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神經病的臨床特征范文1
[關鍵詞] 糖尿??；精神分裂癥；門診急診
[中圖分類號] R749.3 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2013）05（a）-0031-03
糖尿病與精神醫學的關系，無論在其發病原因、發病機制、精神癥狀的產生、預防治療等方面越來越受到重視[1]。糖尿病與精神分裂癥共病在精神科臨床上比較常見，兩種疾病均有急診的急性病情，而兩種疾病并發就會增加精神科門診急診的機會，現將68例并發糖尿病的精神分裂癥患者門診急診臨床特征分析如下：
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2011年1月～2012年12月在海南省安寧醫院門診急診的并發2型糖尿病的精神分裂癥患者，排除其他軀體疾病導致高血糖，均為第2次以上就診的復診患者，所有患者均符合CCMD-3關于精神分裂癥的診斷標準，以及符合WHO推薦的糖尿病診斷標準，此次門診急診前均已經明確診斷兩病并發。共入組68例，其中男36例，女32例，年齡35～65歲，平均（48.52±3.28）歲；精神分裂癥病程為15～240個月，平均（92.93±8.86）個月；2型糖尿病病程為12～96個月，平均（45.20±4.82）個月。
1.2 急診標準
①精神分裂癥急性精神病癥狀急診標準：精神分裂癥急性病情發作，如病情急劇變化需要緊急處理者；嚴重危害到自身或他人安全需緊急處理者；沖動和暴力行為、興奮狀態、自殺、自傷、木僵拒食、嚴重幻覺和妄想狀態，精神藥物過量與中毒、常見精神藥物不良反應等。②糖尿病急性并發癥急診標準：糖尿病酮癥酸中毒，非酮癥性酸中毒，糖尿病低血糖癥，糖尿病慢性感染急性發作等。急診的方式有：家屬強制送來門診急診，海南省安寧醫院門診出診急診接診，海南省“120”急救中心轉診等。
1.3 方法
分組方法：采用兩種分組方法分組，對68例并發糖尿病的精神分裂癥患者在門診急診時均急查血糖以及進行簡明精神病量表（BPRS量表）評分。第一種分組方法，根據血糖水平進行分組，分為血糖異常（>6.11 mmol/L）組及血糖正常（3.89～6.11 mmol/L）組，在此分組方法中，血糖異常組55例，占80%；血糖正常組13例，占20%。第二種分組方法，根據BPRS量表評分進行分組，BPRS量表為精神科常用量表，其分值大小反映精神病情嚴重性[1]，本研究結合入組病例臨床特征，將病情進行BPRS量表評分，根據分值大小分為≥35分組及
1.4 統計學方法
采用SPSS 13.0軟件進行統計。計數資料采用百分率表示，組間對比采用Pearsonχ2檢驗。以P < 0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 兩種疾病門診急診比例
根據糖尿病急性并發癥以及精神分裂癥急性精神病癥狀的急診標準，將68例患者分為糖尿病急性并發癥急診病例和精神分裂癥急性病情急診病例。在68例并發2型糖尿病的精神分裂癥患者中，因糖尿病急性并發癥就診的為8例，占12%，因精神分裂癥急性病情就診的為60例，占88%。
2.2 血糖水平、BPRS量表評分分組比較
血糖水平和BPRS量表評分在門診急診中的影響無差異（P > 0.05）。結合本文的分組方法分析，血糖升高致使糖尿病病情加重和BPRS量表分值增加評定精神分裂癥病情發作，對于并發糖尿病的精神分裂癥患者門診急診，血糖升高和BPRS量表分值增加在門診急診中的影響沒有明顯的差別，說明該類患者在精神科門診急診中，既有精神病性癥狀急診也有相當比例的糖尿病急性并發癥急診。見表1。
3 討論
糖尿病與精神分裂癥均為常見的慢性疾病，國外的研究認為精神分裂癥和2型糖尿病均為多基因遺傳病，很可能具有某些共同的致病基因，由此提出了精神分裂癥相關糖代謝異常的遺傳素質假說[2]?？咕癫∷幬镆鹛悄虿〉臋C制尚不明確，可能為抗精神病藥物引起的胰島素抵抗、體重增加、食欲增加以及神經內分泌改變等多種因素的綜合作用。另外，不排除精神分裂癥患者存在更多糖尿病危險因素或兩種疾病存在某些共享基因或位點，導致精神分裂癥患者更容易患糖尿病[3]。首先，無論是典型抗精神病藥物還是非典型抗精神病藥物都可引起血糖升高，誘發糖尿病的發生，非典型抗精神病藥物引起血糖和血脂代謝異常的概率高于典型抗精神病藥物，近年來隨著非典型抗精神病藥物在臨床使用日漸增多，它們與糖尿病之間的關系也日益受到關注。其次，服用抗精神病藥物后產生的鎮靜、困倦及乏力等不良反應也會導致患者活動減少，易于并發糖尿病。其三，精神分裂癥患者存在意志行為減退，運動量減少及飲食不合理，也導致了精神分裂癥患者罹患糖尿病的機會增加[4-7]。國內外研究均證實，無論是在首發精神分裂癥還是在長期住院的慢性精神分裂癥患者中，糖尿病的檢出率均顯著高于普通人群，國外資料顯示，7.8%～25.4%的精神分裂癥患者伴有糖尿病，說明精神分裂癥與糖尿病共病已成為精神科臨床探討的重要課題之一[8]。加拿大多倫多大學Taryn ecker 和Janert Hux 在Diabetes Care 雜志上報道，精神分裂癥使糖尿病并發癥的風險增加許多，調查結果發現，在平均隨訪4年的時間里，有超過12%的伴發有精神分裂癥的患者至少因低血糖或高血糖到醫院就診，研究人員認為，治療精神分裂癥患者時，應更多關注身體健康的其他方面[9]。精神分裂癥患者門診急診一般以急性精神病癥狀為主，如沖動和暴力行為、興奮狀態、自殺、自傷、木僵拒食、嚴重幻覺和妄想狀態。而并發2型糖尿病的精神分裂癥患者由于兩種慢性疾病都需長期服藥，抗精神病藥物導致的代謝綜合征，如高血糖、糖尿病等，而糖尿病也可以出現精神癥狀，兩種疾病能夠相互影響相互作用并加重病情，出現急性并發癥或者急性病情急診的機會也就會隨之增加[10-11]。此外，由于精神病患者以及家屬缺少對糖尿病急性并發癥的識別，而且長期的診療已經習慣就診于精神病醫院，所以糖尿病急性并發癥在精神科門診急診也就變得比較常見[12-13]。本研究發現：68例并發2型糖尿病的精神分裂癥門診急診患者中，因糖尿病急性并發癥就診的為8例，比例為12%；因急性精神病性癥狀就診的為60例，比例為88%，但血糖水平和BPRS量表評分在門診急診中的影響卻無差異（P > 0.05）。說明有相當比例的并發糖尿病的精神分裂癥患者急診時是因為糖尿病急性并發癥就診的，因此精神科急診不完全是以處理精神病急性癥狀為主，這就要求精神科醫師在處理急診病例時必須重視軀體疾病的檢查及處理，以免貽誤病情。目前精神科醫師對其他?？萍膊〉脑\斷和治療還有很大的差距，其一因為臨床診斷思維狹窄，存在重視精神癥狀而輕視軀體疾病的現狀，其二因精神科臨床的特點弱化了其他臨床技能，其三對其他臨床技能的培訓不夠。因此應重視常見的慢性軀體疾病對精神病的相互影響，特別是糖尿病和精神分裂癥臨床急診中的相互影響。同時應培養正確全面的臨床思維模式，加強其他臨床知識及技能的培訓[14-15]。
綜上所述，糖尿病急性并發癥，是并發糖尿病的精神分裂癥患者門診急診的重要原因，應予以重視。此外，對并發糖尿病的精神分裂癥患者和家屬，宣教兩種疾病的常識也尤為重要。
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神經病的臨床特征范文2
【摘要】 目的 觀察丹參酮ⅡA磺酸鈉、生長因子治療糖尿病神經病變的療效。方法 選擇糖尿病神經病變患者25例，應用丹參酮ⅡA磺酸鈉40mg加入5%葡萄糖液250ml靜滴，1次/天。神經生長因子4ml肌內注射，隔日1次，14天一療程。對照組25例，應用復方丹參注射液20ml加入5%葡萄糖注射液250ml靜滴，14天一療程。結果：治療組與對照組總有效率有顯著差異性（P＜0.05）結論 丹參酮ⅡA磺酸鈉、神經生長因子治療糖尿病神經病變有效。
糖尿病并發神經病變，臨床上非常多見，治療方法也很多。我院2009年2月—2010年10月收住的糖尿病合并周圍神經病變患者50例，報道如下：
1 臨床資料
1.1 一般資料 本組50例，為本院2009年2月—2010年10月收住的糖尿病合并周圍神經病變患者，均為Ⅱ型糖尿病，分為治療組25例，男性11例，女性14例，年齡40～65歲，平均49.6歲，糖尿病史5年以內者3例，5—10年17例，＞10年5例，周圍神經病變史0～2年18例，2～5年4例，＞5年3例；對照組25例，男性12例，女性13例，年齡39～64歲，平均49.2歲，糖尿病史5年以內者4例，5～10年16例，＞10年5例，周圍神經病變史0～2年20例，2～5年3例，＞5年2例。
1.2 糖尿病并周圍神經病變診斷標準 有糖尿病史及以下癥狀之一；①痛痛溫觸覺過敏，減退或消失，②感覺異常，有蟻行感、異樣感。③行走不穩，踩棉花感。④排除非糖尿病變引起的周圍神經病變。
1.3 治療方法 血糖控制按常規糖尿病控制方法，均能得到滿意控制。治療組：丹參酮ⅡA磺酸鈉40mg加入5%葡萄糖液250ml靜滴，1次/天，神經生長因子4ml肌內注射，隔日1次，14天一療程。對照組：復方丹參注射液20ml加入5%葡萄糖注射液250ml靜滴，14天一療程。每療程間歇3～5天，一般1～2個療程。
1.4 療效評定： 顯效：癥狀消失，感覺障礙平面消失。有效：癥狀明顯改善，感覺障礙平面明顯縮小。無效：癥狀體征無變化。
2、 結果
治療組顯效16例，有效6例，無效3例，總有效率88%。對照組顯效14例，有效5例，無效6例，總有效率76%。兩組總有效率比較，有顯著差異性
3 討論
糖尿病是人體全身系統疾病，其所引起的周圍神經系統病變，主要是高血糖對微循環的長期慢害，造成營養周圍神經的微循環血流變化的紊亂。高血糖可導致血液呈高凝狀態，紅細胞功能降低，微循環灌注不足，及膽固醇合成增多，導致血脂增高，血小板聚集性增高，致使末梢神經營養血管微血栓形成。本病主要侵及神經束膜及神經內膜下的細小動脈，血管病變是糖尿病周圍神經病的病理特征之一。其發病機制與血管損害、代謝障礙、神經生長因子(NGF)減少，自身免疫功能及血流變學改變等因素有關［1］。神經外膜和內膜小血管內皮細胞腫脹，管腔狹窄甚至閉塞，血管外膜明顯增厚并伴單核細胞浸潤?；啄ぴ龊袷翘悄虿≈車窠洸〉牧硪徊±硖卣鳌Ｉ窠浭?、施萬細胞和血管內皮細胞處的基底膜均可有明顯增厚，其中以神經束膜最為顯著。病程越長其基底膜增厚越明顯，病程短的單神經病則增厚的程度較輕。糖尿病周圍神經病變的主要病理特征為軸突變性和節段性脫髓鞘同時存在，且伴有明顯的髓鞘再生和無髓纖維增生。 丹參酮ⅡA磺酸鈉，為唇形科植物丹參(salvia miltiorrhza)中分離的二萜醌類化合物丹參酮ⅡA，經磺化而得到的水溶性物質。成分主要是有隱丹酮、丹參酮ⅡA、羥基丹參酮ⅡA、丹參酮甲酯、異隱丹參酮以及丹參新酮等，具有擴張血管、解除血管痙孿、加速血流、抗缺血、缺氧、降低血液黏度、改善微循環、抑制血小板聚集、抗凝、促纖溶作用，還可清除自由基、促進組織細胞修復、抗氧化、減少內皮素釋放、鈣通道阻滯作用、血栓素/前列環素平衡調節作用等。因而在藥理活性上是多靶點多環節的作用［2］。從而具有改善神經營養，保護神經組織，促進并恢復神經功能。 神經生長因子是迄今唯一得到鑒定的神經營養性因子［3］. 其作用：調節中樞神經元細胞的生長發育；具有神經營養作用，加速神經纖維發育；可保持神經元的免疫程度，防止自身免疫發生，促進神經元功能的恢復，從而改善臨床癥狀。聯合使用藥物，起到多靶點、多環節治療的目的。本組臨床觀察結果顯示：治療組有較為明顯的臨床效果。這樣的多靶點給藥的方式值得臨床推廣。
參考文獻
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神經病的臨床特征范文3
關鍵詞：2型糖尿病；糖尿病周圍神經病變；相關因素
隨著我國經濟的發展，人民生活水平的提高和生活方式的改變，糖尿?。―M）患病率逐年上升，已成為威脅我國人民身體健康的重大疾病。在糖尿病患者中，2型糖尿病占患者人數的90％以上［1］。因糖尿病引發的各種慢性并發癥也隨之增加，糖尿病周圍神經病變（Diabeticperipheralneuropa－thy，DPN）是糖尿病慢性并發癥之一，具有隱匿性強、發病緩慢、癥狀漸加重、不易逆轉等特征。臨床主要表現為患者手足麻木、疼痛、發涼及感覺喪失等，可致下肢壞疽、潰瘍，嚴重者致患者截肢致殘，危害嚴重?；颊咭坏┏霈FDPN，目前藥物只能延緩病情，不能根治。因此，為了探討DPN患病的相關影響因素，收集2014－2015年我院普內科住院的800例2型糖尿病患者的相關資料，進行DPN患病的相關因素分析，為DPN的科學防控提供科學依據。
1資料與方法
1．1一般資料
選取2014－2015年我院普內科住院T2DM患者800例，其中男459例，女341例；年齡21～89歲，平均年齡59．2歲；病程1～40年，平均病程8．1年；糖尿病診斷符合WHO1999年標準；DPN的診斷符合中華醫學會糖尿病學分會的《中國2型糖尿病防治指南（2010年版）》DPN診斷標準；即以下4項檢查中如果任1項異常則診斷為糖尿病周圍神經病變：（1）踝反射異常（或踝反射正常，膝反射異常）；（2）針刺痛覺異常；（3）振動覺異常；（4）壓力覺異常。排除其他病因引發的神經病變。
1．2方法
（1）收集患者的一般資料，包括性別、年齡、糖尿病病程、體重等；
（2）測量患者的血壓；
（3）實驗室生化檢查，使用羅氏COBAS全自動生化分析儀檢測患者血糖（GLU）、膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）同型半胱氨酸（Hcy）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、血尿酸（UA）等其他相關項目；（4）DPN的檢查采用10g單尼龍絲檢查，有周圍神經病變者為陽性。
1．3統計學方法
數據均采取SPSS19．0統計學軟件進行分析，單因素對照分析計數數據用χ2表示，相關因素分析采用多元Logistic逐步回歸分析法。P＜0．05為差異有統計學意義。
2結果
2．1T2DM并發DPN的患病率
本文800例T2DM患者中，DPN患者為408例，患病率為51％。
2．2單因素對照分析
根據χ2檢驗結果顯示，年齡、病程、高血壓、血尿酸與DPN的發生相關（P＜0．05）。糖化血紅蛋白、同型半胱氨酸、膽固醇、甘油三酯與DPN的發生相關（P＞0．05）。
2．3DPN相關多因素分析
以是否發生DPN為應變量，將年齡、病程、高血壓、血尿酸代入Logistic回歸方程，結果提示年齡、病程、高血壓、血尿酸是DPN發生的危險因素。
3討論
DPN是糖尿病的慢性并發癥之一，由于長期的高血糖狀態導致周圍神經細胞供給的紊亂，最終誘發周圍神經病變，高血糖狀態還可間接誘發周圍血管的堵塞，使得營養成分無法經周邊血管傳遞至周圍神經細胞，引起周圍神經的病變［2］。周小紅等研究結果顯示，DPN的發病率可達50％以上［3］。本文結果顯示，在800例T2DM患者中有408例并發DPN，發病率為51％，與已有研究結果一致。研究顯示，隨著年齡的增加及病程的延長，患者神經傳導速度（NCV）不斷減少，潛伏期相應延長，而且NCV異常率明顯增高，導致患者DPN發生率也隨之增高［4］。數據顯示，DM患者每增長1歲，發生DPN的風險就增高6．7％［5］。病程5年的糖尿病患者，DPN的發病率約為15％，病程10年左右的患者，發病率可能上升至50％左右［6］。本文顯示，DM患者年齡＜40歲并發DPN患病率為19％，40～49歲患病率為36．1％，50～59歲患病率為48．2％，60歲以上患病率為57．9％。病程＜5年患病率為34．4％，5～10年患病率為52．5％，＞10年患病率為74．8％。根據χ2檢驗及多因素Logistic逐步回歸分析顯示，DPN的患病率與年齡的增長、病程的延長相關（P＜0．05）。表明年齡、病程是DPN發生、發展的重要因素。尿酸（Uricacid，UA）作為嘌呤代謝的產物，是人體內一種強效的水溶性抗氧化劑和自由基清除劑。目前關于UA是否與DPN相關尚不清楚，但我國學者對大鼠的研究結果表明，血尿酸（MAU）水平在一定范圍內的升高與DPN的嚴重程度相關［7］。有臨床研究也顯示，2型糖尿病伴周圍神經病變其血尿酸的水平異常升高，且血尿酸水平增加與2型糖尿病周圍神經病變有著緊密的聯系［8］。血尿酸是2型糖尿病周圍神經病變的獨立因素［9］。研究表明，尿酸可造成對血管壁的直接刺激，增加血管緊張性，刺激血管收縮，造成缺血、缺氧，進而導致神經損傷［10］。
本文結果顯示，根據χ2檢驗及多因素Logis－tic逐步回歸分析顯示，DPN的發病率與血尿酸相關（P＜0．05），表明血尿酸是T2DM并發DPN的危險因素。研究表明，人體內自主神經的主要作用是對人體的血壓進行調節和控制，如果2型糖尿病患者的血壓有所升高，會對血管的壓力感受器產生一定影響，進一步影響自主神經功能［11］。因此，2型糖尿病患者并發高血壓將加重自主神經系統的損傷，導致周圍神經病變。本文也顯示，高血壓也是2型糖尿病患者并發周圍神經病變的相關因素（P＜0．05）。曾有研究表明糖化血紅蛋白是DPN發生的相關因素［12］。與本文不一致，可能與對象不同及納入觀察指標不同有關。綜上所述，2型糖尿病患者的年齡、病程、高血壓、血尿酸是DPN發生的相關危險因素。因此，早期發現糖尿病，控制血糖、血尿酸，定期進行DPN篩查，積極干預，隨時調整治療，加強鍛煉，對減少和延緩DPN的發生具有重要的作用。
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神經病的臨床特征范文4
動眼神經麻痹是神經科和眼科常見癥狀，導致單側動眼神經病因多種多樣。臨床醫生應力求病因診斷，從而根據病因進行治療。隨著糖尿病發病率的增加，糖尿病性神經病變的發生率亦逐年升高。而對于發生顱神經病變者，未見詳盡統計和報道，國外報道發病率為0.4%～5%，其中動眼和外展神經病變最為常見，其次為滑車神經【sup】［1］【/sup】。為提高對糖尿病顱神經損傷的認識，現將我科確診的1例糖尿病動眼神經麻痹報道如下。
1 資 料
患者，男，60歲，主因“頭痛半月，左眼瞼下垂5 d”入院?；颊?5 d前無明顯誘因出現頭暈、頭痛，伴惡心、嘔吐，就診于當地醫院，給予改善循環等治療，頭暈明顯改善，頭痛癥狀進一步加重，為持續性鈍痛，夜間為著，后出現雙眼視力下降伴雙眼不適感，左眼球內收受限，5 d前出現眼瞼下垂，左眼球上、下運動受限，伴視物重影，眼瞼下垂呈進行性加重。既往發現糖尿病10年，曾服多種藥物治療，未監測血糖，高血壓病5年，口服尼莫地平片，自訴血壓控制尚可。入院查體：血壓125/80 mmHg（1 mmHg0.133 kPa），雙側瞳孔直徑約3 mm，對光反射靈敏，右眼眼球活動正常，左眼瞼下垂，左眼球向上、向下、內收受限，外展正常，余神經系統查體無異常。初步診斷：眼瞼下垂、復視原因待查,糖尿病周圍神經病變、痛性眼肌麻痹、腦血管意外；2型糖尿?。桓哐獕翰?級，極高危險組。
入院后查頭顱MRI示:左側丘腦腔隙性梗死（亞急性期）；雙側基底節區、丘腦、胼胝體、半卵圓中心多發腔隙性梗死，部分軟；兩側側腦室旁白質稀疏。頭頸部CTA示：右側胚胎型大腦后動脈，基底動脈起始部開窗畸形；右側大腦中動脈多發狹窄；雙側頸內動脈床突段多發鈣斑。頸部大血管彩超示：雙側頸動脈硬化伴斑塊形成。FFA示：雙眼大量無灌注區及新生血管顯強熒光，晚期雙眼黃斑彌漫熒光漏，印象：雙眼糖網Ⅳ期。糖化血紅蛋白 9.7%，口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）示:空腹血糖12.11 mmol/L，餐后2 h血糖17.44 mmol/L，餐后3 h血糖16.19 mmol/L；胰島素釋放試驗示胰島素釋放高峰延遲；尿白蛋白38.19 mg/24 h?；颊咦髠惹鹉X腔隙性梗死，雙側多發腔隙性梗死、腦室旁白質稀疏不能解釋動眼神經損傷，結合病史、體征及相關輔助檢查，修正診斷為糖尿病性動眼神經麻痹，給予飲食控制、皮下注射胰島素并監測血糖、改善微循環、營養神經、止痛等治療，住院10余天后，頭痛消失，無復視，左眼裂基本恢復正常，左眼球上、下運動及內收明顯好轉，出院。
2 討 論
糖尿病并發動眼神經主要臨床特點：中老年人多見，突然發病，眼內、外肌麻痹分離，表現為眼瞼下垂、眼球上下視及內收受限，瞳孔大小及對光反射正常；可先于糖尿病癥狀而發?。ㄌ悄虿∨R床癥狀出現前，電生理檢查可發現感覺和運動神經傳導速度減慢）或有糖尿病史；多為單側；臨床發病與糖尿病的病程及血糖水平不平行；預后較好【sup】［2］【/sup】。糖尿病合并動眼神經麻痹多以復視為主訴，多于動眼神經麻痹前數日出現額、顳、頂、眶部較彌散的不同程度頭痛或不適感，以單純眼外肌受損占多數。
糖尿病合并動眼神經麻痹多表現為不全麻痹，瞳孔大小及對光反射多正常。其機制與動眼神經血管的側支循環不豐富有關，當出現血管閉塞時，容易累及動眼神經，且主要影響動眼神經的中央部分；而縮瞳纖維居于動眼神經上方周邊部分，難以被波及，因此，大多數患者瞳孔正常。本例患者的動眼神經麻痹癥狀即符合此特征。
糖尿病周圍神經病變的發病機制未完全闡明【sup】［3］【/sup】，有關糖尿病合并動眼神經發病機制，目前的研究認為代謝異常和非特異性炎癥反應是主要發病機制，而血管損害起著重要作用，兩者之間相互作用、互相影響。高血糖導致微血管病變，神經內膜血管阻力增加，造成缺血、缺氧、神經能量代謝異常，周圍神經出現缺血性傳導阻滯、抵抗性增加和神經傳導速度減慢，這是糖尿病神經病變的特征性生理異常神經內膜血管狹窄、管壁增厚、管腔閉塞、血栓形成等是臨床局灶性神經病變的血管病理特征。糖尿病患者多元醇代謝途徑活躍，使醛糖還原酶激活，葡萄糖被還原生成山梨醇，后者再經山梨醇脫氫酶氧化為果糖；而神經組織內無果糖激酶，不能使果糖進一步分解，因而導致神經細胞中山梨醇和果糖積聚，造成細胞內高滲狀態，引起神經細胞腫脹及纖維變性【sup】［4］【/sup】。
本病例早期因合并有進行性加重的頭痛，曾考慮為痛性眼肌麻痹。痛性眼肌麻痹主要表現為眼球后及眶周頑固性脹痛、刺痛和撕裂樣疼痛，可放射到顳、枕部，其后或同時出現疼痛側眼外肌麻痹，表現為上瞼下垂、眼球運動障礙和瞳孔光反射消失，病變多為單側。其可能為頸內動脈竇段及其附近硬腦膜的非特異性炎癥或肉芽腫性疾病所致。治療以皮質類固醇為主。其與糖尿病性動眼神經不同點在于損傷的顱神經較多，以動眼神經最常受累，且多有瞳孔大小的改變，其次為滑車、外展神經受損。
糖尿病合并動眼神經麻痹并非不可逆，早期診斷、早期治療，一般預后較好，積極治療糖尿病使血糖達到或接近正常是治療糖尿病神經病變的基礎，在急性期均應采用皮下注射胰島素方式以期盡快控制血糖，同時可盡量避免小劑量激素引起的血糖波動；由于非特異性炎癥反應在該病發病機制中的重要作用，小劑量皮質激素強的松應常規應用；維生素B12（甲鈷胺）制劑具有促進核酸、蛋白質及卵磷脂的合成，刺激軸突的再生，修復損傷的神經的作用，臨床研究證實對糖尿病神經病變如肢體自發性疼痛、感覺減退、肢體麻木等癥狀有明顯的治療作用，還可提高運動及感覺神經的傳導速度【sup】［5］【/sup】。
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神經病的臨床特征范文5
[關鍵詞] 高頻超聲；肌電圖；2型糖尿病圍神經病變；臨床診斷價值
[中圖分類號] R445.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 2095-0616（2017）09-170-04
Value of high frequency ultrasound combined with electromyography in diagnosis of patients with type 2 diabetic peripheral neuropathy
ZHAO Haiyan
B Ultrasound Room， Third People's Hospital of Huizhou， Guangdong， Huizhou 516002， China
[Abstract] Objective To explore the diagnostic value of high frequency ultrasound combined with electromyography in diagnosis of patients with type 2 diabetic peripheral neuropathy （DPN）. Methods 38 patients with type 2 diabetic peripheral neuropathy who were admitted to our hospital from May 2015 to June 2016 were selected as the DPN group. 38 healthy people who received physical examination in our hospital in the same period were selected as the control group. The DPN group and the control group were both given ultrasonography while the DPN group was also given electromyography. Results Compared with the control group， capsule of ganglion and perineurium in the DPN group were enlarged and thickened and the echo was decreased. Nerve D1， nerve D2 and CSA of the DPN group were significantly enlarged. Differences were statistically significant （P
[Key words] High frequency ultrasound； Electromyography； Type 2 diabetic peripheral neuropathy； Clinical diagnostic value
糖尿病周神經病變（DPN）是糖尿病患者常見的慢性并發癥之一，據相關文獻統計發病率約為7%～50%[1-2]。其臨床表現為感覺和自主神經癥狀異常，伴發疼痛和痛覺過敏，通常對稱性雙側肢體發病，下肢比上肢發病嚴重，病情進展晚期可損傷運動神經，導致肌力減弱、肌肉萎縮和癱瘓，嚴重影響患者身體健康和生活質量。DPN患者早期無明顯神經損害癥狀，臨床誤診或漏診率較高[3]。臨床上主要通過肌電圖來診斷糖尿病周圍神經病變，但肌電圖不能了解具體病變位置和神經形態、結構的改
變，并且是有創檢測，具有一定的局限性。隨著超聲科技的發展，高頻超聲已經可以清晰顯示神經形態和結構，被廣泛應用于神經疾病的診斷中[4]。本文通過觀察DPN的超聲聲像圖，與肌電圖相關指標對比，來探討高頻超聲聯合肌電圖在2型糖尿病患者周圍神經病變中的診斷價值?，F報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取我院2015年5月～2016年6月間收治的2型糖尿病周圍神經病變患者38例作為DPN組，其中男26例，女12例，年齡41～70歲，平均
端疼痛、麻木、下肢有踩棉墊感等癥狀。本研究得到患者及正常對照組的知情同意，我院倫理委員會核準。DPN組與對照組的基本資料比較，差異無統計學意義（P>0.05）。
1.2 方法
由同一名醫師對DPN組與對照組的雙側尺神經、正中神經、脛神經、腓總神經腓腸神經及坐骨神經進行超聲檢查，超聲檢查采用LOGIQ E9型多普勒超聲診斷儀進行檢查，位置較淺表神經使用L8-18i線陣，探頭頻率（4～18MHz），位置較深神經采用ML6-15線陣，探頭頻率（6～15MHz）。采用掃描繪神經截面法測量CSA，通過儀器自帶計算機計算CSA面積[5]。
肌電圖檢查采用Nicolet Viking Quest 神經電生理儀檢查并記錄DPN組的神經潛伏期、波幅及傳導速度。
1.3 統計學處理
本研究選擇SPSS19.0進行處理，計量數據采用t檢驗，計數資料進行χ2 檢驗，采用Pearson進行相關性分析，P
2 結果
2.1 DPN組與對照組的高頻超聲表現情況比較
與對照組比較，DPN組除坐骨神外，其余神經均出現被膜和束膜增厚、毛糙、模糊，回聲減少，差異有統計學意義（P
2.2 DPN組與對照組的神經形態學改變
DPN組神經全程增粗，DPN組與對照組比較，神經D1、D2及CSA明顯增加，差異有統計學意義（P
2.3 用CSA為敏感指標與DPN患者肌電圖的相關性
DPN組患者各神經的CSA與肌電圖結果具有相關性，CSA與潛伏期正相關，與波幅、傳導速度均為負相關，差異有統計學意義（P
3 討論
神經病變是2型糖尿病患者最嚴重的并發癥，也是致殘、致死的重要原因之一[6]。其發病機制目前尚不完全明確，病理特征表現為神經纖維節段性脫髓鞘變化。發病早期無明顯的神經損害癥狀而導致高誤診、漏診[7-8]。DPN患者病情輕是表現為四肢遠端麻木、疼痛等癥狀，病情重者可導致皮膚潰爛，甚至截肢。大多數DPN患者在糖尿病后2～3年才出現神經癥狀，已錯過最佳治療時機[9]。相關研究表明。DPN患者的神經病理異常早于臨床癥狀異常，因此DPN患者治療關鍵在與早期診斷與防治。
肌電圖為公認的檢查神經病變的“金標準”，其可檢測記錄人體肌肉神經活動過程中的生物電流變化，DPN時表現為感覺神經和運動神經傳導速度減慢，即使輕微神經病變也可發現，可提高神經病變的早期發現率。肌電圖可對肌肉無力、萎縮、麻痹及感覺過敏、缺失和疼痛等癥狀提供客觀判斷材料，以判斷疾病進程，作出診斷[10]。但其也有一定局限性，不能了解神經具體病變位置和神經形態、結構的改變，并且是有創檢查，受到患者及外界的影響較大[11-13]。本文顯示，DPN時患者肌電圖特點為潛伏期延長、波幅及神經傳導速度降低。近年來隨著超聲技術的飛速發展，高頻超聲已可清晰顯示神經的大小、回聲及內部結構，可測量滋養神經的動脈血流頻譜，依據聲像圖的特征表現可提供病變神經的形態學改變，在神經疾病的診斷中提供客觀依據[14-15]。且超聲檢查具有無創、廉價、無痛及可重復多次檢查。本文超聲結果顯示DPN后患者除坐骨神經外的各神經均出現被膜和束膜增厚、毛糙、模糊，回聲減少，坐骨神經僅出現被膜增厚、毛糙。與正常對照組比較患者DPN后神經全程增粗，神經D1、D2及CSA明顯增加。本研究結果顯示，超聲檢查以CSA增大最為明顯，CSA與肌電圖結果具有相關性，CSA與潛伏期正相關，與波幅、傳導速度均為負相關，且與正常對照組結果對比具有明顯的聲像圖特征差別，具有較高準確度。因此，在DPN患者的早期診查中，高頻超聲可在臨床癥狀未出現時發現神經病變情況，具有一定的臨床診斷價值。高頻超聲聯合肌電圖可與提高DPN患者的早期檢出率。
綜上所述，高頻超聲聯合肌電圖對2型糖尿病患者周圍神經病變可提高早期診出率，為患者早期治療提供較佳的時機。
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神經病的臨床特征范文6
糖尿病周圍神經病變是糖尿病最常見的并發癥之一，也是導致糖尿病患者足部潰瘍和截肢的主要原因，最常見的是慢性感覺運動性的對稱性糖尿病周圍神經病變(diabeticperipheralneuropathy，DPN)和糖尿病自主神經病變(diabeticautonomicneuropathy，DAN)［1］。截肢的風險是對糖尿病患者的一個終生威脅，且糖尿病性足部潰瘍和截肢的代價高昂［2］。早期發現糖尿病周圍神經病變對于糖尿病患者十分重要，因為預防性的干涉措施可及時的應用以減少發病率。
1糖尿病神經病變的分類
糖尿病神經病變按照受累神經所在部位分為:(1)脊神經病變:包括遠端神經病變、近端神經病變和單神經病變。(2)顱神經病變:包括單顱神經病變和多顱神經病變;(3)自主神經病變。按照臨床表現分為:(1)亞臨床型:亞臨床型糖尿病神經病變有神經功能異常,感覺或運動神經傳導速度減慢,感覺神經閾值升高,但無臨床神經病變的癥狀和體征。(2)臨床型:臨床糖尿病神經病變是指有神經病變的癥狀體征和/或臨床可檢查到的神經功能異常。臨床神經病變為一個或一些特異性的臨床綜合征,表現為彌漫性或局灶性改變。根據美國糖尿病學會(ADA)推薦的分類方法，將糖尿病神經病變分為兩大類:全身對稱性多發神經病變(Generalizedsymmetricpolyneuropathies)和局灶性或多發局灶性神經病變(Focalormultifocalneuropathies)。
1.1全身對稱性多發神經病變
(1)急性感覺性神經病變少見，主要見于急性并發癥(如酮癥酸中毒)或血糖急劇波動時，而在胰島素治療時因血糖變化過大引起的特殊情況稱為胰島素性神經病變。急性感覺性神經病變的特點是癥狀嚴重尤其是夜間明顯加劇，但常無陽性的客觀檢查指標和體征。(2)慢性感覺運動性DPN是糖尿病神經病變最常見類型。常見癥狀有燒灼樣疼痛、電擊或刀刺疼、麻木、感覺過敏和深部肌肉痛等，以下肢多見，夜間加劇。
1.2局灶或多局灶神經病變
稱為單神經病變，主要累及正中神經、尺神經、橈神經和第3、4、6、7顱神經，病因為微小血管梗死，大多數會在數月后自愈。
1.3糖尿病自主神經病變
DAN可明顯致殘并有較高的病死率，常見癥狀有靜息時心動過速、運動耐受降低、性低血壓、陽痿、脆性糖尿病和不能感知低血糖等。
2糖尿病周圍神經病變的評估方法
2.1NDS評分系統及其改良方法
經常地使用和廣泛接受的糖尿病神經病變評估方法是由Dyck等［3］早在上世紀80年代提出了NDS評分(NeuropathyDisabilityScore,NDS)。NDS評分是對于四肢解剖水平的一種神經學的檢查評分，是為一般神經病變所設計，并非專門用于糖尿病周圍神經病變。盡管這一評分被很好的建立并十分完整，但它難于在臨床中應用于有糖尿病性足部疾病的患者，而且缺乏對于測試方法和項目打分的準確描述［4，5］。NIS-LL評分(theNeuropathyImpairmentScoreintheLowerLimbs,NIS-LL)是針對末梢性多發神經病變的NDS評分修正評估方法，然而，它過度偏重于運動等級的評估，包括了總分88分中占了64分，這一評分并未證實有效［6］。其他一些對于NDS評分系統進行改進的方法被使用，如Veves評分和Young評分等［7,8］。然而，這些評分方法一直并沒能證實有效，特別是缺乏關于臨床標準方面的預見性價值。
2.2MNSI評分系統
Feldman等［9］于1994年發展了一種二個評分系統的結合體：MNSI評分(MichiganNeuropathyScreeningInstrument,MNSI)和MDNS（MichiganDiabeticNeuropathyScore,MDNS）評分。MNSI評分包括一份15個問題組成的癥狀問卷和一份足部檢查量表，用于糖尿病周圍神經病變的篩查，如果得出一個異常的評分則提示醫生需進行更為詳盡的神經傳導功能檢查，此時被稱為MDNS評分，在一個大型多中心的臨床研究中驗證了MNSI評分的有效性及在臨床研究中可用于糖尿病周圍神經病變的監測。但是MNSI評分的主要缺點是在門診應用時太費時間，且無獨立的檢查評分。
2.3DNE評分系統
2000年，Meijer等［1］提出了DNE評分(DiabeticNeuropathyExamination,DNE)，由NDS評分修改而來，最高分為16分。隨后，他們又提出了DNS評分(DiabeticNeuropathySymptom,DNS)，包括4個癥狀(下肢的疼痛、針刺覺、麻木及走路不穩)，最高分為4分，非常簡單，他們認為利用這個評分可大致判定有無糖尿病周圍神經病變，適用于門診篩查工作。2003年，Meijer等［10］進一步的評價了DNE評分和DNS評分在診斷多發性糖尿病神經病變的有效性和它們與心血管自主神經功能試驗和電反應診斷的關系，結果發現這二種評分均可區別有無患多發性糖尿病神經病變的患者，并且和心血管自主神經功能試驗和電反應診斷有很強的相關性，更加鞏固了DNE和DNS評分在日常臨床工作中診斷糖尿病周圍神經病變的作用。
3糖尿病周圍神經病變的檢查項目
對于糖尿病周圍神經病變的確切診斷還必須依靠一些客觀的神經功能檢查，如神經傳導功能檢查、定量感覺檢查、神經活檢等。
3.1神經傳導功能檢查(nerveconductionstudy,NCS)
NCS可早期發現亞臨床型神經病變,且敏感性、特異性、可重復性均較好,故可作為獨立診斷DPN的標準［11］。檢查常用指標有:神經傳導速度(NCV)、F波、振幅。神經傳導速度對神經纖維節段性脫髓鞘的敏感性較高,可動態地反映神經受損的程度,神經病變患者其神經傳導速度平均每年減少1m/s,腓腸神經振幅的變化在反映有髓神經纖維的密度變化上較NCV更為敏感,但其變異性大,一般不用于DPN的前瞻性研究。傳統的電生理檢查方法對于小神經纖維的軸突變性不敏感,近年的一種新的研究方法［11］—運動神經傳導速度分布對感覺神經功能異常的檢出率明顯提高,可反映小神經纖維軸突的活性。欒松等［12］研究發現,早期糖尿病周圍神經病者運動神經傳導速度分布峰值左移,各級速度纖維傳導均減慢,有助于早期診斷和發現DPN的亞臨床病變。
3.2定量感覺檢查(quantitativesensorytests,QST)
QST已被廣泛地應用于糖尿病多發性周圍神經病變的臨床診斷中。在定量感覺檢查中,振動覺閾值(vibrationperceptionthresholds,VPT)測定和Semmes-Weinstein單絲檢測(Semmes-Weinsteinmonofilamentexamination,SWME)已在國際上得到認可,能較穩定地評價糖尿病周圍神經病變的程度,并預測糖尿病足發生的危險性［13］。
VPT的測量有多種方法,如分度音叉、計算機輔助感覺評估系統、生物感覺定量測試儀等。128Hz分度音叉雖便于攜帶且價格較低,但從敲擊音叉即振動開始,到被檢者判斷振動停止、操作者讀數,被檢者的判斷會受初試振幅大小的影響,且操作者讀數只能精確到1,因此存在讀數不準確、可重復性差的缺點。對于一些神經病變較重的患者,甚至感覺不到振動的開始,因而難以對其做出定量評估。計算機輔助感覺評估系統雖然能獲得可靠的結果,但設備昂貴、操作費時,臨床上難以普及［13］。相比之下,生物感覺定量測試儀則較為方便和可靠,振動頻率為120～200Hz,可用以評價觸覺小體(Meissner小體)、環層小體(Pacinian小體)及相關的大神經纖維的功能。
SWME亦可評價大神經纖維的功能。單絲有不同的規格，10g(5.07級)單絲在檢測糖尿病足保護性感覺喪失中被認為是十分有效的工具［14］,然而在檢測DPN時的敏感性較低,使得10g單絲的臨床應用受到局限。因此,更多的研究將10g單絲與其他定量感覺檢查方法聯合應用,或使用較細的單絲來檢測DPN［14］。Kamei等［15］研究發現4.31/2g單絲篩查糖尿病周圍神經病變的敏感性高于5.07/10g單絲(分別是60%和30%)。賈曉凡等［16］通過生物感覺定量測試儀、128Hz分度音叉和SWME167例正常人和172例T2DM患者的VPT和觸覺閾值,建立不同年齡正常人的VPT和觸覺閾值參考值,并與糖尿病患者進行對比、分析發現，SWME和VPT測定結合臨床癥狀,能更方便、可靠地診斷糖尿病多發性周圍神經病變。
3.3形態學的診斷方法
形態學的診斷方法通過活組織檢查可直接觀察神經結構，判斷神經病變是否存在，神經的受損性質及其嚴重性，從而對糖尿病神經病變有一個客觀的評估，主要包括神經活檢和皮膚活檢。神經活檢主要用于DPN發病機制的探討和藥物療效的評價。一般選取外踝后方的腓腸神經,觀察神經纖維的形態和生化特征及脈管系統。盡管有髓神經纖維密度與神經功能缺陷、電生理檢查的改變一致,但神經病理改變與病變程度的相關性究竟如何還無定論,用于治療效果評價也備受爭議［17］。神經活檢是一種侵入性的傷害性檢查，易造成感染、疼痛、感覺異常、感覺缺失等不良后果，在臨床試驗中的使用仍有頗多爭議，一般不推薦作為DPN的常規診斷。
皮膚活檢可采用免疫組織化學的方法標記表皮神經纖維的標志物—蛋白基因產物PGP9.5,觀察介導痛覺及溫度覺的表皮小神經纖維密度。與腓腸神經活檢相比,皮膚神經活檢取材方便,創傷性小,對小纖維神經病變更敏感,可用于確定臨床表現和電生理無陽性發現的周圍神經病的存在［18］。Stunner等［19］研究發現，表現為足部皮膚燒灼痛的特發性神經病變患者中，56%的患者有糖耐量異常，通過皮膚活檢發現他們的表皮內神經纖維密度顯著減少，說明在糖耐量異常時就有可能存在小神經纖維病變。雖然皮膚活檢在標本取樣及組織讀片上較神經活檢簡化，但它終究也是一個創傷性檢查，目前只用于研究，是否適用于臨床，還需進一步的研究。其他如在體神經暴露、MRI檢查、血管熒光造影、神經外膜血管照相術及角膜共聚焦顯微鏡技術等均為DPN的研究提供了新的手段。
但是，糖尿病周圍神經病變的診斷尚無金標準,糖尿病周圍神經病變的檢查方法各有利弊，明確糖尿病周圍神經病變性質，尚需多種方法綜合分析。
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