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類風濕治療的方案范文1
雖然100多年以前，已經提出類風濕性關節炎這個病名，而且此后世界各國對本病的病因也作了大量的探索和研究，可惜直到如今，仍無定論。一般來說，受涼、潮濕、勞累、精神創傷、營養不良、外傷等，常為本病的誘發因素。祖國醫學對該病早有精辟的記載。古代醫學所稱的“白虎歷節”、“痛風”、“痹”等都像這類疾病，認為多由風寒濕邪氣侵入人體，或素有蘊熱，風寒濕郁久化熱，留滯經絡，閉塞不通而成。若日久不愈，肝腎虧損，筋骨失于濡養，以致關節畸形僵硬。
類風濕關節炎的臨床表現與病程差異很大，從短暫、輕微的個別關節受累到急劇進行性的多個關節受累及周圍血管炎。關節侵犯程度與周身癥狀及關節外表現的輕重不平行。
類風濕關節炎癥狀雖是本病最突出的表現，但最初卻不一定出現關節的癥狀，而且還不一定是最明顯的臨床表現。病人通常先感到全身乏力、食欲不振、消瘦、手足麻木、刺痛。繼而出現1～2個關節的疼痛和僵硬，僵硬往往在晨間較為明顯，可持續幾小時，此時關節的外觀并無異常。接著便出現關節腫大和疼痛，逐漸為對稱性多關節痛。四肢大、小關節呈游走性疼痛、腫脹。近端指骨間關節呈具有特征性的梭形腫脹。關節腫痛的結果，使活動受到限制，慢慢就出現肌肉萎縮、關節僵硬變形。有的病人病變累及下頜關節，以致張口困難，連吃蘋果、梨、饅頭都不方便，如果四肢的重要關節僵硬變形的話，病人不但喪失了勞動力，甚至連生活也不能自理。另外，需要指出的是，類風濕關節炎不是一個關節局部的疾病，而是一個全身性疾病，因此，有的病人可出現全身其他系統的病變表現，如皮下結節、皮膚潰瘍、淋巴結腫、肺纖維化、脾腫大等。
類風濕關節炎的治療目的主要是為了減輕疼痛，控制病情進展，阻止發生不可逆的骨改變，盡可能地保護關節和肌肉的功能，改善病人的生活質量。
目前由于治療類風濕關節炎的藥物很多，一般將其分為非類固醇抗炎藥、改變病情藥（慢作用藥）、糖皮質激素。非類固醇抗炎藥作為抗風濕藥物廣泛應用于臨床，起效較快，包括阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛）、怡美力、莫比可、布洛芬、酮洛芬、萘丁美酮等。改變病情藥有氨甲喋呤青胺、氯喹柳氮磺吡啶、環磷酰胺、硫唑嘌呤、環孢菌素、雷公藤等。其中，糖皮質激素應用于臨床已有半個多世紀。
有了這么多藥物，究竟如何來使用它們呢？在治療中，為了取得更好的療效，除有好藥外，還要有好的治療方法。哪些藥先用，哪種藥后用，抑或幾種藥加起來用，其中自有竅門。
多年來，對于類風濕關節炎的治療方法，都采用所謂的“金字塔”方案，即對初發類風濕關節炎病人給予一般性措施如理療和休息外，還給予阿司匹林和其他非類固醇抗炎藥一段時間，對不能奏效或不能耐受者加用慢作用抗風濕藥，最后再用糖皮質激素?！敖鹱炙狈桨鸽m順應類風濕關節炎病變的發展趨勢，避免了慢作用抗風濕藥物的許多不良反應。但近年來的研究表明，由于類風濕關節炎滑膜病變只在最初兩年間進展很明顯，50％關節骨破壞在此期間出現，若按部就班，像爬金字塔那樣，逐級由塔底向塔頂攀登，則會坐失良機，90％的關節會出現破壞性損害，甚至壽命比普通人群低。因此，近年來治療該病時采用了更為積極的方案，以改善其預后。
目前，類風濕關節炎趨向于聯合治療。聯合治療是指慢作用藥中的兩種或更多種藥物的同時聯合使用，其目的是加強療效，而不增加不良反應。1989年，有學者提出了“下臺階”方案，即從上而下，一級一級地走，在起病初期就應用小劑量糖皮質激素潑尼松（強的松），以控制其炎癥，并很快地繼續以幾種藥物的聯合應用，包括非類固醇抗炎藥及一種以上的慢作用藥。這樣的聯合治療，能使作用機制不同的藥物最大程度地各自發揮其作用，以盡量控制類風濕關節炎，防止骨破壞。1990年又有學者提出了鋸齒形模式，即所使用的改變病情藥一旦失效或病情加重，則換用其他改變病情的藥物，使病情再次緩解。這些方案與傳統用法最大的不同之處是，早期加用了慢作用的抗風濕藥，從而使病情能及時得到控制，阻止病程的進一步發展，使病人得到較好的治療效果。
類風濕治療的方案范文2
關鍵詞：甲氨蝶呤；柳氮磺吡啶；類風濕性關節炎
Treatment of methotrexate and salazosulfapyridine on active rheumatoid arthritis
Hong YifanLi Guixi
Abstract:Objective:To observe and evaluate the effect and safety of the methotrexate and salazosulfapyridine on treatment of active rheumatoid arthritis. Methods：Patients take methotrexate and salazosulfapyridine. Results：ACR20 and ACR50 had statistica significance after 12 weeks. Conclutions：The treatment for active rheumatoid arthritis is safe and effective.
Key words: methotrexate; salazosulfapyridine; rheumatoid arthritis
【中圖分類號】R473.5【文獻標識碼】B【文章編號】1672-3783(2012)02-0098-01
類風濕關節炎（rheumatoid arthritis,RA）是以對稱性、進行性及侵蝕性的關節炎為主要臨床表現的系統性自身免疫病[1]。類風濕性關節炎是基層醫院常見疾病之一。選藥應以有效、副作用低、價格低廉為主原則。本試驗通過對86例活動性AS患者進行為期24周的甲氨蝶呤聯合柳氮磺吡啶治療，以觀察其療效及安全性。
1資料與方法
1.1病例選擇。入選標準：(1)符合美國風濕病學會1987 年制定的RA 的診斷標準[2]；(2)處于疾病活動期。(3)試驗前無使用任何慢作用藥物。
1.2治療方法:患者接受甲氨蝶呤7.5-15mg每周定量一次口服聯合柳氮磺吡啶每次1.0g，每天3次口服。
1.3療效評價:在用藥前、用藥后的4周、12周、24周對患者的ACR20、ACR50進行測量[3]。
1.4安全性評估:對用藥期間出現的不良反應進行記錄，并予以隨訪。
1.5統計學處理:對統計數據使用SPSS 16.0進行X2檢驗。
2結果
86例患者接受甲氨蝶呤聯合柳氮磺吡啶治療，共有82例完成24周試驗，并在治療前、治療中進行和隨訪記錄。6例患者治療過程中無法完成隨訪，治療過程中無1例患者因嚴重副作用退出治療。用藥后4周，4例患者達到ACR20,3例患者達到ACR50；用藥后12周，42例患者達到ACR20，12例患者達到ACR50;用藥后24周，62例患者達到ACR20，22例患者達到ACR50,具體見表1。試驗組無1例患者因嚴重副作用退出試驗，無患者出現肝功能異常等嚴重副作用。
3討論
類風濕關節炎是一種進行性的自身免疫性疾病，并有較高的致殘率，對患者的生活質量產生嚴重影響?；鶎俞t院以前常僅使用非甾體抗炎藥（NSAIDs）進行治療,鮮有使用改變病情抗風濕藥（DMARD）進行治療。早期聯合給予改善病情抗風濕藥治療對疾病預后至關重要。以甲氨蝶呤為基礎藥物的聯合治療方案使用最多。本試驗從療效、副作用、價格等因素綜合考慮，使用甲氨蝶呤聯合柳氮磺吡啶對活動性類風濕性關節炎進行試驗治療。探索適合基層活動性類風濕性關節炎的聯合用藥方案。
甲氨蝶呤單藥治療活動性類風濕性關節炎存在起效慢，對部分患者療效差的缺點。聯合其他慢作用藥物治療，療效較單藥治療好，但有文獻報道副作用較大[4]。本試驗通過甲氨蝶呤聯合柳氮磺吡啶進行聯合治療，發現并無出現嚴重副作用，胃腸道、皮膚等副作用通過對癥治療均能緩解。但評價治療ACR20和ACR50在用藥4周后，與治療前并無統計學差異，證明仍然存在起效慢的缺點。
綜上所述，甲氨蝶呤聯合柳氮磺吡啶治療活動性類風濕性關節炎雖然有起效較慢的缺點，但從療效、副作用、價格等多方面綜合考慮，仍不失為基層醫院治療活動性類風濕性關節炎的選擇方案。
參考文獻
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類風濕治療的方案范文3
方法：選取我院80例類風濕關節炎患者，分為治療組和對照組，對照組給予甲氨蝶嶺和美洛昔康治療，治療組在此基礎上加中藥治療，觀察其療效結果。
結果：治療組的臨床療效明顯優于對照組（P
結論：采用中西醫結合治療類風濕性關節炎可互補長短，充分發揮各自的優勢，不但能提高其療效，縮短其治療時間，并且能減少其毒副作用，減少病人的痛苦，提高患者預后生存質量，值得臨床推廣。
關鍵詞：中西醫結合 類風濕性關節炎 療效
【中圖分類號】R2 【文獻標識碼】B 【文章編號】1008-1879（2012）11-0352-01
類風濕關節炎（RA）是以累及周圍關節為主的多系統性炎癥性自身免疫性疾病[1]。以對稱、多個周圍性關節的慢性炎癥病變為主要特征，臨床表現為受累關節腫脹、疼痛、功能受損，并且處于一個持續、反復發作的過程。近年來，發現西醫對于此病的治療有一定的毒副作用，而且費用較高，通過結合中藥治療能夠提高療效的同時，減輕毒副作用及費用。本研究通過以中西醫結合治療類風濕關節炎為主要研究對象，現報道如下：
1 資料與方法
1.1 一般資料。選取我院2011年5月～2012年5月門診確診為類風濕關節炎患者80例，隨機分為兩組。治療組40例，男17例，女23例，年齡35～72歲，平均年齡（41.25±4.26）歲，病程1～12年，平均病程（5.41±0.7）年。對照組40例，男15例，女25例，年齡38～69歲，平均年齡（43.63±4.72）歲，病程1～13年，平均病程（5.38±0.5）年，兩組基本資料比較差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 治療方法。
1.2.1 對照組。采用甲氨蝶嶺和美洛昔康治療。口服甲氨蝶呤（MXT）起始量7.5mg，每周1次，逐漸加量至15—20mg，同時口服美洛昔康，每次一片，每日2次。
1.2.2 治療組。在對照組基礎上加以中藥內服。方案方劑為：烏梢蛇15g、地龍15g、木瓜15g、赤芍15g、白芍20g、黨參15g、當歸10g、雞血藤20g、紅花10g、川芎15g。風寒型加肉桂15g、細辛5g；濕熱型加蒼術20g、黃柏15g、防己20g；肝腎虧虛型加熟地黃30g、山茱萸15g、續斷20g、杜仲20g。服用方法：每日l劑，水煎2次，餐后2小時分早中2次口服。2個月為1個療程。兩組以治療3個月為1個療程，治療一個療程后觀察臨床療效。
1.3 療效判定。根據《中藥新藥臨床研究指導原則》[2]擬定療效標準。顯效：癥狀和體征改善明顯，整體改善率≥75%，主要化驗指標（血沉及C-反應蛋白）正常或明顯改善或接近正常；進步：癥狀及體征整體改善率≥50%，主要化驗指標有所改善；有效：癥狀及體征整體改善率≥30%：主要化驗指標改善不明顯或無改善；無效：癥狀及體征整體改善率
1.4 統計學方法。所有數據采用SPSS17.0軟件處理，用卡方檢驗計數資料，以P
2 結果
本研究結果顯示，與對照組相比，治療組的臨床療效明顯優于對照組（P
3 討論
類風濕性關節炎是一種以關節和關節周圍非感染性炎癥為主的慢性全身性自身免疫性疾病，一般會引起關節嚴重畸形。在中醫學中屬于“痹證”范疇，其多由肝腎虧虛日久，復感寒濕之邪重，導致筋骨失養，肢節痹阻，以肝腎虧虛為本，寒濕痹阻為標，屬于本虛標實之證。故治療以滋補肝腎、調補脾胃氣血為大法。
本治療方案中MTX，為本病的首選藥物[3]，具有較強的免疫抑制作用，為慢作用抗風濕藥，對類風濕有改善癥狀、減輕或延緩關節破壞的作用；而美洛昔康能很好地減輕RA患者的疼痛。本方案選用的中醫藥方從現代醫學角度講，能防治甲氨喋呤等藥的肝腎損傷、骨髓抑制、性腺抑制等不良反應，在一定程度上修復損傷關節面，減少骨質增生的程度，盡量降低關節畸形發病概率，對患者的預后很好。藥理學實驗證實，補腎通絡方各單味中藥既有補益肝腎，調節免疫作用，又有通絡消炎止痛的一方面。前期研究顯示補腎通絡方聯合MTX治療寒濕痹阻型活動期RA療效顯著；起效快，毒、副反應少，不良反應發生率低[4]。本研究結果顯示，與對照組相比，治療組的臨床療效明顯優于對照組（P
參考文獻
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類風濕治療的方案范文4
【關鍵詞】 類風濕關節炎； 相關間質性肺疾??； CT
【Abstract】 Objective：To study the clinical significance of CT in the examination of rheumatoid arthritis associated with interstitial lung disease.Method：31 patients with rheumatoid arthritis were selected as the research objects， and the clinical data were retrospectively analyzed.Result：CT diagnosis of 30 patients with rheumatoid arthritis associated with interstitial lung disease， the diagnostic accuracy rate was 96.77%. CT performance： 5 cases were with ground glass image，11 cases were with infiltration of patches，14 cases were with mesh image.Conclusion：The clinical application of CT in the examination of rheumatoid arthritis associated with interstitial lung disease can clear about the location and type of lesion，help to develop treatment plan.
【Key words】 Rheumatoid arthritis； Associated interstitial lung disease； CT
First-author’s address：Longgang District Central Hospital of Shenzhen City，Shenzhen 518116，China
doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2016.07.014
類風濕性關節炎是臨床上比較常見的一種疾病，主要指的是以對稱性多關節炎為典型特征的一種自身免疫性、系統性、異質性疾病，滑膜炎是誘發該病的一個重要因素[1]。有研究表明，類風濕關節炎患者發病后，不僅會出現關節癥狀，還容易累及心臟、皮膚、肺以及眼等重要器官，其中肺臟的血供和結締組織比較豐富，是比較常見的一種受累器官，肺間質病變在類風濕關節炎患者中具有較高的發病率，約為19%～44%，在一定程度上嚴重威脅患者健康[2]。由于類風濕關節炎相關間質性肺疾病發病早期在臨床上缺乏典型性特征，出現漏診或者誤診的幾率較高，容易延誤最佳治療時機，使病情進一步發展惡化，導致肺部感染或者呼吸衰竭等并發癥，嚴重的情況下，甚至導致患者死亡[3]。因此，早發現、早治療對改善患者預后有著極其重要的意義。因此，本文對CT診斷類風濕關節炎相關間質性肺疾病的臨床意義進行了研究，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選擇本院收治的31例類風濕關節炎相關間質性肺疾病患者為研究對象，男11例，女20例，年齡57～69歲，平均（63.5±8.1）歲，病程15～35 d，平均（17.9±5.1）d，其中合并腦血管疾病者1例，合并高血壓者5例，合并肺氣腫者1例，合并糖尿病者2例，合并冠心病者3例。
1.2 方法 運用Philips Brilliance 16和東芝AquilionONE（320排CT）掃描儀對患者進行CT檢查，層間距和層厚分別為3 mm、3 mm，按照常規方式進行掃描，完成掃描后，由1名呼吸科專家和1名放射科專家共同閱片，觀察指標包括病變范圍、病變部位以及病變類型等，其中病變類型包括磨玻璃影、網格影、蜂窩狀影、滲出斑片浸潤影、胸腔積液、肺氣腫以及結節影。
2 結果
2.1 病變類型 CT診斷30例患者為類風濕關節炎相關間質性肺疾病，診斷準確率為96.77%。16例為尋常性間質性肺炎，占53.33%；10例為非特異性間質性肺炎，占33.33%；4例為機化性肺炎，占13.33%，CT表現：磨玻璃影5例，占16.67%；11例為滲出斑片浸潤影，占36.67%；14例為網格影，46.67%。
2.2 病變部位 所有患者均為雙肺受累，其中29例為左肺下葉受累，占96.67%；5例為左肺上葉受累，占16.67%；5例為右肺上葉受累，占16.67%；18例為右肺中葉受累，占60.00%；29例為右肺下葉受累，占96.67%。
2.3 病變范圍 30例患者中，累及5個肺葉者5例，占16.67%；累及3個肺葉者13例，占43.33%；累及2個肺葉者11例，占36.67%。
2.4 治療中的CT表現 所有患者入院后，均接受常規抗炎治療，但是CT結果顯示，患者的肺內病變吸收不明顯，其中14例患者的CT表現呈進行性發展，運用糖皮質激素對患者進行14 d的對癥治療后，CT結果顯示，患者的肺部病變明顯吸收，其中CT表現為蜂窩狀影和網格影患者的病灶吸收不明顯，而CT表現為磨玻璃影和滲出斑片浸潤影患者的肺內病灶吸收情況較好。
3 討論
肺間質病變是類風濕關節炎比較常見的一種并發癥，包括類風濕結節、胸膜炎、肺動脈高壓、間質性肺炎、肺血管炎以及卡布蘭綜合征等，其中類風濕關節炎相關間質性肺疾病是比較常見的一種肺部受累表現形式[4]。臨床研究資料表明，類風濕關節炎相關間質性肺疾病具有復雜的發病機制，誘發該病的因素有很多，包括運用抗風濕藥物、免疫損傷以及遺傳因素等，與細胞外基質、細胞因子以及細胞之間的相互作用有關，是多環節、多因素共同參與的一個復雜過程[5]。當前臨床上在對類風濕關節炎相關間質性肺疾病進行診斷時，還存在著一定的難度，由于該病早期缺乏典型性特征，容易被患者所忽視，再加上當類風濕關節炎患者出現異常胸部影像和呼吸系統癥狀時，也應該正確判斷是類風濕關節炎累及肺部還是運用細胞毒類藥物或者糖皮質激素導致的肺部感染，必要的情況下，可以對患者進行肺穿刺活檢、支氣管肺泡灌洗或者纖維支氣管鏡檢查[6]。當前臨床上普遍認為肺活檢是診斷類風濕關節炎相關間質性肺疾病的一個金標準，但是肺活檢對患者的損傷較大，再加上一些患者的病情在長時間內保持穩定，且病理類型以尋常性間質性肺炎為主，所以不應該將肺活檢作為首選方法[7]。有學者認為，如果患者的CT圖像出現明顯改變，再與類風濕關節炎病史相結合，將其他肺部病變排除后，則可以確診為類風濕關節炎相關間質性肺疾病[8]。
在本次研究中，本組的31例患者均出現了呼吸困難、咳嗽以及發熱等呼吸系統疾病，再加上CT檢查結果顯示異常，所以被收入呼吸內科病房接受治療。由于患者均存在類風濕關節炎病史，不排除出現類風濕關節炎相關間質性肺疾病的可能，但是也可能是其他肺部疾病或者肺部感染，所以并沒有直接確診為類風濕關節炎相關間質性肺疾病，而是按照常規方法給予患者針對性治療。治療期間，患者的病情沒有發生明顯改善，且肺CT檢查結果顯示為進行性發展，經實驗室檢查，將其他肺部疾病排除后，再與間質性肺疾病和類風濕關節炎病史相結合，從而確診為類風濕關節炎相關間質性肺疾病，并運用糖皮質激素對患者進行治療，結果顯示，患者的臨床癥狀明顯緩解，且肺內病灶明顯吸收。
有報道顯示，由于類風濕關節炎的病程較長，抗環胍氨酸抗體、紅細胞沉降率、類風濕因子以及C反應蛋白等炎性因子指標較高的患者更容易發生間質性肺疾病，并且發病年齡大、吸煙、病程活動度高以及男性等是出現類風濕關節炎相關間質性肺疾病的重要危險因素[9]。通常情況下，臨床上運用CT對類風濕關節炎相關間質性肺疾病患者進行檢查時，蜂窩肺和網狀影是比較常見的CT征象，其中磨玻璃影是病變早期的主要征象，說明存在肺泡炎，且經對癥治療后，患者的病情能夠得到明顯好轉，而出現蜂窩樣和網格影征象，則說明存在肺間質纖維化，臨床治療難度大。同時，有學者認為，類風濕關節炎相關間質性肺疾病的CT表現呈現出4種模式，其中尋常性間質性肺炎的CT表現主要為胸膜雙側下網格影征象或者合并蜂窩樣改變；非特異性間質性肺炎的CT表現主要為磨玻璃影；炎癥性氣道疾病的CT表現主要為支氣管擴張或者小葉中心性線樣影；機化性肺炎的CT表現主要為實變影[10]。類風濕關節炎相關間質性肺疾病有多種多樣的類型，其中尋常性間質性肺炎是比較常見的一種類型，約占56%，其次為非特異性間質性肺炎，占33%，機化性肺炎占11%[11]。本次研究結果顯示，30例患者的CT表現，16例為尋常性間質性肺炎，占53.33%；10例為非特異性間質性肺炎，占33.33%；4例為機化性肺炎，占13.33%，與相關研究報道基本一致。此外，臨床上運用CT對類風濕關節炎相關間質性肺疾病患者進行診斷，不僅具有操作簡單、無創性、安全性高以及診斷準確率高等諸多優點，還能觀察患者的病情改善情況，有助于及時調整治療方案，提高療效[12]。
綜上所述，類風濕關節炎相關間質性肺疾病CT表現以網格影為主，其次為滲出斑片浸潤影、磨玻璃影，大部分患者呈雙肺同時受累，少部分合并空洞性結節或者肺氣腫。所以，臨床上運用CT診斷類風濕關節炎相關間質性肺疾病時，一定要掌握影像特點，提高診斷準確率，從而為治療方案的制定提供有效依據。
參考文獻
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類風濕治療的方案范文5
2009年1月，歐盟委員會批準了由中外制藥和Roche兩公司共同開發的托西珠單抗(toeilizumab／RoActemra)，用于治療成人中至重度活動性類風濕性關節炎。托西珠單抗屬人源化單克隆抗體，具有新型作用模式，為白介素(IL)－6受體(IL6R)阻滯劑。本文就該藥的作用原理、研究數據、臨床地位和市場潛力作一簡要介紹。
1 領域背景
類風濕性關節炎是一種慢性炎癥性疾病，以關節疼痛、腫脹和進行性的損毀直至因此病殘為特征。過去十幾年中，已有多種生物學疾病緩解性抗風濕病藥物(DMAtLD)相繼獲準上市。這些藥物以類風濕性關節炎的基礎免疫一炎癥過程為作用靶的，臨床證實能夠延緩患者的關節損毀進程，故已極大改善了該疾病的治療結果。不過，相當比例的患者對現有DMAR9治療沒有響應或不能達到持續的響應，從而提示臨床對新的、更有效的類風濕性關節炎治療藥物仍存在著客觀需求。
2 作用原理
類風濕性關節炎的疾病進程除涉及α－腫瘤壞死因子外，還與其它前炎癥性細胞因子如IL―1和IL－6等直接相關。其中IL－6是一多效性細胞因子，在廣泛生物學過程(包括調控免疫應答和炎癥過程)中起著重要作用。
IL-6的信號傳導是通過一種由配基結合的膜蛋白IL一6R(naiL-6R)和信號傳導膜蛋白gp 130組成的受體系-統介導的。一種缺乏胞質域的可溶性IL 6R(sIL一6R)形態也能在與IL-6結合后再結合至gp 130，由此觸發下游-信號傳導事件。
一些證據已指出，IL－6與類風濕性關節炎的發病機理有關。例如，類風濕性關節炎患者滑膜中的IL－6表達提高，他們血清或滑液中的IL－6水平升高幅度亦與疾病嚴重程度間存在著對應關系。此外，小鼠研究顯示，IL－6是膠原誘導性關節炎(CIA)發展所需物質，而給予抗IL－6R抗體則可以抑制CIA的進展。
托西珠單抗能夠特異性地與SIL－6R和mIL－6R結合，從而抑制slL-6R和mIl－6R介導的IL－6的信號傳導。托西珠單抗最早于2005年在日本獲得批準，用于治療一種罕見的淋巴增生性疾病(Castleman氏病，亦稱巨大淋巴結增生病)。2008年，托西珠單抗又在日本獲準治療類風濕性關節炎和幼年特發性關節炎。
3 研究數據
托西珠單抗減輕類風濕性關節炎體征和癥狀的安全性和有效性已得到5項隨機、雙盲、對照臨床試驗(研究I～V)結果的確認。這些試驗中的受試者均為符合美國風濕病學學會(ACR)診斷標準的成人活動性類風濕性關節炎患者，他們在進入研究前至少存在8處觸痛和6處腫脹關節。研究的主要終點都是在24 wk時達到以ACR標準衡量的疾病活動性程度降低20％以上(ACR20)的患者比例。托西珠單抗在所有試驗中的給藥方案均為每4 wk靜脈內注射1劑4 mg／kg或8 mg／kg。
研究I包括673例患者，他們在隨機化前6個月內未使用標準小分子DMARD甲氨蝶呤(methotrexate)治療，且既往沒有因毒性或缺乏響應而中止過甲氨蝶呤治療病史。該研究結果證實，托西珠單抗8 mg／kg的治療作用顯著優于每周1次注射甲氨蝶呤療法：24 wk時，托西珠單抗和甲氨蝶呤兩組中達到ACR 20響應的患者比例分別為70％和53％。
研究Ⅱ包括1 196例已對甲氨蝶呤療法沒有適當臨床響應的患者，他們在繼續使用穩定劑量甲氨蝶呤治療的基礎上，再分別接受托西珠單抗4 mg／kg或8 mg／kg、或安慰劑進行盲法治療52 wk。該研究的共同主要終點是預防以放射圖像學評價的關節損毀。研究結果顯示，托西珠單抗此兩劑量治療均能較安慰劑顯著抑制患者的關節結構損毀進展。
研究Ⅲ在623例已對甲氨蝶呤療法沒有適當臨床響應的患者中比較了托西珠單抗4 mg／kg或8 mg／kg合用穩定劑量甲氨蝶呤治療的療效。研究Ⅳ以1120例已對現有療法(如一種或多種DMAR9治療)沒有適當臨床響應的患者為對象，評價了托西珠單抗8 mg／kg合用DMARD和單用DMARD(兩組劑量穩定且相同)治療的作用。研究V包括499例已對一種或多種α－腫瘤壞死因子阻滯劑治療沒有適當臨床響應或不能耐受的患者，比較了托西珠單抗4mg／kg或8 mg／kg合用甲氨蝶呤和單用甲氨蝶呤(兩組劑量穩定且相同)治療的療效。
所有上述研究均顯示，與對照組相比，托西珠單抗8mg／kg治療組在24 wk時的ACR 20、ACR 50和ACR 70響應率都顯著更高，同時到獲得響應時間也更迅速(早至2wk后)，且響應程度能隨治療期延長而持續提高。對研究I、Ⅲ、Ⅳ和V的開放性擴展期研究還確認，托西珠單抗連續治療24個月持續有效。此外，對各研究數據的合并分析也指出，托西珠單抗8 mg／kg的治療作用優于4 mg／kg方案。
研究I―V中，患者在基線時的平均疾病活動性得分(DAS 28)為6.5～6.8。24 wk后，托西珠單抗和對照兩組患者的DAS 28均值分別自基線減少3.1～3.4和1.3～2.1。托西珠單抗組中達到DAS臨床緩解(定義是DAS 28得分
主要依據上述研究結果，托西珠單抗被歐盟批準聯用甲氨蝶呤治療已對既往一種或多種DMARD和(或)α－腫瘤壞死因子阻滯劑治療沒有適當臨床響應或不能耐受這些藥物治療的成人中至重度活動性類風濕性關節炎患者。其中對甲氨蝶呤不耐性或不適繼續使用甲氨蝶呤治療者，托西珠單抗亦獲準可以單藥進行治療。
4 臨床地位
現有類風濕性關節炎治療藥物可使約20％的患者達到嚴格的緩解標準，另使近40％的患者達到低疾病活動性水平。因此，仍有40％左右的患者處在中至高疾病活動性狀態，進而表明臨床對新的類風濕性關節炎治療藥物依然存在著實質性的需求。
隨著歐盟批準抗IL－6R抗體托西珠單抗，類風濕性關節炎治療藥物中又增加了一類新型生物制劑。在此之前，類風濕性關節炎治療用生物制劑中已有靶向細胞因子α－腫瘤壞死因子、B細胞以及IL－1和T細胞共刺激等藥物類別。有關托西珠單抗的確切作用機制尚不清楚。但IL－6會影響B細胞、單核細胞和破骨細胞等細胞群，而這些細胞都被認為在類風濕性關節炎發病機理中起著重要作用。IL－6也會誘導肝急性期反應。托西珠單抗能夠靶向上述部分甚至全部細胞的信號傳導過程，所以可能有較其它生物制劑更寬的效應譜。
托西珠單抗的安全性也主要與其作用模式有關。例
如，托西珠單抗會提高感染風險(其它生物制劑也是這樣)。托西珠單抗也會提高脂質水平，這可能是其抗炎活性所致，潛在的心血管風險有待今后臨床的長期觀察。托西珠單抗還會提高肝酶水平(特別是在與甲氨蝶呤合用時)，盡管至今尚元會致發展產生藥物誘導性肝炎的證據。
托西珠單抗對各類類風濕性關節炎患者均有作用。合用甲氨蝶呤時，托西珠單抗治療活動性類風濕性關節炎有效，且不論患者既往是否接受過甲氨蝶呤、其它合成DMARD或α-腫瘤壞死因子阻滯劑的治療。另外，臨床研究還發現，托西珠單抗單藥治療早期類風濕性關節炎的療效優于甲氨蝶呤。
與其它生物制劑類似，托西珠單抗在臨床試驗中也顯示，其治療響應率會隨患者在接受該藥治療前的病程延長或既往療法數的增加而降低。為盡力維持類風濕性關節炎患者的關節功能以及最大程度地阻止關節損毀進展，控制疾病的活動性在臨床上至關重要。通常，要達到低水平的疾病活動性或至少ACR指標改善70％才意味著獲得了非常好的治療響應。不過，即使是對無既往甲氨蝶呤治療史的早期類風濕性關節炎患者，這種程度的響應在使用甲氨蝶呤治療時亦僅能達到20％～25％，合用α－腫瘤壞死因子阻滯劑后可提高到30％～40％。對曾接受過甲氨蝶呤治療的活動性類風濕性關節炎患者，他們接受甲氨蝶呤加生物制劑治療能夠達到的此水平響應率降至20％～25％；而對α－腫瘤壞死因子阻滯劑治療失敗后再接受另一類生物制劑治療的活動性類風濕性關節炎患者，該程度的響應率只有10％～15％。
鑒于現已有數類靶向不同細胞或細胞因子的生物制劑，故明確哪類生物制劑是類風濕性關節炎患者或亞群患者的最好治療選擇便顯得日趨重要和迫切。遺憾的是，迄今臨床還不能預言哪類藥物可使患者獲得最好的治療響應?？偟膩碚f，各類生物制劑治療類風濕性關節炎的響應率相當，醫師目前主要依據自己對某類藥物的熟悉程度以及毒、副反應和劑量方案進行選擇。
5 市場潛力
全球類風濕性關節炎治療藥物市場規?，F已達到約107億美元，且近3年的增長率均保持在20％左右。類風濕性關節炎治療藥物市場目前主要為α－腫瘤壞死因子阻滯劑占有，這類藥物包括Amen和Wyeth制藥兩公司的依他西普(etanereept／Errbrel)、Abbot公司的阿達目單抗(adal―imumab／Humira)以及Johnson&Johnson公司的英芙昔單抗(infliximab／Remicade)。2008年，依他西普和阿達目單抗僅用于治療類風濕性關節炎的銷售額就分別達57億和38億美元，英芙昔單抗用于包括類風濕性關節炎在內的各適應證的總銷售額也近48億美元。除此之外，Bristol―MyersSquibb公司最近上市的靶向IL－1和T細胞共刺激藥物阿巴西普(abatacept／Orencia)，其2008年的銷售額為3.61億美元。
類風濕治療的方案范文6
關鍵詞：針刀 類風濕關節炎膝關節體會
【中圖分類號】R684
【文獻標識碼】B
【文章編號】1D08―1879(2010)02―0027一03
類風濕關節炎是一種主要累及關節的自身免疫性疾病，關節病變主要表現為滑膜的增殖、骨質破壞、關節畸形和功能障礙，該病主要侵犯小關節，但臨床中，膝關節病變亦屬常見，而且一旦發生，將直接影響患者行動，造成生活能力下降，是嚴重影響我國人民健康的重要疾病之一。我科自2007年9月開展小針刀治療類風濕關節炎膝關節功能障礙取得了較好療效，現將臨床經驗報告如下：
1 類風濕關節炎膝關節病變針刀治療方案設計
1．1定點：
1．1．1髕周型：在髕周的壓痛點處定點，主要有髕上正中點、髕尖下正中點、髕骨兩側點主要松解股四頭肌腱止處、髕內側面下1／3脂肪墊附著處、松解髕副韌帶和髕下斜束支持帶等組織。
1．1．2膝周型：在膝周的壓痛點處定點，膝關節內側副韌帶、外側副韌帶、股四頭肌止點、髕下脂肪墊、胭部股骨內、外髁、部脛骨內、外髁點等定點，松解相應組織、肌腱和韌帶。
1．1．3膝內型：在局部壓痛點處定點，松解前交叉韌帶或髕滑膜襞。
1．2消毒與麻醉。采用退出式局部浸潤麻醉法，所有患者用0．25～0．5％的利多卡因，5ml注射器在定點處快速刺入，到達病變位置，回抽確認無回血后邊退針，邊將藥物分層注射至治療點。
1．3針刀操作。刀口線與大血管、神經干、如果局部沒有大血管或神經干部位，應與肌纖維的走形平行，一般與肢體縱軸平行，根據治療點的解剖和病變特點確定刀體與皮面的角度，加壓分離，用漢章Ⅲ號刀，快速刺人皮膚，直達骨面，稍退刀，行縱行疏通、橫行剝離，刀下有松動感后出刀。具體部位操作如下：
1．3．1髕上正中點。刀口線與股四頭肌腱纖維平行，刀體與皮面垂直?？焖俅倘似つw，穿過股四頭肌直達股骨骨面，松開刀柄，使刀鋒自然浮起，再捏住刀柄，在股骨骨膜外行縱行疏通，橫行剝離1～2次，刀下有松動感后出刀。
1．3．2髕尖下正中點。刀口線與肢體縱軸平行，刀體與皮面垂直。快速刺人皮膚，直達髕骨下極。調整刀鋒至髕骨下級骨邊緣，使刀體與下端皮面呈30度角，刀口線平行于髕骨內側面(即于人體冠狀面平行)，刀鋒沿髕骨內側面切開脂肪墊附著部3～5刀，縱行疏通、橫行剝離，刀下有松動感后出刀。
1．3．3髕骨兩側緣點。刀口線與髕骨周緣的切線位平行，刀體與皮面呈100度角?？焖俅倘似つw，直達髕骨邊緣骨面。沿髕骨邊緣切開髕周韌帶各3～4刀，再行縱行疏通、橫行剝離，刀下有松動感后出刀。此處可設2～6個松解點，各點均如此操作。
1．3．4膝關節內側副韌帶各點。刀口線與肢體縱軸平行，刀體與皮面垂直，快速刺人皮膚，直達骨面。行縱行疏通，橫行剝離。在內側關節間隙狹窄，并有明顯壓痛時，在關節間隙點，經疏通、剝離后，可調轉刀口線90度，切開內側副韌帶和關節囊1～2刀后，出刀。
1．3．5膝關節外側副韌帶各點。此處定點必須定點于韌帶的末端，而不可定于韌帶的中間部位，因為在韌帶與關節囊之間有一間隙，其中有膝動脈和胭肌腱穿過，故不宜盲目做針刀治療操作。刀口線與肢體縱軸平行，刀體與皮面垂直?？焖俅倘似つw，直達股骨髁或脛骨髁骨面。行縱行疏通、橫行剝離，刀下有松動感后出刀。
1．3．6股四頭肌腱點。刀口線與股四頭肌腱纖維走向平行，刀體與皮面垂直。快速刺人皮膚，直達股骨骨面或髕骨上緣骨面。松開刀柄，讓刀體自然浮起，再捏住刀柄。行縱行疏通、橫行剝離；必要時可調轉刀口線90。，與股四頭肌腱纖維呈垂直狀態，沿骨緣切開股四頭肌腱2～3刀。刀下有松動感后出刀。
1．3．7髕下脂肪墊點。
1．3．7．1髕韌帶中點。刀口線與髕韌帶縱軸平行，刀體和髕韌帶皮面垂直?？焖俅倘似つw，通過皮下組織、髕韌帶、達髕韌帶下與脂肪墊之間。先在脂肪墊的正中線上，由上而下(或由下而上)縱行切開剝離脂肪墊3～4刀，深度約5mm(不穿透脂肪墊)。然后將刀鋒提至髕韌帶內側面與脂肪墊的外面之間，刀口線方向不變，將刀體向內或向外傾斜與髕韌帶內側面平行，在髕韌帶和脂肪墊之間深入，刀鋒達髕韌帶邊緣。在此層次內，進行通透剝離。即刀體沿刀口線方向呈扇形大幅度移動，將髕韌帶和脂肪墊分離開來。提起刀鋒至髕韌帶內側面，再向對側，同法通透剝離，務必使髕韌帶與脂肪墊組織之間充分松解。
1．3．7．2髕尖下點。刀口線與髕韌帶纖維走向平行，刀體與皮面垂直，快速刺人皮膚，皮下組織，然后，將刀柄向尾端稍傾斜，刀鋒指向髕尖。勻速推進至髕骨下極內側面骨面。調轉刀口線90。，與髕內側面平行。調整刀鋒到髕尖的內側面，緊貼髕骨內側面骨面，切開脂肪墊3～5刀，再行通透剝離，松動感明顯時出刀。
1．3．8胭部股骨內外側髁點。此為松解腓腸肌腱，此腱可以清楚捫得。刀口線與肢體縱軸平行，刀體與皮面垂直?？焖俅倘肫つw，穿過肌腱，直達骨面。先予縱行切開幾刀；再行縱行疏通、橫行剝離；如肌腱十分緊張則可調轉刀口線90。，切開1～2刀后，出刀。兩髁處定點均如此操作。
1．3．9胭部脛骨內、外髁點。兩點的操作基本相同。刀口線與肢體縱軸平行，刀體與皮面垂直?？焖俅倘似つw，直達骨面。縱行疏通、橫行剝離；刀下有松動感時，出刀。
1．3．10內、外側象限點。此二點的操作法基本相同，只是方向相反。刀口線與肢體縱軸平行，刀體與皮面垂直(請注意：此處的皮面與冠狀面不平行，有一定的傾斜角度)，即刀口線的近中面與矢狀面之問約呈30。左右，而刀體與皮面則呈90。。快速刺人皮膚，穿過關節囊與滑膜襞，達脛骨平臺前交叉韌帶附著點的骨面上。(刀鋒應有接觸韌帶上的柔韌感，而不是單純的骨面)，然后調轉刀口線近90。(即刀口線橫行)，退出刀鋒至韌帶表面，再切開韌帶1～2刀即可出刀。此處元需剝離。
1．4注意事項。
1．4．1注意診斷問題，必須有x線照片，以除外骨科或腫瘤等疾病。
1．4．2應熟悉膝關節的解剖，特別是對重要的神經、血管的走形和投影。在進刀時做到胸有成竹。
1．4．3對于針刀閉合型手術操作，寧少勿多，尤其做交叉韌帶的松解時，因為松解不足還可彌補，而松解過分則無法挽回。
2 針刀治療類風濕關節炎膝關節病變的療效評價
2．1一般資料。
2．1．1臨床資料。選擇我院西醫確診為類風濕性關節炎且有膝關節病變的患者162例，其中門診病人102例，住院病人60
例，男性63例，女性99例，病程最長21年，最短2年，年齡最小15歲，最大64歲。X線分級屬I級者19例，||級者55例，|||級者73例，IV級者15例。
2．1．2診斷標準(1987年美國風濕病學會修訂的分類標準)。
晨僵持續至少1小時(每天)病程至少6周
有3個或3個以上的關節腫，至少6周
腕掌指近指關節腫至少6周
對稱性的關節腫至少6周
有皮下結節
手x線改變(至少有骨質疏松和關節間隙的狹窄)
類風濕因子陽性(滴度>1：ZO)
有上述7項中的4項者即可確診為類風濕性關節
2．1．3納入標準。符合西醫類風濕性關節炎的診斷標準且有膝關節病變，膝關節功能障礙者。
本研究確定受試年齡范圍15～65歲。
簽署進入臨床治療知情同意書。
2．1．4排除標準：
婦女妊娠或哺乳期患者。
合并有心、腎、腦、造血系統等其他嚴重原發病、精神病患者。
合并嚴重感染等并發癥。 晚期患者，關節嚴重畸形，關節功能IV級者。
2．1．5剔除或脫落標準：
由于不良事件不宜接受繼續治療。
缺乏療效患者決定退出試驗。
違背試驗方案(包括依從性差者)。
失訪(包括患者自行退出)
2．2治療方法。按2所設計的方案治療，5天治療1次，3次為1療程。
2．3觀察指標。
2．3．1安全性觀察。治療局部皮膚有無燙傷、過敏、水腫、潰爛等。
2．3．2療效性觀察。觀察關節疼痛及壓痛數、關節腫脹數的數、晨僵時間、關節功能活動情況的變化。
2．3．3療效判定標準(參照中藥新藥臨床研究指導原則一中藥新藥治療痹證臨床研究指導原則中華人民共和國衛生部2003)
顯效：全部癥狀消除或主要癥狀消除，關節功能基本恢復，能參加正常工作和勞動。
有效：主要癥狀基本消除，主要關節功能基本恢復或有明顯進步，生活不能自理轉為能夠自理，或者失去工作和勞動能力有所恢復。
無效：和治療前相比較，各方面均元進步。
2．3．4統計方法：用SPSSl3．0軟件對數據進行t檢驗，P
2．4結果：
2．4．1脫失病例。計劃納入病例162例、脫落5例、實際觀察157例，脫失率3．09％。
2．4．2治療結果：
2．4．2．1有效率：顯效101例，有效50例，無效6例，總有效率96．17％。
