前言：尋找寫作靈感？中文期刊網用心挑選的纖維母細胞影像學論文，希望能為您的閱讀和創作帶來靈感，歡迎大家閱讀并分享。
1資料與方法
1.1一般資料
收集2010年3月～2013年3月于我院及湘雅醫院檢查并確診為HIMT9例患者，其中男7例、女2例，年齡24～59歲，平均(42.2±9.5)歲，病程48天～18個月，平均9.6個月，均經穿刺活檢或手術病理證實。主要臨床表現：右上腹痛或不適2例，發熱2例，乏力1例，4例無癥狀、體檢時B超檢查發現。體檢均無明顯陽性體征。
1.2CT掃描
9例均接受螺旋CT平掃及動態增強掃描。掃描參數為：管電壓120kV，管電流250mAs，層厚5mm，螺距0.8。Siemens掃描參數為：層厚5mm，重建層厚1mm。平掃后行動脈期、門靜脈期、延遲期三期增強掃描。增強掃描采用高壓注射器經肘前靜脈一次性注入80～100ml非離子型對比劑(碘海醇300mgI/ml)，注射流率3ml/s，動脈期20～30s，門靜脈期60～80s，延遲期為120～180s。
1.3MRI掃描
4例同時采用GESignaHDx3.0T超導型MR掃描儀，8通道體部相控陣包裹線圈。掃描序列包括常規T1WI、T2WI、T2脂肪抑制序列、同反相位序列，DWI序列。DWI采用呼吸觸發自旋平面回波(SE-EPI)序列，參數：TR/TE6000-10000ms/55.5ms；FOV38cm×38cm；NEX4～5；層厚6.0mm；間隔2.0mm；矩陣128×128；b值為0s/mm2及600s/mm2。采集過程中要求受試者屏氣以減少運動偽影。增強掃描：注射對比劑釓噴酸葡胺(Gd-DTPA)，劑量為0.1mmol/kg，流率為2ml/s，與平掃T1WI序列相同，行動態掃描。
2結果
2.19例中8例為單發病灶
1例多發，共10個病灶，位于肝左葉2個，肝右葉8個。病灶最大直徑約5.4cm，最小1.3cm，平均直徑3.3cm。
2.2CT平掃
全部病例顯示為低密度影；MRI平掃：T1WI為稍低信號(3例)、等或略低信號(1例)，T2WI為高信號(2例)、等或稍高信號(2例)；動態增強掃描表現：邊緣強化5例，分隔強化2例，全瘤強化1例，無強化1例；除1例動脈期明顯不均勻邊緣強化，門靜脈期和延遲期仍見強化，以及1例無強化外,其余7例動態增強均表現為動脈期未見明顯強化,門靜脈期輕度強化,延遲期強化較前明顯。
2.3術中大體所見
9例均經過手術或活檢證實為肝臟IMT，絕大多數腫塊無包膜，僅1例有假包膜形成。6例切面呈灰黃色；2例病灶切面呈紅色；1例切面呈黃白色，見有膿液流出；病灶與周圍肝組織分界較清。鏡下：基本病變為炎性腫塊，病變區肝組織結構破壞、消失，纖維組織增生顯著，較多淋巴細胞、漿細胞、嗜酸性細胞等慢性炎性細胞浸潤及纖維基質增生。有些病變區還可見不同程度的透明變性或纖維化及瘢痕形成。免疫組織化學：Actin(+)、Bcl-2(+)；而CD34、S-100均(－)。
3討論
3.1病因、病理與臨床表現
大部分炎性肌纖維母細胞瘤(inflammatorymyofibroblastictumor,IMT)的確切病因仍不清楚，可能與手術、創傷、異常修復、炎癥、人類皰疹病毒(EB病毒)感染等因素有關。IMT起初可能是人體對損傷的一種異?；蜻^度反應，直至最終發展成腫瘤。任何年齡均可發病，但嬰幼兒及青少年多見，男女比例約為3：1，右葉多見，多為圓形或類圓形，部分呈不規則形(如葫蘆形、花瓣形)，病灶呈葫蘆形具有一定特征，此形態在其他肝臟疾病中很罕見。本研究9例中8例為單發病灶，1例多發，共10個病灶，位于肝左葉2個，肝右葉8個，呈圓形、類圓形6例，不規則形2例，與文獻所述基本一致。從病理學來看，HIMT是以肝臟組織壞死后炎性細胞浸潤和纖維組織、毛細血管增生為特征的肉芽腫性病變，其病理特點為纖維血管組織增生伴有大量炎性細胞(淋巴細胞、漿細胞、巨噬細胞、嗜酸性細胞)浸潤。HIMT病程長，癥狀輕或不明顯，有些患者僅在體檢時偶然發現，本組4例患者無臨床癥狀、體檢時B超檢查偶然發現。臨床表現包括上腹部疼痛、嘔吐、發熱等，以高熱多見。絕大多數患者無慢性乙肝病史。本組右上腹痛或不適2例，發熱2例，乏力1例。體檢均無明顯陽性體征。HbsAg陰性8例，HbsAg陽性1例。8例患者AFP、CEA正常，僅1例患者AFP輕度增高，手術切除腫瘤后恢復正常。
3.2CT、MRI表現與病理學結果對照
HIMT的CT平掃多呈低密度，本組全部病例均為低密度，對照病理結果發現，原因在于局部肝組織結構破壞消失,由不同數量的纖維母細胞所代替,其間見有漿細胞、淋巴細胞及少量的嗜酸性粒細胞等慢性炎性細胞浸潤和鄰近區域的水腫。Hanada研究表明，慢性炎癥反復感染和結石引起膽管壁發生變性壞死，并繼發膽管周圍膿腫或慢性肉芽腫的形成，本組1例中(圖5)肝左葉病灶內可見多發斑點狀鈣化，與Hanada研究結果一致。T1WI上病灶多呈略低或等信號。其內信號欠均勻，T2WI上病灶信號多樣，可呈略高信號、略低信號或等信號。本研究組結果為：T1WI為稍低信號(3例)、等或略低信號(1例)；T2WI為高信號(2例)、等或稍高信號(2例)。鏡下見凝固性壞死和纖維增生因其含水少在T1WI上為低信號或等信號，而炎性細胞浸潤多時，含水量多，表現為高信號。國內學者報道，由于組織學特征及成分不同，HIMT動態增強強化方式不同，HIMT的內部及周圍含有大量纖維間隔組織是產生CT、MR強化特征的主要原因。CT、MRI增強掃描動脈期，HIMT大多無強化，仍呈低密度，邊緣較平掃稍清晰，本研究組8例表現動脈期無明顯強化，推斷是因為HIMT多為乏血供，并主要為門靜脈供血，部分病灶外緣可見環形低密度暈圈。CT、MRI增強掃描門靜脈期，由于炎性腫塊內不同程度的纖維組織增生、細胞浸潤及炎癥過程的動態變化，使其影像表現方式多樣。本組病例病灶無明顯強化1例，邊界清晰，病理示：病灶內大片凝固性壞死，少量炎性細胞浸潤，周邊大量纖維組織包繞；病灶邊緣環形強化5例，邊緣模糊，中央為弱強化，病灶內低密度灶較平掃略縮小，病理示：大片凝固壞死伴炎性細胞浸潤，周邊可見急性炎性反應及帶狀炎性細胞浸潤；全瘤強化1例，門靜脈期呈均勻高密度，病理示大量炎性細胞浸潤與增生的纖維組織及殘余的肝組織混雜；不均勻分隔強化型2例，其內見高密度分隔，隔間為低密度無強化區，病理上高密度分隔為增生纖維母細胞，低密度區為浸潤的慢性炎性細胞，包括組織細胞、漿細胞、淋巴細胞等。增強掃描延遲期，除1例無強化外，其余HIMT病灶內及周圍含有數量不等的纖維組織，其內毛細血管豐富，造影劑進入血管外間隙積聚而無法快速廓清，因而病灶呈不同程度強化，延遲期強化較前明顯，范圍較前縮小。
4鑒別診斷
CT和MRI平掃及多期動態掃描在HIMT的診斷有著重要價值。需要與下列疾病相鑒別：乏血供型小肝癌：增強表現可為動脈期強化不明顯，門脈期、延遲期始終無強化或輕度強化，與HIMT鑒別診斷困難。結合臨床乙肝、肝硬化病史及AFP有助于鑒別。本組9例臨床中8例均無AFP升高，僅1例患者AFP輕度增高，手術切除腫瘤后恢復正常。小肝癌可有假包膜，極少出現中心結節狀強化和分隔強化，而HIMT則相反。膽管細胞癌：表現為門靜脈期及延遲期強化，兩者有時鑒別較難。膽管細胞癌左葉多見，伴肝內膽管擴張或小結石，盡管膽管細胞癌也多表現為延遲性強化，但呈向心性增強，病灶中心的膽管無強化，與HIMT的纖維間隔強化不同。肝血管瘤：不典型血管瘤表現多樣，須與HIMT鑒別。血管瘤動脈期呈結節樣明顯強化，與同層面腹主動脈類似，多為圓形或類圓形，而HIMT不規則；MRI上血管瘤T2WI呈高信號，而HIMT均為低信號。此外，彩色多普勒在部分肝血管內能檢測到緩慢的血流信號。肝膿腫：鑒別困難，臨床表現高熱、白細胞升高，周圍水腫，可見氣體，增強呈“單環”、“雙環”或“三環”狀強化，而HIMT發熱較輕，內壁欠光整。肝轉移瘤：多發大小不等圓形低密度影，典型呈“牛眼征”；另外結合患者病史及原發病灶有助于二者區別。
作者：金軍 湯小俐 香輝 王小宜 單位：中南大學湘雅二醫院深圳醫院 甘肅省蘭州市西固區蘭州石化總醫院西區放射科 中南大學湘雅醫院放射科
