前言:中文期刊網精心挑選了高血壓保護方法范文供你參考和學習,希望我們的參考范文能激發你的文章創作靈感,歡迎閱讀。
高血壓保護方法范文1
【關鍵詞】 礦物質;維生素;高血壓疾病;關系
文章編號:1004-7484(2014)-02-0659-01
1 資料和方法
1.1 一般資料 選取我院2011年5月至2013年3月收治的63例高血壓患者,所有患者均符合1999年WTO/國際高血壓聯盟推薦的診斷標準[1],將由并發高血壓、慢性腹瀉等的患者排除在外。將這些患者作為高血壓組,其中有43例為男性患者,20例為女性患者,年齡在12-75歲之間,平均年齡為(41.6±10.4)歲。在文化程度方面,有36例患者為小學及其以下文化,14例患者為中學文化,13例患者為大專及其以上文化;另選取同期接受膳食調查的63名健康人員為對照組,其中有45例為男性患者,18例為女性患者,年齡在15-79歲之間,平均年齡為(45.3±10.7)歲。在文化程度方面,有34例患者為小學及其以下文化,19例患者為中學文化,10例患者為大專及其以上文化。兩組患者各方面的差異均不具有統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 糖脂代謝的測量 讓除糖尿病以外的受試者空腹過夜,清晨進行75g無水葡萄糖耐量試驗,空腹含服糖2h抽取受試者的靜脈血,對受試者的血糖、血脂進行分別的監測,對糖尿病患者的空腹、餐后血糖及血脂進行測量,用葡萄糖氧化酶法測量血糖,用酶法測定血脂[2]。
1.2.2 人口統計學指標及高血壓危險因素的問卷調查 運用問卷調查的方式,由經過培訓并考核合格的衛生人員現場詢問調查患者的年齡、性別、職業、人均收入、文化水平、糖尿病史、高血壓史等相關資料。
1.2.3 膳食調查 對受試者全家人除調味品和煙酒茶以外的所有食品進行3天的調查記錄,單位為家庭,主要方法為稱重法,補充方法為24h回憶法,包括一個休息日的消耗量、連續3天餐時將家庭飲食的總熟食量等稱取出來,然后再將每個人生食物數量換算出來。
1.3 統計學處理
1.3.1 飲食數據處理 將標準人日各種食物的實際熟食消耗量計算出來并將其折合為食物生重量。在君常膳食設計與營養分析3.0軟件中輸入,以計算營養素成分。該軟件由北京慢性病預防控制中心醫學研究中心制定。
1.3.2 統計方法 用(χ±s)表示連續計量資料,用t檢驗單因素兩兩比較;用構成比表示計數資料,用X2檢驗。Logistic回歸分析多因素,運用統計學軟件包SPSS20.0分析處理上述數據,差異具有統計學意義的標準為P
2 結 果
2.1 高血壓組礦物質和維生素攝入量情況 高血壓組患者鐵、鈉的攝入量最多,硒、鎂、磷、鉀、鈣的攝入量分別占供給標準93.6%、86.7%、51.2%、48.2%、29.5%,硒的攝入量其次,鈣的攝入量最少;維生素E攝入量過高,維生素C、維生素B2、視黃醇當量的攝入量分別占供給標準的72.5%、50%、22.6%,維生素C攝入量一般,維生素B2其次,視黃醇當量的攝入量最少,見表1。
2.2 高血壓組維生素攝入量情況 維生素E攝入量過高,為36.88mg(供給量標準為10mg),占供給標準的368.8%;其次為維生素C、維生素B2、視黃醇當量的攝入量,分別為54.43mg(供給量標準為75mg)、0.75mg(供給量標準為1.5mg)、181.10μg(供給量標準為800μg),占供給標準的72.5%、50%、22.6%。維生素C攝入量一般,維生素B2其次,視黃醇當量的攝入量最少。
2.3 候選危險因素在高血壓患者發病中的作用 自變量為鈣、鐵、鎂、鈉等多種礦物質,應變量為血壓時的多因素logistic回歸分析結果表明,高血壓的危險因素是患者的鎂、鈣攝入量少,鐵攝入量多;自變量為A、B1、B2、C、D、E等多種維生素,應變量為血壓時的多因素回歸分析結果表明,高血壓的危險因素是患者的維生素C攝入量少,保護因素是視黃醇、維生素B2、維生素E。
3 討 論
本研究結果表明,高血壓組患者鐵、鈉的攝入量最多,硒的攝入量其次,鈣的攝入量最少;維生素E攝入量過高,維生素C攝入量一般,維生素B2其次,視黃醇當量的攝入量最少;高血壓的危險因素是患者的鎂、鈣攝入量少,鐵攝入量多、維生素C攝入量少;保護因素是視黃醇、維生素B2、維生素E,充分說明了礦物質及維生素對高血壓疾病造成了直接而深刻的影響。
總之,膳食中同時存在著高血壓的保護因素和危險因素,礦物質以及維生素直接而深刻地影響著高血壓疾病的發生發展,對高血壓的防治具有重要的指導意義,值得臨床給予充分的重視,并督促患者進行合理膳食,以對高血壓進行有效的防治。
參考文獻
高血壓保護方法范文2
為預防高血壓患者心血管事件的發生,高血壓引起的中間事件逐漸受到重視,特別是反映高血壓早期微血管損害的指標——微量白蛋白尿(MUA),越來越受到臨床重視。近年來,阻斷腎素—血管緊張素系統的藥物:血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素2受體拮抗劑(ARB)是目前循證醫學證實的可以降低和逆轉MUA,保護腎臟的兩大類藥物[1]。ACEI和ARB聯合治療是否有附加的腎臟保護作用尚有爭議,為此我們進行此項研究。
1 對象與方法
1.1 對象
病例診斷以世界衛生組織/國際高血壓協會(WHO/ISH)1999年高血壓病的診斷標準:收縮壓≥18.62kPa和(或)舒張壓≥12.00kPa。所有入選病例均為2006年9月~2007年10月在我科就診的門診和住院病人,首次確診未經治療的高血壓1級或2級病人;所有患者MAU升高(30~300mg/24h),排除了合并糖尿病、腎臟疾病、嚴重心腦血管疾病、ACEI及ARB類藥物禁忌、嚴重肝臟疾病及惡性腫瘤患者。符合標準的120例患者中,男67例,女53例,年齡(56.2±19.3)歲,入選時收縮壓(21.44±3.23)kPa,舒張壓(12.58±1.62)kPa,MAU(142±37)×10-8mol/24h。將120例隨機分為三組,三組患者基本情況比較差異無顯著性(P>0.05)。
1.2 方法
入選病例隨機分為:依那普利組(依那普利20mg/d,n=40)、伊貝沙坦組(伊貝沙坦150mg/d,n=40)、聯合用藥組(依那普利10mg加伊貝沙坦75mg/d,n=40)。入選病例于入選當日做24h動態血壓測定,24h MAU及血鉀測定。治療4周,每日測血壓2次;血壓控制不佳及不能耐受者退出試驗。治療4周后做24h動態血壓測定,24h MAU及血鉀測定。將各組藥物劑量加倍,繼續治療4周,每日測血壓2次;血壓控制不佳及不能耐受者退出試驗。治療8周后做24h動態血壓測定,24h MAU及血鉀測定。MAU值參考范圍:(7.5~34.5)×10-8mol/L。
1.3 統計學方法
試驗所獲數據用SPSS11.0統計軟件處理,計量數據以±s表示,采用t經驗、單因素方差分析。
2 結果
治療后4、8周血壓,MAU下降情況,見表1。表1 三組治療后4、8周血壓與MAU下降幅度比較(略)注:a、c三組間比較,P均>0.05;b:與單用組比,t=12.41與14.31,P均
由表1看出,聯合用藥組治療4、8周后降MAU效果明顯,與單用藥組比較差異有高度顯著性(P均
120例患者入選實驗,最后共114例患者完成。依那普利組3例、伊貝沙坦組1例、聯合用藥組2例,因不能耐受而退出。無血鉀升高超過5.5mmol/L病例。
3 討論
近期的研究表明尿蛋白排泄率的改變可作為評價高血壓病、糖尿病及普通人群發生各種心血管疾病的獨立的前瞻性指標。MAU既是評價腎臟早期損害的指標,也是反應血管內皮系統損害致心血管疾病危險的指標[2]。在治療高血壓的同時,治療MAU可在提供腎臟保護的同時,提高心血管保護。
ACEI和ARB是目前循證醫學證實的可以降低和逆轉MAU,保護腎臟的兩大類藥物[3,4]。但ACEI和ARB聯合用藥是否優于單一藥物劑量加倍尚有爭議。另外,在高血壓的聯合用藥中,ACEI和ARB聯合治療發生的降壓效果是否優于單一藥物劑量加倍呢?
我們在本研究中觀察到:依那普利與伊貝沙坦聯合使用,較二者單用劑量加倍降低高血壓患者的MAU更明顯,而在更大的降壓效果方面,則沒有明顯差別;提示兩藥聯用對高血壓患者腎臟和血管內皮系統的保護更優。
本研究由于研究時間尚短,例數不夠多,仍需進一步擴大觀察。
參考文獻
[1]Asselbergs FW, Diercks GF, Hillege HL, et al. Effects of fosinopril and pravastatin on cardiovascular events in subjects with microalbuminuria [J]. Circulation,2004,110(18):2809-2816.
[2]Ravipati G, Aronow WS, Ahn C, et al. Incidence of new stroke or new myocardial infarction or death at 39-month follow-up in patients with diabetes mellitus, hypertension or both with and without microalbuminuria [J]. Cardiology,2008,109(1):62-65.
高血壓保護方法范文3
【摘要】目的:通過給予硝苯地平緩釋片,觀察其治療慢性腎功能不全合并高血壓的臨床療效。方法:將我院近一年來收治的慢性腎功能不全合并高血壓患者39例,分為對照組17例和治療組22例,治療組采用硝苯地平緩釋片,對照組采用氯沙坦,治療后進行療效對比。結果:治療組腎功能及血壓降低情況有明顯變化,有效率高于對照組。結論:硝苯地平緩釋片在治療慢性腎功能不全合并高血壓癥狀上有明顯療效,并有一定腎功能保護作用。
【關鍵詞】硝苯地平緩釋片;慢性腎功能不全;高血壓
慢性腎功能不全(chronic renal insufficiency,CRI)是各種原因導致的腎臟損傷后,引發腎功能慢性減損的臨床情況,CRI患者的高血壓有三種情況:原發性高血壓合并有CRI;高血壓導致CRI;慢性腎臟病引起的腎性高血壓。無論哪種情況,高血壓都是CRI患者病程進展下的危險因素,而CRI本身又影響降壓藥物的臨床應用,因此,CRI并高血壓患者的血壓管理是臨床應注意的問題。我院選擇自2010年7月至2011年8月收治的39例CRI并高血壓患者的臨床資料,通過給予硝苯地平緩釋片及其他藥物的治療及療效對比,分析并探討針對CRI合并高血壓患者的臨床治療方法,現將報告如下:
1 資料與方法
1.1 一般資料:選擇我院自2010年7月至2011年8月收治的CRI合并高血壓患者,其中男性21例,女性18例,平均年齡57歲。根據患者的治療意愿將其分為對照組17例和治療組22例。兩組患者在治療前進行臨床檢查,其血肌酐、血壓等癥狀資料無顯著性差異,具有可比性。
1.2 診斷及納入標準:CRI的診斷標準參照慢性腎臟?。╟hronic kidney disease,CKD)的診斷標準進行,即CRI患者CKD中腎小球濾過率(GFR)下降的人群(CKD2~5期,GFR
1.3 病例排除標準:排除缺血性腎臟病。
1.4 治療方法:兩組患者均給予常規基礎治療,在治療前檢查患者心電圖、血常規、尿常規、血ALT、Scr、尿素氮(BUN)、血鉀及空腹血糖,每日測量血壓2次,Scr、BUN每2周檢測1次,記錄患者在治療過程中的心率及不良反應,治療組22例患者在此基礎上給予每日兩次,口服硝苯地平緩釋片10mg;對照組每日1次口服氯沙坦50mg,兩組共治療8周,并對比觀察其治療效果。用藥后注意觀察血肌酐變化情況,上升不能超過25%,同時給予一次利尿劑使用,通過減輕腎容量負荷,同時起到一定的降壓作用,但應注意給予小劑量使用即可,一旦尿酸明顯增高,便不可再使用。
1.5 療效判定標準:參照SFDA臨床藥物研究的指導原則,顯效:舒張壓下降小于等于10mmHg,并降至正?;蛳陆?0 mmHg以上;有效:舒張壓下降未達到10 mmHg但降至正常或下降10-19 mmHg;無效:沒有達到上述標準。有效率=(顯效+有效)/組例數*100%。
1.6 統計學方法 : 使用SPSS 10.0統計軟件包進行統計分析,計量資料以()表示,采用t檢驗處理數據。P
2 結果
經過8周的臨床療效觀察,兩組患者的收縮壓與舒張壓均較治療前有明顯下降(P
對照組顯效10例,有效5例,無效4例,總有效率78.9%;對照組治療前收縮壓平均值170.9 mmHg,治療后140.1 mmHg;舒張壓治療前109.1 mmHg,治療后86.8 mmHg。兩組患者治療有效率比較具有統計學差異(P
3 討論
CRI合并高血壓可直接影響腎小球毛細血管內壓和血流量,導致系膜損害及腎小球硬化,使腎功能進一步減退,加重病情的惡化。因此在治療CRI合并高血壓病癥首先要降低血壓,美國MDRD研究表明,當患者尿蛋白大于1.0g/d時,平均動脈壓(MAP)須控制達92mmHg才能有效延緩腎損害的進展,我國專家建議,當尿蛋白小于1.0g/d時,血壓應降至130/80 mmHg(MAP降至97 mmHg);當尿蛋白大于1.0g/d時,血壓應降至125/75 mmHg(MAP降至92 mmHg)。但對于有長期高血壓史且未進行良好的血壓控制的患者而言,使用降壓藥在短期內降壓會造成患者的腎臟灌注不良,造成急性腎損傷,反而不利于腎功能問題的緩解,加重其病變。
硝苯地平緩釋片是新型鈣通道阻滯劑,具有長效、高效、不良反應小等優點,可達到舒張外周血管、降低外周阻力、擴張冠狀動脈等作用,從而發揮降壓作用,其半衰期長,可維護較長和較高的血藥濃度。通過本研究發現,口服硝苯地平緩釋片對降低CRI合并的高血壓有明顯療效,且降壓作用平穩,有效率較高,不會激活交感神經,對心血管系統無明顯不良作用,具有一定的保護腎功能的作用,是臨床治療CRI合并高血壓的有效方法之一。當然,由于CRI合并高血壓由多種因素導致,因此在治療過程中,應密切留意患者的過往病史及身體狀況,必要時應采用聯合用藥等方式緩解患者病情達到降壓的作用參考文獻
[1] 林允信,李陜區,楊博.波依定和硝苯地平治療高血壓臨床對比分析[J].第四軍醫大學學報, 2008,(06) .
[2] 鄧寶華.高血壓性腎損害早中期的中醫證治體會[J].光明中醫, 2009,(01) .
[3] 吳奇志,張敏,李敏,翁朝航,范可軍,陳志松,陳孝良.卡維地洛對原發性高血壓患者的腎臟保護作用[J]. 世界臨床藥物, 2009,(12) .
[4] 蘭漢江.高血壓病腎損害80例臨床分析[J].廣西醫學, 2007,(06) .
[5] 縱曉英,李瑩,焦賢春.高血壓腎損害早期血、尿β_2-微球蛋白測定的臨床意義[J].蚌埠醫學院學報, 2007,(05) .
[6] 朱志輝.厄貝沙坦治療高血壓腎病77例臨床療效觀察[J].吉林醫學, 2011,(05) .
高血壓保護方法范文4
通訊作者:張美玲
【摘要】 目的 探討復方丹參滴丸對高血壓早期腎損害患者的療效。方法 應用動態血壓技術及測定尿微量白蛋白(mALB)、血和尿β2-微球蛋白(β2-MG)來評定高血壓病早期腎損害患者服用復方丹參滴丸后的降血壓、降尿蛋白、腎保護療效。結果 兩組治療后24 h平均血壓、血壓負荷值、尿mALB、血和尿β2-MG均明顯下降(P<0.05或P<0.01)。結論 復方丹參滴丸由丹參、三七、冰片組成,有活血化瘀、理氣通絡功效,對高血壓腎病患者腎功能的保護作用優于單純使用西藥治療,且不良反應少,值得推廣。
【關鍵詞】 高血壓?。?早期腎損害; 復方丹參滴丸
腎臟在高血壓的形成機制中占有重要的地位,同時又是高血壓主要的累及器官,高血壓導致的腎損害是致殘、致死的主要原因。改善高血壓患者腎臟血流動力學、延緩腎功能損害,是防治高血壓腎病的關鍵[1]。筆者采用復方丹參滴丸治療高血壓病早期腎損害患者40例取得了顯著療效?,F報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 參照1999年WHO標準診斷高血壓1~3級以及危險分層,及參照《腎臟病學》關于高血壓性腎損害診斷標準[2]進行診斷。符合高血壓病早期腎損害診斷標準[3]:高血壓為1~2級;MAU測定24 h>30 mg。排除繼發性高血壓患者;合并有嚴重的肝臟疾病患者;糖尿病、原發性腎臟病及其他繼發性腎病、尿路感染、痛風、心功能不全、血液系統疾病及腦卒中、惡性腫瘤患者等;對治療藥物不耐受或過敏患者。在本院就診的高血壓患者中選擇高血壓病早期腎損害患者80例,隨機分為對照組40例和治療組40例,2組性別、年齡、高血壓分級、危險分層以及生化指標等比較差異均無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 所有入選患者進入實驗前停用其他藥物,給予低鹽、低脂及優質低蛋白飲料,戒酒、戒煙、限制總攝入量,控制其他并發癥。2組均給予相同的基礎治療:降壓目標值設為(130±5)/(80±5) mm Hg,血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑常規應用,血壓不能達標者加用其他類降壓藥如鈣通道阻滯劑、β-受體阻滯劑、利尿劑。治療組在對照組基礎上加用復方丹參滴丸10粒/次,3次/d,治療3個月。
1.3 臨床觀察指標和方法 24 h動態血壓(ABPM)的觀察:治療0、1、3個月ABPM監測,統計分析下列指標:24 h平均收縮壓(SBP)與舒張壓(DBP)、SBP與DBP變異性、夜間SBP與DBP下降率、SBP與DBP負荷值。觀察治療前后血和尿β2微球蛋白(β2-MG)、尿mALB的變化。
1.4 統計學方法 計量資料以均數±標準差(x±s)表示,SPSS統計軟件對數據進行t檢驗、方差分析。
2 結果
2.1 治療0、1、3個月ABMP各指標變化情況 見表1。治療組24 h平均SBP與DBP、SBP與DBP負荷值、SBP與DBP變異性較治療前明顯下降(P<0.05或P<0.01),夜間SBP與DBP下降率明顯升高(P<0.05)。對照組24 h平均SBP與DBP、SBP與DBP負荷值較治療前明顯下降(P<0.05或P<0.01),夜間SBP與DBP下降率有所升高,SBP與DBP變異性有所下降,但無統計學意義(P>0.05)。治療1月與3月比較,各指標變化無統計學差異(P>0.05)。兩組治療后組間比較:治療組夜間SBP與DBP下降率明顯高于對照組(P<0.05),SBP與DBP變異性較對照組顯著下降(P<0.05)。
表1 治療前后兩組ABMP各指標比較(x±s)
注:組內治療前后比較,*P<0.05,#P<0.01;治療組與對照組比較,P<0.05
2.2 血β2-MG、尿β2-MG、尿mALB變化 兩組患者治療前血β2-MG、尿β2-MG、尿mALB差異均無統計學意義。治療3個月,兩組β2-MG、尿β2-MG、尿mALB均明顯降低(P<0.05或P<0.01);但治療組較對照組下降更明顯(P<0.05或P<0.01)。詳見表2。
表2 兩組治療前后血β2-MG、尿β2-MG、尿mALB
變化比較(x±s)
注:組內治療前后比較,*P<0.05,#P<0.01;與對照組治療后比較,P<0.05
3 討論
高血壓腎病是常見的高血壓病并發癥,如不積極治療可發展成慢性腎功能衰竭危及生命[4],其發生機制是長期高血壓使腎小球入球小動脈玻璃樣變,導致腎小球硬化、腎小管萎縮及腎間質纖維化,健存腎單位將呈現腎小球及腎小管代償性肥大。肥大的腎小球將發生血流動力學變化,出現“三高”(即高壓力、高灌注和高濾過),而過度的“三高”又將導致腎小球硬化,加速腎功能損害的進展。由此可見,控制血壓和降低“三高”是防治本病的關鍵。24 h血壓水平、血壓晝夜節律、血壓變異性、血壓負荷值與靶器官損害有明顯的相關性,特別是血壓變異程度已成為高血壓靶器官損害的顯著而獨立的因素。眾多研究表明,尿mALB、β2-MG是目前公認的早期檢測高血壓病腎損害的敏感指標[5,6]。復方丹參滴丸組方中的丹參具有活血化瘀、改善微循環、促進組織修復與再生以及抑制過度增生的成纖維細胞作用,有利于增加腎血流量,從而起保護腎功能的作用[7]。三七活血、通脈、祛瘀,冰片芳香通閉,三藥相結合加強活血化瘀、理氣通絡功效。現代藥理研究表明,丹參水溶成分能興奮PGI2合成酶的活性,使PGI2生成增多,血管內細胞中PGI2增多,血管擴張,改善腎臟血供,還能有效清除機體的氧自由基,抑制脂質過氧化,穩定細胞膜。本研究顯示,兩組病例經治療后24 h平均血壓、血壓負荷值顯著下降,尿mALB、血和尿β2-MG明顯降低;治療組同時能增大夜間血壓下降率,降低血壓變異性,降尿mALB、血和尿β2-MG更明顯,且隨著治療時間的延長,尿mALB、血和尿β2-MG降低更顯著。同時也說明,復方丹參滴丸具有降血壓、降低血和尿β2-MG、減輕尿蛋白的作用,提示復方丹參滴丸對高血壓病早期腎損害有明顯的腎保護作用,其療效優于單純應用西藥。
綜上所述,復方丹參滴丸與西藥聯合應用,對高血壓病所致的高血壓腎病患者腎功能具有保護作用。且不良反應輕微,耐受性好,值得臨床推廣。
參 考 文 獻
[1] 梁凌,譚永生.高血壓病早期腎功能損害診斷與治療進展.疑難病雜志,2003,2(2):119-122.
[2] 王海燕,劉平,張鳴和,等.腎臟病學.北京:人民衛生出版社,1996:514.
[3] Mancia G,de Backer G,Dominiczak A,et al.Guildelines for the management of arterial hypertension:The task force for the management of arterial hypertension of the European society of Hypertension(ESH) and of the European society of cardiology (ESC).Hypertens,2007,25(6):1105-1187.
[4] 中華醫學會腎臟病分會透析移植登記工作組.1999年度全國透析移植登記報告.中華腎臟病雜志,2001,17(2):77-78.
[5] Mancia G,Parati G.Ambulatory blood pressure monitoring and organ damage.Hypertension,2000,36(50):894.
[6] 薛愛玲.尿微量白蛋白檢測對高血壓病早期腎損害的診斷價值.國外醫學.臨床生物化學與檢測學分冊,2003,24(3):177.
高血壓保護方法范文5
關鍵詞:氨氯地平;高血壓;臨床分析
原發性高血壓是臨床上常見的一種心血管疾病,具有極高的發病率。該病起病隱匿,病程長,容易引發全身小動脈硬化,損傷腦、心、腎等多種重要器臟。隨著病情的發展,高血壓對患者腦、心、腎的程度會慢慢加重,嚴重者甚至會引起器官衰竭 [1]。本研究主要以我院2011年1月~2013年1月收治的120例高血壓患者為研究對象,分析了氨氯地平治療高血壓的臨床效果。
1 資料與方法
1.1一般資料 選擇我院我院2011年1月~2013年1月收治的120例高血壓患者為研究對象,所有患者均符合高血壓的臨床診斷標準[2]。將其隨機分成觀察組和對照組,觀察組患者60例,男性27例、女性33例,年齡39~68歲,平均年齡(57.9±13.5)歲,平均病程(2.9±3.2);對照組患者60例,男性29例、女性31例,年齡42~71歲,平均年齡(58.4±14.2)歲,平均病程(3.1±3.3),兩組患者在年齡、性別、疾病嚴重程度、病程上差異不具有統計學意義(P>0.05),所有患者全部簽訂知情同意書后開始本次研究。
1.2方法 觀察組患者采用氨氯地平進行治療,給予患者口服5mg氨氯地平(由江西施美制藥有限公司生產,國藥準字H20083362),1次/d,于早晨服用;對照組給予頡沙坦治療,患者口服80mg纈沙坦(由麗珠集團麗珠制藥廠生產,國藥準字H20000622 ),1次/d,于早晨服用,兩組患者的治療療程均為3個月。
1.3統計學分析 采用SPSS19.0進行統計分析。對計量資料以(x±s)表示,采用兩樣本獨立t檢驗方法,計數資料采用χ2檢驗或非參數精確檢驗,以 P
2 結果
2.1兩組患者的治療結果 療結束后,觀察組患者的總有效率為96.7%,對照組患者的總有效率為70.0%,數據差異顯著,具有統計學意義(P
2.2 不良反應發生率比較 觀察組患者中出現惡心、嘔吐癥狀的有1例,發熱的有1例,并發癥發病率為3.3%。對照組患者有8例出現惡心、嘔吐,5例發熱,其他3例,并發癥發病率為26.7%,數據差異具有統計學意義(P
3 討論
原發性高血壓是臨床上常見的一種心血管疾病,具有極高的發病率。該病起病隱匿,病程長,容易引發全身小動脈硬化,損傷腦、心、腎等多種重要器臟,其中高血壓并發腎損傷的發病率極高,僅次于心臟并發癥[3]。近年來,氨氯地平在原發性高血壓的臨床治療中取得了較好的臨床效果。
氨氯地平是臨床上控制血壓的常規藥物,能較好地控制高血壓患者24h血壓,使腎小球基底膜通性和毛細血管壓力降低,保持血流動力學穩定性,降低血管通透性,從而保護患者心、腦、腎等器官免受損傷[4]。相關研究表明[5],使用氨氯地平治療高血壓患能有效改善血尿素氮、血肌酐,抑制血小板聚集作用、保護患者的心功能,達到較好的降壓目的。
本研究通過對120例高血壓患者分別給予氨氯地平治療和纈沙坦治療,結果顯示,觀察組患者的總有效率為96.7%,對照組患者的總有效率為70.0%,數據差異顯著,表明氨氯地平治療高血壓較纈沙坦效果顯著。另外,觀察組患者中出現惡心、嘔吐癥狀的有1例,發熱的有1例,并發癥發病率為3.3%。對照組患者有8例出現惡心、嘔吐,5例發熱,其他3例,并發癥發病率為26.7%,表明氨氯地平治療高血壓安全性高,副作用小,這一結果和相關文獻報道的數據相吻合[6]。
綜上所述,氨氯地平治療高血壓效果顯著,安全性高,副作用小,能有效緩解患者的病情。
參考文獻:
[1]柯元南,黃竣,諸俊仁,等. 纈沙坦/氨氯地平復方片劑對單藥控制不良的輕中度高血壓患者的療效觀察[J]. 中華心血管病雜志,2009,37(9):794-799.
[2]常淑玲,李菲,任珊,等.苯磺酸左旋氨氯地平與貝那普利聯合治療原性高血壓療效[J]. 中國民康醫學,2012,21(16):1909-1910.
[3]姜紅,柯元南. 比索洛爾/氫氯噻嗪復方片治療中國輕中度原發性高血壓的臨床療效和安全性研究[J]. 中華心血管病雜志,2010,34(7):605-608.
[4]穆春苓,趙翠萍,侯潔寧,等.不同服藥方法對高血壓患者降壓有效性和平穩性的影響[J]. 中華心血管病雜志,2012,37(11):1010-1013.
高血壓保護方法范文6
關鍵詞:高血壓,病例對照研究
1.對象和方法
1.1對象
在全省9個市(州)88個縣(市、區)內采用多階段隨機抽樣方法進行抽樣,對抽樣人群中的18歲以上人群進行編碼并隨機抽樣,調查對象為在當地居住累計時間超過6個月的當地戶籍居民,年齡為18歲以上的居民。
1.2方法
(1)詢問調查:采用集中調查和入戶調查相結合的辦法進行調查,對個體對象的一般情況,如年齡、性別、民族、婚姻狀況、教育、職業和高血壓的患病情況進行調查。
(2)體格檢查:血壓、身高、體重和腰圍采用標準的測量方法進行測量。
1.3相關標準
(1)相關定義指標
過量飲酒的標準為是指男性飲酒者平均每天純酒精攝入量大于等于41克,女性飲酒者平均每天純酒精攝入量大于等于21克的飲酒行為。
(2)高血壓納入標準
高血壓的診斷標準為1999年WHO/ISH推薦的標準:收縮壓≥140mmHg和或舒張壓≥90mmHg;或既往有高血壓史,目前正在服用抗高血壓藥物,血壓已低于上述標準者。
(3)排除標準
排除既往高血壓患者、既往糖尿病患者、既往腦卒中患者和既往心肌梗塞患者。
1.4質量控制
在調查期間有專業技術人員組成小組對完成的調查表進行審核,并抽取5%的調查表進行核對。
1.5統計分析
用Epiinfo3.5.1建立數據庫,并進行數據雙錄入。統計分析使用SPSS19.0軟件。將是否有高血壓分成高血壓組和非高血壓組進行分析比較。單因素分析用卡方檢驗,多因素分析用二元非條件logistic回歸分析。
2.結果
2.1數據總的情況
高血壓1847例(21.8%),無高血壓6608例(78.2%),其中男性4073例(48.2%),女性4382例(51.8%)。
2.2高血壓與危險因素的單因素分析
通過單因素卡方檢驗分析,與高血壓有關(P?0.05)的變量:性別、年齡、吸煙、過量飲酒、總油脂攝入過多、奶制品、食鹽、體重指數、高甘油三酯血癥、高膽固醇血癥、低高密度脂蛋白血癥、睡眠不足6小時共12個變量。
2.3高血壓多因素分析結果表
影響高血壓的危險因素依次為:年齡、體重指數、性別、過量飲酒、低高密度脂蛋白血癥、高甘油三酯血癥、高膽固醇血癥、不食用奶制品、食鹽量≥15克。
在其它因素不變的情況下,45歲及以上人群患高血壓的概率為45歲以下人群的3.314倍;超重肥胖人群的高血壓患病率為正常人群的1.715倍;過量飲酒人群的高血壓患病率為非過量飲酒人群的1.300倍;低高密度脂蛋白血癥人群的高血壓患病率為高密度脂蛋白血癥正常人群的1.294倍;高甘油三酯血癥人群的高血壓患病率為甘油三酯正常人群的1.288倍;高膽固醇血癥人群的高血壓患病率為膽固醇正常人群的1.265倍;不食用奶制品人群高血壓患病率為食用奶制品人群的1.186倍;日食鹽量≥15克人群的高血壓患病率為?15克人群的1.178倍。
3.討論
1.年齡和性別與高血壓發生的關系:本研究顯示45歲以上居民的高血壓患病率是45歲以下人群的3.314倍。男性的患病率明顯高于女性,與文獻研究結果一致[1]。這可能與男性工作、生活壓力較大以及雌激素對心血管系統有保護作用[2]。
2.體重指數與高血壓發生的關系:本次研究發現,正常體重人群高血壓的患病率為22.4%,超重人群高血壓患病率為36.2%,肥胖人群高血壓患病率為51.0%,有隨著體重指數的增大高血壓患病率上升的趨勢。多因素分析顯示體重指數≥24為正常體重人群高血壓患病率的1.715倍,這與文獻[3-6]的研究是一致的。王志宏等[7]研究結果顯示超重和肥胖是高血壓發病的一個獨立危險因素。
3.日食鹽量≥15克為高血壓發生的危險因素:本研究顯示,食鹽量大于等于15克居民的高血壓患病率為食鹽量小于15克居民的1.178倍。與鹽的攝入量越多高血壓越明顯的研究相一致[8]。
4.過量飲酒與高血壓發生的關系:本研究顯示,過量飲酒人群高血壓患病率為非過量飲酒人群的1.306倍,過量飲酒為高血壓的危險因素。國外研究[9]表明飲酒量與高血壓患病率成J形曲線關系,馬玉霞等[10]研究顯示飲酒者的高血壓患病率高于非飲酒者,與本研究結果一致。
5.血脂異常與高血壓發生的關系:血脂異常是引發高血壓發生的獨立危險因素。血脂異常引發的高胰島素血癥能夠引起血管平滑肌細胞中的鈣的濃度升高,導致血管收縮;還能增加腎臟的鈉潴留,引發交感神經緊張,最終導致高血壓的發生。本研究發現高膽固醇血癥居民患高血壓是膽固醇正常人群的1.274倍,高甘油三酯血癥居民患高血壓是甘油三酯正常人群的1.268倍,低HDL居民是HDL正常人群的1.289倍。與楊少玉等的研究結果一致[11]。
6.本研究中顯示油脂攝入過多是高血壓的保護性因素,可能與油脂能促進維生素E的吸收有關。
綜上所述,采取健康體重、控制食鹽量,避免過量飲酒和糾正血脂異常等相應的干預措施,以降低高血壓的發病率,減少心血管并發癥的出現,提高人群的健康水平。
參考文獻
[1]朱麗萍,劉杰,李艾,等.江西省城鄉居民高血壓流行情況及影響因素研究[J].中國健康教育,2012,28(1):40-42.
[2]Ashraf MS, Vongpatanasin W. Estrogen and hypertension[J].Current Hypertension Reports,2006,8(5):368-376.
[3] Ostchega Y, Carroll M, Prineas RJ, et al. Trends of Elevated Blood Pressure Among Children and Adolescents: Data From the National Health and Nutrition Examination Survey 1988-2006[J].American Journal of Hypertension, 2009, 22(1):59-67.
[4]熊瑋,駱瑜,楊純玉,等.原發性高血壓血管緊張素原、血管緊張素轉化酶、心房鈉尿肽基因多態性分析[J].中國動脈硬化雜志,2009,7(12):1018-1020.
[5] Hatanaka Y, Tamakoshi A and Tsyshita K. Impact of body mass index on men in their 20s and the effects of subsequent changes in body weight upon the rates of hypertension and diabetes and medical costs in their 40s[J]. Sangyō Eiseigaku Zasshi,2012,54(4):141-149.
[6]Williams PT. Increases in weight and body size increase the odds for hypertension during 7 years of follow-up[J]. Obesity (Silver Spring),2008,16(11):2541-2548.
[7]王志宏,張兵,王惠君,等.我國成人體質指數及動態變化對高血壓發病的影響[J].中華高血壓雜志,2010,18(12):1173-1176.
[8]華琦,任海榮.正確認識高鹽和高血壓[J] .首都醫科大學學報,2011.
[9]Sesso HD, Cook NR, Buring JE, et al. Alcohol consumption and the risk of hypertension in women and men[J].Hypertension,2008,51:1080-1087.