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呼吸道部分阻塞的表現范文1
關鍵詞:呼吸內科;呼吸道堵塞;急救護理
呼吸道阻塞的疾病在呼吸內科是很常見的疾病,大多數以氣管和喉部阻塞為主,臨床上常常出現Ⅲ度-Ⅳ度呼吸困難的癥狀。對于這類的患者,由于其部位不明患者往往首先就診于呼吸內科。經過五官科的會診之后可以明確阻塞部位,給予對癥治療和護理之后,患者可以快速的解除阻塞癥狀或者是緩解了呼吸困難,有效的減少了并發癥的發生。
1急救方法
對于呼吸道阻塞的患者在入院后都要給予呼吸道通暢、吸氧,給予抗生素、解痙藥和激素,以抗炎、解除痙攣和消除水腫。對于部分患者進行氣管切開、氣管插管、直接喉鏡手術(咽后膿腫)和機械通氣,針對不同原因的疾病實施有針對性的急救護理措施。
2護理措施
2.1對病情進行正確的評估 對于呼吸內科呼吸道阻塞的患者其病情發生的較急、發張較快和危險性較高,所以對于呼吸內科護士的要求較高。呼吸內科護士在接診時一定要重視這類疾病的性質,并對相關專業呼吸道疾病有一定的認識。必須對呼吸道阻塞的患者加強病情觀察增加巡視次數,護理人員除密切注意監護儀的相關指數外,還應密切觀察患者表現和意識狀態,避免因監護儀指數不準或故障導致患者病情變化時不能得到及時的注意和處理。觀察的主要內容包括患者各項生命體征指標如呼吸、血壓、心率、脈搏等,以及患者的神經反射能力,注意意識狀態的變化,對呼吸的頻率、深度和節律變化應引起重視,呼吸的突然變化對患者病情的變化有明顯的指征作用。
2.2完善的急救措施 對于發生呼吸道阻塞的伴發呼吸困難Ⅲ度-Ⅳ度的患者,需要立即進行緊急輸氧,輸氧為高流量的氧氣,這時護士需要保證給予患者足夠的氧氣吸入。把患者安排在監護室內,由專人護理,連續進行心電監護。這時對于患者的呼吸頻率、發紺情況、節律深度及血氧飽和度進行密切的觀察,建立靜脈通道以便于直接給予藥物。床邊備好呼吸機、吸引器、氣管切開包、氣管插管、直達喉鏡等一切有可能需要的急救用品。需要讓患者保持絕對的安靜,不要打擾患者,以便使患者少運動減少氧氣的消耗量。根據病情的發展需要,配合醫生進行急救工作,如氣管切開或者氣管插管,給予面罩或者簡易呼吸及等。
2.3心理護理與環境 對于呼吸道阻塞的患者來說,大都是急診入院。患者在入院前不可能做好充分的心理準備,所以要對患者做好安慰、解釋工作,向病患解釋疾病相關的知識,使患者減輕心理壓力,幫助其建立戰勝疾病的信心。由于患者呼吸道阻塞造成的呼吸困難,有可能使患者產生恐懼心理,這時要使用簡單易懂的語言向患者解釋治療的意義和必要性。重癥監護室內要達到嚴格的要求,保持環境的干凈衛生、保持安靜,以降低對患者的不良刺激。
2.4 維持暢通的呼吸道 對于呼吸道阻塞的患者進行氣管切開或插管是常規的處理方法。在氣管切開或插管后如分泌物較多,則需要十分注意保持呼吸道通暢。在氣管切開后吸入的空氣是未經過上呼吸道濕化的空氣,導致分泌物容易干結,造成管腔阻塞。所以經過管腔的空氣要經過充分的濕化才能保持呼吸道的通暢。濕化空氣通常是采用超聲霧化的方式,并且每1~2h吸一次痰,每次吸痰前在吸管的外口處滴入20ml生理鹽水+地塞米松5mg+慶大霉素8萬U混合液3ml,以利于痰液是的稀釋并刺激患者嗆咳反射,以利痰被吸出。以上所有的操作都要在無菌的條件下操作,以防止患者發生感染。對于咳嗽無力的患者要定時協助其拍背、翻身等,以創造痰液排出的條件。吸痰深度以吸痰管到達導管內口為宜,過深易損傷氣管黏膜,過淺而達不到吸痰目的。套管口遮蓋生理鹽水濕紗,保持套管口敷料清潔。定時檢查調整氣管套管系帶,避免脫管。
2.5加強呼吸機的管理 對于呼吸道阻塞的患者要使用呼吸機以幫助患者增加通氣。在使用呼吸機的時候要注意一些幾點:①使呼吸機各個管道通暢;②各個導管要固定好以防止滑動;③氣囊的充氣量要適當以防止壓迫氣管;④濕化器中的水量和溫度要控制在適當的范圍內,溫度在32℃~36℃,并且要隨時清理呼吸機管道中的積水;⑤保持適當的通氣量和供氧量,注意觀察通氣量及氣道壓力顯示,若通氣量下降,表示氣道密閉不嚴,應調整,并使氣囊重新充氣;⑥若氣道壓力上升,提示有痰液堵塞氣道,應立即吸痰。
2.6其他 呼吸道阻塞的患者在經過緊急搶救之后解除了呼吸道阻塞的癥狀之后,病情逐漸恢復穩定后要進行進一步的治療,而對于是五官科范圍的疾病則需要轉至五官科繼續治療。
3結論
在呼吸內科中,呼吸道阻塞的患者由于其發病較急,病情發展較快,如果不能得到及時的治療很容易發生意外,因此需要緊急治療和加強護理。要對呼吸道阻塞的患者進行密切的觀察,如有情況發生及時處理是減少發生意外的有效方法。
參考文獻:
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呼吸道部分阻塞的表現范文2
【關鍵詞】 阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征; 腭垂腭咽成形術; 留置氣管導管; 上呼吸道梗阻; 血氧飽和度
中圖分類號 767.13 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805(2015)36-0032-02
阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)是指由于患者睡眠時上氣道完全或部分阻塞,臨床表現為夜間睡眠打鼾伴呼吸暫停、白天嗜睡的一種疾病[1]。近年來隨著人們生活水平的提高,OSAS發病率也在逐年增加,需要以腭咽成形術(uvulopalatopharyngoplasty,UPPP)為主多層面手術治療的患者亦逐年增多。UPPP術后可發生各種并發癥如急性上呼吸道梗阻,嚴重時甚至導致死亡[2]。
上呼吸道梗阻導致的困難氣道是OSAS患者圍術期死亡的首要原因。面罩通氣困難、氣管插管困難是引起困難氣道發生的重要原因[3]。國內外有關OSAS和困難氣管插管關系的研究較多,故麻醉醫師的注意力多集中在麻醉誘導期、氣管插管,而對患者麻醉恢復期變化不夠重視、拔管時機掌握得并不十分恰當。一般而言,全麻誘導后患者在手術過程多可平穩過渡。于麻醉恢復期,拔管時機掌握得當與否決定患者是否再度發生上呼吸道梗阻、是否需要再次插管。本研究中OSAS患者UPPP術后延長氣管導管留置時間,發現可明顯改善缺氧,預防急性上呼吸道梗阻,現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇2013年1月-2014年9月經全夜7 h多導睡眠監測(polysomnography,PSG)確診為OSAS且符合UPPP手術指征的患者60例,全部為男性,年齡22~63歲,平均45歲,病程2~15年。60例患者分為留置氣管導管組(K組)與對照組(C組)。全部患者術前均有不同程度的打鼾、睡眠呼吸暫停、夜間憋醒、白天嗜睡、頭痛等癥狀。
1.2 麻醉及氣管導管留置
兩組患者均快誘導經鼻氣管插管全身麻醉下行常規UPPP術或改良UPPP術。K組恢復自主呼吸后保留氣管插管,保持氣管插管的通暢,并行24 h血氧飽和度監測,6~20 h患者完全清醒并經耳鼻喉科醫師證實無再次手術指征后拔管。C組手術結束后0.5~2 h,患者在恢復自主呼吸、能喚醒,肌力恢復符合拔管指征后拔除氣管導管。
1.3 觀察指標
使用PSG在患者術前1 d晚進行睡眠監測,監測7 h,在所得數據中選取呼吸暫停低通氣指數(AHI)、氧減指數(ODI)、最低血氧飽和度(LSaO2)、平均血氧飽和度(MSaO2)。麻醉手術期及術后24 h行血氧飽和度監測,并記錄術后不良反應發生率。
1.4 統計學處理
采用SPSS 17.0軟件對所得數據進行統計分析,計量資料用均數±標準差(x±s)表示,比較采用t檢驗;計數資料以率(%)表示,比較采用字2檢驗,P
2 結果
2.1 兩組患者術前體重指數與PSG主要指標比較
兩組患者術前體重指數(BMI)、呼吸暫停低通氣指數(AHI)、氧減指數(ODI),最低血氧飽和度(LSaO2)、平均血氧飽和度(MSaO2)等指標比較差異均無統計學意義(P>0.05),詳見表1。
2.2 兩組患者拔管前后1 h血氧飽和度(SaO2)比較
C組患者拔管后1 h SaO2明顯低于拔管前(P0.05);K組拔管后1 h SaO2明顯高于C組,兩組比較差異有統計學意義(P
2.3 兩組患者不良反應發生率比較
C組急性上呼吸道梗阻發生率為23.33%,二次氣管插管率為20.00%,均明顯高于K組的0、0,兩組比較差異均有統計學意義(P
3 討論
OSAS的直接發病機制是上氣道的狹窄和阻塞,但其發病并非簡單的氣道阻塞,實際是上氣道塌陷,UPPP手術后上氣道塌陷并不會立即消失,手術雖然去除了部分阻塞組織,增大了咽部的入口直徑,但術后局部創面水腫及傷口滲血、咽喉部分泌物增多,且由于手術部位劇烈的疼痛,患者不愿咳出或吞咽血性分泌物與痰液,致使大量分泌物聚集在咽喉部,引起氣道不順暢甚至喉痙攣,造成急性上呼吸道梗阻[4]。另一方面,物的殘留作用引起呼吸抑制,體內肌松、鎮痛、鎮靜藥物尚未完全代謝,相應藥物拮抗作用消失后,在短暫的拔管刺激清醒后,呼吸可能再度被抑制,又進入昏睡狀態,極易發生舌后墜與呼吸遺忘等情況[5]。此外,由于術前長期處于低氧、高碳酸血癥等致中樞呼吸驅動明顯減弱的狀態,OSAS患者術后睡眠時上呼吸道的功能不可能即刻改善,且此類患者多肥胖、頸粗短、舌肥厚,很容易出現術后重度缺氧狀態,增加窒息危險性[6]。
本研究中,對照組拔管后血氧明顯低于留置導管組,這就要求醫護人員加強對OSAS患者的圍手術期監護,術后應及時有效地清除咽喉部分泌物,鼓勵患者咳痰、做吞咽動作,特別應注意睡眠時呼吸道是否通暢以及通氣量是否足夠。即便如此,仍有發生急性上呼吸道梗阻、再次氣管插管、再次手術的可能。而手術后留置氣管導管直至患者完全清醒,可避免因物的殘留作用引起的呼吸抑制與呼吸遺忘,避免因咽部分泌物與傷口滲血及創面水腫所致的上呼吸道部分或完全梗阻。之所以選擇經鼻插管,一方面是因為有利于耳鼻喉科醫師手術操作,另一方面是患者對鼻插管長時間的耐受性明顯好于經口插管。因此,OSAS患者氣管導管留置至完全清醒再拔管是改善UPPP術后缺氧、預防急性上呼吸道梗阻行之有效的方法。
參考文獻
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呼吸道部分阻塞的表現范文3
關鍵詞:慢性阻塞性肺病急性加重期;有創機械通氣;呼吸機相關性肺炎;病原菌;危險因素
1資料與方法
1.1一般資料
2結果
通過對影響AECOPD行機械通氣發生VAP的相關因素的認識,收集整理相關信息,提出綜合防治措施,能夠最大限度減少和降低AECOPD行有創機械通氣并發VAP的發生率和病死率。
3防治對策
3.1 COPD并VAP的患者多為老年人群,因為機體免疫力低,長期應用抗生素可導致部分耐藥,一旦出現呼吸衰竭需要機械通氣時,往往在短時間內不能停機拔管,所以VAP是很難避免的并發癥,也是重癥監護病房內主要的致死病因,病死率達33%~71%[2]。早期合理經驗性抗生素治療對VAP的預后起著重要作用,以覆蓋革蘭陰性和陽性等所有可能引起感染的致病菌,迅速控制感染即采用廣覆蓋、降階梯的原則重拳出擊,在用藥48~72h后再次評估患者治療效果及病情發展,一旦治療無效,或回報呼吸道分泌物培養結果,就應該對經驗性抗生素治療進行調整。適當應用鎮靜類藥,盡量保持患者自主呼吸,間歇停機,如果可能就盡快停用,否則插管時間越長,患者機體免疫力越低,引起VAP的幾率更大,預后更差。
3.2慢性阻塞性肺病患者起病緩慢,遷延不愈,多有營養不良,因此適當的補充蛋白,注意靜脈營養和腸內營養結合,給予高熱量、高維生素、高蛋白飲食,提高機體免疫力,及早停用止酸類藥,防止腸內菌群移位,有利于患者的病情恢復,縮短應用呼吸機的時間,減少VAP的發生率。
3.3加強護理
3.4加強病房管理 行氣管插管的患者喪失上呼吸道濕化、溫化、過濾作用,外界環境中的病原菌易引起下呼吸道感染。醫護人員嚴格無菌操作,定期開窗通風、消毒;控制家屬的探視時間和人數,以盡量隔絕不良環境引起患者VAP的發生率。
3.5加強管道管理 呼吸機管道回路及霧化器的污染、冷凝水的反流均可形成氣溶膠直接吸入終末細支氣管和肺泡。故應注意呼吸管道的消毒,及時清除積水杯的液體。
4討論
機械通氣是搶救慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的最主要措施,在應用機械通氣時影響VAP發生的因素較多,總結歸納COPD患者常見引起VAP的因素:
4.1插管的時間越長,引起VAP的機會越大,慢性阻塞性肺病患者病程發展緩慢,多有營養不良,長期應用廣譜抗生素及激素會引起口咽部菌群失調,耐藥病原菌特別是革蘭氏陰性桿菌和真菌在口咽部定植增加,導致反復感染。定時口腔護理,至少2次/d,減少致病菌在口腔、咽部的定居、繁殖,預防細菌向下移行引起下呼吸道感染。
4.2應用抑制胃酸分泌類藥易引起腸道菌群移位、失調,從而增加感染的發生率。早期腸內營養能糾正患者的代謝紊亂,增強機體的抵抗能力,降低感染的發生率。
4.3呼吸機管路系統污染:呼吸機管道回路及霧化器的污染、冷凝水的反流均可形成氣溶膠直接進入終末細支氣管和肺泡。加強管道管理,及時清除積水杯的液體以防肺內感染。
4.4氣管插管或氣管切開相關性損傷:氣管插管或切開破壞患者呼吸道的自然防御功能,微生物更易從口咽部下行進入下呼吸道,使機械通氣并發下呼吸道感染增加。上述的因素都可以使插管應用呼吸機的時間延長,患者的機體免疫力就會逐漸下降,發生VAP的機會就越大。
總之,影響慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者機械通氣治療后并發呼吸機相關性肺炎的相關因素較多,此類患者起病緩慢,遷延不愈,醫療費用大,且死亡率高,應減少VAP的發生,降低死亡率。通過對影慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者機械通氣治療后并發呼吸機相關性肺炎的相關因素的認識,采取一系列的綜合防治措施,能最大限度減少和降低AECOPD患者有創機械通氣時發生VAP的病死率。
參考文獻:
呼吸道部分阻塞的表現范文4
【關鍵詞】瑞芬太尼;異丙酚;口、鼻咽部手術
口、鼻咽部手術中,常因呼吸道管理困難選擇氣管插管全身麻醉較為安全。麻醉結束后,為預防口、鼻咽部手術后切口滲血、呼吸道分泌物而導致的呼吸道阻塞,須待患者完全清醒才能拔除氣管導管。瑞芬太尼和異丙酚最突出的優點就是超短效、蘇醒迅速而完全,是“快通道”麻醉最理想的選擇,符合口、鼻咽部手術麻醉的要求。2008年1月至2008年10月我院采用瑞芬太尼、異丙酚、維庫溴銨靜脈復合全憑靜脈氣管插管全身麻醉應用于口、鼻咽部手術麻醉50例,取得了滿意的臨床效果,現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
50例中男32例,女18例,年齡4~65歲,ASAI Ⅳ級,其中扁桃體摘除術20例,先天性唇、腭裂修補術18例,鼻腔腫瘤摘除術5例,舌下腺囊腫切除術3例,舌癌下頒骨切除、頸部淋巴清掃術2例,鼻腔纖維血管瘤手術2例。術前患者高血壓史13例,冠心病史1例,心電圖異常5例。
1.2 麻醉方法
術前用藥:麻醉前30 min肌內注射魯米鈉2 mg/kg,阿托品0.01 mg/kg,入手術室后采用Dash 3000型監護儀常規監測平均動脈壓(MAP),心率(HR),心電圖(ECG),血氧飽和度(SpO2),開放靜脈通道。麻醉誘導:瑞芬太尼0.5~1 μg/kg、異丙酚1.0~2.5 mg/kg靜脈滴注或推注,維庫溴銨0.1 mg/kg靜脈注射。根據手術需要行經口腔或鼻腔氣管插管,成功后接北美Drager麻醉機行間歇正壓通氣,潮氣量(Vt)為10 ml/kg,呼吸頻率(RR)12~14次/min,吸呼比(I∶E)1∶2。麻醉維持:以0.0006%或0.0008%瑞芬太尼、0.1%異丙酚連續靜脈滴注,滴注速度瑞芬太尼0.2~0.3 μg/(kg•min)、異丙酚50~150 μg/(kg•min)。術中根據患者對手術刺激的反應酌情調整滴注速度,每30分鐘左右靜脈注射維庫溴銨2 mg,術畢前30 min停止追加。術中根據手術失血情況進行輸血和輸液,術畢常規用新斯的明1 mg、阿托品0.5 mg靜脈注射拮抗維庫溴銨的殘余肌松作用。
1.3 術中監測
(1)ASAI Ⅱ級、無需控制性降壓患者行MAP、ECG、HR、SpO2監測;(2)ASAⅢ IV級患者或術中控制性降壓患者除上述監測外,另行橈動脈穿刺直接監測動脈血壓、頸內靜脈穿刺監測中心靜脈壓并指導輸液;(3)記錄麻醉前、誘導后、氣管插管后3 min、氣管拔管前1 min、氣管拔管后3 min所有患者MAP、HR、SpO2。
2 結果
2.1 麻醉效果評價
采用瑞芬太尼、異丙酚靜脈誘導迅速、患者舒適,輔以肌松藥維庫溴銨可獲得良好的氣管插管條件。術中生命體征較平穩,鎮靜、鎮痛效果好,肌肉松馳滿意,術畢停藥后5 min內所有患者完全清醒。充分吸痰后均可順利拔除氣管導管。拔管后所有患者均能將口、鼻咽部分泌物及切口滲血經口腔排出,無1例發生呼吸道阻塞。
2.2 對循環、呼吸功能影響
靜脈誘導后,13例患者心率明顯減慢,最慢者48次/min。血壓輕、中度下降,最低者70/30 mm Hg,與誘導前有統計學差異(P0.05)。手術開始后,氣管拔管前1 min,氣管拔管后3 min所有患者MAP、HR、SpO2無顯著改變(P>0.05)。術中1例冠心患者心電圖示偶發性室早,未經任何處理。
3 討論
口、鼻咽部手術,手術醫生與麻醉醫生共同處理患者同一呼吸道,需根據病情和手術操作的要求進行協調,以選擇一種兩全其美的方法,既有利于患者的安全又不干擾視野和手術操作。麻醉醫生應酌情選擇經口腔或鼻腔氣管插管???、鼻咽部血供豐富,手術后易發生創面滲血甚至出血,而導致患者發生急性呼吸道阻塞,因此麻醉后患者要求完全清醒、肌張力良好,特別是咳嗽、吞咽反射活躍,頸部無壓迫、無出血十分必要[1],這也是麻醉的重點和難點。
瑞芬太尼主要與μ受體結合,靜脈注射后起效迅速,藥效消失快,無蓄積作用,是理想的短效阿片類藥物。雖然瑞芬太尼對呼吸有抑制作用,但停止輸注后3~5 min自主呼吸便可恢復[2]。異丙酚是一種新型的快速、短效靜脈,蘇醒迅速而完全,持續輸注后無蓄積,為其他靜脈所無法比擬。文獻報道異丙酚還具有一定的鎮痛作用[3]。因此,瑞芬太尼復合異丙酚可以達到非常理想的鎮靜、鎮痛作用,可不使用安定類催眠藥,為術后患者及時完全蘇醒提供了良好的條件;靜脈復合中效非去極化肌松藥維庫濱銨完全可以滿足手術要求。
異丙酚對交感神經有一定抑制作用,使心率減慢,血壓降低[3]。瑞芬太尼也可引起心率減慢,因此,誘導后常出現心率緩慢、血壓顯著下降,但隨后氣管插管引起的應激反應多能使心率和血壓迅速恢復至誘導前水平,從而保證循環的穩定。文獻報道瑞芬太尼能較好的抑制氣管插管反應[4],這對高血壓、冠心病等患者十分有利。
采用瑞芬太尼和異丙酚持續靜脈滴注維持麻醉,具有經濟實用、調節簡便、可控性良好、術中生命體征平穩等優點,間斷給予維庫溴銨有利術后患者肌松作用及時消除。術畢停藥后患者蘇醒迅速而完全,無須使用佳蘇侖等呼吸興奮劑,患者耐受氣管導管強度好,能在相對安靜的條件下進行氣管拔管,減少了氣管拔管引起的并發癥。拔管后麻醉醫師隨即可與患者進行正確的言語交流,能指導患者將口、鼻咽部分泌物和切口滲出物經口腔排出,無一例發生呼吸道阻塞。
采用傳統的靜脈麻醉方法,尤其大劑量使用芬太尼,回病房后患者看似清醒,但清醒不徹底,芬太尼二次入血后可產生遲發性呼吸抑制作用??凇⒈茄什渴中g后切口常發生滲血甚至出血,口、鼻咽部黏膜因手術操作及易發生水腫而引起呼吸道的阻塞。護士往往因為護理工作繁忙,不能隨時觀察患者病情發生的變化,患者家屬又不知如何觀察切口出血情況,一旦發生切口滲血或口、鼻咽部分泌物過多將導致嚴重后果,甚至發生死亡。瑞芬太尼、異丙酚的復合應用,患者蘇醒徹底而完全,能主動將呼吸道分泌物和口、鼻腔滲出物排出體外,從而保證呼吸道的通暢,避免全身麻醉后并發癥的發生。
綜上所述,瑞芬太尼、異丙酚、維庫溴銨復合全憑靜脈氣管插管全身麻醉應用于口、鼻咽部手術麻醉可以產生理想的鎮靜、鎮痛和良好的肌松作用。其麻醉過程較平穩,術畢蘇醒迅速而完全,氣管拔管反應輕,拔管后無后顧之憂,是一種安全、有效、可靠的麻醉方法,具有獨特的優點。
參考文獻
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呼吸道部分阻塞的表現范文5
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.07.079
自發性氣胸是慢性阻塞性肺病(COPD)常見并發癥。對2004~2008年收治COPD并發自發性氣胸患者43例的發病誘因、臨床表現、輔助檢查、治療結果進行回顧分析。結果發現慢性阻塞性肺病并發自發性氣胸常見誘因為呼吸道感染,氣胸體征不明顯,癥狀與肺壓縮程度不相稱。慢性阻塞性肺病并發自發性氣胸與基礎疾病癥狀體征重疊,易誤診、漏診,可導致呼吸衰竭等嚴重后果,應引起臨床重視?,F報告如下。
資料與方法
本組患者43例,男40例,女3例,年齡51~82歲,平均65.5歲,所有患者均符合慢性阻塞性肺病診斷標準[1]。肺組織壓縮<20%者35例,壓縮30%左右8例,其中右側氣胸20例,局限性氣胸2例,首次發生氣胸38例,第2次發生4例,第3次發生1例。
發病誘因:呼吸道感染致COPD急性加重咳嗽31例,體力活動、便秘用力排大便、負重等5例,7例不明原因。
臨床表現:①癥狀:呼吸困難突然加重40例,逐漸加重3例,不同程度的胸痛20例,胸悶氣短40例,心慌25例,端坐呼吸、大汗淋漓、煩躁不安11例,暈厥1例。②體征:所有患者均有桶狀胸,可有患側胸廓飽滿、呼吸音減弱消失,肺部大多可不同程度的聞及干濕性音,患側叩及鼓音25例。
輔助檢查:心電圖檢查可見竇性心動過速,肺型P波,早搏,ST段及T波改變;血氣分析可見不同程度的低氧血癥,高碳酸血癥,酸中毒;胸片、胸透確診40例,胸部CT確診3例。
結 果
所有患者均給吸氧、抗感染,改善通氣,改善心肺功能,糾正水電解質紊亂及酸堿平衡失調,加強對癥支持治療,絕對臥床休息。氣胸自行吸收肺復張5例,穿刺抽氣緩解13例,23例行胸腔閉式引流術后緩解,2例轉胸外科手術后緩解。
討 論
臨床特點:COPD并發自發性氣胸具有以下特點:①起病隱匿,多發于呼吸道感染COPD急性加重咳嗽,部分輕微誘因,甚至不明原因。②病情進展快,多表現為突然加重的呼吸困難。③患者年齡大、病史長,氣胸體征不典型,反應能力差,胸痛發生率不高。④臨床癥狀重,COPD患者基礎肺功能差,即使肺稍有壓縮<20%,也有明顯呼吸困難,可致呼吸衰竭,低氧血癥,高碳酸血癥,呼酸、代酸,可誘發心功能不全、心律失常,甚至暈厥、休克、死亡。⑤胸部透視、胸片分辨率有限,不一定能完全明確肺部情況,部分病例須作胸部CT。⑥存在基礎病肺質量差,患肺彈性減退、血供差,不能有效回縮,傷口愈合慢,自行吸收復張率低,常需行穿刺抽氣、閉式引流,個別患者可能需要外科手術治療。
COPD并發自發性氣胸易發生誤診漏診,分析其原因如下:①未詳細詢問病史及細致體格檢查,未及時行X線檢查。②慢性阻塞性肺病并發自發性氣胸時,其表現與基礎病類似如咳嗽、咳痰、胸悶氣短,無特異性氣胸癥狀體征,常被誤診為COPD急性加重。③COPD患者基礎肺功能差,即使有少量氣胸亦可出現嚴重呼吸困難,煩躁不安、大汗淋漓、端坐呼吸等,可誤診為左心衰、哮喘、肺栓塞等。④COPD患者肺過度充氣,彈性減退、密度低,通氣功能受損,發生氣胸時,特別是少量局限性氣胸時,肺壓縮面積小,體檢患側未必能叩及典型的鼓音,雙肺呼吸音強度差異不明顯,易發生誤診漏診。⑤COPD患者肺過度充氣,密度低,胸部透視、胸片分辨率有限,少量氣胸不易發現。⑥COPD肺心病可致心電圖V1、V2導聯上QRS波呈QS型,酷似急性心肌梗死波形。
COPD患者病史長,可能多種疾病并存,情況較復雜,接診時要耐心細致詢問病史,特別是發病時的情況;體檢時充分暴露胸部,仔細對胸部進行對比檢查。如有下列情況要考慮合并氣胸可能:劇烈咳嗽、用力屏氣搬持重物或排大便、大笑、體力活動、情緒激動后出現明顯加重的呼吸困難;雙肺呼吸音不對稱,可有刺激性咳嗽、胸痛,甚至發生休克、意識障礙;COPD患者給積極治療無效、效差者[2];疑似急性心肌梗死,但血清心肌酶、肌鈣蛋白、心電圖動態變化不支持。
綜上所述,COPD患者突然呼吸困難加重,應考慮有并發自發性氣胸可能,應及時作胸部X線檢查,最好是胸部CT檢查以盡快明確診斷,一旦確診,應盡早行胸腔排氣治療。
參考文獻
呼吸道部分阻塞的表現范文6
[關鍵詞] 老年慢性阻塞性肺疾病;臨床療效;分析
[中圖分類號] R563.8 [文獻標識碼] B [文章編號] 2095-0616(2013)20-164-02
慢性阻塞性肺?。–OPD)是內科臨床中較為常見的一種病癥,其臨床表現主要為氣流受限,該病嚴重程度與患者年齡有關,患者年齡越大該病越嚴重,且會伴發嚴重并發癥如呼吸衰竭,對患者肺部造成極大損害[1]。因此,加強對該病癥的臨床研究有十分積極的意義。本研究就對我院近些年58例COPD患者臨床治療進行觀察與分析,現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取我院2011年3月~2013年4月收治的58例COPD患者,其中男42例,女16例,年齡39~74歲,平均(59.2±4.2)歲。所有患者均符合中華醫學會呼吸病學會慢阻肺學組制定的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》[2]標準,確診為COPD患者。
1.2 患者臨床癥狀
58例患者入院檢查時主要臨床癥狀表現為慢性咳嗽24例(41.38%),呼吸困難18例(31.03%),咳痰8例(13.79%),氣短3例(5.17%),喘息3例(5.17%),胸悶2例(3.45%)。
1.2 研究方法
58患者臨床診治病歷資料進行回顧性分析與總結,對患者個人基本資料與臨床表現、病歷史、治療措施、結果進行詳細觀察與記錄,并對所得資料進行統計學分析。
1.3 治療方法
主要針對患者檢查結果進行早期干預、穩定期治療、急性加重期治療等。具體根據患者實際情況而定,對不同患者采用不同心理障礙疏導教育,讓患者樹立正確的治療意識與觀念,積極配合治療。整個療程中保持患者呼吸道順暢及指導患者定期進行肺功能康復鍛煉治療[3]。給予患者沙丁胺醇(H32022486),2片/次,3次/d;氣霧吸入,發作時1~2噴(0.10~0.20mg),可于4h后再噴,24h內6~8次。或鹽酸氨溴素(Ambroxol Hydrochloride,H20050451),30mg/次,3次/d,長期服用者可減為2次/d治療。如果在治療過程中患者出現病情加重,則根據具體情況使用相應藥物。
1.4 觀察指標
治療過程中觀察患者臨床治療效果、并發癥發生情況、死亡情況等。
1.5 療效評定標準[4]
根據《中藥新藥臨床研究指導原則(試行)》進行評定。顯效:患者經過治療后肺部音顯著減少甚至消失,臨床癥狀得到明顯緩解減輕;有效:患者經過治療后肺部音有所減少,臨床癥狀有所緩解減輕;無效:未達到上述標準,甚至病情加重甚至病死。
1.6 統計學處理
使用SPSS 17.0統計軟件進行統計分析,計數資料采用x2檢驗,檢驗結果以P
2 結果
2.1 臨床治療情況分析
58例老年慢性阻塞心肺疾病患者,52例患者病情得到有效控制,占據89.66%,包括臨床控制17例(29.31%),顯效27(42.31%),有效8例(13.79%),無效4例(6.90%);死亡2例(3.45%)。
2.2 58例患者治療前后血氣分析情況
患者治療前后數據比較,P
2.3 并發癥情況
58例患者在治療過程中出現2例患者氣胸,占3.45%;肺部感染2例,占3.45%;心力衰竭1例,占1.72%。所有患者經針對性處理并發癥均獲得有效控制。
3 討論
COPD患者大多身體素質都比較差,部分患者伴長期咳嗽與營養不良性萎縮。該病常見臨床表現為喜睡、失眠、喘息、氣促、易疲乏、胸悶、咳嗽等[5]。據大量研究文獻表明[6],COPD與職業、環境、生活習慣等有關系,長期吸入有害氣體會導致相關炎癥發生,同時,隨著患者年齡增加,各類臨床治療措施有效率呈下降趨勢[7-8]。該病屬于支氣管-肺部組織存在明顯病理變化及肺功能嚴重下降疾病,會對患者日常生活及行為帶來極大影響,長期臨床實驗結果證明,對該病的單純藥物治療往往不能取得良好效果[9-10]。因此我院針對2011年3月~2013年4月收治的58例COPD患者進行本次治療措施觀察,從觀察結果中我們發現本次有效病情控制率為89.66%,且在治療后,患者血氣分析也得到有效改善,說明此次治療十分有效。
從本次研究過程中我們總結認為:(1)該病屬于反復發作病癥,有效地心理疏導十分必要。該病好發于老年人,老年人常見心理表現為抑郁、悲觀、焦慮等等情緒,對患者自身病情發展十分不利;(2)保持呼吸道順暢是整個治療過程中必須重視的原則。要鼓勵患者主動咳嗽,將呼吸道中雜物咳出,其次對于痰液黏稠不能順利咳出者則要給予相關藥物甚至是吸痰處理;(3)積極改善患者呼吸功能?;颊咴诤粑理槙澈罂梢越o予吸氧治療,并指導患者進行相關呼吸鍛煉,提升治療效果;(4)藥物結合治療。該病病理機制較為復雜,單一西藥治療并不能起到良好治療效果,要根據患者病理檢驗結果進行藥物配伍治療,提升治療效果。
從本次研究結果得出,58例老年慢性阻塞性肺疾病患者,52例患者病情得到有效控制,占據89.66%;死亡2例,占3.45%;患者治療前二氧化碳分壓為(53.09±5.30)mm Hg,治療后為(32.04±2.18)mm Hg;治療前氧氣分壓為(72.77±2.49)mm Hg,治療后為(85.00±2.43)mm Hg。治療前后數據比較差異具有統計學意義(P
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