前言：中文期刊網精心挑選了導致骨質疏松的原因范文供你參考和學習，希望我們的參考范文能激發你的文章創作靈感，歡迎閱讀。
導致骨質疏松的原因范文1
關鍵詞：骨質疏松；病理；治療
【中圖分類號】R223.7 【文獻標識碼】A 【文章編號】1672-8602（2015）03-0172-01
一、癥狀 體征
無并發癥的骨質疏松癥本身，并無疼痛等癥狀，也無畸形等體征。早期發現本病依靠骨密度檢查。椎體X線平片異常遲于骨密度提示，但是早于癥狀體征的提示。常常在不知不覺中發生椎體壓縮骨折，也可因咳嗽、打噴嚏、輕微外傷等誘發椎體骨折。新鮮椎體骨折的數周內，出現局部疼痛，體征出現叩擊痛。多個椎體壓縮者，出現駝背（羅鍋），身高變矮。非椎體骨折時，疼痛和畸形表現更加嚴重。
二、治療方法
1.應重視基礎治療的有效性、安全性、可行性和經濟性，如運動、飲牛奶、曬太陽，小心預防跌倒。
2.應盡早治療 理由是完全和部分消失的骨單位（皮質骨的直徑0.2mm的柱形骨單位和骨小梁）不能再生，但是變細的骨單位，經過治療可以恢復原狀。因此，逆轉已經消失的骨單位（形成骨質疏松癥）是不可能的，而早期干預能夠預防大多數人的骨質疏松癥。女性的圍絕經期（45歲）就應該開始治療。男性往往可以遲10年。
3.不宜聯合應用2種或更多種骨吸收抑制藥 骨吸收抑制藥包括雌激素、雌激素受體調節劑、雙磷酸鹽、降鈣素等4類，常常單獨或輪流應用；但是聯合2種或多種，而且足量應用時（例如：充足劑量的女性激素替代的同時，應用阿侖膦酸鈉（福善美）每天10mg的劑量），盡管骨密度的增加更加有效，但是尚不了解對于“骨微結構”、“骨脆性”、“骨折發病率”的影響。
4.緩解疼痛的治療措施應合理選擇 椎體壓縮骨折的急性期，緩解疼痛的方法有：止痛藥、肌肉松弛劑、熱療、按摩和休息。骨質疏松性骨折或畸形所致痛苦，可以經特殊設計的體育治療而得到緩解，某些病人可以穿戴保護性胸衣或背部支架。鍛煉腹肌和背肌的運動對于多數病人有益。止痛藥有引起老年人胃出血的可能。因此，盡可能選擇吲哚美辛（消炎痛）栓劑（塞入）和雙氯芬酸乳膠劑（外搽）。
5.鈣劑、維生素D和骨吸收抑制藥等3大類藥，已經被FDA批準后全世界廣泛應用。對于比較嚴重的病例，不應該忽略這3種藥聯合應用的必要性和安全性。鈣劑提供骨形成的原料，維生素D促進腸道鈣的吸收和抑制骨鈣的流失，骨吸收抑制藥能夠抑制絕經后和老年性骨質疏松癥的過快的骨吸收速度。三者聯合應用時作用相互協調，比喻為“海陸空聯合作戰”。
三、病理
原發性骨質疏松的病因未明，可能與下列1種或數種因素有關。
1.內分泌功能失常
（1）PTH分泌增多：一些原發性骨質疏松（骨高轉換率性骨質疏松）者的血PTH輕度增高，這在老年性腎功能減退和糖耐量異常的病人中較明顯；加上性激素缺乏、PTH與性激素比例失常等原因，可導致骨質疏松。
（2）性激素缺乏：雌激素和（或）雄激素缺乏與比例失調，導致：①蛋白質合成減少，骨基質生成不足；②成骨細胞功能下降；③PTH對骨作用的敏感性增加；④糖皮質激素對骨作用強度相對增高；⑤腸鈣吸收和腎小管鈣重吸收降低，絕經期、老年性和卵巢早衰等引起的骨質疏松都可能與此有關，雌激素缺乏可能是絕經期骨質疏松的主要原因。
2.遺傳因素 身材、肥瘦、肌肉發達程度和胃腸功能均與遺傳有關。白種人（亞洲人亦近似白種人）易發生骨質疏松，而南非班圖人、黑人不易發生骨質疏松，瘦長身材者骨質疏松發生率比矮胖者高得多。
3.營養障礙 由于各種原因，老年人、青春發育期及妊娠哺乳期可發生營養障礙。蛋白質供給不足可能引起骨生成障礙，但攝入過多的蛋白質亦使尿鈣排出增加，導致鈣負平衡。鈣的攝入不足與骨質疏松的關系密切，低鈣飲食可能通過繼發性PTH分泌增多導致骨吸收加速。飲酒使糖皮質激素分泌增多，尿鈣增加，腸鈣吸收減少；長期飲酒者性腺功能減退，如并發肝硬化還將影響25-（OH）D3的生成；故酒精中毒性骨質疏松的病因是多方面的綜合作用的后果。老年人的活動減少、日照缺乏、胃腸吸收功能和腎小管重吸收能力逐年減退等因素，均可能與骨質疏松的形成有一定關系。
四、診斷
骨質疏松指的僅僅是一種病理狀態而非一種獨立的疾病。因此，在確立存在骨質疏松后，應認真查找引起骨質疏松的病因，必要時應行骨活檢進行組織病理學和組織計量學檢查。
骨質疏松可單獨存在，亦可與骨質軟化并存，此時應尤其注意繼發性骨質疏松的可能。只有在詳盡調查，排除了繼發性病因后才能作出原發性骨質疏松之診斷。首先，骨質疏松應與骨質軟化和纖維囊性骨炎相鑒別、其次，骨質疏松應著重與多發性骨髓瘤，成骨不全，骨腫瘤等所致的繼發性骨量減少鑒別。多發性骨髓瘤的典型X線表現是周邊清晰的局限性脫鈣灶，部分患者為彌漫性脫鈣，需和骨質疏松鑒別。多發性骨髓瘤的生化改變為血鈣升高或正常，血磷變化不定，ALP正常，尿本周蛋白陽性，血漿出現M球蛋白等。成骨不全時由于成骨細胞產生的骨基質減少，X線上表現的骨質疏松與多次骨折固定有關，骨皮質薄而毛糙，骨質有囊性變，常伴有藍色鞏膜和耳聾等先天性畸形。老年人骨質疏松應警惕骨轉移性腫瘤之可能，臨床上有原發腫瘤表現，患者血鈣和尿鈣升高，常伴尿路結石，X線上骨皮質多有侵蝕，甚至可發現轉移性缺損灶。
導致骨質疏松的原因范文2
男性ED多伴有骨質疏松
過去人們對于男性不全的關注，主要集中在ED(功能障礙)，但此類人群易骨質疏松，需要防止突發骨折，這可能是很多人甚至很多醫務工作者都不知道的。
絕經后的女性易患上骨質疏松，這是與卵巢功能減退后雌激素水平下降有密切關系的。這是因為雌激素受體廣泛存在于骨細胞中，它可以直接調控骨細胞的功能。而男性骨質疏松也和激素水平有關，目前發現男性減退者大多伴有骨量減少。
如果男性雄性激素水平低，出現骨質疏松的幾率就比較大。所以說，不要以為骨質疏松都是老年婦女的專利，其實男性也會有。水平低下是導致男性骨質疏松最主要的原因，這其中大部分是中年輕男性。
長期使用胰島素需“跟蹤”骨量
糖尿病是人體全身性代謝性疾病，它不僅有糖、蛋白質和脂肪代謝的紊亂，而且伴有鈣、磷、鎂等骨礦物質的代謝異常。其中1型糖尿病患者骨質疏松發病率極高。
一般認為，胰島素不足，直接導致體內蛋白質合成受到抑制，蛋白質分解增多，蛋白質減少使得鈣、磷不能在骨骼中沉積，造成骨質疏松。但是最新的研究表明，長期使用胰島素也會存在骨質疏松的風險。在動物實驗研究中，專家發現在患有糖尿病的小白鼠身上使用胰島素，小白鼠的骨密度改善，骨骼小梁結構得到一定程度的修復，但是骨骼的脆性增加了，同樣容易骨折，這一研究在臨床上也得到了證實。
長期使用胰島素的患者。要特別留意自己的骨骼健康狀況。如果決定長時間地使用胰島素了，必須監測—下自己的骨量，看是否需要進行骨骼保護治療，并在胰島素使用的過程中定期監測骨密度。
動不動骨折要查甲狀旁腺功能
如果你不幸地成為了“玻璃人”，動不動就會骨折，一年中要骨折個兩次以上，補鈣曬太陽都沒有太大作用，這可能就要考慮是一種特別的疾病，叫做“甲狀腺旁腺功能亢進”。在臨床上，頻繁地發生全身骨折的患者，多是由于甲狀旁腺腫瘤引起的。
甲狀旁腺是位于甲狀腺附近、左右各一對、狀如黃豆的腺體，它的主要功能是調節鈣的代謝，維持血鈣的平衡。若甲狀腺功能亢進，甲狀旁腺素分泌過多，將會破壞骨細胞的功能。這一方面會使骨骼中的鈣不斷地進入血液，骨骼中的鈣含量減少，導致骨質疏松，在輕微外力撞擊下就會引起骨折。因此，如果發現自己經常一不小心就骨折，及時去醫院檢查甲狀旁腺激素的分泌情況。同樣，在甲亢患者中有約30％的患者同時伴有骨代謝的異常。
有胃病的瘦子容易骨折
常見的消化系統疾病如潰瘍病、肝炎、肝硬化等都會引起人體維生素D缺乏和鈣吸收障礙，正常生理需求量的蛋白質攝入不足也是骨質疏松的原因之一。目前，臨床上因消化系統疾病而誘發的骨質疏松發病率在不斷上升，可以說大部分胃腸功能不好、體格瘦弱的人都有骨質疏松的可能性。但是這部分人群治療起來是非常棘手的，因為大部分治療骨質疏松的藥物都是需要口服的，胃腸本身就不好，藥物無法有效吸收反而會增加胃腸負擔，所以這部分人群一定要注意通過改善生活方式等早期預防。
在臨床上，病人出現消化不好、泛酸燒心等癥狀時，醫生往往就會開抑酸性胃藥如洛賽克(奧美拉唑)等給病人，而最新的研究表示，長期服用洛賽克等抑酸劑藥物，骨折的發生率也比較高。
“類風濕性關節炎”是骨質疏松的信號
導致骨質疏松的原因范文3
搜集3年來來我院就診患者311例，經X線骨盆正位片(DR)進行分組對照，分析恥骨聯合X線影像與年齡之間變化的關系，報告如下。
資料與方法
選用患者311例，男141例，女170例，平均年齡48.966。按年齡組別(30～39,40～49,50～59,60歲以上)分為4組，進行回顧性研究。
檢查方法：骨盆(后前)位像(DR)。投照條件：65～70kV，時間1～1.5秒，100mA。設備：SIEMENSAG WITTLSBA EHEVDLUTI X線DR500mA。統計學處理：組內病例選擇使用X2檢驗，組間病例對比分析采用t檢驗。
X線影像診斷標準：恥骨聯合包括恥骨上支、恥骨下支、坐骨上支、坐骨下支、恥骨聯合體等部位。正常人X線影像下骨小梁間隙相對均勻，對比度清晰，透光度良好，骨小梁從內向外斜行有序排列。
恥骨聯合骨質疏松患者在X線影像下按骨質疏松不同程度分為：①輕度骨質疏松：X線影像表現為恥骨上支、恥骨下支、坐骨上支、坐骨下支、恥骨聯合體，其中某一個部位發生骨小梁間隙增寬，骨小梁數目減少，透光度略增加。②中度骨質疏松：X線影像表現為恥骨上支、恥骨下支、坐骨上支、坐骨下支、恥骨聯合體，均有不同程度骨小梁間隙增寬，骨小梁密度減低，透光度增加。③重度骨質疏松：X線影像表現為恥骨上支、恥骨下支、坐骨上支、坐骨下支、恥骨聯合體，均有廣泛骨小梁間隙增寬，骨小梁密度減低，透光度增強，骨皮質變薄，骨小梁變細，數量減少，骨皮變細線樣骨變形。
結 果
男性四組病例恥骨聯合X線影像特征形態形態變化，見表1。
女性4組病例恥骨聯合X線影像特征形態變化，見表2。
男女之間不同年齡恥骨聯合骨質疏松X線影像特征形態對比，見表3。
討 論
目前認為，如果骨質疏松伴有骨折、明顯腰背痛或神經癥狀時，應為一種疾病。由WHO推薦并被普遍認可的定義為：骨的有機成分和無機成分等比例減少導致骨微細結構退化，引起骨脆性增加和骨折危險性增大的病變，稱之為骨質疏松［1］。
發病原因可能有：①雌激素的缺乏：早在1994年Albright就注意骨質疏松癥在絕經后婦女較多［2］，亦證明此觀點。但絕經后雌激素變化對骨質疏松的發病機理尚不清，多數學者認為雌激素影響骨的形成與轉換的作用。②甲狀旁腺激素(PTH)：許多研究結果證實在年齡老化過程中，PTH水平明顯升高［3］。PTH水平上升的結果不僅是增加腎臟25羥化酶水平，造成1.25(OH)0D3增加，同時也直接刺激破骨細胞功能，使骨吸收增加，造成骨質疏松。③維生素D不足。
男性恥骨聯合骨質疏松X線影像分析，男性在39歲以前，在X線影像下恥骨聯合沒有發現明顯異常；女性在39歲之前，已經發生部分恥骨聯合骨質疏松，表明女性在39歲之前就有部分病人發生較大程度的鈣流失，是和女性生理特點有關［4］；男性在40～49年齡組，發生恥骨聯合骨質疏松的病例明顯增多，說明在此年齡階段，男性骨骼開始發生明顯的鈣流失，而同階段女性發生鈣流失的程度又顯著超過男性，提示女性由于在該階段由于體內雌激素分泌的明顯減少而導致恥骨聯合骨質疏松的病例顯著增多的一個重要原因；而在50～59年齡組，無論男女都顯示發生恥骨聯合骨質疏松的病例都顯示進行性增多；在60歲以上組的研究中，發現發生恥骨聯合骨質疏松的病例與50～59年齡組無明顯差異，說明恥骨聯合骨質疏松疾病的發病年齡在60歲之前就已經形成，提示我們對該疾病應提早預防，并根據男女不同選用不同的預防方法。
隨著不斷深入研究骨質疏松癥，更好地為臨床提供診斷依據，早期預防、早期發現、早期治療，減少并發癥發生，提高中老年人生活質量。
參考文獻
1 白人駒,主編.醫學影像診斷學.第2版.北京:人民衛生出版社,2006.
2 Znoue K,Sniomik,Higashide S,et al.Moinbbic Bone disease following gaetrectomy:assessment by chual energy X-ray ab-sorptionetry.Br J Sury,1992,79:321.
導致骨質疏松的原因范文4
【關鍵詞】 堿性磷酸酶
摘 要：目的：探討精神病人伴骨折患者是否存在骨質疏松、血清無機鹽指標和血清總堿性磷酸酶（ALP）等骨礦物質含量的異常。方法：采用病例對照對36例精神病人伴骨折患者與38例正常骨折病人進行研究，測定血清K+、Na+、Ca2+等無機鹽、血清總堿性磷酸酶（ALP）和檢測骨密度作為診斷骨質疏松的指標進行比較。結果：與正常對照組比較，患者組患骨質疏松的比例明顯增高X2=4.252， P=0.039; 患者組鈉和鉀含量與對照組無明顯差異，ALP含量明顯高于對照組（P
關鍵詞： 骨 折； 精神病人； 骨質疏松； 無機鹽； 堿性磷酸酶
The Study of the Changes of the Content of bone Mineral in Mental Patients with Fractures and Normal Fractures
Abstract： Objective： To explore the content of bone mineral in mental patients with fractures. Methods： Osteoporosis were diagnosed and the serum salts and alkaline phosphatase were determined in 36 cases of mental patients with fracture and 38 controls with fracture. Results： The results showed that there were significant difference in osteoporosis between mental patients group and controls group(X2=4.252， P=0.039)，and no significant in Na+ ，K+ contents between mental patients group and controls group (P
Key words： Fracture; Mental patients; Osteoporosis; Inorganic salts; Alkaline phosphatase
精神病人是骨折發生的高危人群，原因有以下幾個方面：受精神癥狀的影響，造成種種骨折。與使用精神藥物有關：長期服用抗精神病藥導致骨礦含量降低和骨質疏松［1］，精神病患者骨鈣素的含量低于正常人，影響骨的礦化和骨的轉化［2］。此外，絕大多數抗精神病藥導致催乳素增高，高催乳素血癥造成的遠期不良反應之一是骨質疏松，從而增加骨折發生的機會［3］。本研究的目的是探討精神病伴骨折是否存在骨質疏松和血清無機鹽指標的異常，采用病例對照的方法對36例精神病伴骨折患者與38例正常骨折病人進行研究，測定血清K+、Na+、Ca2+等無機鹽、血清總堿性磷酸酶（ALP）和檢測骨密度作為診斷骨質疏松的指標。
1 對象與方法
1.1 對象：研究對象為汕頭大學醫學院第一附屬醫院和汕頭市珠池醫院骨科在2003年至2006年期間的住院病人，其中精神病伴骨折的有36例，男性21例，女性15例，年齡在20～63 歲之間，平均年齡為43歲。作為對照我們隨機抽取正常骨折病人38例，其中男性23例，女性15例，年齡在19～61歲之間，平均年齡為40歲。按有無患精神病分為精神病人組和對照組，經統計學檢驗兩組病人在年齡和性別上無統計學差異。檢測兩組病人的血清K+、Na+、Ca2+等無機鹽、血清總堿性磷酸酶（ALP）和檢測骨密度作為診斷骨質疏松的指標。
1.2 方法：骨密度測定采用X線檢查技術測定股骨分數及手骨分數作為其診斷骨質疏松的依據。血標本的采集則采取患者晨7時許空腹靜脈血樣。血清K+、Na+、Ca2+及血清總堿性磷酸酶（ALP）測定則采用日本日立公司全自動生化分析儀（7170A型）。
1.3 統計學分析：生化測定數據以均數+標準差（± S ）表示，結果采用SPSS10.0軟件進行分析，根據骨密度測定的結果來診斷骨質疏松，比較兩組病人患骨質疏松的人數用卡方檢驗。
2 結果
2.1 骨質疏松比較：與正常對照組比較，患者組36人中患骨質疏松的人數為12人，比例33.3％，而對照組38人中僅有5人，比例為13.3％，兩組經卡方檢驗X2=4.252，P=0.039
表1 病人組與對照組患骨質疏松的人數比較（略）
2.2 生化測定結果比較
2.2.1 病人組ALP均數為80.09±20.59，對照組均數為61.36±13.99， 經t檢驗t＝3.53， P=0.001，具有高度統計學意義。
2.2.2 病人組K+、Na+均數分別為4.16 ± 0.48， 142.33 ± 3.67， 與對照組K+、Na+均數3.91 ± 0.43， 142.11 ±3.42相比，兩組間無統計學上的差異。
2.2.3 病人組Ca2+均數分別為2.171±0.132，與對照組Ca2+均數2.276±0.102， 兩組比較病人組Ca2+偏低，經t檢驗t＝－2.95， P=0.05，有高度統計學意義。
表2 病人組與對照組無機鹽測定結果比較（略）
3 討論
隨社會進步，科技發展，生活節奏加快，社會體制改革深化，競爭機制引入，人們承受各方面壓力也越來越大，精神病患病率亦有所上升，這一現象已受到家庭及社會廣泛關注和重視，但精神病伴骨折特殊性未引起人們足夠的重視。
精神病伴骨折患者合并骨質疏松癥已被觀察到，有作者認為與服用某些藥物有關［4］，由于精神病患者病程長，治愈率低，需要長期治療，包括長期的住院治療和長期服藥，治療精神病的藥物常常需要經過肝臟解毒，通過腎臟排泄，都會不同程度影響肝、腎功能，使促進腸道鈣吸收的維生素D合成減少。由于精神病特殊的病情往往較長時間在室內活動和臥床，減少了光照時間而影響維生素D的合成和鈣吸收 ，鈣缺乏導致甲狀旁腺功能亢進，甲狀旁腺素分泌增多，增加破骨細胞的數量和功能，導致骨礦含量降低和骨質疏松［5］。這是精神病患者發生骨折的原因之一。因此強調治療骨折及精神病的同時應盡量減少骨量丟失，預防骨質疏松，如同時給予鈣劑、羅蓋全、鮭降鈣素等預防和治療骨質疏松癥，另高鈣飲食及多曬太陽、正確有效指導功能鍛煉亦至關重要。本研究結果顯示：精神病患者發生骨質疏松的比例明顯高于對照組，與文獻報道相吻合。
堿性磷酸酶（ALP）可根據所在組織部位分為肝性、骨性、腸性、腎性、胎盤性幾種通工酶，其中B2ALP來源于成骨細胞，當骨形成大于骨吸收時，血清中會明顯增高，它是反映成骨細胞活性和骨形成的敏感指標之一［6］。人類在骨生長期ALP活血明顯增加，成人活性較低，正常值39.76+16.68U/L。臨床上骨折、骨質疏松、骨髓瘤等引起骨形成活躍的疾病會使ALP活性升高。ALP是骨組織再生、代謝的一種重要物質，成骨細胞中的典型酶為ALP，在體內對鈣、磷等代謝有調節作用［7］。本資料中ALP含量高于正常組。Akahashi等［8］認為骨質破壞區不僅有破骨細胞，也有成骨細胞從骨基質中釋放出來，并活化使骨質破壞區成骨，這就不難推斷理解為什么骨折時某些無機鹽和ALP含量升高，因為在骨形成和骨吸收的過程中，其調節機制非常復雜，各種生長因子（例如白細胞介素，腫瘤壞死因子）及無機鹽等調節成骨細胞和破骨細胞的功能，維系著骨改建的平衡。本研究結果顯示：兩組病人的ALP均明顯高于正常值，這可能是因為骨折引起骨形成活躍而使ALP活性升高，但病人組明顯高于對照組，這可能是因為病人組患骨質疏松的人數較多有一定的聯系，其中的機理需要進一步研究。
低鈣是骨質疏松和骨折發生的重要因素，本研究結果顯示：病人組血鈣明顯低于對照組，可能的原因有患者進食差加上長期服用抗精神病藥物，容易引起水電解質的紊亂，長期接觸光線少，營養欠佳，產生低血鉀及低血鈣。有作者報道，精神病患者骨鈣素的含量低于正常人，影響骨的礦化和骨的轉化。骨鈣素的降低是否與抗精神分裂癥類藥物引起的內分泌失調的副作用有關，有待于進一步證實。
參考文獻
［1］ Halbreich et al. Decreased bone mineral density in medicated psychiatric patients［J］.psychosom-med，1995，57(5): 485-491.
［2］ Anna Maria Meaney，et al .Effects of long-term prolactin-raising antipsychotic medication on bone mineral density in patients with schizophrenia［J］.Br Psychiatry，2004，184(6): 503-508.
［3］ 鄭志群，等．高催乳素血癥和骨質疏松的關系及溴隱亭的作用［J］.現代婦科進展，1994，4：307-311.
［4］ 陳治卿.不同抗癲癇藥對骨密度影響［J］.中國骨質疏松雜志，1998，4：67－68.
［5］ 杜維霞 ，何建華，史天濤，等.精神病患者的骨礦含量及骨代謝相關的激素檢查結果［J］.中國骨質疏松雜志，2000，6（2）：16-18．
［6］ Leung K S， Fung K P ， Sher AHL ， et al . Plasma bone 2specific alkaline phosphatase as an indication of osteoblastic activity［J］． Bone Joint Sury Br ， 1993，75（2）:288-292．
導致骨質疏松的原因范文5
“95后”姑娘被兩大疾病纏上 生活習慣或成罪魁禍首
杭州姑娘小徐，今年19歲，在不久前的一次體檢中被查出骨質疏松，同時患有慢性腎臟病?！肮琴|疏松不是老年人才會得的嗎？我這么年輕，怎么可能呢？”小徐覺得難以接受。
和大多數同齡姑娘一樣，小徐有一顆愛美之心，十分在意自己的身材，因此對飲食頗為苛刻，不但吃得很少，對易產生脂肪的肉類更是“敬而遠之”，奶制品也幾乎不碰。為了不被曬黑，小徐拒絕與太陽“親密接觸”，活動范圍基本在室內，必須出門的時候一定少不了防曬霜、遮陽傘、大墨鏡等“神器”。像小徐這樣不折不扣的“宅女”，整天不是躺著就是坐著，運動的機會也大大減少了。
“骨質疏松的原因是多方面的?！闭憬∪嗣襻t院副院長、腎臟病科主任何強表示，不健康的飲食習慣是造成小徐骨質疏松的重要原因，挑食、飲食不規律等容易造成鈣的丟失，此外，長期曬不到太陽，人體無法合成足夠的活性維生素D3這一促進鈣吸收的重要物質，就容易導致鈣水平低下，久而久之，骨質疏松就找上門了。
除了生活習慣，慢性腎臟病也可能是引發小徐骨質疏松的又一原因?！澳I臟是活性維生素D3‘激活’的一個重要場所，當腎臟生病了，維生素D3的活化旅程將會受到阻礙，鈣、磷的代謝也會隨之受到影響，進而會導致骨質疏松的發生。”何強解釋說，腎臟是個勤勞的“清潔工”，孜孜不倦地幫身體清理“垃圾”，排出代謝廢物，同時還具有內分泌功能，“由腎臟激活的維生素D3能調節人體的鈣磷代謝，以維持骨骼的正常結構和功能。所以腎臟出了問題，就可能影響到骨骼?！?/p>
腎臟病和骨質疏松往往相伴而行糖尿病高血壓患者要特別注意
“慢性腎臟病合并骨質疏松的人群很高?！焙螐姳硎?，對腎臟病患者一定要判斷其是否存在骨質疏松，同樣的，對于骨質疏松患者，也一定要探明潛在的病因，不能簡單地認為是年紀大了導致的，“因此，治療這類患者要更加小心，兩者兼顧，否則等到出現并發癥，治療會更棘手。”
不論是慢性腎臟病還是骨質疏松，都是靜悄悄的疾病，起病隱匿，在一般情況下沒有預警信號，因此很容易被人忽視。
“腎臟病易感人群要特別注意骨質疏松問題?！焙螐娬f，“尤其是糖尿病和高血壓患者，他們本身就是腎臟病的高危人群，發生骨質疏松的概率會比普通人大得多?！?/p>
此外，煙不離手的人和酗酒的人也是腎臟病合并骨質疏松的好發人群，要常給自己敲敲警鐘。
“腎臟病與基因有一定的關系，如果你的父母有腎臟病，你得病的概率會更大?！焙螐娬f，但這并不意味著有腎臟病家族史的人一定會得腎臟病，“目前，引發腎臟病的重要因素是感染?！?/p>
何強說，有調查顯示，如果人體經常發生感染，那么他得慢性腎臟病的機會要比一般人高。這是因為細菌造成感染，可能引起機體針對感染的免疫反應，這些免疫反應的產物往往要通過腎臟清除，反復感染會使腎臟負擔就會加重，損傷機會就會更大。其中，咽喉炎、牙齦炎和尿路感染這三種感染引起慢性腎臟病的概率最高，需要格外重視。
提醒自己多喝水如廁后別忘回個頭
如何預防？何強指出，首先要養成良好的生活習慣，合理運動，增強體質。盡量不挑食，也不能暴飲暴食，否則蛋白質攝入過多會造成腎臟負擔過大。何強建議，每天要提醒自己多喝水，“多喝水能排出代謝廢物，預防腎臟和泌尿系統結石，還能預防尿路感染?！?/p>
定期體檢也十分必要，由于慢性腎臟病被稱為“隱形的殺手”，自己很難察覺到，最好通過定期檢查了解自己的腎臟情況，做到早發現早治療。
導致骨質疏松的原因范文6
研究表明，有多種激素與原發性骨質疏松癥的發生有關，尤其絕經后骨質疏松與雌激素和降鈣素水平關系最為密切。
雌激素雌激素是由卵巢分泌的、對維持女性的正常生理特征起重要作用的激素之一。它能增加降鈣素分泌，抑制甲狀旁腺激素(PTH)活動，從而抑制骨鈣融出，且可增強骨細胞活動。此外，雌激素能幫助活性維生素D在腎內合成，有利于鈣在腸內的吸收。婦女在絕經后卵巢功能逐漸減退，雌激素產生減少，直接降低了成骨細胞的活性，骨基質形成減少，同時還可使骨骼對甲狀旁腺激素的敏感性增加，使骨吸收加快而升高血鈣水平，使腸鈣吸收及。腎小管重吸收降低，尿鈣排出增加。雌激素缺乏，使降鈣素分泌進一步降低，骨鈣大量釋放入血，破骨細胞活性增強，骨吸收加速，骨形成減少或減慢，導致骨重建單位內骨吸收和骨形成的平衡失調，最終骨質變薄，骨量減少，骨質變稀疏，骨密度、骨強度、骨鈣含量均下降，使骨組織的正常荷載功能發生變化。
降鈣素CT 降鈣素是甲狀腺C細胞分泌的，由32個氨基酸組成的多肽激素。它能夠與破骨細胞中的降鈣素受體結合，抑制破骨細胞功能；同時，降鈣素又能抑制甲狀旁腺激素和活性維生素D的活性，降低血鈣濃度，促進鈣的重吸收。當婦女絕經或卵巢切除后，雌激素分泌明顯降低，從而對外源性CT的反應性降低，加速骨質疏松的進程，如接受雌激素替代療法，可提高機體對外源性CT的敏感性，對防治骨質疏松有利。研究發現任何年齡組的男性CT水平均高于女性，加之高齡婦女CT分泌的貯備能力甚小，這是女性骨質疏松患者較男性多見的原因之一。
營養狀態
構成骨骼的營養成分包括鈣、磷、鎂、蛋白質、維生素以及部分微量元素，它們是影響骨代謝的物質基礎。因此，這些物質的缺乏或比例失調是導致營養性骨質疏松癥的主要原因之一。
鈣是人體含量最多的礦物質成分，99％的鈣儲存在骨組織中。鈣不僅是骨礦物質的重要組成成分，而且對機體的細胞有重大作用和影響。老年患者鈣的缺乏，導致血鈣水平的下降，使PTH分泌增多，造成破骨細胞活性增強，骨吸收加速并超過骨形成，骨鈣排除增多，從而加重骨質疏松的發生。
導致鈣缺乏的原因主要有兩個方面。一是飲食攝入鈣量的不足，其原因主要是食物單調和結構不合理。二是攝入鈣的吸收不良。如老年患者腸胃功能低下，另外食欲下降或者含鈣食品攝入不足都會引發鈣攝入的問題。
免疫功能改變
免疫功能降低是老年性骨質疏松癥的主要因素之一，主要表現在免疫細胞(包括巨噬細胞和破骨細胞)和骨髓的關系上。骨髓位于骨的中心部分，骨髓中的系列細胞按比例增生的情況和細胞形態、功能是否正常直接影響骨骼的堅實程度。隨著年齡增加，骨髓內脂肪組織增加，老年人70～80歲以后骨髓增生能力普遍減弱，骨髓中的造血細胞減少，這也是老年骨質疏松的原因之一。另外，骨髓中免疫細胞的活躍程度也與骨形成有關。骨細胞和免疫細胞通過各自新釋放的細胞因子和體液因子，共同發揮著骨髓與骨之間彼此關聯的機能，保障骨鈣平衡，支持骨形成和骨重建，一旦平衡破壞，骨吸收大于骨形成，骨量減少，將發生骨質疏松。免疫機能老化，導致機體結合組織，如構成骨、軟骨、皮膚、肌肉血管壁等全身器官的支架和包膜的膠原纖維、彈性蛋白、蛋白多糖等老化而致骨質疏松。
物理因素
