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生物細胞治療方法范文1
1.1化療方案對于本研究納入的非小細胞患者，可實施含順鉑雙藥方案；對于結直腸癌患者，可給予含草酸鉑化療；對于婦科腫瘤患者，實施紫杉醇聯合卡鉑化療，其他患者均按照CCN指南進行對癥治療。
1.2統計學處理采用SPSS13.0軟件對所得數據進行統計分析，計量資料用均數±標準差(x-±s)表示，比較采用t檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。
2結果
2.1近期療效本次研究共納入惡性腫瘤患者72例，經CIK聯合化療治療，2例患者完全緩解(CR)、10例患者部分緩解(PR)、48例患者穩定(SD)、8例患者病情進展，4例患者死亡，治療總有效率為83.3%(60/72)。其中，前列腺癌合并肺部轉移患者1例，經氟他胺聯合CIK治療，復查結果顯示，肺部病灶完全消失，臨床判斷為完全緩解。
2.2生活質量改善情況72例惡性腫瘤患者治療前的平均KPS評分為(9.4±2.1)分，治療后，53例患者KPS評分較治療前提高，平均KPS評分為(16.7±3.4)分，與治療前比較差異有統計學意義(t=13.8114，P=0.0000)；19例患者評分無明顯變化。體重變化：除4例死亡病例及8例病情進展患者外，其余60例患者中，經治療后，有38例患者出現體重增加現象，平均增加(1.5±0.7)kg，其余患者的體重維持治療前的數值。食欲方面：本研究納入患者中，經CIK聯合化療治療，42例患者食欲改善，改善率為58.33%。
2.3化療的不良反應本研究納入的72例患者中，由于腫瘤晚期治療無效死亡4例，其余患者CIK聯合治療間，均未出現不良的臨床反應，在CIK細胞治療期間，未發生輸注不良反應。
3討論
在目前的臨床治療中，治療腫瘤的方法有很多種，其中主要的治療方法包括手術、化療及放療等方法，這些常規治療方法的優劣不同，適應范圍也不同。在腫瘤發生機制研究深入的形勢下，現代生物技術的發展也是日新月異，進一步拓展了腫瘤治療方法，其中，新型的方法之一為腫瘤生物療法。同時，該方法也成為腫瘤多學科綜合治療中的有機組成部分[4]。Schmindt-Wolf于1991年對CIK細胞首先進行了報道，認為其是體外用多種細胞隱私及CD3單克隆抗體培養后獲取的CD3、CD56T細胞為主的異質細胞群，不僅具有T細胞表面標志(CD3)，同時也具有自然殺傷細胞表面標志(CD56)，所以它的特點是自然殺傷細胞非MHC限制性及T淋巴細胞抗瘤活性[5]。Marten研究發現，CIK細胞增殖能力與多發性骨髓細胞的殺傷能力之間有密切的關系，而其中殺傷力的表達，主要是由CD3、CD56T淋巴細胞負責的。Angela用黑色素患者在獨特抗原刺激劑自體來源CIK細胞培養過程中發現，CIK細胞效靶比低，在5∶1的條件下，可充分發揮溶解腫瘤細胞作用，在溶解腫瘤細胞時，與特異性抗原刺激共育后，作用的效果將更為顯著[6]。文獻[7]報道顯示，CIK細胞聯合化療治療非小細胞肺癌，對于提高IFNr及TNFα細胞因子表達有著重要的作用，患者的生存率提升16%。同時，與傳統的治療方法相比，CIK聯合化療治療彌補了其缺點和不足，克服了體外增殖數量少、不良反應大，已經成為臨床上腫瘤生物治療的新療法[7]。
但是，由于CIK聯合化療治療惡性腫瘤為新的方法，所以臨床觀察文獻還不多，尤其是缺少大樣本對照研究文獻，對治療效果尚待進一步探索。由于當前對惡性腫瘤發生機制尚未確定，所以與其他治療方法相結合的最佳模式，尚待進一步摸索，而且還沒有找到并制定能夠切實反映免疫細胞臨床獲益的療效標準[8]。本研究的結果具體如下，(1)近期療效情況：72例惡性腫瘤患者經CIK聯合化療治療，2例為完全緩解(CR)、10例為部分緩解(PR)、48例為穩定(SD)及8例為病情進展，4例因治療無效死亡，治療的有效率為83.3%。其中，前列腺癌合并肺部轉移1例，經氟他胺聯合CIK治療，復查顯示肺部病灶完全消失，臨床判斷為完全緩解；(2)生活質量改善：72例惡性腫瘤患者治療前的平均KPS評分為(9.4±2.1)分，治療后，53例患者KPS評分較治療前提高，平均KPS評分為(16.7±3.4)分，與治療前比較差異有統計學意義(t=13.8114，P=0.0000)；19例患者評分無明顯變化；體重變化：4例死亡及8例病情進展患者外，其余60例中，治療后體重增加的有38例，平均增加(1.5±0.7)kg，22例體重維持治療前水平；食欲情況：經CIK聯合化療治療，42例患者食欲明顯改善；(3)不良反應情況：72例中，由于腫瘤晚期死亡4例，其余68例在聯合治療期間，均未發生不良反應，且在CIK細胞治療期間，也未發生輸注不良反應，治療結果提示，CIK聯合化療治療惡性腫瘤的效果顯著。采用CIK聯合化療治療，成為一種可行性的選擇，經治療，可在一定程度上控制腫瘤進展，并改善患者的臨床癥狀，延長患者的生存時間，治療具有安全性高、無不良反應的優點，為治療惡性腫瘤患者提供了一種新的治療模式。
生物細胞治療方法范文2
科學網3月17日上海訊中科院上海生科院生物化學與細胞生物學研究所分子生物學國家重點實驗室/國家蛋白質科學中心（上海）許琛琦研究組和分子生物學國家重點實驗室李伯良研究組在一項合作研究中發現“代謝檢查點”可以調控T細胞的抗腫瘤活性，并鑒定了腫瘤免疫治療的新靶點――膽固醇酯化酶ACATI以及相應的小分子藥物前體，為開發新的腫瘤免疫治療方法奠定了基礎。今天，題為“通過調節膽固醇代謝增強CD8+（加號是上標）T細胞的抗腫瘤反應”的研究成果在線發表于國際頂尖學術期刊《自然》。
人體的免疫系統負責保衛機體健康，其中T細胞在腫瘤的監控和殺傷中起著至關重要的作用。然而腫瘤細胞能通過多種機制來抑制T細胞的抗腫瘤活性，從而逃避免疫系統的攻擊。在臨床上，可以通過提高T細胞的活性來治療腫瘤。目前，基于T細胞的腫瘤免疫治療已經取得巨大的成功，具有廣泛的應用前景。但是現有的治療方法只對部分病人有效，并有一定的副作用。因此科學家需要開發新的腫瘤免疫治療方法來改善療效并讓更多的病人受益。
許琛琦研究團隊和李伯良研究團隊從全新角度去研究T細胞的抗腫瘤免疫功能。許琛琦研究員表示，通過調控T細胞的“代謝檢查點”可改變其代謝狀態，使其獲得更強的抗腫瘤效應功能。研究人員發現T細胞代謝通路中的膽固醇酯化酶ACATI是一個很好的調控靶點，抑制ACATI的活性可以大大提高CD8+T細胞（又名殺傷性T細胞）的抗腫瘤功能。因為ACATI被抑制后，殺傷性T細胞膜上的游離膽固醇水平提高，從而讓T細胞腫瘤抗原免疫應答變得更加高效。同時，研究人員還利用ACATI的小分子抑制劑avasimibe在小鼠模型中治療腫瘤，發現該抑制劑具有很好的抗腫瘤效應；并且avasimibe與現有的腫瘤免疫治療臨床藥物anti-PD-1聯用后效果更佳。
中國工程院院士王紅陽點評該項研究成果：這是腫瘤免疫基礎研究的一個重要突破，開辟腫瘤免疫治療研究的一個全新領域，證明細胞代謝對腫瘤免疫應答起到了關鍵作用，同時發現ACATI這一新的藥物靶點，揭示ACATI小分子抑制劑的應用前景，為腫瘤免疫治療提供了新思路與新方法。
據介紹，這項研究得到了生化與細胞所劉小龍研究員，清華大學劉萬里教授，武漢大學宋保亮教授，中山大學周鵬輝教授，美國德州大學安德森癌癥中心孫少聰教授以及美國達特茅斯醫學院Ta-Yuan Chang教授的大力幫助，并得到國家自然科學基金委、國家科技部、中國科學院先導專項及上海市科委的經費支持，同時得到國家蛋白質科學研究（上海）設施復合激光顯微鏡系統、生化與細胞所動物分析技術平臺、細胞分析技術平臺以及分子生物學技術平臺的大力支持。
生物細胞治療方法范文3
關鍵詞：變應性鼻炎 鼻腔沖洗 曲安奈得
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2014.03.175
【中圖分類號】R4 【文獻標識碼】B 【文章編號】1671-8801（2014）03-0125-01
變應性鼻炎（allergic rhinitis，AR）又稱過敏性鼻炎，是特應性個體接觸致敏原后由IgE介導的介質（主要是組胺）釋放，并有多種免疫活性細胞和細胞因子等參與的鼻粘膜慢性炎癥反應性疾病。AR已被人們描述為“21世紀的流行病”，其患病率每20年增加1倍，各年齡階段均可發病，病程遷延不愈給患者生活帶來諸多不便，嚴重影響患者的正常生活[1]。過去一直把抗組胺藥作為治療AR的主要手段，目前的治療方法有避免接觸變應原、藥物治療、免疫治療和手術治療。本文介紹一種全新治療變應性鼻炎的方法及其相關機制，
1 AB的診斷
過敏性鼻炎的診斷主要依靠病史、癥狀和免疫學檢查，特異性診斷性檢查具有十分重要的意義，如變應原皮膚試驗和血清過敏原特異性IgE測定。
2 鼻腔沖洗的作用機制
2.1 提高鼻黏液纖毛傳輸功能。Kishioka等[2]認為3%高滲氯化鈉注射液可提高纖毛擺動頻率。Michel[3]、Keojampa等[4]均認為3%高滲鹽水能提高黏液纖毛糖精傳輸速率。Ural等[5]證實高滲或者等滲鹽水沖洗均能提高黏液纖毛功能，3%高滲鹽水能夠提高慢性鼻竇炎黏液纖毛清潔時間，而等滲鹽水能夠提高變應性鼻炎及急性鼻竇炎黏液纖毛功能。
2.2 減輕鼻黏膜炎癥反應。有效的鼻腔沖洗能夠降低黏膜水腫，減輕炎性細胞浸潤及減低組織間液的細胞因子濃度。使用鼻用皮質類固醇激素的溶液進行鼻腔沖洗能起到抑制炎癥黏膜內的嗜酸粒細胞的功能和活性。
2.3 物理清除作用。鼻黏膜易受環境因素影響。致敏源在鼻黏膜表面沉留，在不利的環境中形成生物膜。成為AR的原因。局部使偏堿性鹽水，行有效的鼻腔沖洗，有助于生物膜的清除。有效的鼻腔沖洗能夠清潔鼻腔。清除致敏源對鼻黏膜的刺激，有利于鼻黏膜內環境的穩定，從而降低了AR的發病率。
3 鼻腔沖洗與曲安奈得鼻噴霧劑治療方法及注意事項
3.1 治療方法：每日先用等滲鹽水交替沖洗兩側鼻腔后，用曲安奈得鼻噴霧劑噴鼻1次，2噴/每側鼻孔，早晚各一次，連續2―4周。
3.2 鼻腔沖洗注意事項：①沖洗時從鼻腔堵塞嚴重一側開始，以免引起鼻咽部液壓增高，導致沖洗液經咽鼓管進入中耳，引起中耳炎；②沖洗時勿用力擤鼻。
4 結果
許多研究認為，長期局部使用皮質醇激素治療，療效較快，不會產生全身副作用，但也有報道局部使用皮質醇激素治療發生腎上腺抑制、鼻中隔出血性潰瘍、穿孔及劇烈頭痛不得中斷治療[6]。目前針對AR的治療策略是：控制環境變應原，鼻腔沖洗，藥物治療，特異性免疫治療和患者教育[7]。
我科利用上述治療方法，對2012年9月-2013年6月在門診診斷為變應性鼻炎的患者共60例進行治療，治療2周后隨訪，治療前總分-治療后總分/治療前總分×%>60%為顯效，60%―30%為有效，
綜上，鼻腔沖洗聯合曲安奈得鼻噴霧劑治療變應性鼻炎療效顯著，起效迅速，安全。
參考文獻
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生物細胞治療方法范文4
膀胱癌是泌尿生殖系統中最常見的惡性腫瘤，其發病率居男性腫瘤的第4位，女性腫瘤的第9位。非肌層浸潤型膀胱癌約占75%～85%，預后較好，但仍有70%的復發率，且1%～45%可在數年內進展為肌浸潤型的膀胱癌，嚴重威脅著人們的身體健康。許多患者會出現復發或轉移，其中以淋巴結、骨、肺、皮膚和肝臟為最常見的轉移部位。膀胱癌的治療方法主要有手術、化療、腹腔灌注、中醫治療等，對膀胱癌的治療應該采取系統、個體化的綜合治療。
1 手術治療
手術治療是膀胱癌的主要治療手段，所以選擇合理的手術方案是膀胱癌治療的關鍵。手術治療方案主要包括：經尿道膀胱腫瘤電切術（TURBT）、鈥激光膀胱腫瘤切除術（HOLRBT）、部分膀胱切除術及根治性膀胱切除術等。經尿道電切（TURBt）術或激光切除術適用于生物學行為低度惡性的非浸潤性的腫瘤，Tα～ 1期，G1或G2。有研究顯示鈥激光切除術具有術中出血少、術后膀胱沖洗例數少、導尿管留置時間短、術后并發癥風險小、原位癌復發率低等優點，能夠有效防止傳統TURBT治療導致的腫瘤切除不徹底、癌細胞種植轉移等問題。它的并發癥風險及原位癌復發率明顯低于TURBT術式，安全有效，是膀胱癌臨床治療的可靠的微創術式[1]。生物學行為中度惡性、T1～2期、G2級腫瘤以及Tis者，若病情發展緩慢且穩定，治療方案可首選TURBT或HOLRBT，若治療不理想應根據情況行膀胱部分切除或膀胱全切術，國內學者研究提示保留膀胱，會由于膀胱內殘留的腫瘤，導致腫瘤的很快的復發。不能盲目地為追求保留膀胱而延誤手術的最好時機。但也有臨床資料分析膀胱部分切除術近期復發率及遠期生存率均無優勢[2]，所以膀胱部分切除術只應用于單個腫瘤位于膀胱頂部且不適宜行 TURBT者[3]。生物學行為高度惡性、分期為T2～4的G3級膀胱腫瘤的惡性程度高，除部分患者可行膀胱部分切除外，均應行膀胱全切術。對于膀胱內的多發癌病變，累及膀胱頸部和尿道內口者應行經恥骨全膀胱后尿道切除術。對年老體弱不能耐受根治性手術者，手術可分為兩期進行。先一期行尿流改道，3～4周后再二期作膀胱切除。尿流改道術式有多種，包括輸尿管皮膚造口術、直腸膀胱、乙狀結腸造口術、直腸膀胱術、回腸膀胱手術和可控回腸袋代膀胱術。其中輸尿管-皮膚術對患者損傷最小，且安全、并發癥少、術后恢復快，年老體弱不能耐受大型手術的患者尤其適用。但根治性手術畢竟創傷大，對患者的生活質量影響大，所以近年臨床上隨著放化療的不斷精進，根治性膀胱切除用得越來越少
2 化學治療
2.1 術前的新輔助化療 新輔助化療可降低腫瘤的分期，提高部分膀胱切除率，降低術中、后的復發轉移。新輔助化療對T1～2期生存率的意義不大，還可能會延誤手術時機，但能提高T3～T4α的生存率。新輔助化療主要用于局部腫瘤超過根治性手術范圍的患者。目前推薦的做法是， 用以鉑類為主的聯合方案化療1～2周期，如果無效則停止而轉入手術或其他治療，如有效可再用1～2周期后在行轉入手術或其他治療。臨床實驗證實新輔助化療并未增加術后的并發癥[4]。Niu 等[5]近期對中國356 例接受根治性膀胱切除術的患者預后情況做了多因素分析， 發現新輔助化療在5年無病生存率中具有統計學意義（RR=0.46，P=0.016）。但癌癥數據庫（National Cancer Database） 1998～ 2003 年的數據顯示[6]716例期膀胱癌的患者中， 只有1.2%的患者接受了新輔助化療。
2.2 膀胱內術后灌注聯合化療 術后灌注聯合化療多用于淺表性膀胱癌，可降低腫瘤復發的機會及手術切除過程中瘤細胞種植轉移的幾率[7]，特別是具有高度復發風險的胱腫瘤。膀胱內灌注的藥物主要有免疫制劑（如BCG、IL-2、IFN）和細胞毒類藥物（如噻替哌、 阿霉素、絲裂霉素、順鉑、羥基喜樹堿等）。其中羥基喜樹堿總體效果優于BCG 及阿霉素等目前常用的抗癌治療藥，而副作用又少[8]。膀胱熱灌注化療（IVHC）把熱療和化療綜合性地結合在一起，提高了對膀胱腫瘤的療效。近年來Halachmi[9]、Colombo等[10]均有研究表明，給予膀胱內灌注MMC并局部微波熱療熱能有效地預防淺表性膀胱癌術后復發，提高患者的生存率和生存質量，明顯優于單純化療組。
2.3 動脈灌注化療（IA） IA具有局部藥物濃度高、殺傷力強等特點，其療效優于全身化療，常用于新輔助化療。 高濃度的化療藥物能抑制腫瘤細胞的進一步分化和新生血管的生成，對膀胱黏膜下肌層、膀胱周圍組織、盆腔內浸潤的癌細胞、淋巴結和血管內癌細胞均有明顯的殺傷作用[11]。經IA新輔助化療部分患者可得到根治性手術的機會。
2.4 全身聯合化療 聯合化療多用于晚期不能切除或已有遠處轉移的浸潤性膀胱癌，可提高患者的生存率，改善生活質量。一直以來M-VAC 化療方案是晚期膀胱癌的標準化療方案。近年來一些新化療藥物如吉西他濱（ GEM）、紫杉醇（ PTX）和多西他賽 （ DXL） 等研制并應用于臨床。GEM與鉑類藥物有協同抗腫瘤作用，而且副作用較溫和。臨床研究表明GC方案與MVAC方案在有效率、疾病進展時間、總生存時間等方面均相近，但不良反應及化療相關死亡率明顯低于后者，因此GC 方案已取代MVAC方案成為晚期膀胱癌新的標準化療方案，它得以廣泛應用并推薦至膀胱癌的術后輔助化療。2011年NCCN 指南也已指出：GC方案被推薦為晚期轉移性膀胱癌的一線標準化療方案。對不能耐受順鉑的可用GEM+ CBP代替[12]。近年來進行的I、Ⅱ期臨床研究資料表明，長春氟寧[13]對鉑類耐藥的膀胱癌的治療具有較好的療效和應用前景。
3 放療
膀胱癌的放療常用的形式主要有膀胱內照射和體外照射。但膀胱癌對放療不敏感，主要用于手術和化療的輔助治療或不能手術的晚期膀胱癌改善癥狀的姑息性治療。如放療可以緩解腫瘤巨大造成的血尿、尿痛、尿急等癥狀。Higano等[14]報告對于那些患有多種并發癥而無法耐受順鉑為主的化療以及膀胱切除手術的患者， 5-Fu與放療聯合治療具有較好的耐受性。
4 中醫治療
膀胱癌在中醫屬“尿血”、“血淋”、“隆閉”、“淋病”等范疇，中醫許多文獻都有記載?，F代孫桂芝教授[15]就認為補益脾腎是治療的關鍵，所以在治療選方時， 多采用補益脾腎、清利濕熱、瀉火祛瘀，攻補兼施，辨證施治。
四君子湯可益氣健脾，溫而不燥，健運后天之本、氣血生化之源。另可根據患者的情況聯合金匱腎氣丸加減。清利濕熱用八正散加減，以瞿麥、篇蓄通利下焦濕熱，兼涼血分之熱。若血熱明顯則可加生地、紫草。梔子清三焦之濕熱從小便出。木通苦寒利心火下行，清小腸之火。車前子、滑石除膀胱濕熱，滑利尿道。合燈芯草、甘草梢，緩急止痛，通利尿道；酌加蓮子心去除心火。
臨床上膀胱癌多出現無痛性的血尿，除手術外臨床上常用的各種止血藥物對這種腫瘤性出血的止血效果并不理想。中醫的針灸治療則提供了更多的選擇。中醫說，實證尿血者，可選小腸俞、中極、太沖、膀胱俞；虛證尿血者，可選腎俞、氣海、大鐘、三陰交。趙勇也有研究報道針灸注射止痛藥或治療癌痛具有起效快，止痛時間長，且無毒副作用和耐藥性的優點，是今后研究癌性疼痛治療的一個方向。
5 免疫治療
生物免疫治療是提取、培養自身體的體細胞、 細胞因子、樹突狀細胞疫苗和生物反應調節劑回輸到患者體內對抗腫瘤細胞，或激活自身免疫系統的效應細胞來殺傷或抑制腫瘤細胞。它是通過調動宿主的天然防衛機制或給予機體某些物質來取得抗腫瘤效應的一種治療手段。免疫治療用的體細胞是從人體提取后在體外大量擴增的患者自身免疫細胞，主要包括NK、LAK、TIL、CIK、DC、CD3AK 和 AKM細胞等；而細胞因子包括干擾素、白介素、造血刺激因子、腫瘤壞死因子和修復因子等，如IL-2、IFN-γ、IL-1α；樹突狀細胞是體內最強的抗原提呈細胞，誘導機體對腫瘤產生特異、持久的主動免疫應答；生物反應調節劑則有細菌類、微生態型和真菌多糖類等。與傳統的治療方法不同，生物治療主要是調動人體的天然抗癌能力，所以具有安全性好、作用廣泛、持久性和徹底性的特點。目前CIK/NK的免疫治療已經廣泛的在臨床推廣，并取得了一定的成果。
6 靶向治療
近幾年來隨著對腫瘤生物學的研究和認識，分子靶向治療的作用越來越重要。目前常用的靶向藥物有針對HER-2/ neu原癌基因產物的Herceptin、抗表皮生長因子受體的IMC -C225 和抗血管內皮生長因子受體的Avastin等， 研制中的新藥有針對HER-2 產物的TAK -165[16]。常用小分子化合物類藥物有酪氨酸激酶抑制劑STI571和抗表皮生長因子受體的ZD1839與OSI774等[17]。Ⅱ期臨床試驗評估血管內皮生長因子（VEGF） 受體、表皮生長因子受體 （EGFR） 和酪氨酸激酶抑制劑（TKI） 通路單獨作為治療標靶或與標準化療藥物聯合應用的可行性和有效性[18]，結果令人鼓舞。用舒尼替尼治療小鼠膀胱癌結果顯示能明顯延長小鼠的生存期，差異有統計學意義[19]。有實驗研究[20]表明舒尼替尼聯合表柔比星具有協同細胞毒作用，能抑制膀胱腫瘤細胞的生物學行為如增殖、侵襲和轉移，這也提示酪氨酸激酶受體抑制劑有針對性的聯合化療方案可能在未來作為一種新的治療方法為晚期膀胱癌。
7 其他治療方法
放射免疫療法（radioimmunotherapy ，RIT）是把釋放射線的放射性核素與單抗交聯，注入患者體內與腫瘤細胞相應抗原特異性結合。放射性核素在衰變過程中發射出α或β射線，通過射線的輻射作用破壞或干擾腫瘤細胞的結構和功能，起到抑制、殺傷或殺死腫瘤細胞的作用。目前已經進行一些Ⅰ/Ⅱ期的臨床試驗，并得到一定成績，但一些具體技術問題仍需繼續進一步的研究完善。
基因治療主要包括阻斷癌基因、基因抑制、用基因替代恢復和增強抑癌基因的功能。Kunze等[21]將siRNAs轉染膀胱腫瘤細胞中，發現siRNAs可以抑制膀胱癌抗凋亡相關基因的表達，是膀胱癌細胞的生長受到抑制且對化療的敏感性增加。
總之，手術治療仍是膀胱癌的首選的標準治療手段，特別是經尿道膀胱腫瘤電切術（TURBT）、鈥激光膀胱腫瘤切除術（HOLRBT）和膀胱癌根治術。放化療和靶向、免疫治療等對膀胱癌的控制和防治復發方面也起著重要的作用。但膀胱癌的綜合和個體化治療仍需更深入和更具體的臨床研究，相信會有更好的方案應用于臨床。
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生物細胞治療方法范文5
關鍵詞：微波;粘液囊腫
【中圖分類號】R781.7 【文獻標識碼】A 【文章編號】1672-3783(2012)09-0147-01
微波治療作為一種新的治療技術，在生物醫學領域中得到廣泛應用［1］。近年來在口腔臨床應用的報道也日益增多［2-3］。自2010年以來，我院應用微波對92例口腔粘液囊腫病例進行治療并與傳統手術相比較，現報道如下。
1 資料與方法
1．1 臨床資料：隨機選擇門診口腔粘液囊腫病例共92例，其中下唇區80例，舌腹區12例，女性40例，男性52例，年齡16-55歲，隨機分為微波治療組和對照組各46例。
1．2 材料：用ZW-1001F微波口腔治療儀(天津市中亞醫療儀器科技開發有限公司），使用頻率2450HZ，波長12.25cm。治療時輸出為35～40W，每次3～5秒，由微波熱能傳遞，配有多種終端探頭與腳開關。
1．3 治療方法。微波治療組：患者平臥位，用2%利多卡因作局部浸潤麻醉，調整微波治療儀輸出功率為30～40W之間，選擇針狀輻射器。常規消毒鋪巾，將針狀輻射器探頭由不同方向刺入囊腫內進行熱凝，共行4-6次操作至瘤體縮小囊液流出。每次拔出輻射器后即用冷鹽水紗布降溫處理。對照組：2%利多卡因局麻下，常規消毒鋪巾將囊腫分離切除縫合。
1．4 療效評定:對兩種治療方法的手術時間長短，術中出血量，術后反應，手術后1年復發率進行比較。
2 結果
微波治療組手術時長10～15min，創面無出血，術后無明顯水腫、疼痛等反應，并無需拆線。1年復查治愈34例，無1例復發，治愈率100%；對照組手術時長20～30min,出血量約1.5-5ml。術后有輕至中度水腫疼痛等反應，術后5～7天需拆線，1年復查治愈44例，復發2例治愈率95.65%。
3 討論
微波輻射是一種電磁輻射，在其電場的作用下，生物組織細胞液中的帶電離子和極性、無極分子發生振動和轉動，因而使組織內的溫度增高。通過微波直接輻射組織，可使局部組織產生高溫、脫水和凝固。
本文利用微波的生物學效應治療口腔粘液囊腫，其治療原理是當生物組織接受微波輻射后有熱效應作用，組織吸收了微波的能量轉變為熱能，使組織升溫凝固。含水量高的組織吸收更強烈因而溫升也高。但由于血循環流動，溫度升高后部分熱能隨血流向低溫處組織傳遞，而不會引起局部組織損傷。當微波針狀輻射器插入囊腫中央，其中心溫度上升70℃左右，使組織凝固，但邊緣區溫度還很低，臨床未見相鄰組織受到損傷，這就是微波術后不會出現疼痛的原因。另外病理觀察凝固區組織細胞變性壞死細胞核萎縮甚至消失，小血管血栓形成，這就是微波具有止血作用的原因。
另外，由于微波治療不需手術，更適用于懼怕手術治療的老人、兒童患者。
綜上所述，微波治療口腔常見的粘液囊腫疾病，操作簡便易行，治療效果滿意。術中無出血，術后無疼痛水腫，一次性治療即可治愈且無復發，減少患者就診次數和手術痛苦、經濟負擔，深受患者歡迎，是一種值得推廣的臨床治療方法。
參考文獻
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生物細胞治療方法范文6
[關鍵詞] 腫瘤壞死因子-α；強直性脊柱炎；HLA-B27；炎癥
[中圖分類號] R593.23 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2013）05（b）-0036-03
強直性脊柱炎（ankylosing spondylitis，AS）是一種慢性免疫功能異常導致的炎癥性疾病。與類風濕性關節炎侵犯關節滑膜不同，AS主要侵犯骶髂關節、脊柱骨突、脊柱旁軟組織、韌帶和肌腱，并可侵犯多個人體組織，發病者主要為15～20歲的青壯年人群，病程可持續20年，男性發病率高于女性，以骶髂關節和脊柱附著點炎癥為主要癥狀，并可以導致腰背疼痛、脊柱僵直與變形，致殘率高，嚴重影響患者機體的結構與功能[1-3]。
1 AS的發病機制
AS的發病機制尚不清楚，1973年Brewerton和Schlosstein研究報道證實AS的發病與白細胞抗原HLA-B27密切相關，呈家族聚集性發病，具有遺傳性[4-5]。進一步研究也證實，HLA-B27陽性的同卵雙胞胎AS發病率（60%～70%）顯著高于HLA-B27陽性的異卵雙胞胎（≤24%），HLA-B27陽性人群中6%～8%會患有AS疾病，而大約95%的AS患者呈HLA-B27陽性，其發病率具有種族和區域差異性。轉HLA-B27基因的大鼠可以自發的表現出AS形似的病理癥狀，該結果也證實了HLA-B27基因在AS發病中的重要作用[6]。因此，HLA-B27相關基因和蛋白的檢測是目前臨床診斷AS的首要檢測指標，但HLA-B27基因在AS疾病發病過程中的作用尚不清楚。
由于HLA-B27陽性人群僅有20%～50%的AS發病概率，因此，目前普遍認為AS并不是HLA-B27單基因誘發的疾病。全基因組的廣泛篩選研究結果陸續證實，人類2號染色體上的IL-1基因簇、1號染色體上的IL-23R基因以及5號染色體上的ARTS1基因都與AS的發病有重要聯系[7-9]。連鎖分析也證實，16號染色體上的基因座位，3、10、11、17和19號染色體上的基因位點均與AS的發病相關，并從PGIS動物模型中鑒別到Pgis1和Pgis2兩個相關的基因座位[10]。除遺傳因素外，病原體感染、關節炎、牛皮癬、腸炎等環境因素也與AS的發病相關?；颊叩男詣e、年齡、個體差異、基因敏感性以及種族差異都可以影響AS發病。
2 TNF-α與AS的關系
腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor，TNF）家族是一類由巨噬細胞、活化的上皮細胞、纖維母細胞、軟骨細胞產生的，可以與細胞膜表面的受體TNFR家族結合，具有廣泛生物學活性的細胞因子家族，至今已有至少19個家族成員被發現。TNF家族中的TNF-α亞型是最早被發現、研究最深入且最早應用于臨床的TNF亞型，主要由單核細胞和巨噬細胞產生，最早在接種卡介疫苗的小鼠血清中被發現，除具有較好的殺傷腫瘤細胞、誘導腫瘤細胞分化、介導腫瘤組織出血性壞死作用外，TNF-α在炎癥應答反應中也有重要作用。細菌感染與機體創傷均可以激活TNF-α的表達，進而影響包括IL-1在內的多種促炎因子與淋巴細胞的活性，促進纖維母細胞增殖以及白血球的遷移，通過胞內復雜的級聯反應激活炎癥細胞，調控并參與炎癥過程[11-13]。
風濕性關節炎及AS等類風濕性關節炎是一類免疫細胞侵入滑膜等組織，誘發滑膜炎癥甚至關節、髖骨與脊椎等骨結構畸形的慢性免疫系統異常疾病。研究發現，與常人相比，AS患者的血清與髂關節活檢組織中均具有極高的TNF-α mRNA及蛋白表達水平。因此，檢測機體的TNF-α表達水平有望成為新的AS疾病診斷輔助指標。轉人TNF基因的白足鼠可以自發的表現為多發性關節炎，其脊柱炎癥的病理癥狀與人類AS疾病極為相似，而通過TNF抗體抑制TNF活性或通過藥物拮抗TNF信號通路，則可以抑制膠原蛋白誘導的關節炎小鼠模型和TNF過表達轉基因小鼠自發關節炎模型的炎癥發病程度[14]。所得研究結果證實，TNF及其相關受體在風濕性關節炎發病及AS病程發展中均發揮著重要作用。
此外，包括RANKL、TNF-α、FasL以及TRAIL在內的多個TNF家族蛋白因子都在成骨細胞的分化與凋亡過程中發揮著重要作用。TNF家族參與并調控著機體的骨重塑、骨質疏松類疾病以及風濕性關節炎導致的骨量丟失并發癥。因此，除緩解炎癥及疼痛癥狀外，抗TNF-α的治療方法對維護患者骨量與抑制骨質增生也有一定效果。
3 AS的抗TNF-α治療
臨床常用非甾體抗炎藥、柳氮磺吡啶、來氟米特、糖皮質激素改善患者的炎癥疼痛癥狀，但這些傳統的治療方法療效甚微，不能減輕AS的炎癥及骨病病理癥狀，也無法對疾病的發展起到阻滯或緩解作用[15]。近年來，引入TNF阻斷劑的生物治療方法在AS疾病的治療方面取得了顯著的進展。由于早期基礎研究最深入，拮抗TNF-α成為目前TNF拮抗治療的主要方法，已有至少4種抗TNF-α的生物制劑進入AS治療的臨床實驗階段，其中，TNF-α的單克隆抗體因福利美治療臨床279例AS患者的研究結果證實，經過24周治療，61%的患者達到了國際強直性脊柱炎評價組（assessment in AS， ASAS）標準，患者的BASDAI疾病嚴重度、BASFI功能障礙度、BASMI脊椎移動性、SF-36量表分析數據都顯著優于安慰劑組[16]。依那西普是人類p75 TNF受體的二聚融合蛋白，具有抑制TNF-α激活的功能，在其持續4個月的治療中，AS患者每兩周皮下注射25 mg依那西普，短期內即可改善20%患者的持續晨僵、夜間脊柱疼痛、關節腫癥狀，16周后 80%患者的癥狀改善，顯著高于安慰劑對照組30%的改善率[17]。315例AS患者接受TNF單克隆抗體阿達木治療24周后，45%的患者達到了ASAS臨床反應標準，51%達到了ASAS應激反應的標準，所得研究結果均顯著高于安慰劑對照組[18]。研究也證實，IL-1受體拮抗劑阿那白滯素在短期與中期實驗中都顯著改善了61% AS患者的椎體疼痛、脊椎功能和炎癥[19]。此外，由于AS患者的骨質疏松并發癥與TNF-α密切相關，阻斷體內TNF-α信號通路的AS生物治療方法也對改善患者骨密度有積極的作用[20]。
4 抗TNF-α療法的不足
由于抗TNF-α的生物治療方法在炎癥病癥的臨床實驗中副作用較小且療效顯著，因此，目前該方法正廣泛應用于包括AS在內的多種類風濕性疾病以及紅斑狼瘡等自身免疫系統異常疾病的治療。盡管前期的臨床研究數據顯示，AS患者在1～4年內持續攝入抗TNF-α類藥物罕見嚴重的不良反應且無抗藥性，但近年部分研究指出，該類藥物自進入臨床長期使用以來，已經升高了AS等自身免疫缺陷類風濕病患者包括皮膚血管炎、狼瘡綜合征、系統性紅斑狼瘡以及肺間質性疾病等嚴重的其他免疫性疾病的發病率，其中部分免疫系統疾病發病率的升高被認為與抗TNF-α藥物的使用相關。部分臨床個案的研究也認為，抗TNF-α藥物的使用與結節病、抗磷脂綜合癥癥候群、自身免疫性肝炎、眼色素層炎發病風險之間存在聯系。但是，目前認為抗TNF-α藥物與誘發免疫系統疾病的研究報道中，個案患者的樣本數量還較少，并且80%以上的患者在AS發病的同時也患有風濕性關節炎，該類疾病本身易引起多種免疫缺陷性疾病并發癥。因此，目前尚無充分的證據說明抗TNF-α藥物治療與其他免疫性疾病的發生之間具有直接聯系，使用抗TNF-α藥物后AS患者發生其他免疫性疾病的原因也尚無定論，患者的個體差異性、環境因素的干擾、風濕性關節炎并發癥等均可能參與導致了這一結果。
5 小結
AS是一種免疫系統異常引起的免疫細胞浸入髖骨、脊柱及關節滑膜的慢性炎癥性疾病，最早被作為類風濕性關節炎疾病的一種，發病機制尚不明確，遺傳背景、環境因素及腸道細菌感染等都可能成為AS 發病的誘因，雖然已經確認AS的發病與白血病抗原HLA-B27有密切關系，但該基因的作用機制、作用信號通路以及在AS發病中的功能尚不清楚。
AS目前尚缺乏有效的治療方法和療效評估指標，主要于青壯年時期發病，病程較長，所造成的炎性疼痛和骨骼結構畸形可以嚴重影響患者的勞動能力?？筎NF-α可以干擾炎癥的發生并緩解風濕性關節炎類疾病的并發性骨病進程，因此，抗TNF-α生物療法較傳統的AS的抗炎藥物治療相比具有較高的應用價值，該類藥物療效顯著，短期使用副作用較低且長期使用機體不產生耐藥性，目前臨床已廣泛應用于AS等免疫功能異常疾病的治療。但由于TNF家族參與調控免疫應答反應，長期的TNF-α干擾治療存在減弱患者免疫能力、誘發其他免疫系統疾病的風險，其臨床的長期給藥毒理作用有待進一步深入研究。
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