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摘要:目的:提高對疫情非高發區病毒肺炎的臨床和影像表現的認識及其診斷水平。方法:回顧性分析我院9例PCR核酸染色確診患者的臨床和影像學資料，總結其表現特征。結果:9例患者均有流行病學接觸史，7例為成人，2例為兒童。1例無癥狀感染者，1例輕型感染者，7例普通型感染者，其中4例為家族聚集性感染。初診時9例實驗室檢查中，2例外周血白細胞計數降低，3例淋巴細胞計數降低，5例血沉增快，6例C反應蛋白增高，5例降鈣素原升高，8例嗜酸細胞計數降低。4例胸部X線檢查中1例雙肺紋理增多模糊，2例肺部炎癥，1例雙肺未見異常。1例胸部X線和CT檢查均表現為雙肺多發炎癥。4例胸部CT檢查中2例表現為胸膜下小結節樣病變，2例表現為雙肺多發炎癥。所有病例均未見胸腔積液。結論:病毒肺炎的診斷需要結合流行病學史、臨床表現、實驗室檢查和影像學表現，嗜酸細胞計數降低也可能是早期較特異的實驗室指標。
關鍵詞:病毒肺炎;臨床;實驗室檢查;影像學
自2019年12月起，湖北省武漢市發現多起不明原因的肺炎后，全國乃至全球相繼發現類似病例，經病毒檢測確認其為一種病毒感染所致的急性呼吸道傳染病。2020年2月7日，國家衛健委將該病命名為“病毒肺炎”，簡稱“肺炎”(Novelcoronaviruspneumonia，NCP)。世界衛生組織(Worldhealthorganization，WHO)于2020年2月11日將其正式命名為CoronaVirusDisease－2019(COVID－19)，于2020年3月11日將其正式列為全球性大流行病，而之前同樣被列為全球性大流行病的是2009年的甲型H1N1流感［1］。由于疫情嚴重，肺炎作為急性呼吸道傳染病已被列入《中華人民共和國傳染病防治法》規定的乙類傳染病，但卻按甲類傳染病管理［2］。本研究回顧性分析我院收治的9例肺炎患者完整的臨床和影像學資料，旨在提高對本病的認識和診斷水平。
1資料與方法
1.1一般資料
回顧性分析我院經PCR核酸染色確診的9例病毒肺炎初診患者，其中男性3例，女性6例，兒童2例(1男1女)，其中4例為家庭聚集性感染(父女家庭和婆孫家庭)，年齡5－75歲，中位年齡54歲。所有患者均符合國家衛健委頒布的《病毒感染的肺炎診療方案(試行第七版)》中的診斷標準，其中無癥狀患者1例，輕型1例，普通型7例。
1.2檢查方法
采用ToshibaAquilion64排128層螺旋CT進行胸部薄層容積掃描?；颊咂翚馊⊙雠P位，掃描范圍自胸廓入口至膈下。掃描參數:管電壓120－135KV，管電流為智能曝光控制，50－500mA，掃描層厚1mm，層間距0.8mm，矩陣512×512，FOV為350mm。肺窗采用銳利的骨算法，對軸位薄層容積數據進行冠狀位及矢狀位多平面重組(MPR)，層厚1mm，層間距1mm。
1.3影像學分析
所有患者胸部CT圖像均由2名資深影像醫師共同分析，意見不一致時經商討達成共識。觀察患者肺內病變的分布、位置、形態、密度，是否存在胸腔積液。1.4實驗室檢查分析分析9例患者的相關實驗室檢查結果，包括外周血白細胞計數、淋巴細胞計數、嗜酸細胞計數、降鈣素原、C反應蛋白增高和血沉。
2結果
2.1影像學表現
4例胸部X線檢查中1例雙肺紋理增多模糊，2例肺部炎癥，1例雙肺未見異常;1例胸部X線檢查表現為雙肺紋理增多模糊及肺部炎癥(圖1)，同時CT表現為雙肺胸膜下多發片狀磨玻璃樣高密度影;其余4例胸部CT檢查中，1例表現為左上肺胸膜下小結節樣病變，最大徑約3mm，邊緣清楚;1例表現為雙肺胸膜下小結節樣病變，最大徑約3mm，邊緣清楚(圖2);1例表現為雙肺胸膜下多發片狀混合性磨玻璃樣高密度影伴有實變影(圖3);1例表現為雙肺胸膜下及肺中央區多發片狀混合性磨玻璃樣高密度影(圖4)，伴有實變影。所有病例均未見胸腔積液。
2.2實驗室檢查
9例初診時患者的相關實驗室檢查見表2，包括2例外周血白細胞計數降低，3例淋巴細胞計數降低，5例血沉增快，6例C反應蛋白增高，5例降鈣素原升高，8例嗜酸細胞計數降低。
3討論
3.1肺炎的臨床表現
病毒是三種強致病性人類冠狀病毒之一，另兩種分別為嚴重急性呼吸綜合征(SARS)冠狀病毒、中東呼吸綜合征(MERS)冠狀病毒［3］。該病具有較高的傳染性，主要通過飛沫和密切接觸傳播，也可經糞口和氣溶膠傳播。其潛伏期為1－14天，對于有疫區接觸史的人群，盡管臨床癥狀或體征表現正常，但仍需密切關注，不可掉以輕心。肺炎患者臨床多以發熱、干咳、乏力為主要表現，少數可有鼻塞、流涕、咽痛、肌痛和腹瀉等癥狀。重癥患者多在發病一周后出現呼吸困難和/或低氧血癥，嚴重者快速進展為急性呼吸窘迫綜合征、膿毒癥休克、難以糾正的代謝性酸中毒和出凝血功能障礙等［4，5］。本組初診患者資料中，1例無癥狀感染者，1例輕型感染者，7例普通型感染者，無重癥或危重癥患者，這可能與患者所在地區為疫情非高發區和患者早期就診有關。
3.2肺炎的實驗室檢查
病毒屬于β屬具有包膜的單股正鏈RNA病毒［6］，目前為止，該病毒感染診斷的金標準仍主要為鼻咽拭子PCR核酸檢測陽性。的靶器官主要為肺臟［7］，病毒通過S－蛋白與人呼吸道黏膜上皮細胞表面的細胞膜受體即血管緊張素轉換酶2結合后［4，8］，進入細胞并快速繁殖，引起肺部炎癥。由于病毒侵犯人體后以攻擊淋巴細胞為主，因此導致患者淋巴細胞計數及外周血白細胞總數降低［9］;同時病毒的侵犯也導致機體防御反應激活，使得C－反應蛋白增多，血沉增快，降鈣素原增高。本組資料9例初診患者中6例外周血C反應蛋白增高，5例降鈣素原升高，5例血沉增快，基本與以往報道相符。但需要注意的是，本組9例初診患者中有8例嗜酸細胞計數降低，說明嗜酸細胞計數降低也可能是早期較特異的實驗室指標，值得進一步大樣本總結驗證。
3.3肺炎的影像學表現
對于病毒，大部分人群有普遍易感的特點，存在有傳染性的無癥狀感染者。另一方面，核酸檢測雖然特異性高，但靈敏度低，并且檢測速度慢(檢測設備、檢測試劑和專業技術人員相對缺乏)，因此很多地區將影像學檢查作為疫情期間的常規篩查手段。對于放射科診斷醫師來說，快速且準確的診斷與鑒別診斷對于臨床的處理和疫情的防治至關重要。我院9例患者經胸部X線檢查5例中3例發現肺部炎癥征象，經胸部CT掃描5例均可發現不同程度的異常改變，這說明胸部CT檢查的靈敏度要明顯高于平片檢查，有助于早期發現感染者并盡早隔離治療，避免疫情進一步傳播。根據肺炎的病理發展，影像學表現可分為三期［5，6，10，11］:①早期:部分早期患者肺部可無明確異常，而大部分患者多表現為雙肺散在的小斑片狀磨玻璃密度影，伴有周圍不同程度小葉間隔增厚。早期病灶多分布在胸膜下，這也反映了主要累及肺臟的末梢支氣管和肺泡部位［12，13］。我院3例表現為雙肺胸膜下多發磨玻璃影。②進展期:病變顯著增多增大，累及雙肺各葉，部分病灶實變可見空氣支氣管征;③重癥期:雙肺彌漫性磨玻璃影，典型者呈“反蝶翼征”，部分可見大面積實變影，并可見多發條索狀密度增高影。此外需要注意的是，各期患者均較少出現胸腔積液和淋巴結腫大。綜上所述，臨床影像醫生應盡快熟悉早期肺炎的臨床表現、實驗室檢查和影像學表現，結合患者的流行病學史做出早期診斷，以便于臨床早期隔離、早期治療，控制疫情進展。
作者:關天明 張皓欽 鐘秀和 黃德榮 高振華 單位:惠州市中大惠亞醫院 中山大學附屬第一醫院
