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減肥感言范文1
關鍵詞：疏肝健脾祛濕方；脂質；非酒精性脂肪肝；血栓素B2；6-酮-前列腺素F1α
非酒精性脂肪肝指的是一些沒有過度飲酒經歷的患者的肝細胞由脂肪變性繼續惡化引發炎癥并且纖維化的疾病。一些研究指出，當肝臟中的炎癥程度的加深，會引發前列環素的減少和血栓素）的增多，導致肝細胞一些功能。此外由于飲食中的脂肪含量過高會使得體內的脂肪代謝出現問題，從而大量堆積到肝臟進而形成脂肪肝。本實驗以大鼠為研究對象，通過對大鼠體內肝組織中的6-酮-前列腺素、F1α血栓素以及脂質的含量的測定，并用疏肝健脾祛濕方治療，來為讀者提供可參考的論據。
1 資料與方法
1.1一般資料
1.1.1動物 雄性Wistar大鼠60只，體重180～220g。
1.1.2試劑與儀器 膽固醇（TC） 、甘油三酯（TG） 試劑盒；高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）試劑盒；血栓素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGFlα）放免試劑盒；全自動生化分析儀（Olympus Aul00O）；γ放射免疫計數器；離心機。
1.1.3 藥物 疏肝健脾祛濕方（主要由蒼術、白術、厚樸、茯苓、陳皮、木香、莪術等組成）。
1.2方法
1.2.1分組 大鼠正常喂養1w后，按體重層次隨機分為三組，每組各20只，相應組別為：正常組、模型組、治療組。
1.2.2動物模型制備和藥物劑量 正常組喂普通飼料，模型組和治療組喂高脂飼料（85%普通飼料加2%膽固醇和13%的豬油）。實驗動物自由飲水，分籠飼養于18℃～22℃的動物實驗室內。每天早8：00～晚20：00為采光時間，早8：00～9：00，下午15：00～16：00喂食、給藥。實驗開始后，治療組以疏肝健脾祛濕方灌胃，2次/d，每周根據鼠重調整藥物劑量；正常組以及模型組通過等量的飲用水來灌胃，2次/d。持續12w。
1.2.3肝臟觀察 肝臟石蠟切片，HE染色，利用光鏡觀察大鼠肝臟的脂肪改變程度并同時來估計炎癥的程度。肝細胞的脂肪變性的程度評判標準是，脂滴肝細胞占肝細胞總數1/3為（+），1/3-2/3為（++），大于2/3為（+++），幾乎均呈脂滴肝細胞為（++++）。炎癥的程度計分：按碎屑壞死、橋接壞死、匯管區炎癥及小葉內炎癥這四項指標，再根據炎癥程度分別計為1、2、3、4分，考慮到BN、PN的嚴重度與病變活動度有一定的聯系，在計分時采取加倍。
1.2.4標本的采集以及測定方法 12w后全部處死大鼠，取出其肝臟置于4℃生理鹽水中反復漂洗，并通過研磨制得勻漿，離心10min后取上層組織液，在全自動生化分析儀上測定肝勻漿TC、TG、HDL-C和LDL-C；按6-Keto-PGF1α和TXB2放射免疫分析測定盒相關的操作步驟來測量6-Keto-PGF1α和TXB2的含量。
1.3統計方法 計量相關資料用 （x±s）表示，組與組之間的比較用t檢驗，等級相關資料通過秩和檢驗。采用SPSS13.0統計軟件包來有效處理。P
2 結果
2.1動物的一般情況 飲食普通的大鼠行動較為活躍，被毛整潔；高脂肪飲食飼養的大鼠的行動遲緩；模型組的大鼠比治療組的大鼠的被毛更加散亂被毛散亂且光澤度降低。
2.2肝組織學變化。
2.2.1形態特征 正常組大鼠的肝臟體色為紫紅色，質地柔軟，邊緣銳利，切面光潔；模型組大鼠的肝臟體積隨造模時間延長明顯增大，呈淺黃，邊緣飽滿，質地稍韌，與周圍組織嚴重粘連，不易分離；治療組大鼠肝臟輕度腫大，隨治療時間延長，部分肝臟接近正常，表面呈紫紅色，邊緣較銳利，質地較正常對照組略差。
2.2.2組織病理學改變 HE染色光鏡下觀察，正常組大鼠的肝小葉結構較為完整而且肝細胞一般呈多邊形，沒有異常的情況；模型組大鼠的肝組織彌漫性脂肪變，匯管區以及小葉內會發生不同程度的炎癥細胞浸潤和壞死；治療組大鼠的肝細胞仍然成現索條裝，且與模型組相比較其脂變程度顯著減輕，一些輕微型炎癥細胞未見壞死。模型組炎癥活動度計分明顯高于正常組，治療組炎癥活動也明顯減輕（見表1）。
2.2.3疏肝健脾祛濕方對非酒精性脂肪肝大鼠肝組織TC、HDL-C、TG、LDL-C、6-Keto-PGF1α和TXB2含量及其比值（T/PG 比值）的影響 模型組肝TXB2、LDL-C、TG、TC、T/PG比值比正常組高，6-Keto-PGFlα、HDL-C比正常組低。相比于模型組，治療組肝LDL-C、TC、TXB2、TG、T/PG比值明顯降低，6-Keto-PGFlα、HDL-C明顯升高。見表2、表3。
3 分析
非酒精性脂肪肝始為肝細胞脂肪變性，發展到炎癥，甚至進一步可惡化為肝硬化，最終導致肝功能急劇衰竭并引發肝癌。其病理相關生化基礎是在氧應激和脂質過氧化反應的基礎上誘導肝臟發生的炎癥反應。當前研究表明，非酒精性的脂肪肝的病例在逐年上升，且逐漸蔓延到低年齡人群。為此，它的防治已成為目前醫學界重點關注的問題。
TXB2以及6-K-PGF1a是體內重要的微循環調節體系，分別是血栓素A2（TXA2）和前列環素（PGI2）的代謝產物。TXB2增多、6-K-PGF1α減少可通過影響肝臟微循環導致肝細胞功能障礙，進而發生肝細胞發生變性壞死及纖維化。大量研究顯示TXB2/6-K-PGF1α失調可能參與非酒精性脂肪肝的發病，通過相關措施維持TXB2/6-K-PGF1α的動態平衡可能有助于該病的防治。
中醫認為，脂肪肝是由于過食肥甘厚味，傷食礙胃，或久臥久坐，體豐痰盛所致肝疏泄失職，脾運化無權，水濕內停，氣滯血瘀而形成。本方劑中蒼術、厚樸補氣健脾化濕；白術補氣健脾燥濕；茯苓有利水滲濕之功效；木香、陳皮有疏肝健脾之功效 ；莪術具有破血行氣消積止痛之功效。全方具有健脾祛濕，補氣活血等功效。本實驗研究結果表明，疏肝健脾祛濕方可降低肝組織中TC、TG、LDL-C、TXB2的含量，升高HDL-C和6-K-PGF1α的含量，減輕肝臟脂肪變性程度，其作用機制可能是通過調節肝臟脂質代謝，維持肝組織TXB2/6-Keto-PGFlα的平衡，改善肝臟微循環、減輕肝臟的炎癥程度等。因此，疏肝健脾祛濕方對非酒精性脂肪肝具有顯著的防治作用，同時在臨床上提供了防治該病的理論依據。
參考文獻：
[1]Adams LA， Angulo P， Lindor KD. Nonalcoholic fatty liver disease[J]. CMAJ ，2005 ，173 ：735.
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減肥感言范文2
關鍵詞：秸稈還田；減量施肥；產量；土壤理化性狀；養分吸收量
中圖分類號 S158.3 文獻標識碼 A 文章編號 1007-7731（2017）10-0071-03
通過試驗，驗證和評價秸稈還田腐熟技術的使用效果，探索秸稈還田腐熟技術條件下化肥減施模式，研究改良土壤、提升地力方法，為水稻綠色增產和實現化肥施用量零增長提供科學依據。
1 材料與方法
1.1 試驗地點 此次安排在貴池區秋江街道萬寶村，土種為灰泥田，土壤養分中等偏上，其理化性狀如下：有機質37.8g/kkg、堿解氮262mg/kg、速效磷26.2mg/kg、速效鉀83mg/kg、pH5.5。
1.2 試驗設計 試驗設5個處理，處理1：常規施肥（無秸稈還田對照）；處理2：常規施肥+秸稈還田不加腐熟劑自然腐解；處理3：常規施肥+秸稈還田+腐熟劑；處理4：常規施肥減鉀15%+秸稈還田+腐熟劑；處理5：常規施肥減鉀30%+秸稈還田+腐熟劑。3次重復，小區面積20m2，隨機區組排列。移栽密度30cm×18cm，18.6萬穴/hm2。試驗田要求排灌通暢，田間有獨立的進排水溝，周圍無建筑物和高大樹木，交通便捷。區組間小埂用農膜覆蓋，農膜埋至犁底層。秸稈量及肥料運籌見表1。
2 結果與分析
2.1 不同處理對水稻分蘗率與成穗率的影響 從表2可知，分蘗率和成穗率均以處理3最高，分別為600%和59%。分蘗率由高到低依次為處理3>處理1>處理2>處理4>處理5，成穗率由高到低依次為處理3>處理1>處理2>處理5>處理4。
2.2 不同處理對水稻產量構成因子的影響 從表3可知，株高、有效穗處理間差異不大；穗長處理3最長，比其他處理長1.6～3.8cm；穗實粒數處理3最高，比其他處理多21.2-81粒，由多到少依次為處理3>處理2>處理1>處理4>處理5；結實率處理3最高，比其他處理高3～5個百分點，其他處理差異不大；千粒重處理3最大，比其他處理重1.3～2g，由大到小依次為處理3>處理1>處理2>處理4>處理5。
2.3 不同處理對水稻產量的影響 從表4可知，實產處理3最高，比其他處理增產93.6～553.95kg/hm2，增1～6.2百分點，其他處理產量從大到小依次為處理3>處理2>處理4>處理5>處理1。處理3分別比處理2、4、5、1增產93.6、393.3、486.9、553.95kg/hm2，增幅分別為1、4.3、5.4、6.2個百分點；處理2分別比處理4、5、1增產299.7、393.3、460.35kg/hm2，增幅分別為3.3、4.4、5.2個百分點；處理4分別比處理5、1增產93.6、160.65kg/hm2，增幅分別為1.04、1.8個百分點；處理5比處理1增產67.05kg/hm2，增幅為0.75個百分點。經方差分析，處理間產量差異均不顯著（表5）。
2.4 不同處理對水稻經濟效益的影響 由表6可知，純收益以處理3最高，為24568.6元/hm2，比其他處理增收116.10～1395.90kg/hm2，增幅0.5%～5.7%，其他從大到小依次為處理2>處理4>處理5>處理1。
2.5 不同處理對土壤理化性狀的影響 從表7可知，秸稈還田比無秸稈還田土壤容重降低0.12g/cm3，有機質增加0.13g/kg，堿解氮增加0.25mg/kg，速效磷增加0.55mg/kg，速效鉀增加31.8mg/kg，pH增加0.28。
2.6 不同處理對養分吸收量的影響 根據《土壤環境監測技術規范》（HJ/T 166-2004），植株全氮、全磷、全鉀分別采用半微量開氏法（NY/T 53-1987）、分光光度法（NY/T 88-1988）、火焰光度法（LY/T 1254-1999），測定結果詳見表8。根據表8的數據，分別計算出100kg經濟產量養分吸收量和每hm2養分吸收總量，詳見表9。由表9可知：秸稈還田的氮磷鉀養分平均吸收總量分別為288.75、39.30、274.05kg/hm2，分別比無秸稈還田增12.90、1.95、43.05 kg/hm2；秸稈還田施用腐熟劑處理的氮磷鉀養分平均吸收總量分別為290.10、39.90、282.30kg/hm2，分別比無未施用腐熟劑增5.10、2.85、32.85kg/hm2；秸稈還田減施化肥處理的氮磷鉀養分平均吸收總量分別為286.95、39.90、280.80kg/hm2，分別較全量施肥減9.45、0.30、4.50kg/hm2。在同一施肥水平下，氮磷鉀養分吸收總量高，肥料利用率相應提高。
3 結論與討論
（1）秸稈還田能不同程度改善土壤的理化性狀，特別是土壤孔隙度、速效鉀。能提高肥料利用率，促進增產增收。
（2）秸稈還田施用腐熟劑與未施用腐熟劑比，增產93.30kg/hm2，增0.9個百分點，肥料利用率有不同程度的提高。
（3）與全量施肥比，減施15%鉀肥減產393.30kg/hm2，減4.3個百分點；減施30%鉀肥減產486.90kg/hm2，減5.1個百分點；鉀肥利用率有所提高。與無秸稈還田比，減施15%鉀肥增產160.65kg/hm2，增1.8個百分點；減施30%鉀肥增產67.05kg/hm2，增0.8個百分點；肥料利用率均有所提高。
參考文獻
[1]佘曉華，趙永亮，梁寶忠，等.水稻秸稈還田技術研究與應用[J].農業工程，2013，3（1）：10-12.
減肥感言范文3
【關鍵詞】 吡菲尼酮；骨髓間充質干細胞；大鼠；肺間質纖維化；轉化生長因子
DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2016.01.213
特發性肺纖維化（IPF）是由于肺泡上皮的損傷及纖維細胞增殖， 最終形成成纖維細胞灶， 是一種嚴重的彌漫性肺間質疾病， 發病率和死亡率均較高， 對患者家庭及社會造成嚴重影響。IPF發病機理不明， 臨床癥狀不明顯， 無特效藥物治療， 不能治愈與逆轉[1]。傳統糖皮質激素等藥物治療作用有限， 尋找一種安全有效、新型低毒抗肺纖維化藥物已經迫在眉睫。隨著醫學科技的發展， 以MSCs移植治療肺纖維化中有積極的效果， 同時吡啶酮類化合物也能夠預防和逆轉細胞外基質的產生， 防治纖維化效果良好。本實驗就PFD聯合MSCs移植對大鼠肺纖維化模型進行干預， 為防治肺纖維化提供實驗依據?，F報告如下。
1 材料與方法
1. 1 材料
1. 1. 1 動物 選取36只健康清潔級體重200 g雄性SD大鼠， 室溫 27℃， 濕度70%， 墊料干燥， 由北京維通利華動物公司提供[動物合格證號：scxk（京）2007-0001]。隨機分為6組， A組為陰性對照組、B組陽性對照組、C組單純激素治療組、D組單純MSCs移植組、E組單純PFD治療組、F組PFD聯合MSCs移植組， 各6只。
1. 1. 2 試劑與儀器 低糖DMEM培養基購自Gibco， 免疫組化試劑盒購自南昌長城生物工程公司， 轉化生長因子購自武漢博士德生物工程有限公司。
1. 2 方法
1. 2. 1 大鼠MSCs的分離、培養及標記 SD大鼠斷頸處死， 無菌分離股骨和脛骨， 暴露骨髓腔， 低糖DMEM培養基沖洗， 收集混濁液即骨髓細胞， 低溫離心后棄去上清液， 制成細胞懸液， 計數后接種于培養瓶， 消化傳代， 收集第四代細胞用于實驗。
1. 2. 2 體內細胞移植 A組， 第1天氣管內注射生理鹽水2 ml/kg 0.3 ml；B組， 第1天氣管內注射0.3 ml BLM 5 mg/kg；C組， 第1天同B組， 第2天， 給予地塞米松 0.5 mg/kg， 連續3 d；D組， 第1天注射BLM 5 mg/kg， MSCs （5×105/200 μl PBS）移植；E組， 第1天注射BLM 5 mg/kg， 0.3 ml， 第2天， 給予吡菲尼酮 0.5 mg/kg， 共7 d；F組：第1天注射BLM 5 mg/kg， MSCs移植， 第2天， 給予吡菲尼酮 0.5 mg/kg， 共7 d。
1. 2. 3 肺纖維化模型制備 使用BLM誘導建立模型， 腹腔麻醉后， 取出肺組織， 稱肺濕重， 加入固定液使肺復張， 脫水、透明、固定、包埋， 4 μm厚連續切片， 分為組織診斷學和免疫組化染色使用。
1. 2. 4 肺組織形態學檢測 HE染色， 封片， 顯微鏡下觀察肺纖維化修復效果。
1. 2. 5 免疫組織化學法檢測 TGF-βl呈顆粒狀分布于胞漿中， 以棕色為陽性表達， 顏色越深表達越強。每只大鼠采用3張切片， 15個視野， 測定陽性細胞數。
1. 3 觀察指標及評價標準
1. 3. 1 觀察指標 觀察大鼠的體重、肺濕重， 計算肺系數（肺濕重 mg/體重g）。
1. 3. 2 評價標準 肺纖維化程度采用Szapiel評分法：無肺泡炎計0分；輕度肺間質纖維化， 面積30% 計2分；重度纖維化， 面積>50% 計3分。
1. 4 統計學方法 采用SPSS13.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗；計量資料采用等級計數資料， 1級計1分。P
2 結果
2. 1 病理學表現 A組肺泡結構清晰， 氣道上皮光滑， 氣道周圍無炎性細胞浸潤， B、C、D、E、F組肺間質浸潤， 肺泡間隔增寬。B組第7天病變程度明顯加重， 大量炎癥細胞滲出， 肺泡壁結構破壞嚴重， 第14天炎癥細胞滲出減輕， 纖維化程度較輕， 第21天成纖維細胞大量聚集， 肺纖維化廣泛出現。C、D、E、F組較B組炎癥相對減輕， 第7天出現肺泡壁結構破壞， 炎癥細胞滲出， 部分肺泡不張， 第14天多數肺泡復張， 第21天成纖維細胞聚集， 出現輕度肺纖維化。F組較C、D、E組的病理改變更輕， 肺泡基本復張， 肺纖維化不明顯。
2. 2 肺系數變化 B、C、D、E、F組體重比較， 差異無統計學意義（P>0.05）。與A組比較， B組肺系數第7天后均明顯下降， 差異有統計學意義（P0.05）。見表1。
2. 3 肺纖維化程度 B、C、D、E、F組第7天開始高于A組（P
2. 4 免疫組化檢測結果 TGF-βl表達在B、C、D、E、F組顯著高于A組， 差異有統計學意義（P
3 討論
特發性肺間質纖維化中最常見的是IPF， 預后差， 死亡率高， 至今尚無明確有效的治療方法[2]。通過建立肺纖維化動物模型， 通過觀察肺纖維化發生、發展和轉歸等規律， 有效診斷肺間質性疾病。SD大鼠種系純， 體形小、適應性強， 成本低， 易于操作， 是理想的造模選擇[3]。IPF主要機制由于肺泡I型細胞廣泛損傷， 炎癥細胞釋放大量細胞因子包括轉化生長因子相互作用， 造成成纖維細胞大量聚集， 肺泡Ⅱ型細胞不能及時分化， 修復正常肺組織結構， 最終形成肺纖維化。TGF-βl作用于膠原的轉錄和翻譯過程， 促進膠原蛋白的形成沉積， 增加抗蛋白酶活性， 致ECM在肺內積聚， 肺泡壁增厚， 最終引起肺纖維化和呼吸功能障礙。
成體干細胞在組織受到損傷后， 被激活并分化為所需的細胞， 實現組織修復和再生功能。來自骨髓的間充質干細胞， 可感知損傷信號， 發揮修復和再生的能力；免疫調節功能強大， 能夠避免排斥反應；可生成多種細胞因子， 促進血管再生及損傷修復， 分化為心肌細胞、骨骼肌細胞、神經細胞和上皮細胞等 [4]， 抗心肌纖維化， 降低肝纖維化等。MSCs能夠減輕膠原沉積， 防治靶器官纖維化， 修復器官損傷上具有較高的應用價值。PFD是一種新型抗纖維化藥物， 抑制脂質過氧化， 不良反應較低， 毒性小， 減少生長因子、腫瘤壞死因子、轉化生長因子的生成， 促進炎癥反應降低， 抑制纖維化靶基因轉錄， 為治療纖維化疾病意義深遠 [5]。
本研究注入生理鹽水后， 大鼠氣道上皮光滑， 無炎性細胞浸潤， 表明建模成功[6]。B組病變程度加重， 出現廣泛的肺纖維化；C、D、E、F組炎癥及肺纖維化結果較B組減輕， 出現輕度纖維化；F組較C、D、E組的病理改變更輕， 肺纖維化不明顯。說明吡菲尼酮聯合骨髓間充質干細胞移植可減緩肺纖維化的病理進程， 推測骨髓間充質干細胞移植向Ⅱ型肺泡上皮細胞分化， 恢復和重建肺泡上皮細胞， 不斷替代已破壞的細胞， 抑制炎癥細胞的增殖、活化和分泌功能， 具有抗炎作用、免疫抑制作用， 抑制肺纖維化。
免疫組化檢測TGF-βl的表達， B、C、D、E、F組陽性表達顯著高于A組， 差異有統計學意義（P
在肺纖維化評分中， B、C、D、E、F組高于A組（P
綜上所述， 通過使用PFD聯合MSCs移植治療特發性纖維化的試驗， 證實了PFD聯合MSCs移植能夠抑制膠原沉積， 逆轉肺部分纖維化病理狀態， 抑制發生拮抗纖維化， 緩解炎癥反應， 促進肺組織修復重建。為飽受惡性肺病困擾的患者帶來福音， 具有十分廣闊的應用前景， 對有效預防及治療肺纖維化具有重要的經濟和社會意義。
參考文獻
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[6] 曾省都.骨髓間充質干細胞移植治療大鼠肺纖維化及相關機制的實驗. 南昌大學醫學院， 2008.
減肥感言范文4
關鍵詞：小兒；肺炎支原體感染；臨床檢驗；分析
Abstract：Objective To analyze 50 cases of Mycoplasma pneumoniae infection in children.Methods In our hospital in 2012 January to December 2014 in 50 cases of Mycoplasma pneumoniae infection in children，all children are OK including urine routine，biochemical determination，blood routine examination and so on，a number of checks and check in serum of children with MP IgM antibody.Results There were 6 cases（12%）of cases（）of bronchial asthma，19 cases（38%）were acute bronchitis，9 cases（18%）were bronchial pneumonia，16 cases（32%）were Mycoplasma pneumoniae infection.In 21 patients（42%），C reactive protein was positive，9 patients（18%）had red blood cell sedimentation，and 40 patients（80%）had normal or increased.Conclusion In order to prevent the young child pneumonia mycoplasma infection in patients with misdiagnosis and missed diagnosis，maximum improve the inspection accuracy，be sure to the blood gas analysis，sputum culture test，blood routine examination and biochemical
Key words：Children；Mycoplasma pneumoniae infection；Clinical test；Analysis
據統計[1]，10%～30%的小兒肺炎病原均為肺炎支原體（MP）。小兒肺炎支原體感染的臨床表現較為多樣，輕則可出現支氣管炎、中耳炎、上呼吸道感染、扁桃體炎、咽炎，重則可出現致死性肺炎，甚至還有可能會讓肺外臟器受到直接或者間接的侵犯，引起免疫性溶血性貧血、腦膜炎、腎炎、心肌炎等一系列的肺外并發癥[2]，甚至還有可能會出現神經系統后遺癥、遺留慢性咳嗽。本文就小兒肺炎支原體感染200例進行臨床檢驗分析，現報道如下。
1 資料與方法
1.1一般資料 選擇我院2012年1月～2014年12月所收治的200例肺炎支原體感染患兒，男120例，女80例，年齡為1～8歲，平均年齡（4.34±1.22）歲。全部患兒均出現咳嗽的癥狀，大多都是以連聲咳、陣咳、單聲咳，但是也有部分患兒出現刺激性嗆咳，120例（60%）患兒以干咳為主，80例（40%）患兒伴有咳痰，其中72例為白色粘痰，8例為淡黃色粘痰。
1.2方法 全部患兒都行包括尿常規、生化測定、血常規檢查等在內的多項檢查，并且檢查患兒血清中的MP-IgM抗體。與此同時，還應該進行血氣分析、生化測定、痰培養試驗等。值得注意的是，在進行血氣分析時，要求采集患兒前臂動脈血，并經肝素抗凝，采血后30 min內予以檢測（常溫環境）。
1.3統計學處理 采用SPSS 13.0軟件進行統計分析。
2 結果
2.1血常規檢查結果分析 本組肺炎支原體感染患兒中有40例（20%）白細胞數量低于4.0×109/L；68例（34%）白細胞數量處于4.0×109/L～10.0×109/L；92例（46%）白細胞數量高于100×109/L。
本組肺炎支原體感染患兒中有44例（22%）血小板數量低于100×109/L；156例（78%）血小板數量高于100×109/L。有84例（42%）C反應蛋白高于10 mg/L，有36例（18%）紅細胞沉降高于20 mm/h。
2.2尿常規檢查結果分析 本組肺炎支原體感染患兒中有60例（30%）尿常規檢查結果為不正常，140例（70%）尿常規檢查結果為正常。其中，28例（14%）為尿潛血（++），24例（12%）為尿蛋白（+），12例（6%）為尿白細胞WBC（+），8例（4%）為尿紅細胞RBC（+）。
2.3血清MP-IgM抗體結果分析 本組肺炎支原體感染患兒中有24例（12%）為支氣管哮喘，72例（38%）為急性支氣管炎，36例（18%）為支氣管肺炎，64例（32%）為肺炎支原體上呼吸道感染。
2.4痰培養試驗 本組肺炎支原體感染患兒經過痰培養試驗，有16例（8%）為肺炎鏈球菌陽性，4例（2%）為陰溝腸桿菌陽性，8例（4%）為肺炎克雷伯菌陽性，32例（16%）為肺炎支原體陽性。
2.5生化測定結果分析 本組肺炎支原體感染患兒的肝腎功能都沒有任何異?，F象。但是有28例（14%）出現丙氨酸轉氨酶輕微上升，有24例（12%）出現低鈣癥狀，有32例（16%）出現低鉀癥狀。
2.6血氣分析結果 本組肺炎支原體感染患兒經過血氣分析，有92例（46%）心肌酶輕度上升，有84例（42%）血氣分析異常。
3 討論
青少年人群及小兒人群是肺炎支原體感染的高發人群，肺炎支原體感染的主要發病病理在于上皮細胞上較易出現支原體，而支原體又可以釋放出大量的毒性代謝物質，會造成上皮細胞壞死或損傷，也會對呼吸道纖毛運動予以減緩，進而出現一系列較為嚴重的并發癥，如心肌炎等[3]。
腹瀉、咳嗽、嘔吐、惡心等癥狀是小兒肺炎支原體感染的常見癥狀，與此同時，小兒肺炎支原體感染的發病特征類似于其他肺部感染特征，稍微不留意就很容易出現混淆的情況。小兒肺炎支原體感染的病程長、起病較緩慢，且有較為明顯的小范圍流行的趨勢；具有較為明顯的呼吸道癥狀突出，大多都會出現痰少、劇烈陣咳的情況。通常采用頭孢類抗生素、青霉素等藥物治療的效果不佳，而采用大環內酯類治療效果較好[4]。
從目前來看，血清中的MP-IgM抗體檢查是最為有效地檢驗小兒肺炎支原體感染的方法，而輔助檢查方法則主要包括尿常規、生化測定、血常規檢查、血氣分析、生化測定、痰培養試驗等等在內的多項檢查[5-6]。通常而言，在小兒肺炎支原體感染患者發病后一周就可以準確地診斷出MP-IgM抗體。本組資料采用以上的述綜合檢驗方法，發現本組肺炎支原體感染患兒中有24例（12%）為支氣管哮喘，72例（38%）為急性支氣管炎，36例（18%）為支氣管肺炎，64例（32%）為肺炎支原體上呼吸道感染。值得注意的是，小兒肺炎支原體感染臨床檢驗屬于一項繁雜的工作，稍微不注意，就很容易造成較為嚴重的后果，檢驗人員應具有嚴謹的慎獨精神和工作態度，務必要注意規范操作。對患兒家屬提出的問題要及時回答，盡量少用生澀高深的專業詞匯，多用主動服務代替被動服務，降低醫患沖突的發生率。據研究，患兒不良的情緒狀況和心理狀況會降低其自身的免疫力，對疾病的痊愈、發展和發生，以及檢驗過程都會產生較大的影響。
總而言之，為了防止小兒肺炎支原體感染患者出現誤診、漏診，務必要綜合采用血氣分析、痰培養試驗、血常規檢查、生化測定、尿常規檢查等檢測方法。
參考文獻：
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肺炎支原體（MP）是誘發上呼吸道感染、氣管支氣管炎和非典型肺炎的主要病因，也是臨床中常見的兒童呼吸道感染性病癥。因為肺炎支原體感染是小區居民引發性肺炎的關鍵因素，再加上該病癥感染后的臨床病癥不明顯，一般要在兩星期左右后才容易被發現，以致于在早期的臨床檢查中較難被診斷出來，漏診的病例不在少數。因此，對于肺炎支原體的診斷依據多靠實驗室檢查。近年來，國內外研究人員對肺炎支原體感染的流行病學特征和實驗室檢查等相關研究也較為頻繁，并獲得不錯的成效。本文以肺炎支原體感染的研究進展進行綜述，分析該疾病的流行病學特征和實驗室檢查方法。
1 肺炎支原體感染的流行病學特征
肺炎支原體是人類非典型肺炎的病原體，是小兒和青少年疾病呼吸道感染的核心病原體之一，其感染遍布全世界，尤其是溫帶地區更為常見。肺炎支原體主要通過飛沫傳染，患病年齡集中于5-15歲的少兒人群中，且秋冬季的發病率相對較高，但差異不大；而隨著年齡的不斷增加，抗肺炎支原體抗體的陽性率也會隨之提升。肺炎支原體對病患呼吸道系統的侵害性較大，發作初期的病狀較微小，一般在2日后病情才較為顯著。肺炎支原體的病理體現為間質性或局灶性肺炎，多位于右肺下葉，且會傳染到其他部位。肺炎支原體感染的病發率為2%左右，其中小區人群受感染的可能性較大，約占肺炎支原體感染病患總數的18%。據統計數據顯示，近年來，6歲以下兒童出現肺炎支原體感染的概率逐漸提升，為了預防病患亂用抗生素，對該疾病早期的診斷非常關鍵。另據研究報道表明，小區中感染性肺炎的病患中有40%是因肺炎支原體感染所致，其中兒童病患占比約18%。
此前，研究人員普遍認為肺炎支原體感染的發病機制多為肺炎支原體在肺組織局部生長繁衍誘發的感染性病癥。但隨著研究技術不斷發展，近年來，研究人員則一致認為肺炎支原體感染和體液免疫、細胞免疫都相關，少兒在感染了肺炎支原體后，其細胞免疫力功能會逐漸削弱，但體液免疫功能則無顯著變化。肺炎支原體感染一般都有自限性，對β-內酰胺類抗生素不敏感，因此臨床中常用這些抗生素治療。但近年來，肺炎支原體感染對大環內酯類藥品的耐藥性不斷提升，臨床中單純使用抗感染藥品治療的效果不佳，建議結合使用大環內酯類藥品和頭孢類藥品進行治療。
2 肺炎支原體感染的實驗室檢查
當前，國內外研究人員對肺炎支原體感染的實驗室檢查研究尚不成熟，缺乏一致的實驗室診斷標準，因此就出現不同檢查有不同診斷標準的現狀，主要分為肺炎支原體分離培養、血清學檢測和肺炎支原體抗原檢測三種。
2.1 肺炎支原體分離培養
診斷肺炎支原體感染最常見的方法是同咽拭子、痰、胸腔積液、肺泡沖洗液進行體外的肺炎支原體分離培養。但因為肺炎支原體分離培養成功至少需半個月，歷時較長，對技術的要求也相對較高，因此較難滿足病患的實際需求，該診斷方法的使用也因此受限制。但值得一提的是，肺炎支原體分離培養對該疾病的流行病學特征研究有極大的幫助，在國內的諸多研究中，培養敏感性約為63.6%，特異性約為97.2%，且該疾病在引發呼吸道感染病癥前可連續性在呼吸道中存留，在少兒病患中此病癥更為顯著。
2.2 血清學檢測
血清學檢測是最早期的肺炎支原體感染診斷方法，診斷前應先等機體出現抗體后才進行。傳統的血清學檢測一般采用冷凝集試驗，在技術不斷發展及有關研究人員的研究分析后，當前血清學檢測多用酶聯免疫吸附試驗。肺炎支原體抗體是病患感染了肺炎支原體后最先會被發現的抗體，因此它對肺炎支原體感染的診斷非常有幫助。病患發作后一般在一星期左右才會被檢查出來；15天左右IgM類抗體的濃度將會回到最高值；而在14周左右時，IgM類抗體的效果將會慢慢削弱甚至消失。在和肺炎支原體分離培養診斷法進行對比時發現，若肺炎支原體與IgM類抗體的比例為1：160，則表明和急性肺炎支原體有關。IgM類抗體一般是在病患感染肺炎支原體的初期被檢測到，當病患升級為重復感染時，IgM類抗體的濃度就會愈來愈低甚至消失。對比IgG和IgM抗體，前者多表現為延遲，濃度最大值一般為感染該疾病后的5星期左右。
2.3 肺炎支原體抗原檢測
對初期肺炎支原體進行診斷時，可以采用肺炎支原體抗原檢測，具體方法為：用已知的肺炎支原體抗體檢測痰、咽拭、支氣管灌洗液中的肺炎支原體抗原，也可使用基因探針檢測標本中的MpDNA，臨床中使用較為普遍的標本是咽拭子。該方法的敏感性較高，特異性也強，值得在臨床醫學中廣泛推廣，并應用于肺炎支原體感染的初期診斷中。有研究對血清學檢測和肺炎支原體抗原檢測效果進行對比，差異顯著有統計學意義，結果表明肺炎支原體抗原檢測更為方便、精確，在少兒的肺炎支原體感染初期診斷中具有極高的應用價值。
3 總結
對肺炎支原體感染的流行病學特征進行全面的分析，及時進行診斷并治療，能夠有效地減少肺炎支原體感染的發病時間。臨床醫學中，將肺炎支原體的實驗室檢查納為呼吸道感染性病癥的常規診斷方法，它對肺炎支原體感染的確診有極大的幫助。總結肺炎支原體感染的實驗室檢查方法，主要分為肺炎支原體分離培養、血清學檢測和肺炎支原體抗原檢測三種。肺炎支原體分離培養有診斷意義，但其漏診率較高，因此后期大多采用血清學檢測進行診斷。而在肺炎支原體抗原檢測被發明后，憑借其敏感性高、特異性強的優勢，慢慢取代了將血清學檢測，該診斷方法對肺炎支原體感染的預防、診斷、治療和預后都有極大的貢獻。
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深圳市飛亞達(集團)股份有限公司(以下簡稱“飛亞達”)成立于1987年，現有員工1000多名，擁有12個分公司、6個經銷分部、400多家零售網點和近百家“亨吉利世界名表中心”連鎖店，銷售網絡覆蓋全國。
隨著公司業務規模不斷擴大和分支機構日益增多，各機構遠程接人、員工移動辦公等需求激增，這對飛亞達原有的中央數據系統的安全性造成極大威脅。
因此，飛亞達急需升級網絡安全性能，在保證全國各分公司、連鎖網點以及移動辦公人員等都可以安全、高效、快捷地連接集團數據中心的同時，能夠對員工行為以及數據實現有效的控制和管理。
把關用戶身份
飛亞達決定啟動虛擬專用網絡(SSL VPN)項目。
據該公司IT部門經理張榮浩介紹，飛亞達之前的虛擬專用網采用的是IP安全(IPSec)技術，它有不少缺陷。首先，在賬號管理、權限分配方面比較麻煩；其次，無法控制連入網絡中的終端，如果有一臺PC中毒，它就會不斷在局域網中發送數據包，整個內網都會受到攻擊，網速也會變得很慢。
在確定部署虛擬專用網絡后，飛亞達開始對多個品牌的產品做比較和篩選。最后，美國SonicWALL公司的“干凈的VPN”概念――同時檢驗用戶身份和所傳遞數據的安全性，確保用戶不把安全威脅帶人企業內網，贏得了深圳鐘表企業的青睞。
在項目第一期，飛亞達在集團總部部署了一套Aventail SSL VPN設備。當外網終端訪問集團數據中心時，該設備會進行持續的主機完整性和數據安全檢查，一旦發現威脅，它馬上實時啟動系統隔離，保護系統安全。
除了安全性，IP Sec虛擬專用網絡的最大缺陷是需要在客戶端上安裝軟件，而且不同的操作系統需要不同的客戶端軟件，當企業要改造網絡時，管理難度將呈幾何級增長。
SonicWALL的技術恰恰有效地解決了上述問題。這樣，無論是總部以外的員工還是商業伙伴，無論使用任何互聯網設備、在任何地方，都能根據需要直接訪問飛亞達的集團數據中心。還讓飛亞達方面松了一口氣的是，該技術提高了聯網效率和安全性，內部網絡的基礎架構成本并沒有因此增加。
隨著公司業務擴大，業務系統也隨之增加，改造初期可支持的并發用戶數量很快就不夠用了。2007年9月，飛亞達對公司網絡進行了第二次升級，將并發用戶數從50個增加到250個，同時將監控對象從外網用戶擴展至內網用戶，從而實現全面安全訪問。
除此之外，公司制定了統一的安全訪問準則，并按不同安全等級，對核心系統中的各種內容實行不同的開放度控制。譬如對于安全級別高的應用，系統會啟用終端數據加密保護功能，用戶能正常訪問這類應用，但不能進行打印、復制和截屏等操作，為防止數據外泄又加了一把保護鎖。
構建立體防護網
第一期和第二期項目解決了網絡用戶安全接入的問題，2009年初，飛亞達又啟動了第三期項目。除了將虛擬網的并發用戶數量增加至500個以外，第三期項目最重要的工作是把原有的普通防火墻更換掉。
許多企業在信息化改造時，傾向于選擇一家公司的多種產品或服務，這樣能避免不同品牌產品兼容性的風險，還能免除反復選擇供應商而產生的成本。飛亞達也不例外。
