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未來的書包范文1
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未來的書包范文2
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未來的書包范文3
1.1首先，我們來了解下什么是電力繼電保護技術，它具體所指的是什么？
據研究，繼電保護技術是一個完整的體系，它主要由電力系統故障分析、繼電保護原理及實現、繼電保護配置設計、繼電保護運行及維護等技術構成。它是隨著電力系統的發展而發展起來的。20世紀初隨著電力系統的發展，繼電器開始廣泛應用于電力系統的保護，這時期是繼電保護技術發展的開端。最早的繼電保護裝置是熔斷器。從20世紀50年代到90年代末，在40余年的時間里，繼電保護完成了發展的4個階段，即從電磁式保護裝置到晶體管式繼電保護裝置、到集成電路繼電保護裝置、再到微機繼電保護裝置。
1.2其次，我們來說一說電力繼電保護的作用
在整體上來看，電力繼電保護技術的使用，不僅快速的提高了我國電力系統運行的安全可靠度，而且對繼電保護技術的發明與推廣使用，還可能在滿足系統技術條件的前提下降低一次設備的投資，也就是說在保證電力系統安全可靠運行的同時，還縮減了對電力設備的投入資金。其次，電力繼電保護器作為電力系統安全運行中重要的電氣設備，它的安全運行是電力系統可靠工作的必要條件。因為，在電力系統中某些故障的及時解決是我們人工無法做到的，如在切除故障元件，在這些工作中，所需的時間不能超過十分之一秒，我們工人是根本無法完成。而在現如今，隨著經濟的發展，社會的進步，繼電保護的作用已經不僅僅局限于切除故障元件上，還在與充分保護整個國家電力系統的安全可靠運行上面。因為，電子計算機網絡的迅速崛起與發展，電力繼電保護系統的微機硬件也在不斷完善，這就推動了繼電保護裝置與電力其他的保護、控制裝置、調度聯網以共享全系統數據、信息和網絡資源的能力，高級語言編程等。各個保護單元與重合閘裝置在分析這些信息和數據的基礎上協調動作，實現微機保護裝置的網絡化。這樣，繼電保護裝置能夠得到的系統故障信息愈多。
1.3第三，我們在來說說我國繼電保護技術的發展現狀
我們知道，電力繼電保護技術的發明與應用就是為了保證電力系統能夠持續不間斷的供電。因此，它能否正常運行與實現和提高電網故障的分析與處理水平的提高有直接的關系。因此，當今我國繼電保護技術所面臨的一個現狀就是如何能夠進一步提高繼電保護的可靠性、準確性、安全性。所以，我們只有對繼電保護技術不斷注入新的技術，新的活力，這樣才能使其不斷滿足我們人類生產、生活的需求。
2、繼電保護技術的未來發展
2.1電力變壓器是電力系統中大量使用的重要電氣設備，它的安全運行是電力系統可靠工作的必要條件
繼電保護技術未來趨勢是向計算機化，網絡化，智能化，保護、控制、測量和數據通信一體化發展。只有這樣，繼電保護系統才能夠更多地檢測到故障信息，對于故障的性質和位置能夠做到很好的判斷，極大地提高了保護性能的可靠性?，F在，用成套工控機作成繼電保護的時機已經成熟，這將是微機保護的發展方向之一。繼電保護裝置的微機化、計算機化是不可逆轉的發展趨勢。電力繼電保護在電力企業日常運行中發揮了重要的作用，電力企業應該時刻關注電力繼電保護的故障問題，因為對同一類型及同一廠家的設備而言其裝置結構相同，在相同的運行和氣候條件下，電力系統對微機保護的要求不斷提高，除了保護的基本功能外，還應具有大容量故障信息和數據的長期存放空間，快速的數據處理功能，強大的通信能力。其測試結果應大致相同若懸殊很大，則說明裝置有可能有缺陷。這就要求電力企業工作人員能夠熟知電力繼電保護的故障現象并且熟練掌握繼電保護故障信息。深刻影響著各個工業領域，也為各個工業領域提供了強有力的通信手段。
3結語
未來的書包范文4
有一次我睡著睡著就進了夢鄉，在夢中，我發明了一種“多功能”書包。這個多功能書包很小，只有一本書大，那么薄打開后就是一個屏幕和一排按扭，就像現在的手提電腦。你只要選擇不同按扭，就可以調到不同年級、不同科目的內容，再也不用買各種各樣的書了。它還有練習本、草稿紙和一些有趣的游戲功能?？傊?，上課需要的東西它都有。
上學時帶著它輕輕松松,再也不用像現在這樣辛苦了。更為奇妙的是老師手中也有一個“多功能”書包，可以控制同學們的屏幕。同學們也不用擔心用長了，會影響你的視力，如果你離屏幕太近了，它就會發出“嘟嘟”的聲響提醒你。
下課了我們可以擰開游戲功能輕松一下，你若是上課時想玩怎么辦呢？老師可以設置密碼，上課把它關閉就可以了，我夢著夢著，媽媽叫醒我：“李俊快遲到了。”我又背著沉甸甸的書包往學校跑去。
隨著社會的發展科技進步，我相信我的“多功能”書包不是一個夢，它一定可以變成現實，那時的學生就可以輕輕松松地上學，我的“多功能”書包多好啊！
未來的書包范文5
【關鍵詞】 博萊霉素 肺纖維化 內皮 血管 表型 結締組織生長因子
0引言
急性肺泡炎是博萊霉素所誘發的肺纖維化（pulmonary fibrosis， PF）的早期病理變化之一，而急性肺泡炎與肺微血管及內皮細胞形態和功能的變化密切相關. 博萊霉素所誘發的PF的早期病理變化之一即為急性肺泡炎期. Beon等［1］證實，成纖維細胞過度增生和血管異常在硬皮病并發肺纖維化中起著重要作用，Magro等［2］的研究支持如下假設：微血管內皮損傷在人特發性肺纖維化的發生中其著一定作用. 上述研究表明，肺纖維化與肺微血管內皮細胞的損傷關系密切. 有關研究已經證實，結締組織生長因子（connective tissue growth factor， CTGF）是微血管內皮細胞分泌的參與調節纖維結締組織代謝的重要細胞因子［3］，而崔光彬等［4］的研究結果顯示，博萊霉素損傷后肺微血管內皮細胞分泌的縫隙連接蛋白Cx43的表達下調. 顯然，伴隨肺微血管內皮細胞的損傷，其分泌的細胞因子也必然發生相應的改變. 但是，博萊霉素損傷后肺微血管內皮細胞形態和功能表型的變化與博萊霉素所誘發的肺纖維化發生間的關系尚不清楚. 我們采用博萊霉素（bleomycin， BLM）和肺炎鏈球菌分別建立肺纖維化和肺炎模型，通過對比觀察肺微血管內皮細胞表型及其分泌的CTGF的變化，探討肺微血管內皮細胞 (lung microvasular endothelial cells， LMVECs) 在博萊霉素所誘發的肺纖維化中的作用.
1材料和方法
1.1材料SD大鼠(第四軍醫大學實驗動物中心），體質量（150±20） g，雌雄不拘;注射用鹽酸平陽霉素（天津太河制藥）；JEM2000EX透射電鏡（日本JEOL）；大鼠CTGF定量ELISA試劑盒（尚柏生物醫學技術有限公司）.
1.2方法
1.2.1動物模型的建立SD大鼠隨機分為3組：BLM組、肺炎組、對照組，每組15只. BLM組：平陽霉素（8 mg/支），用9 g/L氯化鈉稀釋成4 g/L，SD大鼠［體質量（150±20） g］，氣管內滴入平陽霉素溶液0.15~0.2 mL. 肺炎組在相同條件下向氣管內注入肺炎鏈球菌菌液0.15 mL/只（中國藥品生物制品檢定所出品，細菌號31003，復蘇繁殖2代，菌落數3×1011/L）. 對照組在相同條件下向氣管內注入等量生理鹽水.
1.2.2光鏡形態學觀察分別于干預后的第3，7，14，21和28 d取各組大鼠肺組織. 具體為大鼠麻醉后開胸，于右心室注入生理鹽水進行沖洗至肺發白后，取左右肺組織浸入40 g/L多聚甲醛固定液固定24 h，脫水后石蠟包埋. 行蘇木精伊紅(HE)染色，光鏡下觀察其組織學特點，Van Gieson(VG)氏苦味酸性復紅染色觀察各組膠原纖維分布情況.
1.2.3硝酸鑭心內灌注及電鏡觀察分別于3，7，14，21和28 d取BLM組、肺炎組和對照組大鼠肺組織，大鼠麻醉后開胸，于左室流出道插入灌注針頭，生理鹽水200 mL沖洗后用40 g/L戊二醛二甲砷酸鈉緩沖固定液（pH7.24～7.30）灌注固定. 取外周肺組織修切成1 mm3的小塊，4 ℃鑭醛固定液2 h，用含鑭的0.1 mol/L二甲砷酸鈉緩沖液漂洗3次，10 min/次，再用不含鑭的10 g/L四氧化鋨后固定2 h，經0.2 mol/L二甲砷酸鈉緩沖液沖洗后，梯度丙酮脫水，包埋，切片，固定后透射電鏡觀察.
1.2.4大鼠血清CTGF測定分別于3，7，14，21和28 d取各組大鼠外周血，離心（4000 r/min，5 min）后取上清液-70℃冰箱保存. 采用ELISA法測定CTGF含量.
統計學處理：計量結果以x±s表示，應用SPSS10.5軟件，各組間比較采用單因素方差分析（ANOVA）及LSDt檢驗，P
2結果
2.1光鏡觀察
2.1.1HE染色對照組肺泡結構完整，肺泡壁無增厚（圖1A）；肺炎組3 d肺間質內見大量炎細胞，肺泡腔結構消失呈片狀實變區（圖1B），7 d肺泡間隔變薄，肺通氣較前好轉，14 d后肺通氣基本恢復正常，肺泡間隔可見少量膠原纖維；BLM組3 d肺泡腔滲出性改變，肺泡間隔炎細胞浸潤，可見變性、壞死的上皮脫落，7 d肺組織實變明顯（圖2A），微小動脈內皮細胞增生，14~21 d肺泡間隔增厚明顯，實變區明顯增多，間質微小血管周圍大量嗜酸性粒細胞浸潤及少量巨噬細胞(圖2B)，間質成纖維細胞增多（圖2C），28 d肺泡間隔增厚，可見大量膠原纖維.
A： 對照組肺泡結構完整，間質細胞排列整齊HE ×100； B: 肺炎組3 d組肺間質內大量炎細胞浸潤，有片狀實變區HE ×40.
圖1對照組及肺炎組HE染色
A: 7 d組肺泡間隔增厚，有實變區; B: 14 d組間質實變明顯，間質小血管周圍大量中性粒細胞聚集; C: 21 d組肺間質內大量成纖維細胞.
圖2BLM組HE染色×100
2.1.2VG染色對照組肺泡間隔可見少量極淡染紅色膠原纖維（圖3A）；肺炎組肺泡間隔見少量淡染紅色膠原纖維（圖3B）；BLM組肺泡間隔可見大量濃染條索狀膠原纖維（圖3C）.
A: 對照組肺泡間隔極少量紅色膠原纖維; B: 肺炎組肺泡間隔少量淡然紅色膠原纖維; C: BLM組肺泡間隔大量濃染條索狀紅色膠原纖維.
圖3VG染色×100
2.2電鏡觀察對照組： EC管腔面光滑，沒有鑭顆粒附著，細胞膜電子密度中等. 細胞器形態、密度未見異常，胞核扁平，異染色質聚集在核膜處，常染色質密度較低. 胞質內見較豐富的吞飲小泡. 基底膜呈連續線狀，電子密度中等偏低. 肺炎組：3 d EC呈不同程度損傷表現，部分變性、壞死、脫落. 7 d EC管腔面有少量絮狀鑭顆粒，細胞膜電子密度增高. EC胞質厚度增加，由扁平形趨向于三角形、立方形，胞質內吞飲小泡明顯減少. 細胞質電子密度顯著增高，胞核常染色質增多，細胞呈增生狀態. 部分EC壞死、脫落. 肺炎組14 d恢復光滑表面，未見鑭顆粒附著，EC恢復正常狀態，胞質內可見較豐富的吞飲小泡，EC旁有少量膠原沉積. BLM組：各時期EC管腔面可見球狀、線狀鑭顆粒附著，部分區域可見血小板粘附于EC管腔面，EC腔內面可見多發的寬窄不等的絨毛樣結構（圖4A）. 細胞表面不光整，可見指狀突起，EC呈增生狀態（圖4B）. EC胞質內吞飲小泡豐富（圖4C），吞飲小泡體積增大，邊緣電子密度增高. EC與Fb之間以一薄層基膜相連，EC與之相鄰面可有較明顯的吞飲小泡出現（圖4D）. BLM組7 d在EC周可見少量膠原，且逐漸增多，至28 d EC周圍出現大量膠原沉積.
2.3血清CTGF含量肺炎組3 d CTGF高表達，7 d后恢復正常； BLM組3 d CTGF表達低于對照組，14 d后見一明顯延遲高表達期（圖5）.
3討論
肺間質纖維化是以細胞外基質大量聚集為特征
A: BLM 21 d組EC膜表面緊密粘著的物質，EC內見吞飲小泡較豐富×25 000; B: BLM 21 d組EC呈增生狀態，細胞厚度增加，常染色質增多×10 000; C: BLM 7 d組EC管腔不光整，緊密連接開放，EC內見大量吞飲小泡，EC周圍已有不規則膠原沉積×7500; D: BLM 7 d組EC與Fb僅一層基膜相隔，局部Fb胞質突起與EC直接接觸，EC和Fb相鄰面有多個吞飲小泡存在，Fb的內皮面還可見內吞形成的小凹×12 000.
圖4BLM組EC超微結構
圖5實驗大鼠血清CTGF含量（n=15， ng/L， x±s）
的慢性進行性疾病. BLM所誘發的肺損傷早期引起炎癥反應，微血管內皮細胞是炎癥損傷的中心反應器，它通過表型的改變及可溶性介質的分泌來控制血管骨架及通透性，調節凝血和血栓形成，并且介導炎細胞浸潤，但BLM作用后伴隨著（fibroblast， Fb）分裂、增殖，最終卻形成了纖維化，這可能與不同損傷因子所引起的血管內皮細胞形態和功能變化有所差異有關. 現已證明血管內皮細胞是十分活躍的代謝及內分泌庫，在許多病理情況下，如動脈粥樣硬化等疾病均可導致內皮細胞結構和功能的改變，并且內皮細胞的改變起著重要的作用［5］. 本實驗用HE及VG染色初步顯示了在BLM和肺炎鏈球菌兩種不同因素作用下，肺炎與纖維化組肺組織不同的病理變化發展過程，而電鏡進一步顯示了LMVECs在形態產生不同的改變. 肺炎組早期部分細胞變性壞死，其余LMVECs胞膜及胞質電子密度增高，核常染色質增多，細胞呈增生狀態，之后恢復正常. 而BLM組各期LMVECs則表現為增生狀態，LMVECs緊密連接開放，腔面可見血小板粘附，細胞不僅呈明顯地增生狀態，而且胞質吞飲小泡明顯增多，吞飲小泡體積增大，邊緣電子密度增高，局部EC的胞質與Fb的胞質突起直接接觸. BLM作用后LMVECs基本形態及結構的改變均說明微血管內皮細胞由抗凝、抗粘附、舒張表型轉化為促凝、促粘附、收縮表型，與姜莉等研究結果相符［6］. 相關研究表明，大分子蛋白的運輸可通過小泡的形式跨內皮細胞轉運至組織間隙發揮其生理效應［7］，并且細胞因子也可通過小泡的形式釋放而發揮生理作用. 故本實驗顯示的LMVECs胞內吞飲小泡明顯增多且體積增大也提示內皮細胞可能由“屏障功能”為主轉變為“分泌功能”為主.
纖維化的發生過程中，肌成纖維母細胞（myofibroblast， MFb）的持續存在是細胞外基質沉積的基礎［8］，TGFβ具有促進Fb向MFb轉化的作用，是致器官纖維化關鍵的細胞因子. 近年來，結締組織生長因子與肺纖維化的關系引起關注，CTGF具有協同轉化生長因子（TGFβ）促進MFb生長的作用，而CTGF的持續表達被認為是纖維化病變緩慢進展的重要因素［9-10］. Folger等［11］認為在器官纖維化的進程中CTGF可能通過作用于已活化的MFb促進纖維化的發生. 本實驗通過ELISA法檢測血清中CTGF的含量發現，在不同致病因素下CTGF分泌量及時相完全不同. 肺炎組早期增高，7 d時驟降，其后恢復正常，而BLM組CTGF早期無明顯變化，自7 d后開始緩慢上升，14~21 d持續高峰水平，28 d降至正常，且峰值較肺炎組高. 說明BLM所致PF大鼠CTGF較肺炎組延遲高表達. CTGF是CCN基因家族成員之一，它最早發現于臍靜脈內皮細胞［12］. 值得注意的是，實驗組CTGF分泌的高峰期及時相變化特點與LMVECs胞質吞飲小泡增多期相符合，似乎提示BLM組微血管內皮細胞CTGF含量持續高水平及表達時相的差異與肺纖維化關系密切.
總之，肺微血管內皮細胞通過一系列形態、功能及表型的變化參與了PF的進程，但是導致EC發生變化的分子機制如何，仍有待進一步探索.
參考文獻
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未來的書包范文6
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