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心臟病急救范文1
心肌梗死——猝死一大元兇
世界衛生組織定義:發病后6小時內死亡稱為猝死。目前大多數學者傾向于將猝死的時間限定在發病1小時內。
猝死的原因很多,有心源性和非心源性,如心肌梗死、腦出血、肺栓塞、急性壞死性胰腺炎、哮喘、過敏、猝死癥候群、葡萄球菌性暴發性紫癜、等等,其中冠心病是引起猝死的一大元兇。冠心病心肌梗死是由冠狀動脈粥樣硬化引起血栓形成、冠狀動脈的分支堵塞,使一部分心肌失去血液供應而壞死的病癥,死亡的形式更多見的是心律失常。在這些人中,80%以上的是快速心律失常,如心房顫動等。主要癥狀有胸悶胸痛、冷汗、心悸、氣急氣喘,嚴重時脈搏微弱、血壓降低甚至昏迷倒地,如不及時治療可能死亡。目前冠心病心肌梗死的患者有越來越年輕化的趨勢,這和現代人不良的生活習慣、飲食習慣以及精神壓力增大等有很大的關系。
心臟病發作怎么辦
已經診斷為冠心病的患者,嚴重者需要做支架置入或冠脈搭橋手術,輕的則需要按照醫生要求定時服藥。對于這部分患者建議口袋里常備硝酸甘油、速效救心丸等,一旦出現胸痛,馬上舌下含服此類藥物,家屬打開門窗,保持通風,讓患者能吸到足夠的氧氣,情況嚴重的需要及時撥打急救電話。
在救護車到來之前,如果出現心跳驟停,需要馬上進行心肺復蘇術(CPR),可顯著提高生存率。心肺復蘇術的培訓在國外十分普遍,在國內普及率則遠遠不夠,醫務人員以外的人群掌握心肺復蘇術的少之又少。
那么,沒有經過培訓的人如果遇到這種情況,該如何施救?
根據2010年美國心臟協會心肺復蘇及心血管急救指南,對比老的心肺復蘇術,提出了:“強烈建議普通施救者僅做胸外按壓的心肺復蘇術,弱化人工呼吸的作用,對普通目擊者要求將ABC改變為CAB,即胸外按壓、開放氣道和人工呼吸?!逼渲械腃AB就是指:
C胸外按壓A開放氣道B人工呼吸
簡言之,就是在判斷患者心跳驟停后,首先進行胸外按壓,然后再開放氣道。人工呼吸的步驟,對于沒經過培訓的人可以省略,這樣也可以大大提高患者的生存率。
具體操作:
1.判斷是否心跳停止:一般是摸頸動脈,在喉結的水平,肌肉的內側,正常情況下能摸到動脈搏動。
2.胸外按壓:按壓位置為兩連線中點,按壓頻率100次/分以上,按壓深度5厘米以上。
3.開放氣道:讓患者平躺,按額部,拖下巴,張開嘴去除口內污物,保證氣道通暢。
4.人工呼吸:捏住患者鼻孔,對口內吹氣至胸骨抬起,吹氣和按壓次數的比例為2:30。
心臟病急救范文2
文 小愛
天氣轉涼,泡溫泉要注意!臺北一名身體硬朗的50多歲男子,日前去泡溫泉,靠在池邊休息時突然昏迷,緊急送醫后仍因多器官衰竭而死亡。
秋天很多人喜歡泡溫泉好好放松一下。不過,暖乎乎的溫泉會暗藏殺機。
醫生提醒泡溫泉最好每10分鐘出來休息一下,多補充一下水分。尤其心血管疾病患者更要多注意,水溫最好不要超過40攝氏度。因為水溫過高會引發器官衰竭,還會并發橫紋肌溶解癥。該病是因肌細胞產生毒性物質進入血液影響人體微循環,臨床表現為肌肉酸痛難忍,并導致腎功能受損。嚴重者會引發敗血性休克,該病具體機理還不是很清楚,大約是病原微生物及其毒素在人體引起微循環障礙,引發機體組織缺氧、新陳代謝紊亂、細胞損害甚至多器官功能衰竭。日前遭遇不幸的臺北男子正屬于此種病例。
醫生提醒說,看起來很強壯的中年男性,恰好是泡溫泉過熱引發器官衰竭的高危人群。民眾泡溫泉千萬別逞強,稍不注意,會讓身心舒暢的溫泉之旅成為終生遺憾!
石油最初是一種藥
文 雷海燕
被譽為現代經濟“血液”的石油最早是被當藥使用的。早在歐洲人踏上美洲大陸之前,印第安人就把池塘和水面上漂浮的一層黑色的油收集起來,拿到市場上去換錢。這種油,就是我們現在所稱的“石油”,據說能包治百病。1783年,林肯將軍的革命軍路過賓夕法尼亞的阿勒尼格時,士兵們就用浮在泉水上的這種黑油浸洗關節,“許多人的風濕病立刻消失了。士兵們把這種礦泉喝了許多,它們的作用就像一種溫和的瀉藥?!庇谑?,當美國人從英國殖民者手中爭取到獨立權后,一些有膽識的商人就接收了當地被黑油污染的鹽井,成立了美國藥用石油公司,將黑油裝瓶出售,還命名為“美國油”。其中一位叫基爾的商人這樣描述道:“這是一種自然藥物!取自賓州阿勒尼格縣的一口井中,在地面之下四百英尺!”可以治療風濕病、長期咳嗽、瘧疾、牙痛、雞眼、神經痛、痔瘡、泌尿疾病、消化不良和肝病等等,“療效神奇”。
然而,作為藥用的石油畢竟需求有限,當美國人學會鉆探取油后,石油開始供大于求,投資者紛紛破產倒閉。因為沒處貯存,噴溢出的原油把阿勒尼格河弄得烏黑漆亮,而且還時常爆炸引發大火。昔日的寶藏成了罪惡的淵藪。
這時,洛克菲勒來到了阿勒尼格,立刻發現了這種神奇黑油下隱藏的商機。1865年,他以75200美元買下了一家煉油廠,把原油提煉成適合市場銷售的機械油和燈用煤油,并運往全國各地。以后,隨著科學技術的突飛猛進,石油的用途也越來越廣闊,終于成就了幾代石油大王的輝煌歷程。
基因是引發抑郁癥的“元兇”
文 徐澄
抑郁癥會導致患者的極度悲傷感持續數月,日常生活受到嚴重影響,病情嚴重時會引發其他致命疾病甚至讓患者自殺。據報道,美國一項新研究表明,一種保持大腦健康的基因是導致抑郁癥的“元兇”。
這項研究由美國耶魯大學一個科學家小組完成。專家通過對21名抑郁癥死亡患者大腦標本的分析,發現了這個編號為mkp-1的基因。之后將這些大腦樣本與18名健康者進行對比研究發現,mkp-1基因在抑郁癥患者大腦中活躍程度是健康者的兩倍。
研究人員發現,mkp-1基因一旦被激活,就會阻塞對神經元生存和功能發揮起著至關重要作用的分子通道。而神經元只有通過一系列的電子和化學信號,才可以傳輸和處理大腦中的信息。研究小組還發現,在實驗中,mkp-1基因的作用一旦失效,實驗鼠就可以恢復活力應對抑郁。
這一發現極其令人興奮,因為保持健康的大腦功能的mkp-1基因可能是導致抑郁癥的一大主因,為研制新型抑郁癥藥物和抑郁癥的診斷治療帶來了革命性的進展。
搶救心臟病人別急著口對口
文 王朔
美國心臟學會近日公布新的心肺復蘇術(CPR)指南,告知急救人員要先快速用力按壓病患胸口,然后采用口對口的人工呼吸。該指南的作者之一、美國俄亥俄州立大學醫學中心急救醫師米歇爾?賽爾說,此舉讓傳統心肺復蘇術“從最簡單步驟先做起”。
美國心臟學會在2008曾表示,未受過訓練的路人或不愿做口對口急救的人,可僅用手進行心肺復蘇,直到醫護人員到達。新修改的規定是,心肺復蘇術一開始壓胸30下,再做兩次口對口的人工呼吸。不過,此方式不適用于新生兒。
最新研究發現,僅用胸部按壓,沒有強迫口對口呼吸,就可以有效地幫助心臟病人。強迫口對口呼吸這部分,在心肺復蘇法里,只對兒童和遭受溺水或有呼吸道問題的人是必要的。對于許多想救人,但又怕口對口呼吸不衛生的路人來說,這個新發現免去了一個很大的心理障礙。
美國得克薩斯州立大學西南醫學院達拉斯急診醫學部主任保羅?佩佩博士說,已經開始使用新方法的社區,心臟病患者的存活率顯著提高。如果能更廣泛地使用心肺復蘇術,將有更多的人被救活。動物研究表明,不進行胸部按壓而將空氣吹入病人口中,會大大減少血液流量。保羅?佩佩說:“連續性的血液流動,即使是不完全充滿氧氣,也非常有用,因為它能幫助恢復血液循環?!倍苯訉嵤┛趯诘娜斯ず粑?,會讓病患血液中氧氣減少,反而不利于心臟恢復。
為何梧桐代表悲傷
文 丁啟陣
我國古代詩詞中出現“梧桐”的地方很多,如“寂寞梧桐,深院鎖清秋”“梧桐更兼細雨”等,其感情基調大多是悲傷的。
古代詩人為什么喜歡用梧桐樹來表達悲傷呢?
第一,古代人們喜歡種植梧桐樹。有必要說明一點,古代詩詞中的梧桐樹不是今天的法國梧桐。前者科屬為“梧桐”,后者科屬為“懸鈴木”;前者樹皮呈青綠色,后者樹皮呈灰褐色或灰白色;前者果實味道香甜,后者果實味道苦澀。唐宋時期,人們喜歡在庭院里、水井邊種植梧桐樹,因為它比較干凈,而且枝繁葉茂,夏天可供人乘涼?!敖鹁嗤┣锶~黃,珠簾不卷夜來霜”“蟋蟀鳴洞房,梧桐落金井”等詩句就是明證。
心臟病急救范文3
【關鍵詞】 永久心臟起搏器 并發癥 原因分析 防治
人工心臟起搏器安置術作為一項有創性治療技術,難以完全避免出現與手術相關的并發癥。隨著人工心臟起搏器臨床廣泛應用,起搏器置入相關并發癥的預防和處理顯得非常重要。本院2006年12月至2009年2月置入永久心臟起搏器280例,其中發生并發癥27例,發生率9.6%,與文獻[1]報道相似。現對發生并發癥的27例患者的臨床資料進行分析,報告如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料 本組27例中男17例,女10例;年齡20~85歲,平均68歲。根據中華醫學會心臟起搏器及電生理分會指南進行起搏器置入術。
1.2 結果 27例患者永久性心臟起搏器并發癥的發生情況見表1。表1 27例患者并發癥的發生情況
2 討論
2.1 與手術有關的并發癥
2.1.1 氣胸 由穿刺誤入胸腔刺破肺臟引起,本組氣胸發生在消瘦、患有肺氣腫的老年患者,經臥床、吸氧等處理1周后氣胸完全吸收。要求了解鎖骨下靜脈的解剖特點,熟練掌握穿刺方法,牢記負壓進針、確認導絲入下腔靜脈后再進靜脈鞘,囑患者穿刺操作中應避免劇烈咳嗽,可明顯降低穿刺并發癥。一旦出現應立即行胸部透視明確診斷,少量氣胸不必特殊處理,張力性氣胸應作緊急處理,如行胸腔閉式引流。
2.1.2 心律失常 多在電極定位過程中發生,是由于電極導線對心肌的機械刺激產生,可表現為頻發室早、室速,甚至室顫。本組2例在術中發生室顫患者術前均使用異丙腎上腺素,因此,應注意術前盡量少用增加心肌興奮性的藥物,如異丙腎上腺素;術中操作要熟練、輕柔,術中應專人嚴密心電監護,備好除顫設備,發現心律失常時及時停止操作,必要時迅速除顫;術后密切觀察,發現嚴重心律失常及時予以相應處理。
2.1.3 囊袋血腫 是安置起搏器最常見的并發癥,本組囊袋血腫12例(4.28%),發生在術后第2~5天,其中1例風濕性心臟病心房顫動術前停用華法林3d即置入三腔起搏器,有4例術前未停用阿司匹林。經嚴格消毒、局部抽吸積血,并予以抗生素抗炎、局部鹽袋壓迫或彈性繃帶包扎等處理,于5~12d消失,無一例感染。血腫形成主要原因是:(1)制作囊袋時,傷及小動脈、小靜脈和毛細血管,引起出血、滲血;(2)鎖骨下靜脈穿刺處出血;(3)囊袋周圍組織損傷嚴重;(4)術前未停用阿司匹林及抗凝藥物等[2]。在起搏器置入術后,如發現囊袋處皮膚局部疼痛、腫脹飽滿,有波動感,就應懷疑有血腫形成,輕度血腫可采取延長局部壓迫時間;較重者可在無菌條件下穿刺抽吸后,繼續局部鹽袋壓迫或彈性繃帶包扎處理;對局部不能有效止血的患者應盡早打開囊袋,在直視下止血。為了預防出血的發生,術前應查凝血機制及停用抗凝、抗血小板藥物3d;術中操作必須止血徹底,制備好囊袋后放入無菌紗布填塞止血,置入起搏器前外翻囊袋觀察有無活動性出血,確保無出血后再關閉囊袋;術后使用鹽袋局部壓迫6~12h,嚴密觀察傷口滲血、滲液情況。
2.1.4 囊袋感染 是起搏器置入的嚴重并發癥,本組囊袋破潰并(或)感染3俐,經積極抗炎,沖洗囊袋及更換起搏器位置后均治愈。其發生多與以下因素有關:(1)手術時無菌操作不嚴格,切口或起博系統污染;(2)手術時間過長;(3)脈沖發生器過大、囊袋過小或起搏器導線過于表淺,造成局部皮膚受壓、缺血壞死;(4)囊袋內血腫可成為細菌繁殖的條件。囊袋感染可表現為局部紅、腫、熱、痛,嚴重時可致敗血癥,局部一旦感染應作積極處理,有積血瘀滯者,先抽去積血,抽出液應作細菌培養,然后注入抗菌藥物,必要時可給全身抗生素治療。局部有膿腫形成經穿刺抽液無效時,應及早切開排膿,在埋藏的囊腔低位處切開引流,積極沖洗,并加用全身抗生素治療,少數可自行愈合,否則應更換起搏器位置埋藏。囊袋破潰處理與脈沖發生器埋藏處感染相同。
2.2 與導線有關的并發癥
2.2.1 電極脫位 是心臟起搏治療中常見的并發癥之一,電極脫位有全脫位和微脫位兩種,前者X線胸片上電極的位置明顯異常,后者從胸片上難以明確診斷;但兩種電極脫位的臨床表現相同,均為起搏閾值升高和間斷或完全起搏中斷,仍可有起搏信號。本組中電極脫位3例(全脫位2例、微脫位1例),1例DDD患者術后第1天發現心室感知及起搏功能消失,胸片提示未見心室導線明顯脫位,調高脈沖幅度及電壓后仍未改善,考慮心室導線微脫位,給予重新安裝;1例雙腔起搏器(DDD)患者術后當日過早活動術側上肢,隨后出現心室間歇起搏,胸片提示心室導線垂于心室腔內,考慮心室導線脫位,給予重新安裝:1例DDD患者,術后第5天復查胸片發現心房導線位置較術中發生改變,考慮心房導線脫位,但經起搏器程控提示心房導線感知及起搏功能均正常,未予重新安裝,隨訪期間起搏器工作正常。起搏電極脫位原因主要為:(1)導線填入不當,入徑處固定不牢;(2)術中電極張力不當;(3)心腔擴大,心內膜結構光滑:(4)下床活動過早;(5)起搏器在囊袋內發生游走,嚴重下移;(6)雙極導線柔韌性差,脫位率高于單極導線。為預防電極脫位,安置起搏器時電極到位后,測試各項參數滿意,囑患者用力咳嗽、深呼吸及搖晃,待患者電極位置不變后才能將電極固定于皮下,要求電極導線皮下固定牢靠。為保證電極導線與心肌接觸的部位穩定可靠,驗證的方法就是推電極導線。心室電極導線頭端不上抬或前移,心房電極導線頭端的位置穩定不動,變化的只是J形的弧度,撤出導絲,并輕拉電極導線時,電極導線頭端依然穩定[3],術中應予以電極適當的張力。術后強調平臥1~3d,術側肢體制動,減少電極脫位發生。但即使固定良好,在電極導線與心肌未形成包裹之前,如上臂活動過大超過90°,也有脫位的可能,因此在隨訪時要告知患者術后應注意。
2.2.2 電極斷裂通常發生在脈沖發生器附近或進入靜脈的位置即收壓點,本組電極斷裂發生在經鎖骨下靜脈穿刺徑路置入心室電極,經胸片證實電極于鎖骨下方斷裂,重新置入心室電極。發生原因可能與同側上肢過度活動、電極與鎖骨及第一肋骨間的摩擦有關[4]。電極斷裂可表現為:(1)完全不能起搏;(2)間歇起搏,是由于斷裂的電極因呼吸或改變致間歇接觸所致;(3)漏電,由絕緣層被破壞所致。斷裂和絕緣層損壞如在靜脈外,可設法修補,否則只能更換新電極。
2.3 與起搏器有關的并發癥 起搏器綜合征的癥狀和體征為非特異性,本組5例起搏綜合征均為VVI起搏方式,程控調整起搏頻率,盡可能恢復自身心律或適當調高起搏頻率后,癥狀均有不同程度好轉。起搏器綜合征主要發生于心室起搏的病人其主要原因為:(1)單純心室收縮比正常房室順序收縮時的心排血量約降低10%~35%;(2)房室瓣不能同步活動。心房收縮可能出現在房室瓣關閉時,心室收縮可能出現在房室瓣開放時,兩者都可使血液反流到靜脈系統而使心房和靜脈壓升高;(3)房室傳導能刺激心房和肺靜脈壁上牽張感受器,迷走神經傳導這些沖動到中樞,反射性地引起周圍血管擴張。最初見于VVI起搏的病人,后來發現只要存在房室分離,任何起搏模式都可能發生,可通過調整起搏器工作狀態及適當的藥物治療緩解癥狀[5]。
綜上所述,起搏器臨床應用中所引起的并發癥已越來越受到重視。因此,術前認真準備,術中規范操作,術后嚴格管理,重視患者術后定期隨訪及起搏器知識的宣教,早期發現、及時處理各種并發癥,可降低起搏器并發癥的發生率,避免嚴重不良后果。
參考文獻
1 張建軍,楊新春,胡大一,等.462例永久起搏器植入術并發癥的相關因素分析及防治對策.中國心臟起搏與心電生理雜志,2004,18(6):456~457.
2 陳曉于,吳小玲,陳建英,等.不同年齡患者人工心臟起搏術后的臨床效果及并發癥比較.中國基層醫藥,2007,14(4):610~612.
3 郭繼鴻,許原,李學斌,等.起搏電極導線脫位的臨床探討.中國心臟起搏與心電生理雜志,2002,16(1):8~10.
心臟病急救范文4
關鍵詞:急性心肌梗塞;心臟驟停;現場急救
急性心肌梗塞是一種常見的心內科疾病,極易并發心臟驟停,心臟驟停在病情發作的當時如果沒有很好的搶救,生存的幾率很小,所以一旦有心臟驟停情況發生要及時進行有效的現場搶救,提高患者生存率[1]。為進一步提高搶救成功率,特對我院接診的患者臨床資料進行回顧性分析,現報告如下。
1 資料與方法
1.1一般資料 選取我院2011年1月~2013年12月接診的急性心肌梗塞合并心臟驟?;颊?7例,其中男性57例,女性30例,患者的年齡在18~95歲,平均年齡(64.2±13.6)歲,其中60歲以下的患者18例,60及以上的患者69例。既往有高血壓史者56例,心臟病史36例,糖尿病史12例。
1.2方法 對發生心臟驟停的患者立即施行現場心肺復蘇及電除顫,根據患者的病情給予氣管插管或口咽管維持人工呼吸。對于心室靜止的患者給予持續胸外心臟按壓并建立靜脈通道,根據病情給予相應藥物治療。在現場治療的過程中需要注意確診后患者絕對制動平臥,此時認真密切的觀察患者的神情、心率、血壓及相應的心電圖變化;給予患者的氧氣頻率是氧4~6 L/min,濃度25.1%~55.1%左右,吸氧能快速改善心肌氧不足,達到控制、縮小梗塞面積的作用。所以在進行現場搶救時,首先使患者得到充足的氧氣,進而實施搶救。堅持對患者進行心電監測,記錄心電圖,準備好相應的急救物品和藥物?,F場急救后迅速與當地醫療機構聯系,向醫院轉移,把患者轉移到車上時醫務人員應平抬患者。
1.3 觀察指標 觀察統計患者年齡、心電圖示心室顫動情況、電除顫實施時間、有無氣管插管等情況。
1.4統計學處理 數據均采用統計學軟件SPSS17.0處理,計數資料采用構成比表示,采用χ2檢驗,計量資料以(x±s)表示,正態分布采用t檢驗,等級資料采用秩和檢驗,以P
2 結果
本組87例患者中死亡70例,其中現場死亡49例,21例持續搶救于院內死亡,17搶救成功轉院內治療,搶救成功率19.54%。搶救成功的17例患者與死亡的70例患者在年齡、電擊除顫時間、有無氣管插管及有無心室顫動等方面均存在顯著差異(P
3 討論
心肌梗塞合并心臟驟?;颊咦畛醯男碾妶D顯示一般是心室顫動,現場搶救時必須在短時間內及時除顫,提高心臟驟停的現場搶救成效,電擊除顫每延遲1min,患者復蘇的成功率就會下降7.01%~10.02%;而在心肌驟停發生1min內進行電擊除顫,能有效控制梗塞面積,患者的存活率可高達90.04%[2~3] 。從我院本次實踐結果來看,搶救成功的患者實施電除顫時間明顯早于死亡組,進一步證實了在心臟驟?,F場搶救中及早實施電除顫的重要性;本組心臟驟?;颊邠尵瘸晒Φ幕颊?6例存在心室顫動,僅1例患者無心室顫動,而心電圖示心室顫動的20例患者中僅4例未搶救成功,成功率80.0%(16/20);死亡組患者中66例心室靜止,在心室靜止的67例患者中,經搶救后僅1例成功,搶救成功率1.49%(1/67),搶救成功的患者在有無心室顫動方面與死亡組患者有顯著差異(P
綜上所述,在對急性心肌梗塞合并心臟驟停的現場急救,應及早實施電除顫,同時需要專業技能高、經驗豐富的醫師進行現場救治,另外,還需配備相應的救治儀器,藥物輔助等。在平時工作中醫院應該加強院外急救醫師急救技能的培訓,提高他們的現場搶救成功率。此外也應加強患者及家人基本急救技能的訓練,以防有緊急情況出現,可以為患者延長救治時間,為醫師后續搶救贏得必要的時間,提高現場急救的成功率。
參考文獻:
[1]呂吉.56例急性心肌梗死心臟驟?;颊叩脑呵凹本确治鯷J].醫學信息 ,2013,(11):251.
[2]王瓊濤,彭清臻.87例急性心肌梗死心臟驟?;颊叩脑呵凹本确治鯷J].內科急危重癥雜志,2012,18(1):31-32,38.
[3]杜海林.急性心肌梗死突發心臟驟停10例搶救體會[J].醫學信息(下旬刊),2011,24(8):81-82.
心臟病急救范文5
[關鍵詞] 病毒性心肌炎;完全房室傳導阻滯;心臟起搏器;兒童
[中圖分類號] R725.4 [文獻標識碼] C [文章編號] 1673-9701(2012)21-0132-01
臨時人工心臟起搏器在成人已被廣泛用于搶救急性心肌梗死后的嚴重心動過緩、擬行心血管介入治療或心臟外科手術的心動過緩患者及外科疾病伴心動過緩圍手術期患者,其療效和安全性已得到臨床公認。而在兒童重癥病毒性心肌炎中應用臨時心臟起搏器并不多見。本院于2009年8月~2011年5月應用臨時心臟起搏器成功搶救3例重癥病毒性心肌炎致Ⅲ度房室傳導阻滯兒童,現報道如下。
1 病例介紹
例1,女,8歲,因“嘔吐15 h”入院。入院查體:T 37.1℃,P 48次/min,R 21次/min,BP 91/44 mmHg,神志清,精神軟,咽紅,雙側扁桃體Ⅱ°腫大,雙肺呼吸音粗,無啰音,心率48次/min,心律不齊,心音低鈍,腹軟,臍周及中上腹輕壓痛,無反跳痛,肝脾肋下未及。輔助檢查:血常規:WBC 17.8×109/L,N 89.0%,L 7.5%,Hb 115 g/L,PLT 284×109/L。心肌酶譜:CK 352 U/L,CK-MB 36 U/L,LDH 205 U/L,cTnI 1.64 ng/mL。心電圖:竇性心動過速、完全性房室傳導阻滯、交界性逸搏心律、頻發室性逸搏、左室肥大伴勞損。診斷:重癥病毒性心肌炎,Ⅲ度房室傳導阻滯伴室性心律失常。入院后予阿托品針、異丙腎上腺素針、利多卡因針,輔以甲基強的松龍、丙種球蛋白、VitC等治療。入院12 h后安裝臨時心臟起搏器,病情好轉。次日家長要求轉省兒童醫院治療。隨訪10 d后撤除起搏器,1年后心電圖見偶發室性早搏、房性早搏。
例2,男,8歲,因“發熱、嘔吐、胸悶2 d,暈厥2次”入院。入院查體:T 36.6℃,P 56次/min,R 28次/min,BP 96/54 mmHg,神志清,精神軟,咽紅,雙側扁桃體Ⅱ°腫大,雙肺呼吸音粗,無啰音,心率56次/min,心律不齊,心音低鈍,腹軟,肝脾肋下未及。輔助檢查:血常規:WBC 6.7×109/L,N 86.7%,L 11.9%,Hb 130 g/L,PLT 259×109/L,CRP 6.6 mg/L。心肌酶譜:CK 1013 U/L,CK-MB 78 U/L,LDH 528 U/L,cTnI 1.39 ng/mL。心電圖:竇性心動過速、完全性房室傳導阻滯、室性逸搏心律、心肌損傷。診斷:重癥病毒性心肌炎,Ⅲ度房室傳導阻滯,阿-斯綜合征。入院后予以異丙腎上腺素微泵維持,輔以甲基強的松龍、丙種球蛋白、FDP、VitC等治療。入院5 h后安裝臨時心臟起搏器,病情好轉,第2天患兒又出現心率減慢至(45~50)次/min,反復抽搐,考慮起搏不良,電極移位,重新安裝起搏器,第3天恢復自主心率,第8天心肌酶譜、肌鈣蛋白恢復正常,24 h動態心電圖示竇性心律、偶發房性早搏、室性早搏。關閉起搏器觀察1 d,病情穩定,第9天撤除起搏器。繼續口服強的松、營養心肌等藥物治療康復出院。隨訪10個月心電圖未見異常。
例3,男,12歲,因“發熱3 d,反復暈厥半天”入院。入院查體:T 36.0℃,R 17次/min,BP 53/33 mmHg,神志模糊,面色蒼白,咽紅,雙側扁桃體Ⅰ°腫大,雙肺呼吸音粗,無啰音,心率快慢不一,多數(30~40)次/min,偶有100次/min,心音低鈍,腹軟,肝脾肋下未及,脈搏不能觸及,四肢冷。輔助檢查:血常規:WBC 13.3×109/L,N 52.3%,L 38.4%,Hb 118 g/L,PLT 118×109/L,CRP 2.2 mg/L。心肌酶譜:CK 926 U/L,CK-MB 83 U/L,LDH 345 U/L,cTnI 1.21 ng/mL。心電圖:完全性房室傳導阻滯、室性逸搏心律。診斷:重癥病毒性心肌炎,Ⅲ度房室傳導阻滯,阿-斯綜合征,心源性休克。入院后予以異丙腎上腺素、阿托品針,輔以甲基強的松龍、丙種球蛋白、FDP、VitC等治療,入院4 h后安裝臨時心臟起搏器,當天恢復自主心率,第8天復查心肌酶譜:CK 67 U/L,CK-MB 40 U/L,LDH 396 U/L,cTnI 0.47 ng/mL。24 h動態示偶發房性早搏、偶發室性早搏,伴成對及短串室速。關閉起搏器觀察1 d,病情穩定,第10天撤除臨時起搏器。進行口服藥物治療康復出院。隨訪9個月心電圖未見異常。
3 討論
病毒性心肌炎病情輕重程度差異較大,重癥者常為暴發性,多以嚴重心力衰竭、致死性心律失?;蛐脑葱孕菘说绕鸩?,急性期病死率高達11.2%。暴發性心肌炎時已存在心肌細胞的損傷,心臟收縮功能減低,加之完全房室傳導阻滯時心室率緩慢,心輸出量明顯減少,臟器灌注不良,導致肝、腎、腦等多臟器功能缺血損傷,如臟器血流灌注不足未及時糾正,可進一步導致多臟器功能衰竭而危及生命。暴發性心肌炎合并完全房室傳導阻滯的患者,特別是伴有急性血流動力學障礙的情況下,應用異丙腎上腺素療效不佳,而且對心臟有毒性、損傷作用,可加重心肌損害,有報道其可誘發室性心動過速、心室纖顫等惡性心律失常[1]。因此把握時機、積極安置臨時起搏器,可以顯著降低患者的死亡率。已有多位作者報道對于重癥病毒性心肌炎患者出現嚴重甚至是致命性心律失常安置臨時心臟起搏器是一項簡便、有效、快捷地搶救措施[2,3]。臨時起搏器能通過調整起搏參數,恢復機體生理需要的正常血液動力學狀態,增加心輸出量,保證重要臟器的血液灌注,且可盡早停用異丙腎上腺素,減少對心臟的損傷。
本文3例患兒均表現為Ⅲ度房室傳導阻滯,2例伴有阿-斯綜合征,1例同時又有心源性休克,病情危重,在積極應用異丙腎上腺素、大劑量丙種球蛋白、甲基強的松龍、大劑量維生素C等藥物綜合治療的同時,及時、迅速地安裝臨時心臟起搏器,對患兒的成功搶救和改善預后起著至關重要的作用。起搏器的置入具有一定的危險性,需要正規的心導管室和受過專業訓練的醫務人員,還必須有良好的監護設備和急救設施。經靜脈心臟起搏引起的并發癥有:①起搏器故障;②心肌穿孔;③感染:常見局部切口處,嚴重者可致心內膜炎、敗血癥等;④心律失常、血栓形成及起搏閾值升高等。本文3例未見并發癥出現。例2在安裝起搏器病情好轉后第2天,又出現反復阿-斯發作,考慮患兒不配合,肢體活動過多造成電極移位,因此出現起搏不良,重新安裝后病情即好轉,說明在安裝起搏器后應注意加強護理和監護工作,及時發現病情變化,及時處理。關于臨時心臟起搏器的拆除指針,目前尚未統一標準,有建議為恢復自主心律后2周[4]。本文3例均在安裝臨時起搏器后9~10d撤除,故筆者認為患兒在恢復自主心率1周左右,復查心肌酶譜和肌鈣蛋白基本恢復正常,心電圖亦明顯好轉,未見惡性心律失常,關閉起搏器24 h以上病情穩定者,即可考慮撤除起搏器。此與佟氏觀點基本一致[5]。因本文例數較少,尚需積累更多臨床經驗?;純喝绯掷m有Ⅲ度房室傳導阻滯,則需換用永久起搏器。
[參考文獻]
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心臟病急救范文6
關鍵詞:永久性心臟起搏器; 植入術; 并發癥; 護理干預
【中圖分類號】R473.6【文獻標識碼】C【文章編號】1672-3783(2012)11-0488-02
人工心臟起搏器是通過人工心臟起搏器發放脈沖電流,通過導線和電極的傳導刺激心肌,使之興奮與收縮,從而替代正常心肌起搏點,起到一個人工植入的“司令部”的作用,控制心臟按脈沖電流的頻率有效地搏動[1],從而治療各種原因引起的不可逆心臟搏動和傳導功能障礙性疾病。我國永久性心臟起搏器的臨床應用處于日臻成熟階段。人工心臟起搏器植入術是一種創傷性治療,其并發癥難以避免,手術視野較小,難度大,起搏器植入術后并發癥時有發生。其中較常見的是術后感染及血腫形成。其并發癥嚴重者往往會影響病人的預后,甚至危及生命。本文回顧我院66例永久性心臟起搏器植入術術后并發癥及護理記錄,旨在提高對人工心臟起搏器植入術者的護理干預及有效預防和處理并發癥,提高手術成功率?,F將其并發癥及其護理干預報告如下:
1臨床資料
1.1一般資料
1.1.1資料:本組人工永久性心臟起搏器植入術患者66例,男39例,女27例,年齡31-78歲。住院時間8-19d。起搏器類型包括心室起搏(VVI),單腔心房起搏(AAI),雙腔房室順序起搏(DDD),均為美國美敦力起搏器。心律失常類型:病態竇房結綜合(SSS),II度II型房室傳導阻滯,III度房室傳導阻滯,雙束支阻滯,三束支阻滯。
1.1.2方法:統計分析本院66例行人工心臟起搏器植入術患者的圍手術期臨床并發癥及其護理干預措施。
2結果
本組心臟起搏器植入成功率100%,無死亡病例。其中5例出現并發癥。主要并發癥有電極移位脫位,囊袋血腫,囊袋感染,起搏器綜合征,深靜脈血栓形成等。
3并發癥原因分析及其護理干預
3.1電極脫位:電極脫位多與操作者技術不熟練及經驗不足有關;其次,老年患者可能是生理性心肌萎縮、心內膜光滑、心肌變平、松弛,使電極難以牢靠地崁頓而造成電極移位、脫位。應用螺旋電極在理想的植入點旋入心肌,固定牢靠,可有效控制電極脫位。護理干預:①保證與心肌接觸的電極部位穩定可靠,驗證方法是輕推電極導線心室電極導線頭端不上抬或前移,心房電極導線頭端在右心耳的位置上穩定不動,變化的只是J形的弧度,撒出導絲并輕拉電極導線時,電極導線頭端依然穩定。 ②留足電極導線余地,成人患者深吸氣時電極導線略有余地為宜,導線過長會造成電極導線在心房、心室內盤成圈; ③ 穿刺部位的導線固定要牢靠,防止起搏器的移位; ④術中應囑患者用力咳嗽深呼吸,電極位置不變后,才能將電極這端固定于皮下。⑤術后早期囑患者避免上臂活動度過大,強調平臥,減少電極移位。[2]
3.2囊袋出血與血腫:起搏器囊袋出血與血腫是常見的并發癥之一,國內報道為2.7-14.3%.本組囊袋出血是因為患者有高血壓冠心病,術前長期服用阿司匹林腸溶片。文獻報道患者多因術前長期使用抗凝藥所致。所以,術前應停用各種抗凝藥物,術中要注意用沙袋局部壓迫止血4-6h。[3]
3.3起搏器綜合征(PMS):本組1例并發起搏器綜合征,患者術后出現胸悶、心悸,經程控將起搏頻率減慢,長期服用洋地黃、血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)及利尿劑等治療,癥狀明顯好轉。文獻報道將起搏器更換為房室順序起搏器后,心悸、氣短、出冷汗等低血壓、心輸出量過少等系列癥狀即可緩解。
3.4囊袋感染:囊袋感染是埋藏式永久性起搏器常見的并發癥之一。
分析其原因主要為: ①手術時間長,創傷大,無菌操作不嚴格; ②局部出血、血腫未及時處理; ③與合并糖尿病有關。
護理干預:①術前積極控制糖尿?。虎趪栏褡袷責o菌操作原則;③術后遵醫囑常規使用抗生素; ④ 每日及時換藥,密切觀察切口有無紅、腫、熱、痛、滲血、積血、積液及皮膚愈合情況,必要時行切開引流,禁止擠壓; ⑤每4h監測體溫1次,如果體溫超過38℃,且持續不退,應及時報告醫生,盡早采取外科清創手術,摘除被感染的整個起搏系統,在遠離原感染病灶的部位或對側胸壁重新埋置新的起搏器。
3.5深靜脈血栓形成:術前停用抗血小板與抗凝藥物,術中電極導管對血管內膜及血細胞的破壞,局部穿刺部位損傷等都是促進凝血的因素。術后因患者處于高凝狀態,加上精神緊張,缺乏適當的活動,易造成下肢靜脈血栓。本組1例患者是一位腦出血患者,因患者肌肉癱瘓,收縮無力,深靜脈失去了血液回流的主要動力—肌肉泵。因此,術后應嚴防血栓的形成。密切觀察患者的整體狀態,如面色、意識、呼吸、皮膚、足背動脈搏動等,以判斷有無肺栓塞及下肢血栓的形成。
3.6其它并發癥:人工永久性心臟起搏器植入術其它并發癥有腦梗死、起搏器閾值增高、冠狀靜脈注入氣泡、引流條斷裂、起搏器介入性心動過速、感知障礙、電極導線穿孔、氣胸、誤穿鎖骨下動脈、心肌穿孔、心律失常等。
4討論
心臟起搏器植入術是一種治療由于各種原因所致的緩慢心率失常或快速心率失常最有效的治療手段[4]。當患者自身心率極度緩慢時,對心臟起搏器發放的脈沖將奪獲心臟而維持穩定心率,達到治療心率過緩的目的;當患者心率過速時,可安排心臟起搏器發放較高頻率的脈沖,消除心率過速。心臟起搏器植入術是一種創傷性治療,并發癥的發生難以避免。為了降低起搏器并發癥的發生率,避免嚴重不良后果,應該術前認真準備,術中規范操作,術后嚴格管理,重視患者術后定期隨訪及起搏器知識的宣教,早期發現并及時處理各種并發癥。如果并發癥處理不當,就會增加病人的痛苦,這就要求護理人員充分發揮主觀能動性,進一步拓展專業理論知識,掌握和了解起搏器的性能,熟悉術后并發癥發生的相關因素和預防措施,以進一步提高人工永久性心臟起搏器治療的有效性和安全性。
參考文獻
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