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維生素a范文1
【中圖分類號】 R 591.41 R 589.2
【文章編號】 1000-9817(2008)04-0377-03
【關鍵詞】 維生素A；瘦素；分子作用機制；分子結構
瘦素(leptin) 是一種肥胖基因編碼的、主要由白色脂肪組織分泌的具有多種功能的蛋白類激素。維生素A 是一類源于β-紫香酮的衍生物，包括視黃醇、視黃醛、視黃酸、視黃酯，其中視黃酸（retinoid acid， RA）是維生素A中活性最強的衍生物。瘦素可受到多種因素的調節，本文就維生素A對leptin的作用及其機制作一綜述。
1 維生素A
1.1 維生素A的結構、來源及在體內的代謝 維生素A是指含有β-白芷酮環的多烯基結構，并具有視黃醇生物活性的一大類物質。它屬于脂溶性維生素， 是人體必需的營養素之一，在機體生長發育以及維持正常生理功能方面發揮著非常重要的作用。
從廣義上講，維生素A包括已經形成的維生素A 和維生素A 原。前者在動物體內存在，包括視黃醇、視黃醛、視黃酸等物質，而在植物體內不存在；后者指植物中可經過人體轉化后變為維生素A 的一部分類胡蘿卜素，如α－胡蘿卜素、β－胡蘿卜素、γ－胡蘿卜素等［1］。通常所講維生素A常指視黃醇。食物中的維生素A主要是以視黃基酯(retinylester) 的形式存在，經胃內的蛋白酶消化后從食物中釋出，在小腸與其他類維生素A 物質一起以膠團的形式被吸收。體內的視黃醇可進一步氧化為視黃醛，與細胞視黃醇結合蛋白(celluar retinol binding protein Ⅱ，CRBP Ⅱ) 結合，結合的視黃醛被還原為視黃醇，重新形成視黃基酯儲存于肝臟中。當機體組織需要維生素A 時，肝臟儲存的視黃基酯在酯酶的作用下水解為視黃醇，與脫輔基的視黃醇結合蛋白(apo-RBP) 結合成全視黃醇結合蛋白(holo-RBP) ，holo-RBP 與前白蛋白(PA) 結合構成維生素A-RBP-PA 復合體后從肝臟釋出，隨血液循環將視黃醇運送到靶組織。RBP參與體內視黃醇的轉運、生物轉化，防止維生素A被氧化。肝臟中的維生素A 主要以酯的形式存在于實質細胞和星狀細胞中，腎臟和眼色素上皮中也可儲存少量的維生素A。
1.2 維生素A的功能 維生素A 可以維持視覺，與正常視覺和感光關系密切，可以促進上皮的正常生長與分化和骨質代謝的正常進行， 可以抑癌以及影響機體免疫和生殖系統功能。維生素A 還可以影響舌味蕾的敏感度，降低大腦下丘腦及皮質對食欲喪失的保護作用，并且能夠影響唾液腺的形態，減少毛果蕓香堿誘導的唾液分泌，同時也能延長胃排空的時間；維生素A還能維持脂肪組織的正常生物學功能和調節能量代謝平衡［2］。
2 瘦素
2.1 瘦素和瘦素受體的來源、結構 1950 年Ingalls等［3］對一株近親繁殖、過度肥胖的小鼠進行研究發現，小鼠肥胖是由于一個基因發生隱性突變所引起，并將此基因命名為“肥胖基因(ob gene)” ，將這株小鼠命名為ob/ob小鼠。1994 年，洛克菲勒大學的Zhang等［4］利用分子生物學方法成功地克隆了小鼠和人的肥胖基因，并將其所表達的蛋白命名為瘦素(leptin) 。由于它對ob小鼠有明顯的消脂減肥作用， 瘦素的發現被譽為人類抗肥胖史上的一個重要里程碑。隨著研究的深入， 人們逐漸認識到瘦素具有強大而復雜的生理功能， 與人類的生長發育、生殖、代謝、造血功能、呼吸調控、炎癥反應以及多種疾病的發生、發展密切相關［5］。
人leptin是由位于7號染色體3區1帶3亞帶（7q31，3）的ob基因編碼的表達產物。主要由白色脂肪組織產生、分泌，人和鼠等動物的胃粘膜、胃底部腺體、棕色脂肪、骨骼肌、骨膜、胎盤、胎兒的心臟、骨、軟骨等組織也可以產生。瘦素前體是由166 或167 個氨基酸組成的大小約16 kDa的蛋白質分子，它進入血液循環后，N 末端的21 個氨基酸的信號肽被去除，形成含有146 個氨基酸的成熟瘦素，在血液中游離或與瘦素結合蛋白結合，到達中樞和外周組織與多種受體結合而發揮生物學效應［6］。
瘦素通過與瘦素受體結合起作用。1995年Tartaglia首次用表達克隆的方法從鼠脈絡叢分離出了瘦蛋白受體（Ob-R），證實該受體Ⅰ類細胞因子受體家族，定位于含db位點的鼠第4號染色體上［7］。對Ob-R基因的定位克隆表明，該基因全長5.1 kb，編碼1 162個氨基酸，序列內含有2個配體結合域，其mRNA剪接加工成5種異構體，分別命名為OB-Ra，OB-Rb，OB-Rc，OB-Rd 和OB-Re 。人類OB-Re 不存在，僅有4 種異形體［8］。研究表明，OB-Rb 在人類腦組織中廣泛表達，為長型受體，是唯一能進行信號轉導并調節能量攝入和消耗的異形體，是最主要的功能受體；OB-Ra ，OB-Rc 和OB-Rd 則為短型受體，OB-Ra 其可能作用是介導瘦素從血液進入大腦［9］。OB-Rc，OB-Rd 的作用目前還不清楚。瘦素受體廣泛分布于腦、腎、肝、胰、腎上腺、卵巢、造血干細胞、骨骼肌等部位。很多動物外周組織中都存在瘦素專一性受體，如小鼠的椎前交感神經節內的神經元、輸入、輸出迷走神經元［6］、豚鼠的腸壁內神經叢。人肝細胞中也同樣表達瘦素受體。在小鼠的中樞，發現脈絡叢和下丘腦弓狀核中有高濃度的瘦素受體存在。Hakansson等［10］用雙標記免疫熒光組織化學方法也證實了在小鼠的脈絡叢、大腦皮層、海馬、丘腦和下丘腦中廣泛存在著瘦素受體，而弓狀核是瘦素作用的主要部位［11］。瘦素調節體重即通過與下丘腦弓狀核的瘦素受體結合途徑起效［12］。瘦素與受體結合后，經JAK-STAT信號傳遞，可影響機體許多生理系統和代謝通路。
2.2 瘦素的合成及其影響因素 瘦素合成量的多少，取決于脂肪細胞的大小。動物進食量少時，脂肪細胞體積較小，分泌的瘦素較少。瘦素呈脈沖式分泌，有晝夜節律性，分泌水平在22：00 至次日3：00 為高峰，以后迅速下降，至中午最低。當能量代謝狀況處于平衡(攝入能量等于消耗能量) 、體重穩定時，瘦素的分泌量反映了機體脂肪的儲存量。體重變化時，瘦素的合成量也變化。正常、肥胖動物及人類的血中瘦素水平與肥胖程度成正比。病理條件下如敗血癥、一些腫瘤或胃腸道的慢性炎癥等，血中瘦素水平不再與體脂多少有關。腎臟是清除瘦素的主要場所。
體脂量是影響瘦素水平的主要因素，另外還受多種因素調節，如胰島素、糖皮質激素可促進其分泌，禁食、寒冷、β受體阻滯劑、cAMP、睪酮和生長激素則抑制其分泌。某些細胞因子，如腫瘤壞死因子-α(TNF-α) 、白細胞介素-1β(IL-1β) 和大腸桿菌胞壁脂多糖(LPS) 等也可促進瘦素分泌。瘦素的表達受脂肪細胞營養狀況的影響。細胞里高葡萄糖水平通過可能的組胺途徑促進leptin的分泌［13-14］。瘦素分泌與進食和營養狀況也密切相關。經動物實驗［15］和體外細胞培養［16］證實，n-3不飽和脂肪酸可降低脂肪組織leptin的表達。魚類食物在維持體脂正常的情況下，可降低人類血清中leptin的含量［17-18］?；ㄉ南┧幔?9］和共軛亞油酸異構體也可抑制脂肪細胞中leptin的表達［20-21］。
3 維生素A對瘦素的作用
維生素A可通過對瘦素的作用，進一步調節機體的攝食、脂肪代謝和維持能量平衡。
1998年Kumar等［22］發現，給大鼠急性補充視黃酸后可引起大鼠腎旁白色脂肪組織leptin表達的降低；1999年實驗報道給予大鼠補充維生素A充足飼料同樣可引起血清leptin值和腎旁白色脂肪組織leptin表達的降低［23］。隨后，Felipe［24-25］證實給小鼠皮下注射視黃酸和補充維生素A充足飼料都可下調血清leptin值和腎旁白色脂肪組織leptin的表達。維生素A也可抑制大鼠棕色脂肪中leptin的表達［25-26］。最近，體外細胞培養也發現維生素A可以使人或鼠脂肪組織中leptin的表達下降，并呈現出一種劑量依賴關系［25，27］。
長期維生素A補充對leptin的下調作用與機體有無肥胖易感基因背景無關，因為維生素A對leptin的調節在MNRI小鼠（不含肥胖易感基因）和C57BL/6J小鼠(含肥胖易感基因)都有所體現［25］。
另一方面，維生素A缺乏飼料喂養組大鼠棕色脂肪處leptin的表達有升高的趨勢［26］。但是也有文獻報道，進食維生素A缺乏飼料的大鼠其白色脂肪處leptin的表達沒有升高［28］，這可能與PPARγ的負性調節有關［29-30］。
維生素A對leptin的調節尚具有組織特異性。人造骨細胞、胎盤均可產生leptin。維生素A不影響人造骨細胞中leptin基因的轉錄［27］；但體外細胞培養在胎盤滋養層細胞向合體滋養層細胞轉化時，維生素A可以刺激leptin的合成［31］。
4 維生素A對瘦素的作用機制
維生素A可能通過不同的、非完全相互協同的機制影響脂肪組織中leptin基因的表達。目前，維生素A對leptin的作用機制還不明確，可能是通過以下3種途徑：(1)通過視黃酸受體途徑直接作用于leptin。維生素A對許多細胞功能活動的維持和促進作用是通過其在細胞核內的特異性受體――視黃酸受體實現的。在細胞核上有一類特殊視黃酸受體(RAR) ， 這類受體屬于甲狀腺/類固醇受體類， 是特定靶基因的轉錄激活因子， 而視黃酸則通過RAR來影響基因調控。RAR有幾種類型：RAR α，β和γ，全反式視黃酸起著配體作用， 而視黃酸X受體(RXR) 亦有α，β和γ三種類型，以9- 順視黃酸作為其配體， 每種受體均有特定的DNA結合區域。RAR，RXR可以形成一個異源性二聚體或同源性二聚體與視黃酸反應元件(RARE) 結合，從而調控靶基因的相應區域， 影響基因的轉錄和翻譯。(2)通過作用于其他轉錄因子而對leptin間接進行調節。CCAAT/增強子結合蛋白（C/EBP α）能夠誘導鼠和人的leptin基因的轉錄［32-33］，而視黃酸可以通過激活RARs，抑制C/EBP轉錄因子的轉錄功能［34］。視黃酸也可通過激活PPAR γ：RAR異二聚體對leptin進行調節，被激活的PPAR γ能夠抑制leptin基因的表達［35］。(3)在leptin基因促進子或者遠端控制區域可能包含有尚不確定的視黃酸負性調節元件，可以與配體激活的RAR:RXR和/或RXR：RXR結合，這就可以直接下調leptin基因的轉錄。
維生素A補充與缺乏都可對leptin產生影響，其機制已引起了廣泛注意，但具體機制尚未完全明了，有待進一步研究。
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維生素a范文2
別名黃蘿卜、紅蘿卜。
食物來源原產中亞,元代以前傳入我國。
食事求適一般人都可食用。更適宜癌癥、高血壓、夜盲癥、干眼癥、營養不良、食欲不振、皮膚粗糙者食用。每餐食用一根約70克。
食性物語每100克胡蘿卜含熱量38千卡,約含蛋白質0.6克,脂肪0.3克,糖類7.6〜8.3克,鐵0.6毫克,維生素A802微克,維生素B10.02〜0.04毫克,維生素B20.04〜0.05毫克,維生素C12毫克,另含果膠、淀粉、無機鹽和多種氨基酸。
食事提醒酒與胡蘿卜不宜同食,否則會造成大量胡蘿卜素與酒精一同進入人體,而在肝臟中產生毒素。煮胡蘿卜時忌加入酸性食品(如醋等),因為酸性物質對胡蘿卜素有破壞作用。
食譜推薦胡蘿卜燉羊肉
用料: 胡蘿卜300克,羊肉180克,料酒3小匙,蔥姜蒜末兒各1小匙,糖與鹽各適量,香油1/2小匙。
制作:
1.胡蘿卜與羊肉洗凈瀝干,切塊備用。
2.將羊肉放入開水氽燙,撈起瀝干。
3.起油鍋,放入5大匙色拉油,將羊肉放入大火快炒至顏色轉白。
4. 將胡蘿卜、水及其他調味料(除香油外),一起放入鍋內用大火煮開。
5. 改小火煮約1小時后熄火,加入香油即可起鍋。
功效:補虛弱、益氣血,長期食用可補中益氣,預防手腳冰冷、幫助消化、止咳。
食療保健胡蘿卜中含有大量胡蘿卜素,這種胡蘿卜素的分子結構相當于2個分子的維生素A,進入機體后,在肝臟及小腸黏膜內經過酶的作用,其中50%變成維生素A,有補肝明目的作用,可治療夜盲癥。維生素A是骨骼正常生長發育的必需物質,有助于細胞增殖與生長,是機體生長的要素,對促進嬰幼兒的生長發育具有重要意義。胡蘿卜素轉變成維生素A,有助于增強肌體的免疫功能,在預防上皮細胞癌變的過程中具有重要作用。胡蘿卜中的木質素也能提高人體免疫機制,間接消滅癌細胞。
胡蘿卜還含有降糖物質,是糖尿病人的良好食品,其所含的某些成分,如皮素、山標酚能增加冠狀動脈血流量,降低血脂,促進腎上腺素的合成,還有降壓、強心作用,是高血壓、冠心病患者的食療佳品。
維生素a范文3
孕期一定要請朋友從澳洲或歐洲帶回來“多維元素片”――據說那里面不含維生素A？ 維生素A何以如此令人忌憚了？
維生素A的血濃度應該不低于300ug/L，如果是200～290ug/L已屬邊緣缺乏，低于200ug/L為缺乏。出現暗適應下降，一般意味著血中維生素A的水平已經低至100ug/L以下了。
在我國，5歲以內的兒童，維生素A邊緣缺乏和缺乏的比例分別達41.8%和9.1%――幾乎每兩個寶寶里面就會有一個維生素A營養不足！生活條件艱苦一些的地方其發生率更是了得。
維生素A缺乏的孩子，可能出現免疫功能受損，更容易感染和夭折。如此長大成人后，則可能罹患骨質代謝異常、貧血或腫瘤，男生數量少和活力弱也可能與此有關。很多不典型又棘手的病癥，其源頭就是小小的維生素A缺乏。
乳母需要比平常多近一倍（1300ug/d vs 700ug/d）的維生素A才能滿足哺乳所需，母親多攝取的維生素A中的300ug會通過泌乳給予嬰兒，只有母親維持好的營養狀態，孩子才能通過母乳獲得充足的補充。
近年有學者選擇一些地區測定了那里乳母的乳汁維生素A含量，結果是98～170ug/L不等，母乳中水平如此之低，這意味著即便每天寶寶足量吸吮母乳800～1000ml，也只能得到100～200ug維生素A，還是達不到300ug/d的目標。
然而，很多媽媽似乎更擔心的是自己和寶寶發生維生素A中毒。這又是為什么呢？
長期大量攝入會造成維生素A在肝臟蓄積中毒，影響肝功能，出現高鈣血癥，而嬰兒可能表現為骨髓抑制。成人可耐受的維生素A最高攝入量是3000ug/d，嬰兒是600ug/d，僅為其適宜攝入量的1～2倍；而維生素D是5倍，維生素C是20倍，維生素E則高達50倍，如此看來維生素A似乎確實更容易“中毒”。
那么維生素A到底是容易缺乏還是更容易中毒呢？我們該怎么辦？ 吃對飯
維生素A的食物來源豐富而廣泛，動物性食物以及黃紅色蔬果薯類都能提供，特別是動物肝臟，更是天然的維生素A丸（ug/100g）：雞肝2867～10414，鴨肝1040～4675，鵝肝6100，豬肝4972，牛肝20220。其他動物性食物也很可觀，如雞心（910ug/100g），虹鱒（206ug/100g），黃鱔（50 ug/100g）等。奶制品和瘦肉中的維生素A含量介于10～100ug/100g不等。飲食偏素，還很少吃深色菜果，長此以往會造成維生素A缺乏，在哺乳期尤為嚴重。而經常大量吃動物內臟則可能造成過量?？纯春线m的吃法吧。 查一查
有些醫院已經開展了血清維生素A濃度檢測，通過這項檢測，確定維生素A是否缺乏是沒問題的。不過，鑒于慢性維生素A中毒時血清維生素A的濃度并不會顯著增高，所以，要解答是否維生素A攝入過多，目前主要依靠膳食攝入量的評估，帶上你所有的膳食補充劑說明書和三天帶量的飲食記錄去醫院的營養科掛號吧。 乳母和嬰兒適當補充
有維生素A的計量單位有兩種，1IU=0.3ug，膳食補充劑標注往往采用IU的單位。
維生素a范文4
原因：為什么會含有維生素A，是因為牛乳本身就含有這種營養物質。
每100克牛奶所含營養素如下：
熱量有54、00千卡 、蛋白質3、00克 、脂肪3、20克)、碳水化合物3、40克 、維生素A 24、00微克 、硫胺素0.03毫克 、核黃素0.14毫克 、尼克酸0.10毫克 、維生素C 1、00毫克 、維生素E 0.21毫克 、鈣104、00毫克 、磷73、00毫克 、鈉37、20毫克 、鎂11、00毫克 、鐵0.30毫克 、鋅0.42毫克 、硒1、94微克 、銅0.02毫克 、錳0.03毫克 、鉀109、00毫克、膽固醇15、00毫克。
（來源：文章屋網 ）
維生素a范文5
1、蘋果
蘋果是含少量維生素A的。蘋果主要營養成分：蘋果含豐富糖類，蛋白質，脂肪，維生素C，果膠，單寧酸，有機酸以及鈣，磷， 鐵，鉀等礦物質。
2、葡萄
葡萄含少量維生素a，它含有豐富維他命C及E，為皮膚提供抗氧化保護，對抗自由基和減輕皮膚受外來環境的傷害。葡萄本身含有維他命A、B1、C和蛋白質、氨基酸、脂肪及多種礦物質，而且性質溫和，適合各種類型的肌膚。含有對消除眼睛疲勞相當有效的原花色素，這種成分還具有增強血管彈性的機能。
3、橘子
維生素a范文6
1. 蛋雞維生素A缺乏的臨床癥狀
維生素A對保持蛋雞各器官的黏膜上皮組織的健康及其正常生理功能，保持產蛋雞的正常視力和繁殖性能具有十分重要的作用。臨床表現為上皮組織角質化，羽毛蓬亂無光澤，小雞的喙和小腿皮膚褪色，食管和咽部的黏膜表面分布黃白色顆粒小結節，氣管黏膜上皮角化脫落，表面覆有易剝離的白色膜狀物。產蛋期缺乏維生素A，蛋雞產蛋率明顯下降，沙皮蛋、軟皮蛋、斑痕蛋等畸形蛋明顯增多；種雞孵化率降低，瞎眼、弱雛、殘雛等畸形雛增多，死淘率加大。
缺乏維生素A時，由于眼、呼吸道、消化道、泌尿生殖道等的黏膜上皮完整性受損，極易發生流淚、鼻炎、支氣管炎、肺炎、胃腸炎、輸卵管炎、卵巢炎、食欲減退等，對疾病的易感性增加。
2. 造成蛋雞維生素A缺乏的主要原因
動物機體本身不能合成維生素A，必須從飼料中獲得。維生素A的缺乏既有原發性的，也有繼發性的。
①原發性缺乏。主要是由于飼料中維生素A或其前體胡蘿卜素絕對不足或缺乏引起的：一是長期飼喂胡蘿卜素含量較低的飼料，如棉籽餅、麥麩、米糠；二是飼料加工、儲存不當造成胡蘿卜素或維生素A破壞。飼料儲存過久或長期日曬，陳舊變質可使胡蘿卜素或維生素A的含量降低，預混料存放于高溫高濕的環境中也會造成維生素A失去活性，飼料調制過程中熱、壓力、濕度也可影響維生素A的活性；三是蛋雞生長發育期、產蛋高峰期對維生素A的需求量增加；四是維生素A與礦物質混合，引起活性降低。
②繼發性缺乏。一般蛋雞飼料營養成分合理、充足，但由于限飼或機體消化吸收、代謝、儲存出現問題，也會表現臨床癥狀。如脂溶性維生素之間存在一定的拮抗，當一種脂溶性維生素過高時，可影響其他營養成分的吸收和代謝。如患腸道疾病、肝病、結核病、寄生蟲病時，由于吸收障礙或消耗加大，也會出現維生素A不足或缺乏；飼養管理差、寒冷潮濕、通風不良、過度擁擠、缺乏運動和光照等應激因素會誘發維生素A缺乏。此外，蛋白質、微量元素缺乏或不足也會影響胡蘿卜素和維生素A的吸收轉化、儲存。
3. 蛋雞維生素A缺乏的解決方案
①確保飼料配比科學，營養成分均衡。飼料要配比合理，營養全價，保證維生素A、胡蘿卜素的含量。維生素要品種齊全，供給劑量要充足安全。另外，蛋白質、微量元素、脂肪也要搭配科學，保證產蛋雞的營養需求和對維生素A的吸收利用。
②科學生產與儲存飼料。飼料作物要科學種植，適時收獲，科學調制，以提高其利用價值，改善適口性；注意保管，杜絕雨淋、暴曬，避免長期儲存，防止霉爛變質，減少維生素A的原發性缺乏。
