙，煙消云散。
想知道在幸福的那一站，是否會有人為我而等待?
幸福的流淚范文6
當你剛師范畢業，踏上三尺講臺，聽到天真可愛的學生叫您一聲“老師，您好!”我想，你是幸福的；當你在教師節，看到黑板上寫著“老師，您辛苦了!”我想，你是幸福的；當你送走一屆一屆的學生，他們手捧紀念冊請你留言時，我想，你是幸福的!當您走在大街上，耳邊傳來陌生卻又熟悉的一聲“老師好!”我想，你是幸福的!當你收到已畢業學生的來信時，分享他的喜怒哀樂，我想你是幸福的!當你年老時，學生前來探望，與您細嘮家常，我想你是幸福的……
其實，教師的幸福就是這么簡單!
它就在課堂上學生閃亮的眸子里，就在活動中學生成長的心靈里，就在探究中學生發展的智慧里，就在學生成功路上沉甸甸的收獲里。我想說：學生的幸福成長就是教師的最大幸福。
記得在我做班主任的第二學期，正好學校均衡分班，當時全校出名的“壞學生”――小A，我很“幸運”地抽中了。在開學的第一天，其他學生都進班坐好，他一直不敢進來，在教室門口徘徊。我看到后，拉著他的手，走到講臺前，說：“歡迎你成為我們五(3)班的一員!還不給大家自我介紹一下!”他小聲地答：“我叫xxx。”“很好，如果聲音響亮一點就更好了，可是你剛才怎么不進來呢?”下面的回答讓我的心冷冷的觸動了一下，“我是一個壞學生!我不敢進來!”原來在他的頭腦里，老師對他的評價已經根深蒂固。我鄭重地說：“從現在起，你們都是五(3)班的一員，我不會關注你們的過去，我關注的是你們的現在和將來，在我心里，你們都是一張張白紙，任你們畫出美好的藍圖?！痹捯粍偮?，只見小A坐得更加筆直，臉上露出了微笑。最后，我宣布兩周后競選班委。
那是一次令我激動、永遠不能忘懷的班委選舉。平時由于他的自控能力差，偶爾也會犯些小錯誤。畢竟要想徹底改變這樣的學生，是需要時間和精力的。在開始競選的職務中，一般都是成績比較優異的學生競選。只有在競選勞動委員時，他緩慢地走到講臺前，說：“大家好，我叫XXX，也許你們或多或少地了解我一點，我一直被同學、老師認為是‘壞學生’。我成績不好，但當我走到這個班時，受到老師和同學們的熱情歡迎，我充滿勇氣和信心，覺得應該為大家做點事情，我很想當上一名勞動委員，盡管在以前班級，我從來都沒有勞動過，但在這個班，我真心誠意地愿意為大家服務，請大家相信我，我一定會好好改正，爭取做個合格的班委，請大家投我一票，謝謝大家!”說完，只見他的眼睛里含著淚水。我敏銳地發覺這是一次多么難得的教育機會。
于是，我說：“XXX同學這是第一次與大家說出真心話，第一次流淚，俗話說‘男兒有淚不輕彈’，在以前的班級，不管老師怎么責罵他，他爸爸甚至打他，他都沒有掉過一滴眼淚，但今天，他流淚了，這說明他認識到以前所犯的錯誤，真心悔改。為了感謝同學們兩周來對他的包容，他愿意為大家做點實事。你們能給他一個機會嗎?愿意投他一票的同學請舉手!”“唰”的一下，全班同學都舉起了手。他再也按捺不住此刻的心情，深深地給大家鞠了個躬，道出四個字：“謝謝大家!”我說：“剛才XXX同學非常感謝大家對他的支持，在這里，老師也謝謝大家，因為是你們給了他機會，是你們的寬容和友善，讓他有勇氣參加競選；是你們給了他希望，讓他燃起了為班級服務的熱情之火，老師感到很欣慰，我為他的進步感到高興，也為你們感到驕傲、自豪!”話剛落，全班響起了熱烈的掌聲……
自從他當上了勞動委員，班集體的意識增強了，在每次大掃除時，他做得最認真，甚至趴在地上擦地面磚；在體育比賽中，他為了給班級爭光，在400米的最后一圈，使出渾身力氣，贏得了全校第三名；當班上的一位同學被摩托車撞傷，他第一個用零花錢買了水果去慰問她；他的學習也有了顯著的進步，在課堂上，總能看到他端正的坐姿，聽到他響亮的回答；作業也能按時完成了……
期末考試，他三門主科都及格了，要知道他以前都是“大紅燈籠高高掛啊”，他的進步得到了全校師生的肯定。學期末，姜校長破例評他為“雛鷹進步獎”，當他拿到這份來之不易的獎狀時，他又流淚了……
