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基因組學原理范文1
【關鍵詞】高職學生 學習動力不足 學習動機 外部學習條件
在目前的高職課堂教學和學校工作中，教師經常會面對一些學習動力不足、沒有學習興趣或缺乏學習動力的學生，以及由于各種原因在學習中產生挫敗感，甚至出現退學念頭的現象。如何提高這類學生的學習動力，是教師面臨的一個普遍也是感到非常棘手的問題。經筆者探索，找出了學習動力不足的主客觀原因，并探索出端正學生學習動機、完善外部學習條件，是解決這一問題的有效途徑。
一、高職學生學習動力不足的主要表現
經筆者對一所高職院校的初步調查了解，高職新生中有27.8%的學生是自覺自愿選擇高職學校就讀、21.8%的學生是被迫選擇高職、50.4%的學生是稀里糊涂的來到高職就讀。大多數學生都存在自卑感與學習習慣差、厭學心理與恐懼共振的共存體，學習動力不足表現尤為突出，主要為三個方面：一是情緒低落，不能很好處理學習中的問題與要求，表現出倦怠、沮喪、缺乏興趣等情緒特征；二是行為不當，厭倦學習而表現出逃課、不聽課、遲到、早退、不交作業等行為特征，甚至出現退學念頭的現象；三是成就感低，在學習過程中體驗到低成就的感受，或指完成學習任務時能力不足所產生的學習能力上的低成就感。
二、高職學生學習動力不足的原因
高職學生學習動力不足的原因，包括主觀及客觀兩方面。
（一）學生學習動機不夠端正，是高職學生學習動力不足的內在主觀原因
一是在多數學生還不能形成對整個就業形勢和社會需求的正確認識前提下，片面把就業作為學習的最主要動機，使學生的學習帶有過強的功利性特征，導致部分學生片面選擇自己認為對個人就業有關的知識來學習，而對社會責任的關注、對個人興趣愛好的關注明顯較弱。
二是高職學生對所學專業不感興趣、個人功底差、付出與成績不成正比等，都可能成為高職學生學習動力不足的主觀原因，甚至他們不能正確歸因，認為是自己學習能力的問題，產生力不從心之感，失去自信。
三是部分高職學生的知識價值觀出了偏差，部分學生片面理解學以致用，重物質之用，輕精神之用；重即時之用，輕未來之用；重顯性之用，輕隱性之用。其結果，只要他們自己認為沒有作用的，就不愿去學習。
（二）外部學習條件不完善，是高職學生學習動力不足的外在客觀原因
一是教育背景不成熟。高職教育從本科壓縮型向就業服務型轉化，其轉化過程的不成熟，給高職學生留下了一個客觀原因。
二是教學改革不夠深入。學習內容和講授方式缺少相應的吸引力，盡管最近幾年高職高專教育加大了教育教學改革的力度，在學制和人才培養方案以及學生能力培養等方面取得了顯著的成績，但在過程培養和課程改革方面還沒有徹底擺脫“本科壓縮型”和學科教育的傳統教育模式，與高職教育人才培養目標的銜接不夠緊密，對學生學習的吸引力不夠強。
三是家庭貧困，學生容易產生自卑心理。有些學生不能正確對待家庭貧困問題，為此產生自卑心理，又把這種自卑的情緒帶入到學習中，影響了完成學業的信心。
三、提高高職學生學習動力的主要途徑探索
經筆者探索，端正學生學習動機、激發學生主動學習動力，完善外部學習條件、深化教育教學改革，是提高高職學生學習動力的主要途徑。
（一）端正學習動機，激發學生主動學習動力
一是幫助學生樹立理想、信念及信仰，明確學習動機是推動學習的一種內在動力，明確高職學習的社會意義，充分了解和評價自我，塑造學生學習信心。通過調查和個別訪談，了解學生需求、興趣，結合他們的興趣給學生提供明確而具體的目標，以及達到目標的方法。引導學生對自己的興趣和目標進行自我評價，以促進其自我意識、自我理解、自我監控和自我管理等認知過程的發展，讓學生充分認識學習的意義，端正學習動機。
二是增加社會交流與實踐機會，使自己早日進入社會角色。主動到對口單位去見習、實習、調查，積極參加有實踐經驗的企事業人員來校講學，使自己提早進入“角色”，從而激發學習興趣。
（二）完善外部學習條件，深化教育教學改革
首先，培養學生專業或學科興趣，調動學習的內在積極性。把激發學生學習興趣當作專業教學改革和課程改革的重要目標，把吸引學生學習當作專業教學改革和課程改革的重要評價指標，激發學生主動學習和參與學習活動的積極性。
第二，要依托高職教育的人才培養目標，深化教育教學改革，改革教育教學的內容使之更適應職業教育的需要。改革教育教學的方式方法和手段，使教學更具有生動性、靈活性和趣味性，變沉悶枯燥的被動學習為主動積極的自覺學習，真正調動學生學習的內在積極性，明確高職學生肩負的責任與義務，樹立為城市和社會服務的自信心和責任感，激發學生學習的內在需求。
第三是根據學生需求，建立不同學習激勵機制。高職教育與本科教育直接在教育中對接，為有潛力的學生提供更大的職業空間，是高職教育激勵機制的一個重要途徑；積極開展帶有較大普遍性的專業能力測試和專業競賽活動，使多數學生都能參與其中，并體會專業能力和專業知識對于將來就業的重要性，從而激發學生學習專業知識的主動需求；因材施教，使處于學習弱勢的學生，分成學習提高小組，指定教師專門負責組織和開展活動，使他們能夠揚長避短，有所成就；強化獎學金的激勵力度，大幅度提高獎學金的標準和級差，增加獎學金對于學生學習的吸引力。
【參考文獻】
基因組學原理范文2
血液透析是終末期腎病患者賴以生存的重要治療手段之一，良好的血管通路是保證充分透析的必要條件，是血透患者的生命線。動靜脈內瘺是臨床上最常用的永久性血管通路。在臨床工作中，由于有些患者因自身血管條件不佳、反復穿刺或因護理不當等導致內瘺失去功能，尤以阻塞最為常見?，F就我院自2006—2010年20例橈動脈-頭靜脈內瘺阻塞原因進行分析，探討相應的動靜脈內瘺護理對策。
1 臨床資料
20例內瘺阻塞患者，男11例，女9例;年齡50～91歲。其中高血壓腎病5例，糖尿病腎病5例，慢性腎炎6例，多囊腎4例;均在本院手足外科行自身動靜脈內瘺術，使用16號內瘺穿刺針，每周透析2～3次， 4～5h/次，透析時血流量200～300ml/min。未成熟和應用的內瘺血栓形成5例，占內瘺阻塞25%;成熟和應用的內瘺血栓形成15例，占內瘺阻塞75%。內瘺“成熟”指在動脈血流沖擊下，內瘺靜脈擴張和肥厚，一般需4～6周[1]。
2 阻塞原因
2.1 未成熟和應用的內瘺血栓形成 (1)血管條件差，如靜脈太細、動脈硬化，引起血栓2例; (2)術中出血過多，導致血腫壓迫瘺口，術后包扎太緊致血流不暢等1例; (3)凝血功能差，術后滲血壓迫時間過長致血管閉塞1例; (4)手術原因造成血管內膜損傷，吻合口狹窄造成內瘺不通1例。
2.2 成熟和應用的內瘺血栓形成 (1)穿刺方法不當造成靜脈壁內膜損傷及壓迫止血不當2例，穿透血管，造成穿刺部位皮下血腫，血栓附著管壁堵塞血管，拔針后壓迫偏離針眼位置致血液外滲皮下造成局部血栓形成1例; (2)超濾過快過多、全身感染、消化道大出血、嘔吐、腹瀉致低血壓5例，多低于80/60 mmHg，患者血流緩慢，高凝狀態，血液粘滯，吻合口形成血栓; (3)患者機體內凝血機制增強，伴常規肝素劑量血液透析時透析器及透析管道凝固或注射促紅細胞生成素，使紅細胞壓積增加，形成血栓2例; (4)內瘺使用過早，靜脈充盈不足，未充分擴張，致管腔狹窄部分梗阻2例; (5)人為局部壓迫所致3例。
3 護理對策
3.1 術前 協助醫生選擇血管，保護內瘺側肢體血管，避免直接動靜脈穿刺。檢測出、凝血酶原時間。
3.2 術后 應注意不能包扎過緊，注射低分子肝素預防栓塞; 抬高造瘺側肢體，促靜脈回流。
3.3 促進內瘺成熟 傷口愈合良好拆線后，每天熱敷或熱水浸泡術側手臂，15min/次，3次/d;用術側手做握拳運動或捏橡皮球3～4次/d，10min/次;或在吻合口上方扎止血帶或綁血壓計袖帶，輕輕加壓到靜脈中度擴張，15min松開1次，3次/d。以上方法可以單獨使用，也可以混合使用。術后10周內瘺仍未“成熟”，則提示手術失敗，需重新做瘺。
3.4 內瘺成熟后使用 在內瘺使用過程中，正確的穿刺也是影響內瘺生存期限的重要因素[2]。初次穿刺應由有經驗的護士進行，穿刺前應對血管進行評估，首先觀察內瘺側手臂皮膚有無皮疹、發紅、瘀青、感染等，然后仔細摸清血管走向、彈性、有無硬結，選擇相對較直而又富有彈性的血管段穿刺;穿刺方法首選繩梯式，其次紐扣法;穿刺點選擇，動脈穿刺點應距離吻合口3cm以上，并且要求該段血管有較強的震顫感，內瘺穿刺時，嚴格無菌操作。進針時斜面向上呈30°為宜，進針不宜過快，要求一次性成功，減少血管壁損傷;若穿刺失敗出現腫脹，應立即拔針按壓，膠布固定，冰袋冰敷， 24 h后再用50%MgSO4濕熱敷。
3.5 透析結束后 用無菌紗布卷壓迫血管穿刺點而不是皮膚穿刺點止血，待針完全拔出后再按壓，壓迫強度以有效止血而不阻斷被壓迫血管血流為宜，壓迫時間不宜過長，不出血即可停止壓迫。
3.6 透析過程中 密切監測血壓，使血壓維持在130～140/80～90 mmHg之間，避免低血壓狀態誘發血栓形成，在超濾過程中，血液中水分從血管腔內被清除，組織間水分進入血管以維持血容量(再充盈)，過快或過多的超濾超過有效的再充盈即可引起低血壓[3]，應根據患者的營養狀況，設定脫水量，一般血流量控制在200～300ml/min，如出現低血壓時，立即快速靜滴生理鹽水，及時糾正血容量不足。
3.7 糾正貧血速度不宜過快 使用促紅細胞生成素時注意監測血球壓積;測血液流變學指標，對高凝者應用抗凝藥物治療;對透析時血管易痙攣及痛覺過敏者，可局部升溫或透析前用小針頭在穿刺點及周圍注射少許局麻藥可緩解血管痙攣，以防血栓形成。
3.8 及時發現問題，及時做相應處理 盡量在血液通路完全喪失功能前糾正可逆因素，挽救血管瘺; 彩色Doppler超聲檢查證實有血栓形成者，如為紅色血栓，應立即給予尿激酶溶栓，如為白色血栓，應及時手術取栓治療，有可能挽救血管瘺，禁止血管造瘺側敷中藥、測血壓及采血、輸液等。
4 健康教育
(1)向患者及家屬講解如何保護內瘺，透析前保持瘺側肢體清潔，透析當日不能洗澡，防止感染; (2)透析次日可用溫開水濕敷內瘺側肢體20～30 min，并涂抹喜療妥軟膏，以預防瘢痕形成，軟化血管; (3)睡眠時不能枕壓瘺側肢體，衣袖應寬松，脫衣或翻身時不能用力過猛，防止壓迫內瘺;(4)避免瘺側肢體提重物、戴手表、手鐲、橡皮筋等，防止血管阻塞; (5)教會病人及家屬檢測內瘺情況(會聽血管雜音、會觸摸血管震顫)，每日觸摸或監聽內瘺的通暢情況，發現問題與醫師聯系，及時處理。
參考文獻
1 蔣瓊. 血液透析患者動靜脈內瘺的護理技巧.當代護士，2009，12：77-78.
基因組學原理范文3
【關鍵詞】 藥物基因組學 個體化用藥 遺傳多態性 療效 毒副作用
早在20世紀50年代我們就知道遺傳因素對藥物反應的影響，典型的例子是蠶豆病，該病因遺傳缺陷導致葡萄糖6-磷酸脫氫酶（G6PD）缺乏，或活性低下，引起一系列生化代謝異常，一般情況下患者無癥狀，但在吃蠶豆或使用抗瘧藥伯氨喹啉類及其他具有強氧化作用的藥物后就會出現急性溶血反應；再有就是異煙肼的乙?；饔茫騻€體乙?；俣炔煌?，導致不同個體使用同等劑量異煙肼時出現療效差異，甚或發生毒副反應的現象。20世紀90年代，藥物基因組學的出現使我們對不同個體用藥后的藥物反應差異有了更深入了解，對很多以前難以解釋的藥物反應現象有了合理的解釋，對指導臨床合理用藥也有了更加科學的依據。
1 藥物基因組學的概念
藥物基因組學是基因功能學與分子藥理學的有機結合，是研究基因序列變異及其藥物不同反應的科學，以藥物效應及安全性為目標，運用已知的基因理論研究各種基因突變與藥效及安全性的關系，藥物基因組學強調個體化；通過它可為患者或者特定人群尋找合適的藥物及恰當的劑量，改善病人的治療效果。
2 藥物基因組學的臨床意義
藥物基因組學的研究涉及儲多藥物，本文僅以以下兩類藥物的基因組學研究成果來表述基因組學對指導臨床用藥的意義。
2.1氨基糖苷類藥物與耳聾
氨基糖苷類抗生素自1945年問世以來，因其殺菌作用強、抗菌譜較寬且價格低廉而在臨床上廣為應用，但其致耳聾的毒性反應也一直困擾著全世界的醫生。我國有聽力殘疾2000萬人，其中60%～80%為氨基糖苷類藥物中毒所致。
氨基糖苷類抗生素致聾可分為兩類，一類因接受了毒性劑量而致聾；另一類則與遺傳因素相關。國內外學者均證實：線粒體基因第1555位點A-G的均值性點突變和氨基糖苷類誘導的耳聾關系非常密切。[1]即帶有線粒體A1555G點突變基因，哪怕是僅接受常規劑量或僅一次接觸氨基糖苷類即可致不可逆的聽力損失。這類耳聾占全部氨基糖苷類抗生素致聾患者的30%左右。目前，我國已繪制出不同于西方國家的耳聾基因突變譜，也已開發出針對中國人的耳聾基因芯片檢測體系。如能在新生兒出生時或出生后3天內采集臍帶血或足跟血篩查聾病易感基因，[2]使易感基因攜帶者終生避免使用氨基糖苷類藥物，則可避免“一針致聾”的悲劇。
2.2抗高血壓藥物的選擇與劑量
原發性高血壓的發生與環境因素（生活習慣、煙酒嗜好等）和遺傳因素關系密切。目前，臨床常用的抗高血壓藥可分為五類：利尿藥、β-受體阻斷藥、血管緊張素轉化酶抑制劑、血管緊張素II受體阻斷藥和鈣通道阻滯藥，大多數情況下醫生制定治療方案主要根據病人的年齡、體重、高血壓程度、有無并發癥等，憑經驗、試驗性地選擇藥物和藥物劑量，較少考慮遺傳因素，很多高血壓病人雖已用藥，但并未能取得滿意療效。藥物基因組學的研究發現：抗高血壓藥物的療效與藥物遺傳多態性有密切關系，如能在用藥前測定病人的基因類型，有目的地選擇藥物和藥物劑量，既可使疾病得到及時有效的治療、減少不良反應的發生，也能減少醫療費用的支出。
2.2.1β-受體阻斷藥 β-受體阻斷藥通過降低交感神經功能產生降壓作用。影響大部分β-受體阻斷藥代謝的酶是細胞色素P450酶(CYP)系中的CYP2D6，該酶具有遺傳多態性，其基因變異可高度影響CYP2D6的活性。[3]CYP2D6可分為弱代謝型(PM)、中間代謝型(IM)、強代謝型(EM)和超強代謝型(UEM) 4種表型。PM的發生是由于CYP2D6基因突變造成酶活性的缺陷，此型患者代謝藥物的能力下降，可導致血藥濃度過高， 易誘發嚴重的不良反應如支氣管哮喘、心血管疾病，甚至死亡，對此基因型病人，臨床用藥應減少藥量。IM型者屬于強代謝者中較弱的一部分，因基因突變導致酶活性略微降低，此類病人用藥也應適當減少劑量。EM是正常人群的代謝表型，故臨床上使用常規治療劑量有效。UEM則是由于出現CYP2D6的多基因拷貝，使酶蛋白高度表達，導致酶活性的顯著增高，此基因型代謝藥物能力強，從而使血藥濃度降低而達不到治療效果，故應適當增加藥量，[4]或改用其他藥物。
藥效學機制對β-受體阻斷藥反應的影響較藥動學機制更為重要。體內β-受體的數量和受體對藥物敏感性的變化是造成個體對β-受體阻斷藥反應差異的主要原因之一。[5]目前已知β1-受體存在兩種突變， 一種位于受體蛋白N端49位，由甘氨酸取代絲氨酸(Ser49Gly)，另一種位于C端389位，由甘氨酸取代精氨酸(Arg389Gly)。研究表明：突變型純合子( Gly 49 及Gly389) 對β-受體阻斷藥反應都不及野生型。[4]也就是說，由于基因突變，導致患者對β-受體阻斷藥的敏感性下降；另一方面，遺傳背景不同的種族對β-受體阻斷藥或激動藥的敏感性也存在著差異，[5]這些差異都影響到β-受體阻斷藥臨床應用時的劑量選擇。
2.2.2噻嗪類利尿藥 噻嗪類利尿藥是最常用的基礎降壓藥物，其降壓原理是促進鈉水排出，減少有效血容量，并擴張外周血管使血壓下降。與噻嗪類利尿藥降壓作用個體差異相關的基因有：α-內收蛋白（α-adducin）、血管緊張素轉換酶（ACE）的基因、G蛋白基因、編碼WNK酶的基因，此外， NO酶、E298D 突變也與噻嗪類利尿藥的降壓效果有關。[4]
目前發現α-Adducin 具功能意義的突變為G460T，大量的研究表明， 含至少1個460T突變基因的患者使用利尿藥的近期效應是血壓(包括平均動脈壓)下降幅度更大， 而遠期效應則表現為相對其他降壓藥物而言更明顯的降低心肌梗死和中風的發生率。[4]國內有學者[6]報道：ACE基因I/D多態性和氫氯噻嗪的降壓作用密切相關，但目前研究結果還不太一致。有報道說：對同時攜帶ACE的I型等位基因及adducin的Trp460等位基因的患者氫氯噻嗪的療效最好，而攜帶ACE的D/D等位基因及adducin的Gly/Trp等位基因的患者用氫氯噻嗪治療后血壓下降最少，[7]所以臨床用藥時如能聯合分析ACE和α-adducin兩方面的基因多態性，則有助于預測利尿劑的療效。
2.2.3血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI) ACEI的降壓作用主要通過抑制周圍和組織中的ACE，使血管緊張素II生成減少，同時抑制緩激肽酶使緩激肽降解減少，而達到降壓目的。ACEI與基因多態性關系的研究主要集中在RAAS，多態位點包括ACE基因I/D、AGT基因M235T和血管緊張素II- I型受體（AT1R）基因A1166C。[8]其中研究最廣泛的是ACE基因I/D多態性，用卡托普利、依那普利、賴諾普利和培垛普利研究ACEI抗高血壓的療效，研究結果并不一致，說明：原發性高血壓患者對ACEI類藥物反應的差異部分由遺傳因素決定。有人發現AT1基因多態性(A1166C)與ACEI類藥物的降壓療效相關，且此相關性在老年患者和超體重患者中尤為明顯。[7]
2.2.4血管緊張素Ⅱ受體阻滯藥 沙坦類降壓藥主要通過阻滯血管緊張素Ⅱ受體，降低外周血管阻力，產生降壓作用。沙坦類藥物在體內主要依靠CYP2C9代謝， 該基因突變使酶活性明顯下降，毒性增加， 療效降低。另外， CYP11B2 的多態性被證實與血管緊張素Ⅱ受體阻滯藥的降壓效果相關，該基因突變引起機體對血管緊張素Ⅱ受體阻滯藥敏感性增加， 表現為收縮壓下降較無突變型明顯。[4]
2.2.5鈣通道阻滯藥(CCI) 鈣通道阻滯藥是近30年來廣泛應用于臨床的一類治療心血管疾病的藥物，通過阻滯鈣離子L通道， 抑制血管平滑肌及心肌鈣離子內流， 從而使血管平滑肌松弛心肌收縮力降低， 使血壓下降。鈣通道阻滯藥在體內的代謝主要依靠CYP3A，該基因突變可引起CYP3A酶活性下降，可導致體內血藥濃度增加， 藥物的毒性也相應增加， 故應適當減少藥物的用量。[4]
3 展望
藥物基因組學經過十幾年的發展，在藥物代謝、轉運和藥理作用的基因多態性的研究有很大的進展。在有些藥物上有重大突破，如氨基糖苷類的耳聾問題，但更多的藥物研究還都處在起步階段，有待于更加深入的研究。相信隨著病理、藥理機制研究的深入、藥物基因組學研究方法及新技術的不斷的完善，以及個體化用藥基因芯片的研發，不久的將來，很多藥物都可以實現以基因為導向、“量體裁衣”式的個體化用藥治療模式，使臨床用藥更具針對性、高效性和安全性，實現治療學上按基因選藥的個體化用藥的飛躍。 參 考 文 獻
[1]戴樸.聾病的臨床基因診斷[OL].cmechina.net/content/200700003713/02/.
[2]王秋菊.新生兒聽力篩查 期待基因檢測加盟[N]. 健康報，2009-08-07.
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基因組學原理范文4
關鍵詞：學習動力 行為表現 原因 對策建議
中圖分類號：G4 文獻標識碼：A 文章編號：1672-3791（2015）05（b）-0248-02
1 學習動力不足的行為表現
1.1 學習無目標、無計劃
有些大學生進入大學之后無所事事，一方面對于自己的人生沒有長遠打算和沒有職止生涯規劃，對于每個學期要學什么，如何學沒有或者很少考慮；另一方面對于以后就業情況和所學專業的發展水平不甚了解，對于學習采取消極的態度，只是疲應對課程考試，不深入鉆研專業知識。
1.2 學習主動性、積極性不夠
有些大學生厭倦學習，認為學習是件苦差事，上課出勤率低，經常性的逃課，即使去上課也是玩手機、睡覺，不認真做筆記，課后抄襲同學的作業，滿足于一知半解，把精力都放在電腦游戲或者談戀愛上，揮霍自己的青春。
1.3 學習沒有成就感
有些大學生對于學校制定的各項獎勵政策沒有任何興趣，對于懲罰措施也沒有緊迫感，完全根據自己的心情來選擇是否學習或者去上課，感覺不到任何責任和壓力，學習目的僅僅是為一張文憑。
1.4 學習獨立性不強
有些大學生學習易受周圍環境的影響，依附性較強，同時心理狀態也不太穩定，經歷過緊張的高考之后，沒有及時調整好心理狀態，進入學校后太過于放松，沒有掌握適合自己的一套學習方法，在學習過程中從眾性強，如果有學生不上課或者玩游戲也會盲目跟風，沒有自己對于學習的一套看法和主見。
2 學習動力不足的原因探析
2.1 社會環境因素
2.1.1 高考帶來的前后思想壓力差
目前很多家長、學生都把高考當成人生的終極目標，認為考上大學任務就完成了，包括有些高中老師給學生灌輸的思想也是大學就是娛樂休閑的地方，只要熬過高三就可以了。所以高考以前老師、家長天天在后面催著、逼著學生學習，課堂中接受著填鴨式的學習，整個學習過程思想壓力都很大。進入大學之后突然失去了來自老師和家長的外部壓力，再加上大學主要是自主學習，使得學生們一時之間找不到方向，出現了懈怠的情緒，在思想上過度輕視學習，久而久之學習動力開始下降。
2.1.2 就業形勢嚴峻
目前大學生就業是越來越難，類似“就業最難季”的詞眼時不時出現在新聞報道中，在加上就業過程中可能存在的不公平現象導致大學生對前景感到困惑和迷茫。在最后畢業選擇中，也有部分學生找到的工作與現在所學的專業截然不同，與此同時他們又關注到社會上的一些“成功人士”盡管文化水平不高，但也取得不小的成就，使他們產生了“讀書無用論”的想法，學習動力也隨之下降。
2.2 家庭環境因素
家庭的經濟條件、政治地位、家庭成員之間的關系、父母對子女的教育態度、方式以及對他們的期望水平都影響著他們進入大學后的學習動力，每個學習動力缺失的學生背后總能夠找到深層次的家庭環境因素。
2.3 學校環境因素
2.3.1 教學管理制度
目前我國高校的教育制度是“嚴進寬出”，所以導致學生進入大學后就感覺不到危機感，不及格可以補考，補考不過可以重修，機會很多。大學考試難度也遠低于高中考試的難度，考前任課老師會把考試的重點范圍告知學生，這樣會讓學生產生“平時不用學習，只用上好最后幾堂課”的想法，最后的結果也是認真學習的同學和平時玩游戲同學差距并不大，極大打擊學生學習的積極性。
2.3.2 教師的教學水平
教師的知識、經驗、教學方式、上課質量和行為處事方式也會對學生的學習動力產生巨大的影響。部分老師可能上課經驗不足，導致上課效果不佳，久而久之學生就會產生抵觸的情緒，即使去上課也聽不懂老師的講課內容，最后就不參加此門課程學習。高校的老師比起教學，更注重科研，所以他們在教學上所投入的精力甚少，只是單純的為了完成任務而完成任務，授課不認真，講課乏味，授課的方式也只是以“老師講，學生聽、記”為主，不注重學生的互動學習，教學模式創新太少。
2.3.3 課程設計不合理
大學的課程側重于理論教學，輕視實踐教學，而且教學內容上也較為陳舊，在一定程度上與現實工作中所需要的技能相脫軌，而大學生真正感興趣的是能夠起到自我鍛煉的實踐課程，所學的知識也能夠在今后的工作中發揮重要的作用。但是事實是畢業后走入工作崗位大部分的知識技能又得重新學習，所以學生會認為學校課堂講授的知識所蘊含的價值并不大，使學生學習的積極性受到了打擊，導致學習動力缺乏。
2.4 學生個人因素
2.4.1 專業與興趣不合
高中生在填報高考志愿的時候存在一定的盲目性，進入大學后發現自己的興趣愛好和所學的專業并不相符；有些學生是被調劑到自己不喜歡的專業，所以在學習的過程中帶著抵觸的情緒，被動的學習。而且與學長、學姐交流比較少，對自己所學的專業一知半解，無法深入的了解自己現階段所學的課程與本專業、今后所從事工作的相關性，必然導致學習動力越來越弱。
2.4.2 學習目標不明確
上大學之前，每個學生都有明確的目標：那就是通過高考進入一所理想的大學。但是真的考入大學之后，他們發現沒有了原先高中的學業壓力，逐漸失去了為之奮斗的目標，大學學習的目的僅僅是為了獲得學位和文憑，最終將會導致求知欲的喪失和學習動力的枯竭。
3 增強大學生學習動力的對策建議
3.1 加強學生理想信念教育，樹立學習目標
對剛踏進大學校門的新生們加強理想信念教育，使他們在大學期間樹立正確的人生觀、價值觀和學習觀，引導他們處理好遠大理想和現實之間的矛盾，一步一個腳印，循序漸進。學?？梢酝ㄟ^首日教育、理想信念講座以及“兩課”的教學有計劃的引導學生們形成各自的學習目標和人生目標，不斷傳遞國家、社會、學校中所蘊含的正能量，例如可以充分發揮某校優秀學子毛智晟同學先進典型的示范作用來增強同學們的社會責任感，使他們認識到自己所肩負的社會責任，積極踐行社會主義核心價值觀，進而激發學生的學習動力。
3.2 加深本專業的認識，提升專業認同感
學生進入學校以后，各學院應該安排本專業的教研室資深老師為學生講解專業的基本構架、所學課程與專業、今后所從事相關工作的聯系、專業的就業前景，讓學生們有進一步學習的思想準備并產生學習任務的緊迫感。在專業課程的設計過程中更應該注重課程的實用性，與現實工作相接軌，可以邀請企業、工廠的工作人員或者已經畢業的優秀畢業生回學校來舉辦講座，增強學習的興趣。另外還可以組織學生參與專業相關的課程實踐活動，比如科創項目、工廠實習、專業技能大賽，逐步引導學生進入專業課程的學習，并提升對專業的認同感。
3.3 開設就業指導課程，加強學生職業生涯教育
在新生進入學校之后進行職業生涯教育，在新生的公共課程中設置了大學生職業生涯規劃課程，幫助學生樹立正確的就業觀和擇業觀，讓每個學生知道360行，行行出狀元，只要自己肯付出，就會有收獲。同時也讓學生了解到市場競爭的殘酷，增加大學生的危機意識。還可以舉辦大學生職業技能大賽增強學生的就業能力，讓他們提前接觸未來可能從事的工作，以便他們找準在校期間需要重點鍛煉的技能。
3.4 改善教學條件，多方面合力營造良好的教學環境
學校要充分發揮自身、社會、家庭多方面的合力來改善教學條件。首先，改善學校的硬件設施，加強圖書館、實驗室、校園景觀的建設，讓學生們能夠接觸到前沿的新科技產物，引起他們學習的興趣。其次，加強校園文化建設，構建優良的校風、院風、班風和寢室風氣，營造學術自由的氛圍，有效促進學生之間良性競爭的意識。再次，改變任課老師考核、晉升機制，強調教學、科研兩頭抓，注重教學質量，使老師們把一定的精力投入到日常課程的教學中，不斷創新教學方法，同時也要加強新進教師的培訓，以老帶新，把好的教學經驗和理念傳承下去。然后，要重視學生心理健康教育，學校和學院具有心理資質的老師要多多關注學生的心理狀況，在學校其他部門的配合下及時開導心理情緒不穩定的同學，通過溝通交流幫助他們解決學習、生活中遇到的困難，同時多舉辦些心理方面的講座和活動，緩解學生學習的壓力。最后，加強學校和家庭的聯動配合，發揮學生家長的作用，通過校外的家庭教育來矯正或者強化學生的學習動力。
參考文獻
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[3] 孫東媛，常若松，孫洪亮.民辦高校大學生學習倦怠現象對策研究[J].遼寧農業職業技術學院學報，2009（6）：61-64.
基因組學原理范文5
關鍵詞：足球運動；心理變化因素；心理訓練
一、影響中學生足球運動員心理變化的因素
1.競賽規模和運動員面臨的任務。規模越大，比賽任務越重，運動員心理情緒就易于激動，易產生高度的情感，即榮譽感、社會責任感。如一支學校足球隊的運動員在參加校際間比賽時，因為競爭對手較弱，那么他們的情緒就不興奮，也就不容易發揮出最佳技戰術水平，當參加省、區級的比賽時，競爭對手的實力也很強，要想在比賽中取勝就不是很容易的事。而比賽任務很重，必須全力以赴，在為球隊爭光的情緒感染下，注意力高度集中，興奮性增強，能取得較好的成績。
2.參加比賽的隊伍水平實力對比。實力接近，情緒易于高漲，其實力懸殊較大，情緒就較低落，比賽都渴望勝利，但同樣也希望能遇上勢均力敵的對手。如2012年我帶十堰市第二中學足球隊參加湖北省青少年足球比賽，那是一場高水平的比賽，對手都是全省各地市的高手，全隊上下必須努力拚搏才能取得一場一場的勝利，在比賽中為了戰勝對手，但更是為了戰勝自己，向對手挑戰的同時也是對自我的一種挑戰。只有在強隊面前獲得勝利才是最后的勝利，要想戰勝對方，首先要戰勝自我。
3.訓練水平和比賽經驗。經驗豐富，準備充分，球隊整體訓練水平較高易產生增力情緒，反之，則產生減力情緒。初次參加比賽時不能很好的發揮出自己的水平，取得成績也不理想，是因為賽場環境在一定程度上會導至心情緊強和動作僵硬，反應和注意力降低，不能發揮出自己平時訓練的一般水平，可能比平時還要低落，這主要是情緒在作怪，我們平時的訓練要多從實戰出發，在每節訓練課中有針對性的培養，有目地性的強化，就可能避免臨場緊張的現象發生，通過練習比賽和友誼賽來增強他們的自信心。
4.參加比賽的動機。從運動員產生的動機是否與體育活動的目標、內容、方法相聯系來劃分，可分為內在和外在動機。內在動機包括：能勝任的動機，成就動機，以及接受挑戰的動機等；外在動機包括：教練員、家庭、社會等外部的壓力引起的運動動機，為了獲得物質上的報酬，高考得到加分。一般來說，內在動機能促進人們對體育目標的追求，其動力更足，持續作用時間更長。而運動員在從事體育活動時既有內在動機也有外在動機，兩者必須有機的結合，主次分明，才能調動運動員在訓練和比賽中的積極性。所以運動員有良好的動機，即使遇到困難，也能克服消極情緒，引起良性的興奮和振奮的精神狀態，并充分調動自身的力量戰勝困難，奪取比賽的勝利。
5.外界環境的干擾。比賽的勝利與失敗，不僅僅受運動員自身條件制約，同時還受外界環境的干擾，如天氣、場地、觀眾和裁判員等。這些外界環境的干擾，不同程度上的影響到運動員的心里活動。例如在雨天進行足球賽，觀眾少，場地泥濘等，往往使比賽氣氛冷淡，運動員不易調動積極性。反之，如果有熱情的觀眾助威、加油，比賽氣氛活躍，運動員就易產生奮發的情緒增強自信心，最終取得比賽的勝利。
二、中學生足球運動員的心理訓練方法
心理訓練是運動訓練重要內容之一，它分為一般心理訓練和賽前心理訓練。心理訓練對培養運動員在訓練和比賽中具有穩定的、適宜的心理狀態促進訓練質量的提高以及在比賽中發揮出較好的運動水平，創造優異成績都有重要意義。
1.自我暗示訓練。自我暗示訓練是運動員用自己的思想、詞語對自我的心理施加影響，以調整自己的情緒、意志和注意力等心理活動，從而提高自我的控制能力，在比賽中建立良好的狀態。如在運動員上場前反復提示隊員不要計較比賽的結果，排除一切干擾，全身心的投入到比賽中去，認真完成每一個技術動作，處理好每一個球，把個人的行為融入全隊的整體配合中去。
2.放松訓練。放松訓練是運動員通過自我的暗示來實現的，暗示是通過語言來進行心理調節的一種方法，它使疲勞的機體得到迅速和充分的休息，使情緒得到迅速的調整，信心百倍地準備下一場比賽。用語言提示進行心理和身體的暗示放松。放松暗示的語言有1.我安靜下來了；2.我的全身、大腦都放松了；3.我的呼吸很平穩很輕松；進行戰前動員的暗示語言有：1.我休息過了，現在準備投入比賽；2.我積蓄了力量要為全隊出一把力；3.我頭腦很清醒，教練布置我的任務我定能完成；4.我感覺很好；5.看我的等等。
3.集中注意力訓練。集中注意力訓練是一種主要的注意力調節方法。集中注意力是指：人的身心傾向于某個目標，不分心 ，不受各種內外界因素干擾。實際上注意力的調節能力是運動員的一種重要的心理品質，這種能力既與先天的神經系統的特征有關，又與后天進行系統的有意識的訓練和培養有關。具體的方法：1.教練員有意識的安排運動員在外界環境干擾下進行訓練和培養，如在比分讓幾球；在臨場裁判上制造錯判和偏護對方的判法，在心理承受力給予有意識的培養，通過意志品質的鍛煉，使隊員心理上有所準備。2.通過運動員的意志品質的隨時分配和轉移注意力的訓練。教練員安排計劃后，有意識地在同一訓練課中變換訓練內容，要求運動員迅速從一種方法、手段上轉移到另一種訓練方法、手段上，這樣可以提高運動員調節注意力的能力；3.在平時的訓練和學習中，教練員有意識地培養運動員養成無論做什么事都要專心致志，聚精會神的習慣，以提高運動員集中注意力的能力。4.在競賽環境的活動中，培養意志品質及整體觀念和個性發展。
基因組學原理范文6
關鍵詞：表觀遺傳學；染色體失活；DNA甲基化；組蛋白修飾；基因組印記
遺傳學是指基于基因序列改變所致基因表達水平變化，如基因突變、基因雜合丟失和微衛星不穩定等；而表觀遺傳學則是指基于非基因序列改變所致基因表達水平變化，如DNA甲基化和染色質構象變化等；表觀基因組學則是在基因組水平上對表觀遺傳學改變的研究。
通俗的講，表觀遺傳學是研究在沒有細胞核DNA序列改變的情況時，基因功能的可逆的、可遺傳的改變。也指生物發育過程中包含的程序的研究。在這兩種情況下，研究的對象都包括在DNA序列中未包含的基因調控信息如何傳遞到（細胞或生物體的）下一代這個問題。在分子水平上，表觀遺傳學解釋了DNA序列所不能解釋的諸多奇怪的現象。如：同一等位基因可因親源性別不同而產生不同的基因印記疾病，疾病嚴重程度也可因親源性別而異。表觀遺傳的現象很多，主要包括：染色體失活、DNA甲基化、組蛋白修飾、基因組印記等。
1 染色體失活
在哺乳動物中，雌雄性個體X 染色體的數目不同，這類動物需要以一種方式來解決X 染色體劑量的差異。在雌性哺乳動物中，兩條X 染色體有一個是失活的，稱為X染色體的劑量補償。人類存在相同的現象，女性有兩條X染色體，而男性只有一條X染色體，為了保持平衡，女性的一條X染色體被永久失活。X染色體失活的選擇和起始發生在胚胎發育的早期，這個過程被X 失活中心(X - inactivation center) 所控制。這個失活中心存在著X染色體失活特異性轉錄基因Xist (X - inactive - specifictranscript) ，當失活的命令下達時，這個基因就會產生一個17 kb 不翻譯的RNA 與X 染色體結合，引發失活。Xist基因編碼Xist RNA，Xist RNA包裹在合成它的X染色體上，引發X染色體失活；隨著Xist RNA在X染色體上的擴展，DNA甲基化和組蛋白的修飾馬上發生，這對X染色體失活的建立和維持有重要的作用。X 染色體失活是表觀遺傳學最典型的例子，它可以通過有絲分裂或減數分裂遺傳給后代。人們可以通過了解染色體失活的原理來解釋遺傳規律。
2 DNA 甲基化
所謂DNA甲基化是指在DNA甲基化轉移酶的作用下，在基因組CpG二核苷酸的胞嘧啶5'碳位共價鍵結合一個甲基基團。它是基因組DNA 的一種主要表觀遺傳修飾形式，是調節基因組功能的重要手段。CpG常成簇存在，人們將基因組中富含CpG的一段DNA 稱為CpG島，通常長度在1～2 kb 左右。人類基因組中大小為100～1 000 bp左右且富含CpG二核苷酸的CpG島總是處于未甲基化狀態，并且與56%的人類基因組編碼基因相關。CpG島常位于轉錄調控區附近，在DNA 甲基化過程中胞嘧啶突出于DNA 雙螺旋并進入與胞嘧啶甲基轉移酶結合部位的裂隙中，該酶將S-腺苷甲硫氨酸(SAM) 的甲基轉移到胞嘧啶的5′位，形成5 - 甲基胞嘧啶。由于DNA甲基化與人類發育和腫瘤疾病的密切關系，特別是CpG島甲基化所致抑癌基因轉錄失活問題，DNA甲基化已經成為表觀遺傳學和表觀基因組學的重要研究內容。體內甲基化狀態有3種：持續的低甲基化狀態、誘導的去甲基化狀態和高度甲基化狀態。DNA 甲基化主要是通過DNA 甲基轉移酶家族來催化。DNA 甲基轉移酶分兩種：維持甲基化酶和重新甲基化酶。在細胞分化的過程中，基因的甲基化狀態將遺傳給后代細胞。但在哺乳動物的生殖細胞發育時期和植入前胚胎期，其基因組范圍內的甲基化模式通過大規模的去甲基化和接下來的再甲基化過程發生重編程，從而產生具有發育潛能的細胞。
3 組蛋白修飾
組蛋白是真核生物染色體的基本結構蛋白，是一類小分子堿性蛋白質。組蛋白有兩個活性末端：羧基端和氨基端。染色體的多級折疊過程中，需要DNA 同組蛋白結合在一起。這種常見的組蛋白外在修飾作用包括乙?；?、甲基化、磷酸化、泛素化、糖基化、ADP 核糖基化、羰基化等，它們都是組蛋白密碼的基本元素。與DNA 密碼不同的是，組蛋白密碼和它的解碼機制在動物、植物和真菌類中是不同的。我們從植物細胞保留有發育成整個植株的全能性和去分化的特性中，就可以看出它們在建立和保持表觀遺傳信息方面與動物是不同的。乙?；揎棿蠖嘣诮M蛋白H3 的Lys9 、14 、18 、23 和H4 的Lys5 、8、12 、16 等位點。甲基化修飾主要在組蛋白H3 和H4 的賴氨酸和精氨酸兩類殘基上。研究也顯示，在進化過程中組蛋白甲基化和DNA甲基化兩者在機能上被聯系在一起。在引起基因沉默的過程中，沉默信號(DNA甲基化、組蛋白修飾、染色質重新裝配)是如何進行的目前仍處于研究階段。當DNA量增加時，阻抑作用可消除，轉錄便開始進行。這說明組蛋白的阻抑作用不是抑制RNA聚合酶，而是組蛋白與DNA相結合后，將DNA束縛住使其不能轉錄。
4 基因組印記
