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神經疾病療法范文1
療法簡要介紹
管灸療法是我院對古代葦管灸的技術改良，管灸的效應通過外耳道、鼓膜、鼓室及薄骨板而直接達到面神經管，消除面神經管內的局部炎癥水腫，解除受損神經的擠壓，調節神經功能紊亂，達到臨床治療目的。中醫則認為本病多由外邪侵襲面部經絡以致氣血凝滯，肌肉弛緩不收，管灸能祛邪外出，使肌肉活動自如。經過5年多的臨床應用，證實對皰疹病毒性面神經炎的療效優于常規療法。管灸療法操作方便，重復性好，易于推廣。
診斷標準
西醫標準 面神經麻痹（面神經炎）的診斷標準參照《內科疾病診斷標準》確定。
癥狀發病突然，病前多有面部受涼、吹風或外感史；往往在晨起洗漱時發現口角漏水，或進食時食物存積于齒齦問，或因說話不便、閉目不全而被他人發現患病。部分患者有耳后、耳內、乳突區或（和）面部輕度疼痛和（或）麻木感及出汗減少。
體征病側面部表情肌癱瘓。表現：①眼瞼閉合不全和（或）淚液分泌減少；②蹙額、皺眉均不能或不全；③鼻唇溝平坦，口角下垂或張口和笑時被牽向健側；④病側角膜反射消失；⑤示齒、鼓腮、噘嘴、吹哨均不能或不全；⑥可有舌前2/3味覺障礙，聽覺過敏或聽覺障礙。部分患者在耳郭、外耳道、鼓膜等處可見皰疹，乳突常有壓痛。
具有上述典型癥狀，不能蹙額，且兼有示齒、鼓腮、噘嘴、吹哨任意1項不能或不全者，即可確診為周圍性面癱（面神經炎），并有皰疹病毒感染史，有耳郭、外耳道皰疹感染體征者，可確診為皰疹病毒性面神經炎。
中醫標準參照《中醫內科疾病診療規范》口僻的診斷標準。
適應證年齡18～65歲，病程
禁忌證有嚴重耳部感染性疾病的患者；有嚴重高血壓、糖尿病病史的患者；對針灸過敏的患者。
技術操作方法及療程
器械準備紙管和管灸器：紙管長2—3 cm，直徑約0.5 cm，由普通硬紙卷成。管灸器成煙管狀，由上下兩節套合在一起，下節為兩端開口的中空木管，內有鐵釘形成托物架；上節為頂端封口的中空木管，側面有3個圓形開口，直徑約0.8 cm，其中2個為通氣孔以保證艾絨有氧燃燒，另一個為灸療孔連接紙管。
針具：選用一次性針灸針，針長0.5～2寸，直徑28～30號。
艾條：選用藥用灸條，30g/支。
艾絨：藥用艾絨。
詳細操作步驟 所有患者均進行基礎針刺治療：采用毫針治療，穴位選取病側風池（或翳風）、地倉、頰車、下關（或聽會）、迎香、頭維、合谷穴（參照國家技術監督局的中華人民共和國標準《經穴定位》，中國標準出版社，1990年），進針0.5寸，均采用平補平瀉手法，手法輕柔，留針30分鐘，針刺后15分鐘行針1次，以患者有脹或酸痛感為度。在針刺治療的基礎上，分別給予治療組管灸治療和對照組懸灸治療。
管灸治療組：首先將3 g艾絨用紙裹緊后，放入下節管灸器托物架上，點燃管灸器中的艾絨；然后將上下兩節管灸器套合在一起；再將紙管一端接入灸療孔，另一端插入病側外耳道中約1 cm；最后囑患者固定管灸器下節，待艾絨燃盡為度。
神經疾病療法范文2
關鍵詞：急性感染性多發性神經病；治療
[中圖分類號]R741
[文獻標識碼]A
[文章編號]1672-8602（2015）04-0142-02
急性感染性多發性神經病又稱為格林-巴利綜合征或急性炎性脫髓鞘性多發性神經炎，是主要損害多數脊神經根和顱神經的炎性脫髓鞘性、自限性、自身免疫性疾病。臨床特點為一個以上肢體呈急性或亞急性進展的對稱性癱瘓、腱反射消失及腦脊液蛋白質增高而細胞數不增多。選取2011年1月-9月，我院急診神經內科收治的急性感染性多發性神經病患者22例，總結臨床西藥治療的方法分析如下。
1 臨床資料與方法
1.1一般資料
選取2011年1月-9月，我院急診神經內科收治的急性感染性多發性神經病患者22例，其中男性患者12例，女性患者10例，患者年齡35-55歲，患者平均年齡40歲，患者臨床表現符合下列標準，最早神經癥狀常為雙足麻刺痛、觸電感或疼痛等感覺異常，幾小時或幾天內出現四肢遠端對稱性無力，可涉及軀干和顱神經，嚴重病人可累及肋間肌和膈肌而導致呼吸麻痹。癱瘓為弛緩性，腱反射減弱或消失，病理反射陰性。初期肌肉萎縮可不明顯，后期肢體遠端有肌萎縮。感覺障礙一般比運動障礙為輕，表現為肢體遠端感覺異常和手套一襪子樣感覺減退，也可無感覺障礙。肌肉可有壓痛，尤其腓腸肌有壓痛。顱神經損害以雙側面神經麻痹最常見，其次為舌咽神經和迷走神經麻痹，表現為面癱、聲音嘶啞、吞咽困難。偶可見視水腫；自主神經功能損害有出汗、皮膚潮紅、手足腫脹、營養障礙、心動過速等癥狀；罕見一過性括約肌功能障礙、血壓降低，甚至心跳驟停。
1.2方法
免疫球蛋白靜脈滴注無免疫球蛋白過敏或先天性IgA缺乏癥等禁忌證，急性期病人還可盡早給予靜注免疫球蛋白，成人0.4g/（kg?d），連用5天。血漿置換和靜注免疫球蛋白因無增效作用，不必聯合應用。腎上腺皮質激素腎上腺皮質激素對急性格林-巴利綜合征的療效尚有爭議。對無條件進行血漿置換和免疫球蛋白治療的病例，無腎上腺皮質激素使用禁忌者可選用地塞米松10～20mg或甲潑尼龍500～1000mg靜滴，每天1次，連用5天后逐步減量，以后改為口服潑尼松30～50mg，隔天服用。視病情逐漸減量，療效在1個月左右。無條件進行上述沖擊療法時，可選用強的松60～120mg/d，兒童1.5mg/（kg?d），持續3～4周口服；再每周減隔日的10mg，直到10mg隔日1次，維持1～3個月。輔助治療足量維生素B族、維生素C、輔酶Q10和高熱量、易消化飲食，對吞咽困難者盡早鼻飼飲食。
1.3統計分析
利用spss19.0軟件包對臨床數據進行處理，所有采集數據計量資料均用t檢驗，數據間資料用卡方檢驗（均值與標準差方式表示），p
2 結果
經治療后22例患者中顯效19例，有效2例，無效1例，對比分析患者藥物治療前后雙足麻刺痛、肌肉壓痛的評估，評估分值滿分50分，評估計劃采用我院自行擬定的評估計劃表進行，評估分值低于25分表示評估正常，治療前患者肌肉可有壓痛的評估分為37.75-4.55，治療后患者的肌肉可有壓痛評估分為24.45-2.35，治療后患者的肌肉可有壓痛評估分明顯低于藥物治療前，p
3 討論
神經疾病療法范文3
【關鍵詞】 神經內科；急性呼吸衰竭；機械通氣；血氣分析；心率
DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2015.14.055
臨床上神經內科多種疾病均可發生呼吸衰竭， 是導致患者死亡的主要原因。急性呼吸衰竭時患者血氧含量較低， 二氧化碳含量較高， 體內發生缺氧， 呼吸肌處于疲勞狀態[1]。正確、合理的應用機械通氣技術可以幫助患者緩解缺氧的情況， 提高機體合成氧的能力， 緩解呼吸肌的疲勞[2]。因此， 本院對2011年5月～2012年5月收治的100例神經內科各種疾病合并急性呼吸衰竭的患者實施機械通氣技術， 臨床效果較好， 具體內容如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選擇本院2011年5月～2012年5月收治的100例神經內科疾病合并急性呼吸衰竭的患者， 男53例， 女47例， 年齡31～72 歲， 平均年齡（51.37±12.84） 歲；原發疾病類型：15例蛛網膜下腔出血、13例丘腦出血破入腦室、12例格林-巴利綜合征、11例重癥肌無力、11例混合性癡呆、10例進行性脊肌萎縮癥、8例單純皰疹病毒性腦炎、7例低鉀性癱瘓、7例自縊后缺氧， 6例多發性硬化。100例患者從發病到呼吸衰竭的時間為2 h～11 d。
1. 2 方法 所有患者進行吸痰、吸氧和治療原發疾病的常規處理后， 根據下列情況給予機械通氣治療：①患者自主呼吸頻率>35次/min或節律紊亂；②患者給予鼻導管吸氧3～5 L/ min， 動脈血氧分壓仍然80 mm Hg， PaCO2在35～45 mm Hg時， 采用同步間歇強制的通氣模式， 逐漸減少輔助通氣作撤機前準備。如果患者自主呼吸頻率
1. 3 觀察指標 比較所有患者給予機械通氣前后呼吸頻率， 心率、PaO2和PaCO2。
1. 4 統計學方法 采用SPSS18.0統計學軟件對研究數據進行統計分析。計量資料以均數 ± 標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P
2 結果
100例患者進行機械通氣30 min后， 呼吸困難、發紺、心動過速、血壓等均有明顯的改善。脈搏血氧飽和度在40 min后均達到了90%；呼吸頻率、心率和PaCO2比治療前明顯降低， PaO2比治療前明顯升高， 差異具有統計學意義（P
3 討論
神經內科疾病患者由于腦干、脊髓和運動神經受到損傷， 呼吸肌受高位中樞的抑制， 不能接受足夠的神經沖動而導致急性呼吸衰竭的發生；神經沖動不能傳到呼吸效應肌肉而導致急性呼吸衰竭；肌細胞膜的電位發生異?；蚣∪獗旧聿∽兝奂暗胶粑《鴮е录毙院粑ソ?。
機械通氣何時實施是最為關鍵的因素， 患者如果呼吸停止或減弱、呼吸窘迫并有嚴重低氧血癥時就要上呼吸機進行機械通氣[3]。另外還要對原發疾病進行最早時間的處理， 多發性硬化和腦炎類的患者可短期使用大劑量激素；格林巴利綜合征患者可給予大劑量免疫球蛋白；腦出血并發神經源性肺水腫， 要盡快降低顱內壓， 可先用速尿和大劑量激素， 必要時可行腦室引流術；對于尚有自主呼吸的患者， 可給予適量的呼吸興奮劑， 但要保持氣道通暢， 可采用氣道內霧化、解除支氣管痙攣等輔助措施；及時糾正患者的水電解質紊亂可以減輕肌肉膜電位的不穩定[4]。
本組100例患者經過機械通氣治療后， 呼吸困難、發紺、心動過速、血壓等均有明顯的改善。脈搏血氧飽和度在40 min后均達到了90%；呼吸頻率、心率和PaCO2比治療前明顯降低， PaO2比治療前明顯升高。
綜上所述， 對神經內科疾病并發急性呼吸衰竭的患者及早進行機械通氣， 并根據呼吸衰竭的發病機制及通氣障礙的類型來選擇通氣模式， 能明顯提高治療效果。
參考文獻
[1] 才旭， 沈維.急性呼吸衰竭患者的治療體會.中國現代藥物應用， 2014， 8（20）：65-66.
[2] 楊秋.神經內科疾病并發急性呼吸衰竭的治療體會.中國保健營養（中旬刊）， 2014， 24（4）：2032-2033.
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神經疾病療法范文4
[關鍵詞] 神經內鏡;第三腦室造瘺術;梗阻性腦積水;并發癥
[中圖分類號] R651.1 [文獻標識碼] B[文章編號] 1673-7210(2010)04(b)-121-02
腦積水的治療在現代神經外科手術中仍然是一大挑戰。隨著神經內鏡技術與神經影像學的發展,使得神經內鏡第三腦室造瘺術開展得越來越普遍,已成為一種安全有效的微侵襲技術。與此同時,也有一些并發癥存在,了解這些并發癥的成因,對于預防或減少并發癥的發生有積極的作用。2008年1月～2009年11月,我科采用神經內鏡第三腦室造瘺術治療梗阻性腦積水19例,現報道如下:
1 資料與方法
1.1 一般資料
本組患者19例,男10例,女9例;年齡6～62歲。術前均行頭顱MRI檢查確診為梗阻性腦積水,顯示導水管狹窄、雙側腦室及第三腦室擴大;且都有頭痛、嘔吐等臨床表現。1例為外院行腦室腹腔分流術后失敗病例;1例為后顱窩腫瘤造成梗阻性腦積水,先行第三腦室造瘺術,然后再行手術切除腫瘤。
1.2 手術方法
患者取仰臥位,手術在全麻下進行。右側冠狀縫前1 cm中線旁3 cm做一皮膚直切口,顱骨鉆一直徑為1 cm的骨孔,“十”字切開硬膜后將神經內鏡鏡鞘循常規腦室穿刺方向插入側腦室,拔出鞘芯,導入內鏡,首先找到由隔靜脈、脈絡叢及丘紋靜脈構成的Y形側腦室解剖標志,并由此標志找到同側室間孔(Monro孔),并通過擴大的Monro孔進入第三腦室。貼近觀察第三腦室底部,確認位于第三腦室底部的解剖標志(雙側白色反光的體,透過變薄的第三腦室底部還可見到搏動的基底動脈及雙側大腦后動脈的起始段),選擇體前無血管區造瘺,用4F球囊導管造瘺并擴大瘺口,瘺口直徑至少7 mm。將內鏡通過瘺口觀察Liliequist膜或其他蛛網膜是否阻斷腦脊液循環,確認第三腦室與腳間池完全通暢。邊退出內鏡和鏡鞘,邊觀察是否有出血。小塊明膠海綿填塞皮層切口,嚴密縫合帽狀腱膜及皮膚。
2 結果
19例患者中,17臨床癥狀明顯恢復,2例術后效果不明顯,行腦室腹腔分流術,近期療效滿意。其中,術后發熱6例,均在1周內恢復;頭皮下積液2例,出院時完全吸收;術中腦室內出血1例,溫林格液持續沖洗后出血停止;術后顱內積氣1例,經腦室置管外引流處理,出院時已吸收。無死亡和永久后遺癥。
3 討論
神經內鏡第三腦室造瘺術與腦積水顱外分流術相比具有很多的優越性[1],選擇性使用第三腦室造瘺術可以使很多梗阻性腦積水患者得益,部分患者是可以終生治愈的。有學者發現神經內鏡第三腦室造瘺術在治療一些交通性腦積水中獲得了不可思議的療效,所以認為適用于所有腦積水患者,其原理尚不明了[2]。近年來,隨著神經影像、光學技術、顯微手術器械及立體定向神經導航系統的發展,使得第三腦室造瘺術的手術方法不斷更新,適應證不斷拓寬,手術的死亡率和致殘率降低,而且效果好、風險小,在治療腦積水領域發揮了越來越大的作用[3],但仍有一些并發癥存在。
第三腦室造瘺術的并發癥發生率較分流術低,常見的有發熱、頭皮下及硬膜下積液、顱內出血、顱內積氣、短暫意識喪失或下丘腦功能低下、術中高顱壓、顱內感染、記憶力障礙等,大多為一過性。由于本組病例較少,尚未出現文獻報道的所有并發癥,本組出現的并發癥主要有,①顱內出血:術中出血是術者在第三腦室造瘺術中最擔心的問題,包括術中靜脈出血、基底動脈破裂、術后顱內出血,其中最危險的是基底動脈及其分支破裂引起大出血。操作中應注意,經皮質穿刺側腦室時操作輕柔,避免反復穿刺;盡量避免傷及腦室內的血管、脈絡叢以及室管膜上的血管;慎重選擇造瘺部位,一般選擇在雙側體和漏斗隱窩間中線上菲薄而無血管的區域[1]。一旦造瘺過程中出現顱底血管大出血,應立即在直視下持續灌沖,并注入凝血酶以控制出血,待出血穩定后再行開顱手術。對于小的出血灶采取溫鹽水連續沖洗,能對部分小出血灶起到止血作用。本組1例腦室內出血,術中采用溫林格液經內鏡沖洗通道持續沖洗,約5 min后出血自動停止。②發熱:大多數患者為術后立即發生,但持續時間不應超過5 d[1],主要原因為術中沖洗液以及少量的血性腦脊液對腦室壁刺激所致,特別是對三腦室底部的刺激。對于發熱患者,在排除腦膜炎后可靜脈應用小劑量類固醇激素予以控制,嚴重者可給予腰椎穿刺腦脊液置換。本組有6例患者術后出現發熱,經排除腦膜炎的可能后,給予小劑量地塞米松治療,發熱均在1周內逐漸好轉。③頭皮下及硬膜下積液:頭皮下積液發生的原因是神經內鏡第三腦室造瘺術后顱內壓不會立即下降,使腦脊液進入頭皮下而產生,術后一般不需特殊處理,隨著顱內壓的逐漸降低,頭皮下積液也逐漸消退。本組2例頭皮下少量積液,未給予特殊治療,出院時已自愈。硬膜下積液大多發生在大腦皮質較薄者,預防方法為術中要保持腦室腔沖洗液灌注液一定的壓力,退出神經內鏡時一定要使腦室內灌滿液體,對腦皮質較薄的患者術后在創道內充填明膠海綿,大多可以預防[4]。本組尚未出現硬膜下積液的患者。④顱內積氣:多因頭位擺置不當及術中沖洗液灌注不足引起。預防方法為使顱骨鉆孔位置處于最高點,并在神經內鏡退出腦室時應使其充滿林格液或0.9%氯化鈉溶液。術后出現少量的顱內積氣,一般1周內都能自行吸收,大量積氣引起高顱壓,應穿刺側腦室置管外引流。本組1例患者術中更換灌注液時不慎注入空氣,術后出現持續癲癇樣發作,復查CT見雙側腦室內大量積氣,急診從原通道置入引流管外引流,術后第2天癥狀緩解。
神經內鏡第三腦室造瘺術治療梗阻性腦積水創傷小,效果顯著,同時也有一些并發癥存在,術者嫻熟的內鏡技術技巧以及有效的預防措施可以有效預防或減少并發癥的發生。另外,選擇合適的患者可以降低并發癥的發生率,術前有必要進行全面的影像學檢查,篩選出施行第三腦室造瘺術較困難的患者,對于此類患者宜行分流手術。
[參考文獻]
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神經疾病療法范文5
關鍵詞 神經根型頸椎病 整脊法 中藥敷
資料與方法
年月～8年1月收治神經根型頸椎病患者1例男7例女6例;年齡～65歲。病程天～15年。均行頸椎X線正側雙斜及功能位拍片檢查顯示頸椎棘突偏歪16例生理曲線改變(消失、成角、反張、中斷)15例椎間隙變窄例出現椎體附件“雙邊影”87例項韌帶鈣化5例鉤椎關節或關節突增生致椎間孔狹窄88例;根據病情需要部分患者行頸椎CT或MRI檢查顯示頸椎間盤突出例。
方法:將1例神經根型頸椎病患者按就診的先后順序以1:1的比例隨機分為治療組與對照組。兩組年齡、性別、病程、病情等級、中醫辨證分型、分布差異無顯著性意義(P>.5)具有可比性。治療組采用整脊法配合中藥敷綜合治療;對照組采用整脊法治療方法、時間、療程同治療組。
整脊療法:患者端坐于定點旋轉復位登上。以患椎棘突向左偏歪為例術者站于患者之后首先用雙拇指觸診法查清偏歪棘突術者右手拇指頂住偏向左側的棘突然后左側肘關節向上牽拉患者頸部使頸椎前屈°～6°(或略小)繼續向左側旋轉(>5°)在最大側彎位時術者用右手拇指向右上頂推偏歪棘突立即可覺察指下椎體輕微錯動往往伴隨“喀”一聲。然后讓患者頭顱處中立位術者順壓棘突和項韌帶松動兩側頸肌手法完畢。患椎棘突向右偏歪者術者牽引方向相反方法相同。施手法時應輕柔酌情用力切忌粗暴術后囑患者限制頸部活動～天1次5次為1療程。
中藥敷:取伸筋草g透骨草g五加皮15g海桐皮15g乳香15g沒藥15g紅花g川椒g桂枝g裝入8cm×15cm的布袋內將布袋用少許水浸濕放入蒸鍋中蒸分鐘置患處熱敷～分鐘每日次每袋可反復蒸用～5天溫度以患者適宜為度皮膚破潰禁用皮膚敏感者慎用。
療效判定標準:參照國家中醫藥管理局199年的《中醫病證診斷療效標準》制定。①痊愈:原有陽性體征完全消失恢復正常工作和生活隨訪半年未復發;②顯效:原有陽性體征明顯減輕但勞累后出現輕度不適;③有效:原有陽性體征減輕但仍有輕度不適;④無效:治療前后陽性體征無改善。
結 果
兩組痊愈率比較經統計學處理P
討 論
神經疾病療法范文6
關鍵詞：神經內科疾??；急性呼吸衰竭；機械通氣
急性呼吸衰竭指的是患者由于某種原因在短期內呼吸功能消失，出現嚴重缺氧或呼吸性酸中毒者。多由溺水、電擊、藥物中毒等原因造成，起病急驟，病情發展迅速，須及時搶救才能挽救生命[1]。呼吸系統衰竭是較為常見的呼吸內科疾病，具有發病機制復雜、誘因多、臨床死亡率高的特點。多種神經科疾病，例如格林巴利綜合癥、腦血管意外等發病時均有可能并發急性呼吸衰竭。所以，在臨床中醫護人員采用機械合理、及時地協助患者度過危險期，為患者爭取救治時間。為研討神經內科并發急性呼吸衰竭患者的治療效果，對我院收治的58例神經內科并發急性呼吸衰竭患者進行對照分析，現報道如下。
1 資料與方法
1.1一般資料 選取2012年12月～2014年12月收集治療的58例神經內科并發急性呼吸衰竭患者作為研究對象，其中男31例，女27例，年齡21～82歲，平均年齡（47.8±6.3）歲；入院時間3～10d，平均（5.6±2.4）d。腦血管意外21例、重癥肌無力13例、腦干腦炎10例、格林巴利綜合癥8例、多發性硬化癥7例。所有患者均對研究過程知情，遵循平等自愿原則簽署相關知情同意書后完成整個研究過程。
1.2機械通氣治療標準 患者出現以下情況[2]：①自主呼吸頻率>35次/min呼吸功能紊亂；②鼻導管在吸收吸氧3.0～5.0L/min的條件下，患者的動脈血氧分壓
1.3方法 醫護人員在患者入院后進行必要的常規檢查、常規處理措施。幫助患者取半臥位，在面罩通氣的基礎上調整肩帶，以保持良好的密封性，不滲漏。初始治療，吸氣壓（IPAP） 6～12cmH2O范圍內，接著以2個單位進行連續遞增，直到單位值達到18；呼吸頻率保持在16次/min；氧流量設置在3～8 L/min左右。保持4～10cm H2O范圍內的呼氣壓力數值。潮氣量10.20ml/kg，呼吸頻率15.30次/min，吸氧最初的濃度為60%～100%，后調至40%，呼吸比1：（1.5～2），上機30min后醫護人員根據患者血壓、血氧飽和度、兩肺濕音情況對呼吸參數進行調整。
1.4觀察指標 觀察記錄兩組患者通氣治療24h后動脈血氣分析PaO2、PaCO2和氧合指數（PaO2/FiO2）情況，并對療效進行評價，顯效：呼吸功能改善顯著，肺部干濕音消失，浮腫消退；有效：呼吸功能改善，肺部現少量干濕音，浮腫得到緩解；無效：病情無任何變化或加重[3]?？傆行蕿轱@效率與有效率總和。
1.5統計學處理 應用 Excel 進行數據錄入，采用 SPSS14.0 統計軟件對數據進行統計分析，計數資料和等級資料以率或構成比表示，采用χ2檢驗；計量資料用中位數和全距表示采用t檢驗或秩和檢驗；以 P
2 結果
經治療后，58例患者臨床治療顯效22（37.93%）例，有效28（48.28%）例，無效8（13.79%）例，其中死亡3（5.17%）例；所有患者臨床癥狀及體征均緩解，PaO2增加，PaCO2下降，PaO2/ FiO2升高，未發生嚴重不良反應。見表1。
3 討論
神經內科疾病并發急性呼吸衰竭的發病機制較為復雜，且誘因較多。發病時通常會導致呼吸衰竭，原因主要有[4-5]：①因為突然發生的神經內科疾病引起呼吸肌因為腦干、運動神經、高位脊髓等損傷受到抑制，造成機體呼吸肌無法接收神經沖動進而引發呼吸衰竭；②患者的神經肌肉接頭發生突變，神經沖動傳導無法到達呼吸效應肌肉；③其他因素導致。
臨床治療中神經內科合并急性呼吸衰竭患者尚無明確治療方式，針對病情嚴重的患者臨床多采用呼吸機進行機械通氣治療，治療中參數的設置及模式的選擇應以患者的病情為基礎進行實際調控。通過本文研究分析可得：機械通氣治療總有效率高達86.21%，患者死亡率為5.17%。治療后PaO2增加，PaCO2下降，PaO2/FiO2升高，呼吸功能和肺功能明顯改善。神經內科疾病并發急性呼吸衰竭患者的臨床治療中應對患者原發病和并發癥予以高度重視。針對腦炎、重癥肌無力危象、多發性硬化癥等患者，需在治療中立即給予較大劑量的激素治療。而腦出血合并急性呼吸衰竭的患者則應在第一時間降低顱內壓，采用較大劑量的激素和利尿劑治療，如需必要則應行腦室引流術治療；針對中樞性呼吸衰竭患者（仍可自行呼吸），可適當采用呼吸興奮劑治療，但治療過程中需注意保持患者呼吸道的暢通，避免增加患者呼吸肌疲勞。從筆者多年的臨床經驗總結如下：①針對部分原發病所導致的急性呼吸衰竭引起的通氣障礙，醫務人員應以患者的原發病為基礎，對其引發急性呼吸衰竭的機制進行探究，并采用針對性措施處理；②患者急性呼吸衰竭發作時缺氧的病理生理性機制；③是否合并發生其他心臟、肺部疾病的發。大部分神經內科疾病合并急性呼吸衰竭的患者多會發生肺泡低通氣綜合征。若患者肺泡的每分通氣量較二氧化碳的代謝率低，則患者的PaCO2水平上升。臨床治療中針對重癥肌無力患者（限制性通氣障礙）需接受潮氣量大的通氣模式治療，治療中可適當延長患者的呼氣時間。而針對限制性低氧型呼衰患者應選擇PEEP模式行通氣治療。
綜上，神經內科疾病并發急性呼吸衰竭的患者臨床救治應盡早進行，原則上采用機械通氣治療，并以病情為基礎進行參數及模式的設置，可有效改善患者的肺部通氣功能，以保證臨床救治成功率，降低死亡率。
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