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自20世紀80年代末、90年代初開始，我國也出現了合作學習的研究與實驗，并取得了較好的效果。《國務院關于基礎教育改革與發展的決定》中專門提及合作學習，指出：“鼓勵合作學習，促進學生之間的相互交流、共同發展，促進師生教學相長。”由此可見國家決策部門對合作學習的重視。
合作學習的互動觀是建立在對現有教學互動觀的反思基礎上的，是對現代教學互動觀的一種發展。首先，合作學習論認為，教學過程是一個信息互動的過程。從現代教育信息論的角度來看，教學中的互動方式大致呈現為四種類型；一是單向型，視教學為教師把信息傳遞給學生的過程，教師是信息發出者，學生是信息接受者，二是雙向型，視教學為師生之間相互作用獲得信息的過程，強調雙邊互動，及時反饋；三是多向型，視教學為師生之間、生生之間相互作用的過程，強調多邊互動，共同掌握知識；四是成員型，視教學為師生平等參與和互動的過程，強調教師作為小組中的普通一員與其他成員共同活動，不再充當惟一的信息源。其次，合作學習論認為，教學是一種人際交往，是一種信息互動，其間必然涉及上述四種信息互動過程和模式，缺一不可。從目前世界各國的合作學習實踐來看，合作學習還是把互動的中心更多地聚焦在了學生之間關系的拓展上，因為這是當前教學實踐中常常被人們忽視的一個重要領域。
反觀教學實踐，我們目前教學所提倡和采用的互動方式主要是師生之間的雙邊互動，至于學生與學生之間的互動則始終未能受到重視，因而教學中少有或根本沒有多向型的互動方式。甚至不少人還將學生與學生之間的互動視為非建設性的消極因素或破壞力量。造成這種狀況的原因很多，其中理論誤導的影響不可忽視。受傳統教育的影響，我們往往把教師與學生之間的關系視為教學中惟一重要的關系，認為學生之所以能掌握知識，發展智力，主要是取決于與教師的互動。國內目前不少學者把教學僅理解為“師生雙邊活動的過程”的觀念實際上就是上述思想的折射。最后，合作學習論認為，把教學這一復雜的現象僅僅當作教師與學生之間的雙邊互動的過程來認識，實在是過于簡單化了。實際上，教學不僅僅是教師與學生之間的雙邊互動的過程，它還涉及諸如單向型互動、多向型互動、成員型互動等多種互動過程，是多種互動過程的有機統一性，是一種復合活動。
在教學中要想使合作學習得到有效的實行，教師要轉變觀念，當好“指導者”、“參與者”、“合作學習”。實踐中，教師可根據學生的實際情況創設各種活動，讓學生明白：我是社會中一員，不可能孤立地在社會上生存，必須依賴與他人的合作，才能更好的完成較為復雜的任務，并要體會與他人交往是一件多么愉快、多么有意義的事；互幫互助，培養友誼，提高集體的凝聚力，自己也從中得到煅煉，每一個人都是我的學習伙伴，都是我的合作者。這樣，使學生意識到“合作學習”的必要性，為“合作學習”的順利進行奠定了基礎。
教師要積極創設能引導學生主動參與“合作學習”的教育環境，培養學生掌握“合作學習”的態度和能力，組織學生“合作學習”應注意以下幾點：
一、合理分組。一般情況教師應根據學生的實際情況進行動態分組，把學生按“同質”、“異質”進行分組，只有班中學生層次相近才可根據需要先讓學生自由組合，自己選擇交流合作伙伴。
二、精選合作學習的任務。“合作學習”不能只是一種形式，不是所有的問題都需要“合作學習”，對于一些淺顯的問題進行合作學習是沒有太大意義的。教師要選擇那些具有一定的探索性、開放性、挑戰性的問題去開展“合作學習”。這些探索性、開放性的問題，給學生留下思考的空間，在學生獨立思考之后再進行充分的交流，可以讓學生的認識更深刻、更全面。
三、引導獨立思考，形成自己的見解，培養小組成員之間的對話與交流。即讓學生學會尊重，幫助別人，樂于傾聽別人的意見，又讓學生不盲從，要學會在獨立思考的基礎上進行交流，教師也要適時變換角色，參與其中的學習、合作、交流，做個平等的參與者，耐心的引導者，熱情的幫助者，培養學生獨立思考的能力。
四、轉變匯報角色，進行全面評價小組合作形成的是小組的學習成果，教師要求小組匯報時，提問應該從原先的“誰來說說？”轉變為“哪個小組來回答？”。匯報的同學也應該轉變角色，從“我認為怎樣”改為“我們小組認為怎樣”。針對小組匯報，鼓勵學生小組之間進行評價，教師隨機融入激勵性，發展性的評價，如可根據小組的表現評出“集體智慧獎”、“組合默契獎”、“共同進步獎”等，為鼓勵學生思考、發言，也可根據學生在小組里的表現突出“最佳表現獎”、“合作標兵獎”……，將個體之間的競爭轉變為小組之間的競爭。通過評價，使學生增強小組合作的意識，更好地培養團隊精神。增強了學生的自信心，也為”合作學習”步入成功注入了新的催化劑。
五、“合作學習”最容易陷入課堂教學看似熱鬧實則混亂，教師難于駕馭的局面。因而，建立有序的合作常規，并不厭其煩地進行訓練，才使我們班的同學合作有習慣，合作有興趣，合作有實效。
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高遷移率族蛋白(HMGB) 屬核內蛋白，因其在聚丙烯酰胺凝膠電泳中具有高遷移能力而得名，包括HMGA、HMGB、HMGN 三個家族。HMGB 家族含HMGB1、2、3三個成員〔1〕。其中，HMGB1是唯一可釋放至胞外并具有細胞因子活性的分子。研究表明〔2〕，HMGB1在心血管疾病的發生、發展及轉歸中起著重要作用。以下主要對近年來HMGB1在心血管疾病中作用的研究進展作一綜述。
1 HMGB1的結構與分布
HMGB1分子含與DNA 結合的結構域A盒和B盒及一個高度重復并富含酸性氨基酸的C末端。其中B盒前20個氨基酸是其發揮細胞因子活性的關鍵位點。HMGB1組成性表達于各種組織細胞核內，但是當某些細胞因子(IFNγ、IL1、TNFα等)刺激和細胞應激時均可誘導DC 和單核/巨噬細胞等主動分泌HMGB1〔1〕。HMGB1還可由受損或壞死細胞釋放，而凋亡的細胞由于HMGB1緊密結合于染色質而不能釋放HMGB1。另外，HMGB1亦可通過磷酸化和甲基化而被分泌〔3〕。釋放至胞外的HMGB1可通過其B盒與相應受體結合，從而發揮多種生物學效應。胞外HMGB1的受體包括糖基化終產物受體(RAGE)和Toll樣受體(TLR)。HMGB1與RAGE 或者TLR結合可誘導趨化因子和細胞因子產生，并參與免疫細胞成熟、遷移和表面受體表達。實驗證明釋放至胞外的HMGB1在肝臟缺血再灌注(I/R)模型中可充當早期炎癥介質而發揮重要作用〔4〕。同時在關節炎、膿毒血癥、慢性肝病中，胞外HMGB1的出現滯后于早期炎癥因子TNFα和IL1β，從而作為晚期炎癥介質發揮作用。
2 HMGB1的配體識別及信號轉導途徑
2.1 HMGB1與RAGE的結合 RAGE是目前已知的HMGB1的高親和力受體，為一種跨膜蛋白，屬于免疫球蛋白超家族的成員，能結合多種配體。研究發現，HMGB1與RAGE在細胞表面結合可引起RAGE表達上調〔5〕。HMGB1與RAGE結合誘導細胞內的信號轉導主要涉及兩條通路。一條為Rac和Cdc42 途徑，導致細胞骨架重建;另一條為Ras 絲裂原活化蛋白肌酶(mitogen activated protein kinases，MAPK)途徑和核因子κB(NFκB)移位介導的炎性反應〔6〕。有實驗顯示抑制HMGB1與RAGE的相互作用能阻斷MAPK和NFκB活化〔5〕，同時可部分減少HMGB1誘導的炎性細胞因子產生〔7〕。
2.2 HMGB1與TLR相結合 除RAGE外，TLR2和TLR4亦能作為HMGB1的受體，與其相互作用誘導細胞活化招募髓系分化蛋白88(MyD88)和IL1 受體相關激酶(IRAK)，后者和下游調節因子TRAF相互作用，促進TAK1和TAB2復合物的形成，進而激活MAPK 途徑和NFκB的移位〔8〕。Park等〔9〕發現，TLR2和TLR4可與巨噬細胞、中性粒細胞分泌的HMGB1結合促使NFκB活化，誘導炎癥發生。Shimamoto等〔10〕發現，I/R損傷小鼠的肺組織勻漿中TLR4 mRNA和HMGB1均比假手術組顯著增加，和野生型小鼠相比TLR4缺失小鼠肺血管通透性指數顯著降低，NFκB和激活蛋白1(activator protein1，AP1)水平也顯著降低，提示TLR4的缺失后削弱了TLR4HMGB1的相互結合，阻斷下游信號通路的活化阻止了I/R損傷時組織器官發生損傷的級聯反應。
3 HMGB1與心臟疾病的相關研究
3.1 HMGB1 與I/R損傷 心肌I/R損傷是在長時間心肌缺血的基礎上恢復血流灌注，即復灌后缺血和組織損傷不減輕，反而加重甚至發生不可逆性損傷的現象。局部和全身的炎癥反應為心肌I/R損傷的特征，有可能發展為組織損傷并嚴重影響左心室功能的恢復。HMGB1與其內源性配體TLR結合可能介導I/R損傷。Susumu等〔11〕發現，在心肌I/R損傷中給予抗HMGB1抗體可以減輕心肌受損程度，改善心室功能。Martin等〔12〕研究發現，HMGB1在心肌I/R損傷中通過與其配體RAGE的結合，活化了炎性通路導致心肌受損〔12〕。
3.2 HMGB1與動脈粥樣硬化(AS) AS是以血管壁對損傷的炎癥反應為基礎的慢性病理過程，HMGB1可以促進局部炎癥反應、單核巨噬細胞聚集及其細胞骨架的重構。Kalinina 等〔13〕研究發現HMGB1在AS 斑塊內表達增高，并且與單核巨噬細胞浸潤明顯相關。Inoue 等〔14〕同樣發現頸動脈及冠狀動脈的斑塊組織內膜HMGB1呈強陽性表達。Abeyama等〔15〕發現HMGB1的增加伴隨其抑制蛋白如抗凝蛋白血栓調節蛋白的減少，而HMGB1抑制蛋白減少將引發AS 的形成〔16〕，進一步證明HMGB1 是AS 發展所必需。
3.3 HMGB1與心肌梗死(MI) MI病死率高達10%，是首位危及生命的心血管疾病〔15〕， HMGB1作為一種免疫炎癥分子，參與并調節內生性和適應性免疫反應，能夠促進免疫細胞的成熟分化以及炎性介質的釋放〔17，18〕。近期研究證實，在MI后期給予外源性HMGB1能夠增強心肌的自我修復能力，從而改善預后并提高患者長期生存率〔19〕。MI早期控制HMGB1的表達，有望能夠減輕MI后炎癥性反應及損傷，減少并發癥的發生〔20〕。
3.4 HMGB1與心絞痛(AP) AP是冠狀動脈供血不足，心肌急劇的、暫時缺血與缺氧所引起的以發作性胸痛或胸部不適為主要表現的臨床綜合征。研究發現，隨HMGB1水平的增加AP的嚴重程度也明顯增加，HMGB1 水平呈上升趨勢，冠狀動脈損傷越嚴重，炎性反應范圍越大，提示HMGB1與冠心病嚴重程度密切相關〔21〕。
4 小 結
HMGB1在心血管疾病的發生、發展中起非常重要性的作用。但畢竟從發現到現在才短短幾年，大多還處在實驗探索階段有待進一步研究?，F已了解到，HMGB1對各種配體識別和信號轉導途徑與心血管疾病的關系，那么能否從阻斷HMGB1對配體識別的這條途徑來著手治療心血管疾病? 目前針對HMGB1為靶點的藥物研究也正成為一個熱點，對HMGB1信號通路中某些環節的干預也成為一種治療策略但尚剛剛起步。相信隨著對HMGB1研究的不斷深入，會為心血管疾病的防治帶來新思路。
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語文是一門很重要的科目，那么怎樣才能更好的掌握語文知識呢?
學習語文必須要有恒心，耐性才行。例如：背誦課文。很多同學認為，背誦課文就是一遍一遍的讀，死記硬背就行了。其實不然雖說死記硬背是一種方法，但是結果是否很好呢?我們不難想象。背誦課文我們要靜下心來，不可心急氣噪，要充分理解文章的意思，把自己融入到文章中去，當你產生和作者一樣的感情時，便可很快的背上了啊。要是肯下苦工夫，倒背如流是不在話下的。
學習語文必須動筆寫。我們都知道學習要課前預習，課后復習才能更好的提高學習效率。那么預習時我們不能只單單看一下或背一背課文。我認為“好記性不如爛筆頭”是有一定的道理的。很多時候，雖你說你會背了，可是到考試的時候，你要一不在意忘記了這個字這樣寫了，那可真是秀才遇上兵—有理講不清呀!所以呀!很多時候我們還是要動筆寫一寫的。如果你想有更多的造詣，那么好了，我們還要在學完課文之后寫一寫學習的心得。
學習語文我們必須靈活運用，語文的學習我們不僅僅是為了應付考試，更重要的是在生活中的應用。交流是我們要用到語文知識，交往是我們要用到語文知識。生活的各個角落都會用到語文的。
總之一句話：學習語文必須下苦工夫。
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[關鍵詞] 丹參酮ⅡA；心肌細胞；腎素-血管緊張素系統；肥厚
[收稿日期] 2013-08-26
[基金項目] 湖北省教育廳科學技術研究項目（B20122804）；湖北科技學院科學研究項目（BK1104，ZX1201）
[通信作者] 余良主，博士，副教授，從事心肌肥厚的發生機制及防治研究工作，E-mail：
腎素-血管緊張素系統（renin-angiotensin system，RAS）是對心血管功能具有調節作用的最重要體液機制之一。經典RAS的主要成分包括腎素、血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）、血管緊張素轉換酶（ACE）等[1]。這些經典成分（如AngⅡ，ACE等）都在心臟中有表達，并且參與高血壓心臟病的發生發展[2]。此外，近年研究還發現了許多新的RAS成分，如血管緊張素轉換酶2（ACE2）、血管緊張素（1-7）[Ang（1-7）]及其受體Mas蛋白等[3]。這些新成分被證實是抑制高血壓形成的因素。而在高血壓、慢性心力衰竭、糖尿病等病理生理狀態下，這些新成分還與相應經典RAS成分互相拮抗[4]。靶向干預這些新成分則被認為是今后防治心血管疾病的新發展方向。
丹參酮ⅡA是中藥丹參中的主要活性成分之一。丹參酮ⅡA近年來被證實可抑制腹主動脈縮窄型高血壓[5]及兩腎兩夾型高血壓[6]大鼠的心肌肥厚。但是，其作用機制并不十分清楚。為此，本研究擬在兩腎一夾型高血壓大鼠模型中，探討丹參酮ⅡA對高血壓大鼠肥厚性左心室肌中RAS不同成分表達的影響，為該藥在心血管疾病防治中的應用提供理論依據。
1 材料
1.1 藥品與試劑 丹參酮ⅡA磺酸鈉（上海第一生化藥業有限公司）；羥脯氨酸測定試劑盒（南京建成生物工程研究所）；Trizol（美國Invitrogen公司）；AngⅡ，Ang（1-7） ELISA試劑盒（USCN公司）；其他試劑為國產分析純。
1.2 動物 健康雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠，體重（200±20） g，購自湖北省實驗動物研究中心，合格證號SCXK（鄂）2008-0005。實驗前大鼠適應性喂養5 d，自由進食進水。
1.3 儀器 電熱鼓風干燥箱（重慶四達試驗設備有限公司）；WD-9403C分光光度計（北京市六一儀器廠）；PCR儀、恒壓恒流電泳儀、凝膠成像系統（美國伯樂公司）。
2 方法
2.1 腎性高血壓模型制作 SD大鼠經3%戊巴比妥鈉（30 mg·kg-1）腹腔注射麻醉，右側臥位固定，暴露左側腎動脈。將銀夾（內徑0.25 mm）固定于左側腎動脈上，使其部分縮窄。隨后，縫合和關閉創口。術后3 d內每天腹腔注射青霉素以防感染。術后每周采用標準尾套法測量大鼠尾動脈血壓1次。以術后第4周末血壓超過18.7 kPa（=140 mmHg）[7]且較之術前血壓高出20 mmHg 以上為高血壓模型成功標志，方可用于后續藥物實驗，納入實驗數據統計。假手術組大鼠手術過程基本與高血壓模型組相同，但左側腎動脈不放置銀夾。
2.2 分組 實驗分組及給藥如下：假手術組（Sham）、高血壓模型組（Model）、丹參酮ⅡA低、高劑量組，給藥組于術后第5周開始灌飼丹參酮ⅡA（35，70 mg·kg-1·d-1）。丹參酮ⅡA給藥劑量參照相關文獻[6]。假手術組、高血壓模型組給予同等容積的生理鹽水。給藥8周后，檢測各組大鼠的體重（BW）及血壓。將大鼠斷頭處死，快速分離其左心室肌及室間隔，稱重（LVW）。計算左心室重/體重（LVW/BW）。另外，取部分左心室肌，用于檢測心肌膠原含量、不同RAS成分mRNA的表達量。
2.3 心肌膠原含量檢測 由于膠原蛋白中羥脯氨酸的含量較為固定，約為13.4%，因而組織中膠原蛋白含量通常是通過檢測其中羥脯氨酸的含量，此數值乘以7.46來計算的[8]。本研究中，羥脯氨酸含量的檢測參照試劑盒說明操作。稱取100 mg心肌組織勻漿，加至6 mol·L-1鹽酸中經120 ℃酸解6 h，用NaOH調節pH至7.0。3 500 r·min-1離心10 min。取部分上清液做檢測，按照試劑盒說明操作。最后在UV-754型分光光度計558 nm處比色測定。測定時，同時設定測定管、標準管和空白管，蒸餾水調零，測定各管吸光度。按照試劑盒說明所列公式計算心肌羥脯氨酸含量，換算成每克心肌組織的羥脯氨酸含量，此數值乘以7.46即得心肌膠原含量（mg·g-1）。
2.4 心肌AngⅡ，Ang（1-7）含量檢測 取心肌100 mg研磨、加PBS勻漿，3 000 r·min-1離心15 min。取上清液，于-80 ℃保存待測。ELISA檢測AngⅡ，Ang（1-7）水平，操作嚴格按照試劑盒的要求進行。
2.5 心肌RAS成分mRNA表達量檢測 采用RT-PCR法檢測心肌組織ACE，AT1R，ACE2，Mas受體mRNA表達量。采用Trizol法提取心肌組織總RNA，以總RNA為模板逆轉錄合成互補的cDNA。最后，以cDNA為模板，加入特異引物、PCR反應緩沖液等，構成PCR反應體系，在下述反應溫度條件下PCR擴增目的基因序列。各目的基因的引物見表1。PCR擴增條件為：94 ℃ 3 min；94 ℃ 30 s，58～62 ℃ 30 s，72 ℃ 45 s，35個循環。擴增反應在BioRAD iCycler iQ型定量PCR儀（Bio-Rad Laboratories，美國）中進行。擴增產物經瓊脂糖凝膠電泳，電泳條帶被掃描并儲存為tiff圖片。采用Image J （NIH， Bethesda，美國）軟件，對電泳條帶的吸光度值進行檢測分析。GAPDH為內參照基因，以目的基因表達量/GAPDH表達量為目的基因的相對表達量。每組實驗重復3次。
2.6 統計學分析 全部數據以±s表示，應用SPSS 12.0軟件作單因素方差分析，P
3 結果
3.1 丹參酮ⅡA治療并不影響高血壓大鼠的血壓 本實驗中，安放銀夾的SD大鼠大多數在術后第4周末明顯升高，被確認為高血壓形成。也有部分大鼠（包括高血壓模型組5只、低劑量丹參酮ⅡA組3只、高劑量丹參酮ⅡA組4只）雖然安放有銀夾，但其血壓沒有明顯升高，而從統計數據剔除。結果顯示，在腎動脈狹窄術后第12周末，高血壓模型組大鼠的血壓明顯高于同期假手術組（P
3.2 丹參酮ⅡA治療抑制了高血壓大鼠的肥厚 左心室重/體重（LVW/BW）是衡量高血壓心肌肥厚的常用指標。腎動脈狹窄術后12周末，高血壓模型組大鼠LVW/BW較同期假手術組明顯增高（P
3.3 丹參酮ⅡA治療減少了高血壓大鼠心肌膠原的含量 與假手術組相比，高血壓模型組心肌膠原含量明顯增多（P
3.4 丹參酮ⅡA治療抑制了高血壓大鼠心肌中促高血壓RAS成分的表達 與假手術組相比，高血壓模型組心肌中AngⅡ含量，ACE，AT1R mRNA表達量明顯增多（P
3.5 丹參酮ⅡA治療增強了高血壓大鼠心肌中抗高血壓RAS成分的表達 與假手術組相比，高血壓模型組心肌中Ang（1-7）含量，ACE2，Mas mRNA表達量均增多（P
4 討論
高血壓病的一個重要特征即是循環及心血管局部RAS的過度激活[9]。經典RAS成分[例如ACE，AngⅡ，血管緊張素Ⅱ1型受體（AT1R）]活化時，主要是AngⅡ生成增多，AngⅡ作用于細胞膜AT1R，引起各種效應，包括增強血管收縮反應、促進血管壁肥厚，而促進高血壓的形成和發展；促進心肌細胞肥大、心臟成纖維細胞增生以及心肌間質增生堆積，而導致心肌肥厚和纖維化[1-2]。
而近年研究發現了一些新的RAS成分：ACE2，Ang（1-7），Ang（1-7）受體Mas等[3]。ACE2主要是催化AngⅡ轉變為Ang（1-7）。ACE2也可催化血管緊張素I水解，轉化為血管緊張素1-9，后者再由ACE催化為Ang（1-7）。而Ang（1-7）的作用主要是通過其受體Mas介導。由于ACE2催化AngⅡ水解為Ang（1-7）的活性遠遠高于對血管緊張素I的催化作用，故而ACE2的作用被認為主要是促進AngⅡ水解轉化為Ang（1-7）[10]。據此，把ACE2，Ang（1-7），Mas三者稱為所謂ACE2-Ang（1-7）-Mas軸，此軸的關鍵作用在于Ang（1-7）。Ang（1-7）可通過與其受體Mas相結合，產生多種與AngⅡ相對抗的作用。首先，ACE抑制劑和AT1R拮抗劑的抗高血壓作用被認為依賴Ang（1-7）的介導[11-12]。其次，Ang（1-7）能減弱糖尿病性高血壓大鼠腎血管對AngⅡ的高反應性[13]。第三，Ang（1-7）能在不影響血壓的情況下直接抑制AngⅡ誘導的心臟結構性重塑[14]，這使得它對高血壓狀態下的心臟可能具有一定的保護作用。因而，靶向性增加Ang（1-7）產生被認為可能對治療高血壓心臟病有效[14]。
本研究結果顯示，高血壓大鼠肥厚心肌中促高血壓的經典RAS成分（ACE，AngⅡ，AT1R）以及新的抗高血壓RAS成分[ACE2，Ang（1-7），Mas] 的mRNA表達量均明顯增加。那么，在經典促高血壓RAS成分與新的抗高血壓RAS成分之間，究竟是誰在高血壓大鼠心臟中發揮著主要作用呢？通過對Ang（1-7）/AngⅡ和ACE2/ACE的計算，發現高血壓組大鼠心肌的Ang（1-7）/AngⅡ和ACE2/ACE均低于假手術組。這提示，在高血壓大鼠心臟中新的抗高血壓RAS成分處于相對表達不足的狀態，這可能導致高血壓大鼠心臟中主要表現為促高血壓RAS成分過度激活的作用，即心肌肥厚和膠原堆積。而應用丹參酮ⅡA治療，雖然未能降低高血壓，但在抑制心肌肥厚和膠原堆積的同時，既降低心肌中促高血壓RAS成分（ACE，AngⅡ，AT1R）的表達，又進一步增強抗高血壓RAS成分[ACE2，Ang（1-7），Mas]的表達。盡管血液循環中RAS成分也有可能促進心肌肥厚的發生，但是現有研究顯示心臟局部產生的RAS成分在高血壓心臟肥厚中起著更為重要的作用[15]。據此推測，丹參酮ⅡA對RAS這些不同成分表達的調控作用，至少部分地促進了高血壓大鼠心肌肥厚及纖維化的消退。
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Effect of tanshinone ⅡA on expression of different components in
renin-angiotensin system of left ventricles of hypertensive rats
YU Liang-zhu， SHI Chun-rong
（School of Basic Medicine， Hubei University of Science and Technology， Xianning 437100， China）
[Abstract] Objective： To investigate the effect of tanshinoneⅡA on the expression of different components in the renin-angiotensin system of left ventricles of renal hypertensive rats. Method： The renal hypertension model was established in rats by the two-kidney-one-clip （2K1C） method. In the experiment， all of the rats were randomly divided into four groups （n=15 per group） before the operation： the sham-operated （Sham） group， the hypertensive model （Model） group， the low-dose tanshinoneⅡAgroup and the high-dose tanshinoneⅡAgroup. At 5 week after the renal artery narrowing， the third and fourth groups were administered with 35 mg·kg-1·d-1 and 70 mg·kg-1·d-1of tanshinone ⅡA， respectively. The blood pressure in rats was determined by the standard tail-cuff method in each week after the operation. After the drug treatment for 8 weeks， all the rats were put to death， and their left ventricles were separated to determine the ratio of left ventricle weight to body weight （LVW/BW）， the myocardial collagen content， and the expressions of different components in myocardial RAS， including angiotensin converting enzyme（ACE）， angiotensin converting enzyme 2（ACE2）， angiotensin 1-type receptor（AT1R）， Mas receptor mRNA expression and angiotensin Ⅱ（AngⅡ） and angiotensin（1-7）[Ang（1-7）] content. Result： Compared with the sham group， the hypertensive model group exhibited a markable increase in the content of AngⅡ and Ang（1-7） and the mRNA expressions of ACE， ACE2， AT1R and Mas （P
學習做蛋糕范文5
一等獎
一等獎前五名
張 敬 鹽城市濱海中學 第一名
相婷婷 連云港市東海高級中學 第二名
王宇潔 南通市南通中學 第三名
畢纖云 蘇州市蘇州中學 第四名
顧碧陽 泰州市靖江高級中學 第五名
以下排名不分先后
梁 宇 揚州市高郵中學
戎甜兒 泰州市興化中學
錢 舒 蘇州市蘇州實驗中學
瞿亦詩 無錫市錫山高級中學
岳一 鎮江市丹陽高級中學
顧思思 南通市海門中學
劉 潁 南通市海安中學
余 果 南京市外國語學校
葛雪芹 南京市淳輝高級中學
楊舒鈞 南京市外國語學校
朱勤筱 南京市六合一中
吳 云 南京市高淳高級中學
馬 婭 淮安市清江中學
陳小嬌 徐州市睢寧縣王集中學
周莉莉 宿遷市泗洪中學
徐 洋 常州市戚墅堰實驗中學
張 麗 無錫市江陰高級中學
二等獎
朱 葭 泰州市靖江高級中學
吳 葉 蘇州市常熟中學
張佳華 蘇州市蘇州大學附中
陳 辰 蘇州市天一中學
羅 超 鎮江市大港中學
胡敏慧 鎮江市句容高級中學
張嬌琳 鎮江市句容高級中學
徐楊菲 南通市如東縣馬塘中學
徐希然 連云港市東海高級中學
侍相妤 連云港市新海高級中學
程 雪 連云港市新海高中東方分校
王 淮安市金湖中學
劉 朵 徐州市銅山縣夾河中學
湯夢圓 宿遷市泗洪縣淮北中學
李菲菲 宿錢市述陽縣沭陽中學
張詩琪 宿遷市宿遷中學
高 宇 常州市北郊中學
唐聞君 常州市前黃高級中學
朱 丹 鹽城市鹽城中學
孫賢達 鹽城市鹽城中學
姚梓陽 鹽城市鹽城中學
張天 南通市南通一中
蘇 陽 鹽城市東臺縣東臺中學
曹月 鹽城市響水中學
三等獎
許 駿 揚州市揚州中學
王 璇 揚州市寶應縣寶應中學
陳 潔 揚州市寶應縣畫川中學
丁銳娟 揚州市儀征精誠中學
丁墨海 泰州市姜堰中學
華逸清 泰州市興化楚水學校
周聞一 蘇州市第十中學
葉 茜 蘇州市梁豐中學
張歇雨 蘇州市蘇苑中學
諸吉燕 無錫市第一中學
朱琳玲 無錫市梅村高級中學
張夢琪 無錫市宜興中學
魏文靜 鎮江市儒里中學
高吟蔚 鎮江市第一中學
馮韻秋 南通市南通一中
蔡新潮 南通市如皋江安中學
孫 童 南京市南師附中江寧分校
周 蕾 南京市第四中學
單程秀 連云港市東海高級中學
楊夢兮 連云港市新海高級中學
王 穎 淮安市漣水縣鄭梁梅中學
陳 希 淮安市金湖中學
劉 嬌 淮安市漣水中學
王維維 徐州市第七中學
劉東岳 徐州市沛縣中學
王 兆 徐州市豐縣中學
周 風 徐州市侯集中學
姚 敏 宿遷市泗陽縣致遠中學
房棟梁 宿遷市宿遷中學
王玉潔 宿遷市宿豫中學
張璦佳 常州市前黃高級中學國際分校
高天運 常州市常州高級中學
學習做蛋糕范文6
小時候,爸爸媽媽在外地做生意,裴紫在上海跟隨外婆生活。外婆家旁有一個小小的面包坊。每天,外婆牽著她的手送她去幼兒園時,總要經過那個面包坊,她會不由自主地停下腳步,久久地看著里面的烤面包。一次,她看到面包坊的店主在做一個蛋糕。白白的奶油,均勻地涂抹在剛剛烤制出來的蛋糕胚上,如同一個可愛的人兒穿上了一件純白的禮服。一放學,她就急急地奔去面包坊,想要看看蛋糕完成后的樣子。可是蛋糕已經沒有了。回到家,外婆笑瞇瞇地看著她。當她走入客廳時,呆住了,她看到了一個小小的蛋糕,雖然是硬硬的奶油做的,但是和早上的蛋糕一樣漂亮。那是她第一次吃到生日蛋糕,是她吃過的最溫暖的蛋糕。
外婆,裴紫一生中最愛的人。在她童年時,用一個個小蛋糕給了她無限的溫暖和幸福。從那時開始,她有著一個小小的夢想,將來要開一家蛋糕坊,做蛋糕送給最愛的人兒,尤其是外婆。
然而,父母堅決要她考外貿學院的熱門專業對外經濟貿易,蛋糕夢漸漸褪色。
2001年,大學畢業后她成了一家大公司的白領。公司派她到香港參加展銷會,閑暇時她在一家“蛋糕吧”,了解到香港很多白領女性熱衷于在父母朋友過生日時,或在特殊的節日送上親手制作的蛋糕,既表達愛心又展示廚藝。住在酒店的那晚她做了個奇特的夢,夢見自己在教很多人做蛋糕。
回到上海后,不喜歡貿易的她痛下決心,于2003年辭職開了一家定位于高端市場的“蛋糕吧”,她相信偌大的上海,每天都有那么多人過生日,這個市場必定潛力無窮。
她將“紫香蛋糕吧”開在一條東西走向的小街上,這條街不算繁華,但租金很高,不到30平米的店面,每月租金7000多元。她最關注的是附近小區的居民構成,多數都是家庭月收入1萬元以上的居民,這對開高級蛋糕吧極為有利。
買蛋糕先講故事
開張初期,裴紫采用最古老和最有效的促銷手段:打折,同時印了很多宣傳冊。但效果并不理想,很多顧客不會因為一點折扣就改變口味。唯有以最好的材料制作出最高品質的蛋糕,才能吸引顧客,將顧客留住。因此,她提供了很多不同品種、口味的蛋糕制作方案來滿足顧客的需求。在材料的選擇上煞費苦心,選用了世界各地最好的制作材料,來保證“蛋糕吧”的品質。她準備的材料包括:澳大利亞的奶酪、瑞士的谷咕粉、印度的玉桂粉、日本的包裝袋。
她還設立了一個“自殺式”規定:顧客購買蛋糕后,如非故意損壞,由售出店免費修補。蛋糕吧的營業員很心疼:蛋糕摔壞,基本上等于重做,談什么修補?在上海,因為擠公交車,坐地鐵,蛋糕本就不易攜帶,摔壞蛋糕是常有的事?？伤龍猿肿约旱目捶?“在生日的時候弄壞蛋糕是件掃興的事,我們修復一塊蛋糕,實際上修復了顧客在這特殊的一天的心情?！?/p>
但開業一個多月,生意并非她當初想的那么好。
2003年年底的一天,一對中年夫婦來到裴紫的蛋糕吧,說他們的孩子在卡丁車比賽中得了第一名,想給孩子做一個卡丁車蛋糕。她立刻答應了。第二天,她特地去禮品店買了卡丁車的模型,因為對方出價低,一些昂貴的原料用不上,但用便宜的材料做出來后,總覺得差強人意。最后她不管了,用了上好的原料,如果對方不滿意,就當作是一次試驗吧。這對夫婦來拿蛋糕時非常滿意,雖然只付了100元還不夠成本,但后來又帶給她幾筆回頭生意。
她由此想到,為顧客想出一個主題來,然后量身定做有個性的蛋糕,或許會是生財之道。
此后,每當顧客上門時,她都會讓顧客先坐下,喝一杯水,問他們為什么來買蛋糕,送給什么人?對方有什么愛好?顧客起先很奇怪,弄明白后,都很感動。等到特制的“故事蛋糕”做出來后,無不驚喜異常。
一次一個男孩來訂蛋糕,他講了一個動人的故事,他在大學校園網上邂逅了一個貧窮的女孩。兩人相愛了,女孩過生日時,他送了她精致的卡通蛋糕,女孩激動不已?，F在男孩要出國了,在女孩的又一次生日,男孩想送給女孩一個特別的蛋糕。
她為他們做了電腦蛋糕,因為他們在網上認識,經常用電腦交流。她用巧克力做了兩個電腦,在電腦的屏幕上畫上了調皮的表情,背后是幾個粉紅的心形圖案。
教師節那天,有幾個學生前來訂購蛋糕,他們一直對班主任保密,想給班主任一個驚喜,他們要她幫他們出主意買什么蛋糕,她問他們老師是什么星座,學生們說是摩羯座,這個星座不講求外形,是實力派品味者,有地道的行家級味覺感受。她向學生們推薦意大利可(乳)酪蛋糕。沒有四射的艷光,但乳酪地道,吃起來實在,是一種踏實的成功回味。學生們后來打電話告訴她,老師收到后非常感動,他們向她表示謝意。
開業半年后,“蛋糕吧”因為做故事蛋糕,生意漸有起色,從當初的兩名店員發展到了4名,當初5萬元的投資,只用了半年的時間就收回了。
用愛心自制蛋糕
生意好起來后,裴紫并未沾沾自喜,她知道開好“蛋糕吧”的關鍵是提供人性化服務,她除了提供各式各樣的原料、精美包裝和快遞蛋糕的服務外,還設了留言墻,請顧客留下簽名和照片,有時還配上他們定做的蛋糕照片。留言墻上貼著標語:做蛋糕需要8分愛心+2分耐心的。
由故事蛋糕產生的靈感,裴紫增設了DIY蛋糕,讓那些想為父母為戀人獻愛心的年輕人提供學習場所。因此,她聘請的西點師傅除了有一定的專業水準,還有教學天賦,有耐心,溝通能力強,善于調動現場氣氛,使前來的學員很快樂地度過3個小時的學習時間。
母親節時,有一個女孩來店里,要親手為母親做一個蛋糕,那天只有她一個人學習,蛋糕房的營業員將她用消毒后的帽子、圍裙、口罩、手套和鞋套“全副武裝”起來。
在操作間,想把軟如泡沫的奶油順利地涂在蛋糕坯上還真要費一番心思。抹刀稍稍一歪,蛋糕的表面就變成了“梯田”。“慢慢來”,在裴紫手把手的幫助下,女孩才將蛋糕的表面差不多抹平。隨后的裱花和裝點也頗費了一番功夫,水果放到蛋糕上時直往下滑,雖然她碼的水果參差不齊,女孩還是興奮得滿臉通紅,經歷了半個多小時的“奮斗”,一個歪七扭八、圖案凌亂的水果奶油蛋糕終于出爐了。那些做蛋糕時的滑稽和狼狽鏡頭被一一拍攝下來,隨同蛋糕一起送給她的母親。
