前言：中文期刊網精心挑選了神經病學和神經內科差別范文供你參考和學習，希望我們的參考范文能激發你的文章創作靈感，歡迎閱讀。
神經病學和神經內科差別范文1
引言
我國傳統醫學將神經內科簡單的劃分到內科范疇之內。但隨著科學技術的進步與醫學理論的完善，神經內科已經逐漸演變為相對獨立的學科。由于該學科在?？茖W校中不作為單獨的課程，只是以章節的形式出現。并且傳統的教學方法過于重視傳授知識，而忽略了培訓學生的興趣與經驗的積累。但是傳統教學模式屬于單項傳遞知識，因此具有傳授時間較短、模式較為完整的優點。其主要缺點主要是：不是以興趣為導向提高學習效率，授課過程中缺乏足夠的溝通，學生對枯燥的教學模式有抵觸心理。通過總結PBL在其他醫學領域教學中所取得的成績，我們將該教學模式引入神經內科教學之中，獲得了很好的效果。
一、PBL教學方法概述
1969年，美國神經病教授Barrows在加拿大McMaster大學授課過程中首創了PBL教學模式。該模式一經出現就很快被國際教育界所認可，并在不同的教育學科中得到推廣，并深受師生的喜歡。上世紀80年代，我國開始引入PBL教學模式。截至目前，采用該教學模式的院校均已取得了意想不到的成效。
開展PBL教學模式是需要建立在相應研究的問題基礎之上。實際操作過程中，需有針對性的設定不同的小組，并在組內對所提問題進行學習和研究。這種教學過程中，教師只起到引導啟發作用，學習的主體是學生。這種以病例為問題導向的教學模式的核心部分就是學習能力的培養與自主學習水平的不斷提升。
二、神經內科教學中引入PBL教學法的重要性
由于PBL教學法是建立在問題基礎之上的學習方法，主要通過臨床案例中出現的問題來激發學生的學習動力，進而促使學生通過動手、動腦、討論等方式來解決問題，掌握相應的知識。我校在教授神經內科教學時，采用PBL模式，通過建立6～10名的學習小組，在教師的引導下對設定的問題加以思考、推理、分析。在這個學習過程中，教師只起導向作用，小組成員通過老師的引導向著教學目標前進，這種方式與傳統的單項知識灌輸存在著巨大的差別。
我校在的神經內科教學引入PBL教學方法的核心是將基礎科學與臨床案例相結合。在新課改的背景之下，該教學模式的探索已經起到明顯的效果，并推動我校教學改革深入開展。
在整個內科教學系統中，神經病學是最難學習和掌握的學科。學習時不僅要理解復雜且抽象的相關基礎知識，還要在學習過程中建立以神經系統疾病知識思維體系。并且相對于內科系統的其他科目而言，學習神經內科在思維方式上出入很大。學習過程中不僅需要掌握相關知識要點，還需樹立定位與定性兩點基本的思維方式。
傳統教育模式在高等醫學教育中的弊端日益突出，這種以教師為中心的“填鴨式”、“滿堂灌”的學習模式無法調動學生的學習積極性，在枯燥的理論教學過程中學生沒有任何創造性和主動性可言。學生針對大量枯燥的醫學名詞會感覺到特別茫然。這種教學使得學生們的學習目標定位于應付考試與爭取獎學金。由于缺乏足夠的靈活性與趣味性，并且無法牢固的掌握知識要點，其學習效果會大打折扣。
區別于傳統教學模式，我校引入PBL教學方法充分發揮了學生的個性特點、開拓了他們的思維空間，課堂氣氛更加活躍，提高了學生面對問題的解決能力。通過調動學生的學習興趣，促使他們主動的查閱文獻資料，針對某一特定問題不斷分析、思考和總結。通過小組匯總得出問題的解決方案，在這個過程中，學生的表達、寫作、創新以及思考等多方面的能力都會得到全面的提升。
三、PBL教學法在神經內科教學中的實施方法
（一）設置學習組
學習小組人數一般限定在6～10人的范圍，授課教師選擇相關的神經內科病例作為問題：例如：神經性頭痛、脊髓炎與截癱、腦卒中以及帕金森病老年性癡呆、周圍神經病與低鉀性麻痹、癲癇等等。通過多媒體形式將患者病情，部分診斷數據等信息傳達給學生。組內成員按照分工收集相應的材料，課堂上有針對性的進行組內溝通和探討。對于解決不了的問題，在課后有針對性的繼續搜索信息。
（二）提出問題展開思考
我校在教授神經內科知識過程中，先講解部分知識要點，然后將實際病例進行講解。然后結合病例提出相應的問題例如：該疾病的發病原理是什么？發病特點在患者身上的具體體現是什么？這種將疾病發生原理及臨床表現與教學大綱相結合的方法，便于學生深刻領會知識要點。
（三）收集資料
由于該學科授課時間較短，我們對學生的課余時間加以充分利用。授課過程只是講解知識要點，并提出相關病例加以分析和探討。而小組成員要利用大量課余時間去查閱文獻資料，這個過程是加深知識點記憶的過程，同時也能拓展知識面、了解病理的最新發展動態。以腦血管疾病為例，學生通過查閱資料，不僅熟悉了課堂知識要點，還學習到腦梗死、腦出血等諸多疾病的發病原理。如果學生對該學科產生濃厚的興趣，就會深入自學常見疾病的病因、病理以及發病機制。
（四）課堂討論
PBL教學模式是在病例的基礎上加以討論。神經內科教學過程中，組內要選定代表并針對病例相關的問題加以闡述，提出看法。探討時候要各抒己見、暢所欲言如果有必要可以采取答辯的形式。進行答辯時，老師只負責根據病例設定問題，學生發言過程中，教師只對學生無法解決的問題或者出現的問題加以指正。這種模式在不脫離教學大綱的前提下，通過積極控制討論與辯論的節奏來協調不同小組之間的關系。
（五）歸納總結
當一個問題討論結束后，教師對爭議較大或者共性很強的問題加以重點、詳細的講解。主要包括：知識要點與病理的結合點、發病原理等。通過這些來分析病例的生理原因和特點，促使學生能很快掌握教學大綱中規定的知識要點。這個過程要分析與總結課程學習重點的過程，對組內探討過程中的發言加以點評。
四、PBL在神經內科教學中實施需要注意的問題
由于傳統的教學方法能讓學生形成較為系統的知識體系。學生通過學習可以掌握基本概念、核心知識以及最新發展趨勢。因此，引入PBL教學模式必須建立在傳統教學模式基礎之上。
（一）神經內科安排的實習過程相對較短并且不夠合理
神經內科屬于內科學的分支學科，專科學校又不單獨開設該學科，因此課堂學習時間就非常有限。此外，由于專科院校不安排該學科的實習，在某種程度上增加了學生的學習困難。因此，我們不僅要增加該學科的實習時間，還要充分利用學生的課余時間
（二）PBL模式的教學必須有充足的圖書館資源，還需結合網絡資源。
因此，神經內科采用該模式必須不斷豐富學校的圖書資源，還需針對學生進行相應的信息技術培訓。讓學生掌握如何利用網絡資源收集相應的資料以及查閱文獻的方法。
（三）加強基本臨床知識的培訓
通過實踐不難發現：雖然PBL教學法可以很好的提升學生的學習興趣和學習能力，但也存在著不足的地方。例如：?？圃盒５膶W生無法結合臨床去深入學習。因此，神經內科教學采用PBL模式不僅要充分發揮傳統教學方法的優勢，還需通過多種新穎的教學模式才能實現教學目標、增加臨床知識。例如：請一線臨床醫生走入課堂等等。
（四）將多種教學手段加以組合應用
在PBL教學模式中，各小組成員以及指導教師要多采用多媒體、幻燈、畫圖以及模型的方法。這樣可以從直觀角度理解知識要點，進而對相關知識加以分析和梳理。如果有必要，教師還可以將各種醫療儀器檢測的數據呈現給學生，協助他們掌握復雜、抽象的知識要點。
神經病學和神經內科差別范文2
目前進展性腦卒中在臨床發生率高，占所有缺血性腦卒中的30%左右，且沒有哪一種明確藥物可阻止其發展，致殘率、致死率高〔1，2〕。因此，臨床上若能在病程早期提前預測進展性腦卒中的風險，積極采取措施防止腦卒中的進展，是治療進展性腦卒中的有效措施。本文回顧性分析我院收治的臨床表現為進展性腦卒中患者的臨床資料，并與同期住院的非進展性腦卒中患者的臨床資料進行對比分析，探討進展性腦卒中發生的危險因素、臨床特點及治療效果，以期發現可能的規律，提高臨床治愈率。
1 資料與方法
1.1 一般資料
2006年3月至2009年10月我院神經內科收治的進展性腦卒中病人36例，男26例，女10例，年齡56～78歲，平均（66±5）歲。診斷標準：①發病24 h內入院；②臨床癥狀、體征及頭部CT或MRI檢查符合急性腦梗死〔3〕；③病情在1 w內逐漸加重，神經功能評分惡化（意識水平、肢體運動、眼球運動≥2分，語言功能≥3分的加重）〔2，4〕；④排除腦出血情況；⑤排除嚴重心、肺、肝、腎衰竭情況。選取同時間段入院的36例非進展性腦卒中病人作為對照組，其中男24例，女12例，年齡58～76歲，平均（65±6）歲；診斷標準同上，但病情在1 w內神經功能評分下降
1.2 方法
所有病人入院后監測血壓、意識水平、肢體功能、血糖、血脂情況，檢查頸部血管超聲、頭部MRA，根據病情給予改善循環、抗凝、降纖、抗血小板聚集、降脂等藥物；對進展性卒中病人給予靜脈肝素持續靜滴；適當調整血糖、血壓在正?；蛏愿咚?。
1.3 療效判定
臨床療效評定標準參考全國第四屆腦血管病學術會議通過標準進行〔4〕。基本痊愈：癥狀和體征基本恢復正常，神經功能缺損評分減少91%～100%。顯著進步：癥狀和體征恢復60%以上，神經功能缺損評分減少46%～90%。進步：癥狀和體征恢復20%以上，神經功能缺損評分減少18%～45%。無變化：癥狀和體征恢復不足20%，神經功能缺損評分減少17%左右。惡化：功能缺損評分減少或增多18%以上。
1.4 統計學方法
全部數據采用x±s表示，資料采用SPSS12.0軟件包進行統計分析。
2 結 果
2.1 腦梗死的部位、范圍
進展性腦卒中組，基底節區梗死11例（30.6%），分水嶺梗死9例（25.0%），基底動脈尖綜合征（腦干、枕葉、丘腦多發梗死）10例（27.8%），小腦梗死3例（8.3%），其他3例（8.3%）。非進展性腦卒中組，基底節區梗死14例（38.9%），分水嶺梗死8例（22.2%），小腦梗死5例（13.9%），腦干梗死7例（19.4%）， 其他2例（5.6%）。
2.2 血管情況
進展性腦卒中組，有32例行頸部血管彩超檢查，發現一側或兩側頸內動脈、椎動脈內有粥樣斑塊形成、管腔狹窄者28例（87.5%）；30例病人行頭部MRA檢查，顱內動脈多發硬化、狹窄甚至閉塞者28例（93.3%）。非進展性腦卒中組，有30例行頸部血管彩超檢查，發現一側或兩側頸內動脈、椎動脈內有粥樣斑塊形成、管腔狹窄19例（63.3%）；31例行頭部MRA檢查，發現顱內動脈多發硬化、狹窄甚至閉塞者占15例（48.4%）。兩組結果比較有顯著差異（P
2.3 發病及病情進展的危險因素
進展性腦卒中組，有高血壓者33例（91.7%），高血糖者30例（83.3%），高血脂者27例（75%），身體其他部位手術后、骨折、外傷后12例（33.3%），其他6例（16.7%）。非進展性腦卒中組合并高血壓28例（77.7%），高血糖21例（58.3%），合并高脂血癥11例（30.6%），其他7例（19.4%）。兩組結果比較有顯著差異（P
入院后根據病人情況常規行溶栓、降纖、抗凝、抗血小板聚集、改善循環等治療， 進展性腦卒中組24例病人存在血壓下降過快、合并感染及腹瀉、進食水量少等引起有效循環量不足情況，占66.7%；有5例病人存在血糖大幅升高，血糖控制不佳，占13.9%；合并應激性潰瘍者3例，占8.3%；其他4例，占11.1%。
2.4 治療效果
兩組病人經過治療后，臨床效果比較見表1、表2。表1 兩組病人治療1個月后療效比較〔略〕表2 兩組病人治療1個月后神經功能缺損評分〔略〕
3 討 論
近年來，關于進展性腦卒中的研究報道逐漸增多，2003年歐洲進展性卒中研究小組推出了靈活可操作的進展性卒中標準化評定方法，對進展性卒中的研究有了統一的評定標準〔2，5，6〕。本文分析了36例進展性腦卒中及同時期入院的36例非進展性腦卒中患者，發現盡管入院時兩組病人神經功能缺損程度無明顯差別，但進展性卒中病人由于病情加重，治療1個月后神經功能恢復不良，臨床總有效率61.1%；而非進展性卒中臨床總有效率達80.6%，兩者差異有統計學意義，說明進展性卒中明顯影響病情的預后，這一觀點與其他相關報道一致〔6，7〕。
本研究發現，進展性腦卒中組病情的加重有明顯的誘發因素或危險因素(如高血糖、高血脂、顱內動脈的多發狹窄甚至閉塞、合并肺部或泌尿系感染、身體其他部位的手術后，血壓下降過快等情況均出現了病情的明顯加重)。其中病人對降壓藥的使用不當，如在本組進展性卒中患者中，有8例因發病早期病人血壓稍高，病人自服或誤服過量降壓藥，導致血壓下降過快，出現病情加重。有報道認為〔2〕，腦卒中發生24 h內發熱是預后不良和早期進展的重要危險因素，體溫每升高1℃，早期進展的危險性增加9.2倍。本研究也觀察到，進展性卒中組有10例病人合并肺部或泌尿系感染，出現發熱，病情進行性加重。體溫升高使腦代謝增加，增加局部腦缺血程度，加重組織的缺血壞死，使腦梗死范圍擴大。
血糖升高也是病情加重的重要因素。本研究發現進展性腦卒中病人合并糖尿病的比例較非進展性卒中病人有顯著差異。腦梗死發生后，原本平穩的血糖出現較大波動，若血糖控制不良，可使病情加重，并形成惡性循環。有文獻報道，高血糖可通過多種途徑加重腦損害，如加重缺血區無氧糖酵解，加重乳酸堆積，局部腦組織缺血、壞死，加重腦水腫，破壞血腦屏障；高血糖可致高黏血癥，高凝狀態，使側支循環代償受損；還可促進氧自由基的產生，損害血管內皮功能等〔8，9〕。
腦梗死發生后，缺血區低灌注狀態是卒中進展的重要危險因素。本文觀察到血壓下降過快、顱內動脈多發硬化、管腔狹窄、發熱、高脂血癥、高血糖等因素的綜合作用，使梗死區的血流灌注進一步下降，側支循環不良，血流速度減慢，特別是在明顯狹窄的血管上出現低灌注時，致缺血半暗帶擴大，腦梗死加重。合并以上因素的病人進展性卒中發生率高，病情預后差，而非進展性卒中組此種情況明顯減少。
參考文獻
1 楊期東.神經病學〔M〕.北京：人民衛生出版社，2002：11852.
2 張蘇明，馬 莉.進展性腦卒中的研究進展〔J〕.繼續醫學教育，2007；21(7):124.
3 中華神經科學會，中華神經外科學會.各類腦血管疾病診斷要點〔J〕.中華神經科雜志，1996；29(6):37980.
4 全國第四屆腦血管病學術會議.腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準(1995)〔J〕.中華神經科雜志，1996；29(6):3813.
5 易興陽，潘繼豹，池麗芬，等.進展性缺血性腦卒中患者細胞因子及黏附分子的研究〔J〕.中國神經免疫學和神經病學雜志，2006；13(3):16972.
6 蔡紅星，倪白云.32例進展性卒中的臨床分析〔J〕.安徽醫藥，2009；13(1):602.
7 王彥闊，孫麗萍，段海平，等.進展性腦梗死危險因素分析與臨床治療研究〔J〕.中國實用神經疾病雜志，2008；11(4):5860.
神經病學和神經內科差別范文3
[關鍵詞]阿爾茨海默??；AKTl；基因多態性
[中圖分類號]R749.16
[文獻標識碼]A
[文章編號]2095-0616（2016）03-37-04
阿爾茨海默?。ˋlzheimer’s disease，AD）又稱老年癡呆癥，是一種以進行性認知障礙和記憶力損害為主的中樞神經系統退行性疾病…。研究發現，載脂蛋白E（ApoE）基因、血管轉換酶基因（ace）、載脂蛋白c1基因（apocl）、雌激素受體基因等都與阿爾茨海默病發病有一定關系，但并不能完全解釋阿爾茨海默病的發病原因。因此，尋找新的阿爾茨海默病風險因子至關重要。研究發現，2型糖尿病患者中，阿爾茨海默病的發病率高于正常人群，與2型糖尿病發病有關的胰島素P13K-AKT信號轉導通路在阿爾茨海默病的病變過程中的作用值得我們進一步的研究。本研究目的探討胰島素P13K-AKT信號轉導通路相關基因AKT多態性與阿爾茨海默病的關系，以期深入了解AKT基因多態對阿爾茨海默病易感性的影響。
1.資料與方法
1.1一般資料
將2002年1月～2013年12月我院納入管理的阿爾茨海默病患者為病例組研究對象，病例組入選標準：所有患者符合美國神經病學、語言障礙及卒中一阿爾茨海默病和相關疾病學會（NINCDS-ADRDA）的診斷標準，所有患者均由兩位神經內科醫師做出診斷。同時選取年齡及性別匹配的健康體檢者為對照組研究對象，對對照組研究對象進行MMSE（簡易精神狀態量表）、ADL（日?；顒恿勘恚?、CDR（臨床癡呆評定量表）的評定，其結果必須均為正常，同時采用漢密爾頓抑郁量表排除抑郁癥。兩組研究對象均要排除高血壓、糖尿病、精神病史、酒精或藥物濫用、腫瘤及自身免疫性疾病。兩組研究對象均為漢族人群，阿爾茨海默病患者本人或家屬對本研究簽署書面知情同意書，對照組本人簽署書面知情同意書。
本研究中，阿爾茨海默病組患者共231例，男113例，女118例，平均年齡（79.6±9.9）歲，Apoε4（+）者67例，平均MMSE評分（18.6±3.9），健康對照組患者共231例，男113例，女118例，平均年齡（78.5±8.4）歲，Apoε4（+）者39例，平均MMSE評分（28.3±2.7），兩組患者平均年齡、性別構成、文化程度差別均沒有統計學意義（P>0.05），其結果具有可比性。阿爾茨海默病組Apoε4（+）者比例高于對照組，平均MMSE評分低于對照組。
1.2研究方法
1.2.1DNA提取抽取所有研究對象靜脈血并提取基因組DNA，血液標本儲存于-70℃待用，并進行DNA含量及純度檢測。
1.2.2基因分型通過NCBI-SNP和HapMap數據庫檢索，分析AKT基因上的tagSNPs數據，應用PCR測序的方法檢測上述入選對象胰島素信號轉導通路相關基因AKT多態性基因型。
1.3統計學分析
采用SPSS 18.0統計學軟件進行數據的處理，運用Hardy-Weinberg平衡法則進行遺傳平衡吻合度檢驗；x2檢驗分析各組間基因型及等位基因的頻數分布差異；計量資料（x±s）的形式表示，采用t檢驗進行計量資料的比較，以P
2.結果
2.1 rs2498786基因位點與阿爾茲海默病的相關性分析
rs2498786為G/C多態性，包括G/G、G/C、C/C三種基因型。本研究中，AD組與對照組三種基因型分布差異有統計學意義（P
2.2rs74090038基因位點與阿爾茲海默病的相關性分析
rs74090038為C/F多態性，包括C/C、C/T、T/T三種基因型。本研究中，AD組與對照組三種基因型分布差異沒有統計學意義（P>0.05），等位基因C、T頻數分布在兩組之間分布差異沒有統計學意義（P>0.05）。見表2。
2.3rs2494750基因位點與阿爾茲海默病的相關性分析
rs2494750為C/G多態性，包括C/C、C/G、G/G三種基因型。本研究中，AD組與對照組三種基因型分布差異沒有統計學意義（P>0.05），等位基因c、G頻數分布在兩組之間分布差異沒有統計學意義（P>0.05）。見表3。
2.4 rs2494751基因位點與阿爾茲海默病的相關性分析
rs2494751為A/G多態性，包括A/A、A/G、G/G三種基因型。本研究中，AD組與對照組三種基因型分布差異沒有統計學意義（P>0.05），等位基因A、G頻數分布在兩組之間分布差異沒有統計學意義（P>0.05）。見表4。
2.5 rs5811155基因位點與阿爾茲海默病的相關性分析
rs5811155為T/-多態性，包括T/T、T/-、-/-三種基因型。本研究中，AD組與對照組三種基因型分布差異沒有統計學意義（P>0.05），等位基因T頻數分布在兩組之間分布差異沒有統計學意義（P>0.05）。見表5。
2.6 rs2494752基因位點與阿爾茲海默病的相關性分析
rs2494752為G/A多態性，包括G/G、G/A、A/A三種基因型。本研究中，AD組與對照組三種基因型分布差異沒有統計學意義（P>0.05），等位基因G、A頻數分布在兩組之間分布差異沒有統計學意義（P>0.05），因此，rs2494752的基因多態性可能與阿爾茲海默病的發病無關聯。見表6。
3.討論
神經病學和神經內科差別范文4
【關鍵詞】卒中單元 早期康復
中圖分類號：R743.3 文獻標識碼：B 文章編號：1005-0515（2010）12-314-02
卒中單元是一種管理模式，重點是急性期監護、早期康復相結合。不僅為腦血管患者提供肢體、語言、心理、認知等的康復治療以及健康教育的服務。在卒中單元中進行正規治療尤其是早期康復訓練可促進中樞神經的功能重建,幫助患者適應環境,提高肢體的運動功能及日常生活活動能力,同時還可以消除患者的不良情緒,提高患者的社會生存能力。本文對卒中單元的發展、早期康復的方式以及卒中單元的優點和面臨的問題做了闡述。
腦卒中患者只要在發病6 h內到達醫院接受正規治療,大多數都能挽救生命,但殘酷的現實是,臨床上沿襲下來的治療歸治療,康復歸康復的割裂或脫節的、不恰當的方法,仍使不少新發腦卒中患者留下本可以避免的殘疾,生活不能自理的病患人群不斷擴大,不論對個人、家庭還是社會,都是非常沉重的負擔,建立卒中單元恰恰是解決這個問題的最好手段。卒中單元是指改善住院卒中患者醫療管理模式、提高療效的系統,為卒中患者提供藥物治療、肢體康復、語言訓練、心理康復和健康教育。
它是一個系統工程,核心工作人員包括臨床醫生、專業護士、物理治療師、職業治療師、語言訓練師和社會工作者。1950年北愛爾蘭的Adams報告了有組織的卒中服務模式后，1990年美國醫學界對卒中單元進行了首次系統綜述，并且把重點從急性期監護轉移到早期康復的概念上。我國近年來許多大城市的醫院已經接受并運用腦卒中早期康復的概念,2004年4月我國“卒中中心建設項目”在北京啟動，在我國不少地區建立了或正在建立“卒中單元”，我們醫院在現有的條件下也進行了有益的嘗試。
1 卒中單元治療模式
腦卒中患者在神經功能損傷后,中樞神經系統在結構上或功能上具有代償和功能重建能力,這是康復訓練后運動功能恢復的理論基礎?；谶@種基本思想,在卒中單元中對患者進行組織化管理的同時給予康復訓練指導。在弛緩期給予抗痙攣的預防治療,如良肢位的擺放以及應用患側重視原則。在患者病情平穩,神經系統癥狀不再發展48 h后，對偏癱肢體關節做無痛范圍內的屈、伸、內旋、外展等被動活動;避免出現關節攣縮、肌肉萎縮和骨質疏松。采用患側的被動活動拍打等刺激方式,增強了患側的感覺刺激輸入,降低了患者對偏癱肢體的忽略現象。另外,通過對偏癱肢體關節的無痛范圍的活動,既防止關節活動范圍低下,又促進患側肢體的血液循環,同時對健側肢體的訓練促進了其對患側肢體的恢復。在痙攣期進行上肢分離運動及控制能力訓練,下肢床上橋式運動訓練,同時訓練健側肢體,逐步進行轉換,被動、主動翻身訓練,坐、立位平衡,軀干控制,患側肢體負重運動;恢復期進行患肢的精細協調訓練,步行訓練,上下樓梯訓練,日常生活能力訓練。通過反復進行翻身、坐位、立位、步行訓練,輸入正確的運動模式,經傳入、傳出沖動的反復刺激在病灶周圍形成新的神經通路,充分發揮中樞神經的代償作用,從而建立肢體由高級中樞控制的運動模式。通過各種日常生活活動能力訓練,可建立隨意的、協調的、分離的正常運動模式,提高患者的日常生活能力。對失語患者需加強言語康復訓練，以促進神經功能恢復。針對卒中患者較易出現的抑郁、焦慮等心理反應,幫助患者穩定情緒,走出心理誤區,建立良好心態,疏導其家屬安慰體貼患者,避免不良刺激,并以恢復較好的患者為示例,鼓勵患者主動參與康復訓練,提高了對康復的依存性。
2 卒中單元的優點
從醫學治療管理學角度來看，采用小組形式的工作方式，這種小組工作較為系統，便于醫療人員系統地觀察病情，完成便準話的評定，采用卒中單元模式時，也對監護人員進行相關的教育，同時也不斷對康復人員進行進一步教育，尤其是在病房內即可進行康復治療，更重要的是家屬可參與康復治療中。從康復參與醫療形式看，采用多個專業人員組成康復小組進行治療，可以通過每周評定會的形成互通信息，明確患者障礙改善情況，制定合適的治療計劃，確定合適的治療計劃，確定可實現康復目標?？祻椭委熤懈芋w現了護士和多個專業構成康復小組成員的緊密結合，尤其體現了康復治療的多個專業互相結合的工作特點。卒中單元模式中，也強調陪護參與康復治療，甚至陪護常規參與小組會議，當然這種陪護應有接受康復教育的基礎。
參與的工作人員包括致力于腦卒中臨床治療的臨床醫生，致力于腦卒中康復治療的康復醫生，致力于腦卒中臨床護理的護士及致力于康復護理的護士。
在卒中單元的模式中，強調全面康復的工作特點。從早期進行運動療法和作業療法的針對治療，使接受運動療法和作業療法的患者比例大幅增加，而且在卒中單元還可以盡早接受語言、認知等高級神經功能的評定，必要時有價值矯形器士及社會工作者的參與。
在卒中單元模式中，強調康復治療的強度。合理并充分地使用運動療法和作業療法，保證充分的治療時間與治療強度，通過小組協同工作的形式，使得治療對象無時無刻不在康復治療措施影響之內。卒中單元這種治療模式治療腦卒中逐漸在國內興起。通過我們近兩年的嘗試，早期康復的介入可顯著降低患者的死亡率。卒中單元不延長住院時間,但卻能增加患者存活、生活自理和在家中生活的比例。卒中單元患者并發癥的發生率明顯減低。通過早期康復能夠產生良好的心理作用，增強患者康復疾病的信心，減少或避免悲觀、抑郁、抵觸治療等不良情緒反應，降低病死率，降低醫療費用。從卒中單元中患者得到的是循證醫學評價的系統的最佳治療和康復，同時能防止與臥床相關的并發癥，由于能提高存活者的生活質量，有效地減少了患者出院后的護理費及社會服務費用。
3 卒中單元的缺點和問題
由于醫療體制和社會保障體系的差別和制約,專業康復、護理人員的缺少，真正意義上的卒中單元發展緩慢。卒中患者能在卒中單元中治療的比例在北歐、英國、加拿大、澳大利亞分別是80%、50%、31%、23%，在我國更低。 Bernhardt等觀察發現,卒中單元的患者50%以上的時間躺在床上,約28%的時間坐在床旁,只有13%的時間做預防并發癥和改善行走康復的活動;并且患者60%以上的時間一個人獨處。這都是我們需要解決的問題。現有的醫療條件使得相當一部分的醫務人員滿足于藥物、手術治療，第三醫學―康復醫學知識的匱乏制約了我們的選擇。
我們還需要解決：恰當處理與神經內科，神經外科、急診科，介入科等科室的協作關系，真正建立卒中患者的綠色通道；后續康復以及家屬相關知識的培訓；符合國情的各地區合理指南的制定。如何建立具有中國特色的卒中單元，培養具備現代康復醫學理論和技術的康復人才，避免大量的廢用綜合征、誤用綜合征、過用綜合征，達到現有資源利用的最大化，仍將是我們長期面臨的課題。
參考文獻
[1] 王擁軍.卒中單元.現代康復,2001,5（3）:16-17.2 北京神經病學學術沙龍.BNC腦血管病臨床指南.北京：人民衛生出版社， 2002,20.
[3] 肖衛忠,王覺生,羅祖明，等.腦卒中患者早期強化康復治療的衛生經濟學評價.中國臨床康復,2003,7（13）:1956-1957.
[4] 張云云，張秋娟.卒中單元研究進展.國際腦血管病雜志，2006，5（14）：368-372.
[5] 凌鋒.腦血管病理論與實踐.北京:人民衛生出版社，2006，103-105.
神經病學和神經內科差別范文5
[關鍵詞]奧扎格雷鈉；依達拉奉；急性腦梗死
[中圖分類號] R743.3 [文獻標識碼] B [文章編號]1673-9701（2011）24-83-02
Clinical Observation of the Efficacy of Ozagerl Sodium Combined with Edaravone in Treatment of Acute Cerebral Infarction
GUO Guangfeng
Dafeng Hospital of Chaoyang District in Shantou City， Shantou 515154， China
[Abstract] Objective To observe the clinical efficacy of ozagerl sodium combined with edaravone in treatment of acute cerebral infarction. Methods Chose 200 cases of patients with acute cerebral infarction occurred within 72 hours，and divided the numbers of strokes of the patients’ names by 4. Then in accordance with the remainders，which may be 1，2，3 and 0，assign the patients into 4 groups， namely A， B， C and D. Conventional treatment for group D；In addition to the conventional treatment，intravenous infusion of edaravone was applied to group C，intravenous infusion of ozagerl sodium was applied to group B，and combined intravenous infusion of edaravone and ozagerl sodium was applied to Group A. A course of treatment lasted for 14 days. All conditions of the four groups were scored by CCS and BI before and after treatment. Results According to CCS and BI，all groups had made improvements in varying degrees. Group A made a better improvement than B and C （P＜0.05），while B and C made better improvements than D respectively （P＜0.05）. From the efficacy perspective，there was significant difference among the efficacies of four groups and efficacy of group A was the best（P＜0.01）. Conclusion Ozagrel sodium or edaravone has a good effect for acute ischemic stroke，while early combination of the two is better than each alone.
[Key words] Ozagerl sodium; Edaravone; Acute cerebral infarction
腦梗死是臨床常見病和多發病，致殘率極高。腦梗死急性期的治療是患者恢復的關鍵。奧扎格雷鈉是血栓素合成酶抑制劑，能改善腦梗死病灶及周圍的血液供應；依達拉奉是新型自由基清除劑，能清除局部腦組織缺血缺氧產生的大量自由基，抑制由此產生的損傷級聯反應 。兩者分別達到血流恢復和神經保護兩大目的，是阻止缺血引起的級聯反應損害兩個重要環節。本研究的目的是觀察奧扎格雷鈉聯合依達拉奉治療急性腦梗死療效，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 病例選擇
2009年1月～2011年3月我院神經內科收治急性腦梗死200例，男114例，女86例，年齡43～78歲，平均（61.45±11.75）歲。病例入選標準：①急性腦梗死發生在72h內；②中國卒中量表評分在18～35分，Barthel指數在50分以下；③所有病例均查頭顱CT或MR證實急性腦梗死。排除標準：①肝腎功能嚴重異常者；②心肺功能嚴重異常者；③血小板或凝血功能嚴重異常者；④精神病患者或癡呆；⑤年齡在80歲以上；⑥發病6h內，符合溶栓條件者；⑦后循環梗塞。四組病例年齡、性別、神經功能缺損程度等指標比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。
1.2 治療方法
四組均常規予胞二磷膽堿0.5g靜滴，1次/d；血栓通注射液0.4g靜滴，1次/d；拜阿司匹林0.1g口服，1次/d。除常規治療外，A組予奧扎格雷鈉80mg加入生理鹽水250mL中靜滴，2次/d；依達拉奉30mg加入生理鹽水100mL中靜滴，2次/d。B組予奧扎格雷鈉80mg加入生理鹽水250mL中靜滴，2次/d。C組予依達拉奉30mg加入生理鹽水100mL中靜滴，2次/d。D組予常規治療。14d為1個療程。根據患者病情，四組均予控制血壓和血糖，預防并發癥，按需要降顱壓治療。
1.3 觀察指標及療效評定
根據中國卒中量表臨床神經功能缺損評分標準和日常生活活動能力量表，分別對治療前、治療后15d進行評分。根據全國第四屆腦血管病會議修訂的神經功能缺損程度評分標準，基本痊愈：神經功能缺損評分減少91%～100%；顯著進步：神經功能缺損評分減少46%～90%；進步：神經功能缺損評分減少18%～45%；無變化：神經功能缺損評分減少或增加17%以內；惡化：神經功能缺損評分增加17%以上或死亡。總有效率＝（基本痊愈+顯著進步+進步）/總例數×100%。于患者入院時查血常規、腎功能、凝血四項，第2天早晨查肝功能，并于第7、14天復查患者血常規、肝腎功能、凝血四項，監測藥物不良反應。
1.4 統計學處理
采用SPSS10.0統計軟件進行分析，計量資料采用均數±標準差（χ±s）表示，組間比較采用方差分析及q檢驗，計數資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 治療前后CCS、BI評分及療效比較
從表1、表2及統計學分析來看，四組病例CCS、BI都有不同程度改善。其中A組改善程度較B、C組好，B、C組改善程度又比D組好。從表3及統計學分析來看，四組治療效果有明顯差異，A組治療效果最好。
2.2 副作用
A組有1例谷氨酸轉氨酶、谷丙轉氨酶輕度升高，C組有1例谷氨酸轉氨酶輕度升高，且都在第14天復查時發現，經護肝治療后均恢復正常。四組治療過程中均未發生藥物過敏，治療后復查頭顱CT未見腦出血，未見其他部位出血，復查血小板、腎功能、凝血四項無異常改變。
3 討論
腦梗死灶是治療的目標，改善梗死區域的血供是治療的根本。在急性期，嚴重的供血障礙在梗死區或責任血管區域，尚存在其他部位的缺血，為減輕缺血性損傷，均需改善全腦的血液循環。腦動脈粥樣斑塊的破裂以及血小板活化和血栓形成，在腦梗死的形成過程起重要作用[1]。腦梗死急性期，血小板被激活，產生TAX2增多。TAX2不僅是很強的縮血管物質，也是一種引起血小板聚集因子，因此是一種很強的致血栓形成的物質。
奧扎格雷鈉為凝血惡烷A2（TXA2）合成酶抑制劑，能選擇性抑制TXA2合成酶，使其失去活性，抑制生成血栓素A2（TXA2）[2]，同時促進前列環素的生產，改善兩者的平衡，并抑制5-羥色胺的活性，因而使血小板凝聚和血管收縮得到抑制，改善微循環，增加梗死區及其周圍半暗帶的血液供應，提高神經細胞供血供氧，促進神經細胞的恢復。
急性腦梗死治療的重點是阻止缺血引起的級聯反應損害。急性腦梗死灶是由缺血中心區及其周圍的缺血半暗帶組成；而缺血半暗帶內腦組織損傷具有可逆性，在治療和恢復神經系統功能上有重要作用[3]，是藥物治療的靶部位。腦缺血后通過花生四烯酸代謝途徑和白細胞途徑產生大量自由基，自由基可損傷DNA引起細胞凋亡，炎癥過程進一步破壞神經元自穩機制，并導致大批的神經元死亡和永久喪失。較長時間缺血后更易引起瀑布式的自由基連鎖反應，脂質膜損傷，通透性增加，各種細胞器解體，加重細胞毒性腦水腫；攻擊血管內皮細胞，加重血管源性腦水腫。腦水腫壓迫周圍微循環，使血管淤滯，微血栓形成。微循環障礙的加重更進一步減少了腦灌流量，加重了缺血、水腫、顱高壓的惡性循環[4]。
依達拉奉是一種新型自由基清除劑，化學名為3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮，具有親脂基團，血腦通透性達50%～65%，進入體內后，可較容易到達作用部位，阻斷氧化應激，抑制細胞膜脂質過氧化反應，清除腦梗死半暗帶的高度毒性的羥基基團，降低羥自由基濃度，減少花生四烯酸引起的腦水腫，抑制遲發性神經元死亡，減少半暗帶發展成梗死灶的體積。
腦梗死早期治療集中于血流恢復和神經保護兩大目的，改善血供和確切的腦保護治療是相輔相成的，恢復血供是腦梗死急性期治療成功的前提和基礎[5]，確切的腦保護治療則是治療有效的基本保證。
奧扎格雷鈉通過抑制TAX2合成酶，促進血流恢復，改善導致自由基大量的生成缺血缺氧環境，能增強依達拉奉的治療效果；依達拉奉通過清除自由基抑制瀑布級聯反應的中心環節，保護神經細胞及受損的血管內皮細胞，有利于血流的恢復。
本研究表明，奧扎格雷鈉或依達拉奉治療急性腦梗死效果好，而兩者早期合用比單用奧扎格雷鈉或依達拉奉治療效果更好。兩者早期合用有協同藥理作用，能有效減少患者神經功能缺損評分，提高日常生活活動能力評分，達到更佳治療效果，值得臨床推廣應用。
[參考文獻]
[1] Poppert H，Sadikovic S，Sander K，et al. Embolic Signals in unselected stroke patients：prevalence and diagnostic benefit[J]. Stroke，2006，37（8）：2039-2043.
[2] 沈青.奧扎格雷鈉聯合復方丹參注射液治療腦梗死療效觀察[J].齊齊哈爾醫學院學報，2010，31（19）：3050.
[3] 吳江. 神經病學[M].北京：人民衛生出版社，2005：159.
[4] 彭英，王藝東，黃如訓.腦梗死治療學[M].北京：人民衛生出版社，2010：243-244.
