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精神疾病概述范文1
“錯過了種大豆，還可以種高粱”
今年28歲的徐銀麗是湖北孝昌人，家在農村，結婚生了女兒后，和老公一起在武漢打工，一呆就是五年。雖說武漢離老家不太遠，自己有時間也回去，但不能陪伴孩子長大，不能隨時給予細微不致的愛和照顧，徐銀麗的心里感到深深的遺憾和愧疚。女兒五歲時，她做出了果斷的決定：老公在武漢繼續打工，她回孝昌創業。
徐銀麗很快轉下孝昌一中門口的一家奶茶店經營，專門做一中學生的生意。她想等穩定后再把孩子接到身邊來照顧。可夏天旺季剛經營了一個月，徐銀麗卻生了病，這一病就是20天，等病好了，學校已放暑假，奶茶店只能關門。
“錯過了種大豆，還可以種高粱”，徐銀麗尋思著利用現成的店面再經營其他項目。剛好她看到了謝氏黃金餅技術培訓的信息，知道培訓總部就在湖北黃石，就想抽時間去考察。還沒動身，徐銀麗卻意外得知自己懷孕了，這讓徐銀麗既高興又擔心，怕懷孕影響了她的創業計劃。老公和家里人都勸她多休息，但徐銀麗一看到乖巧懂事的女兒，想到腹中的寶寶，頓時有了無窮的力量，她決定克服困難，繼續創業。
學習技術期間，徐銀麗遇到了前所未有的困難，妊娠反映大，吃東西就吐，但為了讓孩子健康，為了能有精力學技術，她吃了吐，吐了吃。謝老師的妻子黃杏給了她無微不致的照顧，同是孩子母親的倆人成了無話不說的好朋友。
20天里，徐銀麗學會了千層餅、雞蛋餅、菜餅、發糕及現磨豆漿的制作技術，懷著深深的感激之情，她自信滿滿的回了孝昌。
一個人擺攤做餅，兼賣奶茶
奶茶店門前有兩米寬的走道，商家都用來擺攤經營，她正好利用來擺餅攤。2011年12月12日，徐銀麗正式開始做餅銷售，她沒有請人，一個人既做餅又賣奶茶。起初她做千層餅和菜餅，很受學生的歡迎，都說她的餅比另一家的好吃。在她不遠的地方就有一家做餅的，做的是醬香餅，以前生意一直很好。千層餅香酥綿軟，菜餅外黃內香，很受學生喜歡。但千層餅制作時需要用力和面，而徐銀麗正懷孕，不能用大力，所以她就只賣菜餅。菜餅共做了二個品種，當地人喜歡的白菜餅、韭菜餅。盡管只做一種餅，但每天的菜餅還是能賣到100多個。
冬天的奶茶銷售是淡季，但把奶茶做成熱飲搭配黃金餅銷售卻是相得益彰。由于是針對學生做銷售，每天必須趕上兩個營業高峰，早上六點半到七點，下午的四點半到六點。為了趕上早上的營業，徐銀麗早上五點就要起床做準備，烤好菜餅時正是學生上學的時間。一般學生買上一二個菜餅，再加一杯熱騰騰的奶茶，早餐就解決了。菜餅賣1元一個，奶茶2元一杯，一頓營養早餐搞定。營業到七點，學生進校后，生意就基本告一段落。下午四點半到六點，學校放學時又一個營業高峰，有時徐銀麗實在忙不過來，懂事的女兒也會幫著裝餅。
家里人看到她懷孕還這樣做事，都心疼不已，老公也勸她多休息，餅能賣多少就賣多少，但好強的徐銀麗卻是一天也沒耽擱，她反而安慰家人和老公說，一天只忙那么一小會，也累不到哪里去。一天餅能賣200多個，有200多元的收入，加上奶茶的100多元，輕輕松松就有400元的收入，除開成本，純利有200元左右。
到臘月二十四，學校放寒假時，徐銀麗經營剛好一個多月，她做了盤點，不但收回了成本，還有3000多元的贏余。
夫妻共同經營，月利上萬
春節過后，為了照顧徐銀麗的身體，讓她有更多的時間休息，老公主動辭去了在武漢的工作，回來幫助徐銀麗經營，同時請來了徐銀麗的小姨專門賣餅。人手多了，徐銀麗又增加了雞蛋餅，一張雞蛋餅可切成四份，每份1元錢。雞蛋餅香軟潤實，也很受學生們的歡迎。老公做奶茶，小姨賣餅，徐銀麗忙過早晨營業后，吃過早餐還能再補二個小時的覺，輕松多了。
現在，徐銀麗的黃金餅銷售穩定，菜餅每天能賣200-300個，雞蛋餅能賣100多份，做餅收入 300-400元；奶茶銷售150多杯，收入300元左右，營業額達到600-700元，純利有300-400元。徐銀麗當初本想增加產品搭配奶茶銷售，沒想到餅的銷售卻占了主角，她很慶幸自己當初的果斷，同時更感謝謝老師夫妻倆對她的照顧，她打算等她生完孩子，再把奶茶店的產品升級，增加品種，再添置一個餅鐺，增加品種，和老公齊心協辦把店經營下去。
采訪結束時，記者問了徐銀麗一個問題：“你懷孕后這樣辛苦，為什么還要決定去創業？”徐銀麗不假思索地說：“我出身于農村，沒有背景，沒有關系，文化又低，靠不了別人了，只能靠自己。我也沒別的人聰明，也沒別的人富有，我只能比別人更勤奮?！彼囊幌?，讓記者對她肅然起敬，同時在心里默默祝福她，事業有成，家庭幸福。
相關鏈接：
謝氏黃金餅、現磨港式豆漿學習費用2800元，現磨港式豆漿技術可函授，費用800元。地點：湖北黃石。
項目監督電話：023-67537097
精神疾病概述范文2
【關鍵詞】精神分裂癥 刑事責任能力 法律關系 評定
精神分裂癥是一種病因未明的精神病，多于青壯年緩慢起病，具有思維、情感、行為等方面障礙及精神活動不協調。在我國，精神分裂癥是涉及各種法律問題最多的一組疾病，在精神疾病司法鑒定案中約占70%?；颊咄芫癜Y狀的影響支配，常常出現傷害、兇殺、、放火等嚴重危害社會的行為，成為刑事案件中的犯罪嫌疑人或被告人，而涉及刑事責任能力問題；有的因外傷或其它原因而發病，而涉及法律關系評定問題。以下，筆者試述之。
一、精神分裂癥概述
精神分裂癥屬于內因性疾病。一般認為，遺傳、個性缺陷等內在病理因素是導致發病的主要原因，而軀體因素、社會因素等外在因素是誘發原因。
該癥患者通常意識清晰、智能良好，有的病人在疾病過程中可出現認知功能損害。其自然病程分持續進行和間斷發作兩種形式。持續進行者病程往往遷延不愈，逐漸呈精神衰退狀態。間斷發作者在病情發作一段時間后，間隔以緩解期，緩解期精神活動可基本恢復正常，也可遺留一定的精神癥狀或精神缺損。但隨著復發次數的增多，部分患者可逐漸出現精神衰退；也有的僅發作一次，緩解后不再發作且無精神缺損者。
二、精神分裂癥患者的刑事責任能力評定
刑事責任能力指行為人在實施危害行為時，對所實施行為的性質、意義和后果的辨認能力以及有意識的控制能力。達到法定責任年齡且精神正常的人都具有刑事責任能力。而對精神病患者的刑事責任能力評定，我國《刑法》第18條明確規定必須具有兩個要件：一是醫學要件，即必須是患有精神疾病的人；二是法學要件，即造成危害行為時是否具有辨認或控制能力。據此，精神分裂癥患者的刑事責任能力的評定有以下三種分法：
（一）無刑事責任能力
我國《刑法》規定，精神病人在不能辨認或不能控制自己行為時造成的危害結果，經法定程序鑒定確認的，不負刑事責任。精神分裂癥患者如果處于發病期且作案行為與精神疾病直接相關，喪失了對自己行為的辨認或控制能力；或者患者處于衰退期，精神活動不穩或殘余病態觀念誘使，可能作出嚴重危害社會行為。在這些情況下，該患者不負刑事責任，即評定為無刑事責任能力。
（二）限定刑事責任能力
我國《刑法》規定，尚未喪失辨認或控制自己行為的能力的精神病人犯罪的，應當負刑事責任，但是可以從輕或減輕處罰。即患者在實施危害行為時，辨認或控制自己行為的能力并未完全喪失，但又因疾病的原因使這些能力有所減弱的，評定為限定刑事責任能力。精神分裂癥患者如果處于發病期，但作案行為與精神癥狀不直接相關；或間歇期緩解不全，遺留不同程度后遺癥的。在這些情況下作案，其辨認能力或控制自己行為的能力削弱，應評定為限定刑事責任能力。
（三）完全刑事責任能力
我國《刑法》規定，間歇期的精神病人在精神正常的時候犯罪，應當負刑事責任。精神分裂癥患者如果處于間歇期且無任何后遺癥狀；或者患者病情完全緩解，病程完全平息，在這些情況下，患者對自己的行為有辨認和控制能力，應評定為有完全刑事責任能力。
以上只是刑事責任能力評定的一般原則，但每個安靜都具有特殊性，要具體案件具體分析，依據我國《刑法》第18條的精神，首先確定醫學診斷，明確是否具有精神分裂癥，作案時處于何種病程階段。然后分析當事人的精神狀態與作案時辨認和控制自己行為的能力的因果關系進行評定。
三、精神分裂癥法律關系的評定
法律關系是指公民涉及的精神損害及相關的問題。精神損害是人體受機械、理化、生物或心理等致病因素作用后出現的精神障礙。法律關系的評定將直接關系到對加害人的法律責任及經濟賠償問題。其評定主要有以下兩種類型：
（一）精神損害與精神分裂癥存在直接因果關系的
如果重度顱腦損傷以后出現了精神分裂癥或分裂癥樣精神病，應評定為重傷。后果較輕的，可根據實踐情況評定為輕傷或輕微傷。需要注意的是，對顱腦損害所致精神障礙程度評定，一般需由損失起經過半年以上的觀察后方可作出評定。
（二）精神損害與精神分裂癥存在間接因果關系的
由于精神損害的特殊性，在評定只有間接因果關系的案件時，應當堅持實事求是的原則，根據侵害手段、場合、行為方式、傷害后果、過錯原則等具體情況，全面分析，綜合評定。如果輕微或輕度顱腦損傷，或軀體損傷后出現了精神分裂癥，則可參照《人體輕微傷的鑒定標準》和《人體輕傷鑒定標準（試行）》作出相應評定。如果精神創傷后出現精神分裂癥且兩者之間有一定因果關系，則可評定為輕微傷，但加害人必須承擔“一次性”精神損害賠償金。
由于法律關系的評定十分復雜，而我國沒有統一的評定標準，只能根據“傷”與“病”的關系，并參照相關法律法規的有關條文，實事求是地作出評定。
結語
精神分裂癥是典型且高發的精神疾病，同時也是涉及各種法律問題最多的一組疾病。有效地探討和研究精神分裂癥及其刑事責任能力和法律關系等相關問題，不僅能推動我國司法實踐中各種相關問題的解決，也能保障廣大公民及精神分裂癥患者的合法利益，更能推動我國司法精神病學的發展，進而促進我國的法制建設。
【參考文獻】
1、《司法精神病學》 曾緒承主編 群眾出版社 2002年8月第一版
2、《司法精神醫學基礎》 鄭瞻培主編 上海醫科大學出版社 1997年版
3、《精神疾病患者刑事責任能力和醫療監護措施》 林準主編 人民法院出版社 1996年版
4、《精神病人的法律能力》 孫東東主編 現代出版社 1992年版
精神疾病概述范文3
關鍵詞:就業歧視;精神障礙患者;社會保障
隨著時間的推移，精神障礙患者的就業問題已經成為了社會熱議的話題之一。精神障礙患者在就業方面的問題不僅會使其經濟受到沖擊，也會增加社會負擔，促使社會團體更多的為精神障礙患者提供社會保障。如今，就業歧視成為精神障礙患者的一大難題，促使精神障礙的患者受到了太多不公平的對待。為了改變該種現狀，我國根據美國等發達國家對于精神障礙患者的相關就業模式研究，轉變了對精神障礙患者的就業態度，促使精神障礙患者更加具有社會保障。
一、精神疾病釋義
所謂的精神性疾病，指的是人在各種因素的影響下而導致的大腦功能混亂，使一些心理活動及情感出現失常行為。該類患者在外在行為方面已經無法如同正常人一樣進行工作和學習，在生活上的一些行為也會被人們視作為異類。精神障礙患者的主要特征是其精神與常人存在差異，在行動上也與其他人不同。盡管受到外界因素的干擾，精神疾病的患者數量在不斷的遞增，但很多患有精神疾病的患者，其病因并不是后天形成的，而是先天被遺傳的。大部分的精神障礙患者其發病的時期都在青壯年。青壯年所經歷的社會環境不同，需要承受的壓力也不一樣，容易引發其精神疾病的發生。該種情況下，只要患者能夠按時就醫，并在藥物的幫助下，患者的病情很容易就能夠得到緩解，并回歸到正常人的生活。近年來，精神障礙患者的問題一直是人們關心和討論的話題之一，不少人都對精神障礙患者存在偏見，該種情況導致精神障礙患者在就業的過程中遭受比常人更多的挫折和傷害。
二、支持性就業概述
支持性就業源自于美國。1984年，美國根據專家的研究和引導，頒布了關于精神障礙患者就業方面的法律，以該種形式來形成支持性的就業模式，方便幫助精神障礙患者完成就業?？傮w來說，所謂的支持性就業就是指精神障礙患者在專家的幫助和引導下，快速的進入到工作的培訓階段，并獲得工作實踐的能力，促使自己能夠參與到社會競爭當中，并依靠自己的勞動能力來換取經濟報酬，緩解了精神障礙患者的社會保障壓力。支持性就業的產生促使很多的社會團體都關注精神障礙患者，為其提供了多種就業渠道。精神障礙患者在支持性就業模式的幫助下，逐漸的融入到社會群體當中，打破了自身的精神怪圈，交往更多的朋友。支持性就業是精神障礙患者通過自身的努力換來的別人對自己的尊重，實現了精神障礙患者的工作夢想。該種狀態下的就業不存在歧視，也不存在同情，使社會群體對精神障礙患者抱有更多的認同感。
三、就業歧視對精神障礙患者的社會保障影響
如今，我國患有精神障礙的患者已經超過了1600萬人，并且，隨著經濟的發展和社會的進步，該數量還在不斷的增加。長期以來，患有精神疾病的人都受到了社會各界人士的歧視，其不僅需要接受很多異樣的目光，還需要承受來自生活的壓力。很多患有精神疾病的人都無法順利的就業，以至于其無法承擔繁重的家庭負擔。大部分的精神障礙患者其家庭經濟情況都比較不堪，部分患者甚至無法維持正常的家庭生計。我國為了解決精神障礙患者的就業問題，已經展開了很多的研究。近年來，我國也根據精神障礙患者的實際情況，給出了一系列的治療措施和社會保障措施，致力于從法律的角度來保障精神障礙患者的利益。但該種情況畢竟是治標不治本，要想使精神障礙患者擺脫經濟上的困難，需要解決其就業問題。精神障礙患者所受到的就業歧視為其所需要接受的社會保障帶來了非常大的影響。首先，精神障礙患者因為受到歧視，其所享受的權利會打折扣。盡管我國已經制定相關的法律來緩解該種現狀，但還是有很多的精神障礙患者受到傷害或者傷害別人。其次，如果精神障礙患者受到就業歧視，其在就業的過程中就會存在挫折，不少精神障礙患者因此而放棄就業。精神障礙患者沒有經濟來源，就會更加依賴社會保障，促使社會保障制度承受更多的壓力。最后，很多人對精神障礙患者存在偏見，認為精神障礙患者都存在暴力傾向，會對自身的安全造成威脅，因而對其有所歧視。還有一些成功人士對精神障礙患者抱有同情，而為其提供了就業機會。但該種就業只會讓精神障礙患者變得更加壓抑，其自認為自己不如其他人，無法承受住激烈的社會競爭，進而導致性格的變化，更加不服從管理。
四、就業歧視對精神障礙患者的社會保障影響的相關對策
（一）消除社會偏
如今，精神障礙患者的治療不僅僅是從醫學方面要改善其醫療環境，還要從社會環境方面為精神障礙患者創造治療的機會。精神障礙的患者無論是經過多久的治療，其最終還是要回到社會當中，為此，政府要想解決精神障礙患者的問題，首先要做的就是消除社會上對于精神障礙患者的偏見。精神障礙患者也具有學習專業技能的能力，其只是需要更加公平的社會精神機會。其處于無偏見的環境中才能夠發揮自身的價值。政府方面需要與媒體聯合起來，從輿論的角度來改變社會公眾對于精神障礙患者的看法，為其提供平等的就業機會。
（二）支持精神障礙患者就業
國外已經有很多國家都開始支持精神障礙患者的就業，以該種途徑來減輕精神障礙患者的社會保障壓力。我國也應該開始支持精神障礙患者的就業，政府結合我國的實際情況，并借鑒國外比較先進的就業理念和就業政策，健全國內的精神障礙患者就業體系。政府方面能夠為精神障礙患者提供更多的崗位技能培訓，促使其提升了就業的能力，其能夠更加快速的踏入到工作崗位當中，并脫離國家對其進行的資助，自主維系自身的生活。政府方面還要鼓勵社會引導力量和支持就業模式的進行，促使社會企業將支持精神障礙患者的就業當作是一項公益事業。
（三）積極與患者家屬進行溝通
盡管精神障礙患者不喜歡與外界進行溝通和交流，但其家屬還是對其有所了解，并且與其待在一起的時間也最長。家屬能夠及時的發現精神障礙患者的心理狀況，并了解如何才能夠平復其情緒。在支持精神障礙患者進行就業的過程中，可以經常與患者的家屬進行溝通，通過對精神障礙患者的了解來為其提供更為適合的培訓計劃，從而使精神障礙患者能夠早日恢復狀態或者是成功的參與到工作當中。家屬也應該秉承著對患者不放棄的心理，支持和鼓勵其進行再就業，促使我國的社會保障制度更加完善。
五、結論
精神疾病概述范文4
結合當前工作需要，的會員“月龍”為你整理了這篇開展2021年世界精神衛生日宣教活動總結范文，希望能給你的學習、工作帶來參考借鑒作用。
【正文】
2021年10月10日是第30個世界精神衛生日,根據文件《國家衛生健康委疾控局關于開展2021年世界精神衛生日宣教活動的通知》(國衛疾控精衛便函[2021]112號)要求，為促進兒童青少年心理健康和全面素質發展，倡導全社會關注、支持兒童青少年心理健康促進工作，我鎮緊緊圍繞“青春之心靈，青春之少年”的宣傳主題，開展了系列宣傳活動，現將活動情況總結如下:
一、高度重視，精心組織
我鎮領導高度重視，制定世界精神衛生日宣教活動方案，要求衛健、教管等部門牽頭，動員學校、醫療機構、村(社區)等多方力量加強合作，利用主流媒體和新媒體開展形式多樣的宣教活動，重視青少年心理健康發展，共同創造更有利于青少年心理健康的外部環境。
二、線上線下相結合，創新科普宣教形式
(一)舉辦義診宣傳活動
在9月29日，聯合我鎮文明實踐中心，在東泊社區黨建長廊舉辦主題為“青春之心靈，青春之少年”大型義診活動?；顒又校才砂l了宣傳禮品120多份，宣傳折頁(含青春期、健康類等折頁)共200多張，懸掛橫幅1條，出動醫務人員10人，參加人員達200余人。
(二)主流媒體和新媒體宣傳手段相結合，加大宣傳力度
一是在9月28日結合我鎮開展的健康教育巡講講座，選取第三小學、星辰學校，貼合主題，開展了兩場心理健康教育宣教講座，二是通過我鎮“中堂鎮社區衛生服務中心”官方微信公眾號，在10月10日轉發來自基本公共衛生服務項目宣傳平合的【世界精神衛生日】“青春之心靈青春之少年”為題的宣傳推文，并要求村(社區)進行轉發，推文閱讀量達100余次。
通過活動的開展，以世界精神衛生日為契機，推動了兒童青少年心理健康關愛活動，大力宣傳和普及了心理健康知識，進一步提高公眾對于精神疾病的關注，本次宣傳活動達到了較好的宣傳效果。
精神疾病概述范文5
【關鍵詞】 細胞因子； 炎癥反應； 中樞神經系統疾病； 免疫系統
近年來，患中樞神經系統（Central nervous system，CNS）疾病的人數逐年增加，患者不能完成正常的工作和生活，給家庭和社會造成了相當大的影響。隨著現代醫學和相關學科的飛速發展，對CNS疾病的相關研究也越來越多，許多研究顯示，感染及免疫系統功能異?？赡茉贑NS疾病的發病機制中起著關鍵作用，某些CNS疾病與免疫細胞活化因子的關系也變得較為明確。
1 細胞因子概述
細胞因子（cytokines，CKS）是機體的免疫細胞（如T細胞、B細胞）和非免疫細胞（如神經膠質細胞）合成和分泌的，具有調節細胞生長分化、調節免疫功能和參與炎癥發生等作用的一類小分子多肽的統稱。目前已經發現的細胞因子有白細胞介素（IL），干擾素（IFN）、集落刺激因子（CSF）、腫瘤壞死因子（TNF）、轉化生長因子（TGF）、趨化因子（CF）、生長因子（GF）等[1]。細胞因子與CNS炎癥反應的發生和神經元的損傷、修復都密切相關，調控著免疫系統，異常情況下也會導致病理損傷[2]。近年來發病率較高，且嚴重危害著人類健康的CNS疾病――阿爾茨海默?。ˋlzheimer’s disease， AD）、帕金森?。≒arkinson’s disease， PD）、精神分裂癥、抑郁癥、癲癇等的發生發展均與細胞因子有著密切聯系。
2 細胞因子與中樞神經系統疾病研究
2.1 細胞因子與阿爾茨海默?。ˋD） AD是老年期癡呆中最常見的一種CNS退行性疾病，臨床上起病隱秘，逐漸加重，表現為日常生活能力進行性減退，記憶力和認知功能持續惡化，并伴有各種行為障礙和精神癥狀[3-4]。其病理改變有神經元外的淀粉樣蛋白（Aβ）聚集形成老年斑（senile plaques， SP），神經元內tau蛋白異常聚集形成神經纖維纏結（neurofibrillary tangles， NFTs）及大量神經元丟失[5]，但病因尚不明確。近年研究表明，在SP周圍，出現了明顯的神經退行性病變和膠質細胞的活化，提示AD患者腦內有炎癥反應的發生[6]。AD患者腦內存在較多的炎癥因子，明顯增多且研究較多的主要有TNF-α、IL-1、IL-6等 [7]。
在正常人體的CNS中，只有神經元可以產生低水平的TNF-α，但在AD患者的CNS中，Aβ可刺激膠質細胞產生TNF-α，反過來TNF-α也可促使Aβ的沉積，由此可見，TNF-α在AD的發病過程中起著重要作用[8]。Aβ激活星形膠質細胞和小膠質細胞可以產生一些細胞因子（如IL-1、IL-6等），在生理條件下，它們可以促進神經膠質細胞及神經元的增殖和分化，還可以誘導彼此的產生，它們復雜的相互作用關系和過度的表達對神經元具有損傷作用，同時又可以反過來刺激膠質細胞的增生，進一步加劇神經元的退行性病理反應[9-10]。另外，IL-18是一種由星形膠質細胞、小膠質細胞和室管膜細胞等的神經元產生的新發現的致炎細胞因子。在AD患者中，IL-18激酶參與了tau蛋白的磷酸化，Aβ斑塊也能夠誘導IL-18的合成[11]。此外，還有IFN-γ、TGF -β1、骨橋蛋白（OPN）、IL-8、IL-12以及一些抗炎細胞因子（如IL-4、IL-10）等，這些細胞因子都與AD的發生發展有著一定的關系。
2.2 細胞因子與帕金森?。≒D） PD是一種中老年運動性神經系統退行性疾病，發病率僅次于AD[11]。其主要的臨床特征有靜止性震顫、姿勢步態障礙、運動遲緩和肌強直等，以黑質多巴胺能及其他含色素的神經元大量丟失或變性和殘留的神經細胞內出現嗜酸性包涵體――路易小體，為其病理特點[7]。
在PD患者體內，分泌增多的細胞因子有TNF-α、IL-1β和IFN-γ等，它們相互作用，促使黑質紋狀體區內的多巴胺神經元變性壞死[12]。其中，TNF-α是具有潛在毒性的、對多巴胺神經元最重要的細胞因子[13]。IL-1β主要通過作用于磷脂酶A2，促使花生四烯酸的釋放，進而使自由基和NO產量增加，這些自由基可以擴大炎癥反應，而NO則可以破壞酶的功能和結構蛋白的完整性，最終導致細胞凋亡[14-15]。IL-1通過增強興奮性氨基酸的毒性，來導致神經元死亡[16]。血漿中的IL-6，在CNS中主要由膠質細胞和神經元產生，可以協同并調節IL-1，促使T淋巴細胞的分化、增殖和產生抗體等 [17]；TNF-α和IL-1β都可以表達IL-6，主要是通過促進外周的單核細胞、血管內皮細胞等來完成的[18-19]。IL-17，是一種新發現的、具有強大促炎作用的細胞因子，主要是由新型效應Th17細胞分泌。致敏的Th17細胞能夠使α-突觸白大量釋放并反作用于致敏的Th17細胞，促進IL-17的釋放，進而加速了黑質區DA能神經元的損傷和丟失[20-21]。另外，C反應蛋白（CRP）、上皮生長因子（EGF）、轉化生長因子-α（TGF-α）、趨化因子等細胞因子的改變也可能與PD的發病機制有一定的關系。
2.3 細胞因子與精神分裂癥 精神分裂癥是常見的重性精神疾病，多見于青壯年，發病機制不明，患者可能會出現神志恍惚、精神錯亂及認知能力減退等[22-24]。臨床研究表明[23]，患者體內存在有系統激活的現象，血液和大腦都會出現炎性反應，對細胞造成相應的損傷，與精神分裂癥可能有關的細胞因子主要有IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8、TNF-α等。有研究表明，以上因子在精神分裂癥患者的血清或者血漿里都有明顯增高[25-26]。
IL-1β主要介導著IL-1的活性，是由活化的單核/巨噬細胞產生，能夠激活多種炎癥、免疫細胞，還可以誘發產生IL-2、IL-6和IL-8等炎性因子，進而加重炎癥反應[27]。IL-2是精神分裂癥免疫學研究中最關鍵的細胞因子之一[27]。有研究顯示，精神分裂癥的患者存在IL-2功能的亢進，引起免疫調節增強，誘導免疫細胞反應[28-31]。血漿IL-6水平增高常見于自身免疫疾病，它參與的自身免疫，作用于中樞神經細胞，導致大腦功能紊亂；外周循環中的IL-6也可進入CNS，從而產生相應的中樞效應[27，32]。正常的機體，表達的IL-6濃度低，對CNS有營養和保護作用；而高濃度時，則會造成神經損傷[32]。
IL-10是潛在的精神分裂癥易感因子，并有升高的狀態，也是一種強免疫抑制因子，具有多向的生物學活性，它不僅能夠介導Th1和Th2這兩類細胞間的相互調節，而且可以改變機體的免疫應答，同時也可以抑制一些一細胞因子和免疫反應的進一步發生[33-34]。
2.4 細胞因子與抑郁癥 抑郁癥是一種發病率較高的精神疾病，長期存在會導致自殺率上升[35]，已引起社會的廣泛重視。抑郁癥患者體內的細胞因子，如IL-1、IL-2、IL-6、TNF-α、IFN-γ等明顯升高，可能是由于抑郁情緒產生的心理性和慢性應激源，促使抑郁癥患者處于一種免疫應激的狀態，進而導致這些因子水平的升高[36]。在正常機體內，細胞因子IL-1、IL-6和TNF-α均能營養神經和促進神經生長，但過長和過度的時間激活，不僅可以減少神經的營養，而且還可以減慢神經的生長，增強氧化應激的反應，從而影響神經元的認知功能及相互作用，最終引起抑郁[37-38]。
在抑郁癥患者體內明顯升高的細胞因子還有IL-4、IL-8、IL-10、IFN-α、C反應蛋白等。由于抑郁癥的病因復雜，在其發病過程中，細胞因子是否起主要作用，還需要進一步的研究[39]。
2.5 細胞因子與癲癇 癲癇是以大腦神經元的異常放電所引起的短暫的中樞神經功能失常為特征的慢性腦部疾病，其特點為突然發生，反復發作[40]。研究表明，癲癇的發生發展可能與一些細胞因子有關，如TNF-α、IL-6、IL-1、IL-17等。
TNF-α可以使內皮細胞、膠質細胞分泌IL-1、IL-6等細胞因子，IL-1是CNS中調節興奮性的遞質，它可以調節海馬組織釋放谷氨酸，也可以通過間接性的抑制海馬神經元中氨基丁酸（GABA）受體來增加CNS的興奮性[41]，進而誘導癲癇的發作。增加谷氨酸的含量、降低GABA的含量，可以使IL-6分泌的增加，也會誘發癲癇的發作。促炎性因子IL-17可以激活膠質細胞并誘導其產生IL-1β、IL-6、TNF-α等細胞因子，而IL-6又可以反過來使IL-17的表達增強，從而加劇了炎癥反應。
目前研究顯示，癲癇的顯著特征是炎癥反應，所產生的炎癥細胞因子可以通過不同的路徑發揮它們的致癇作用，同時癲癇的發作又可以誘發一些炎癥反應。但是，對于不同的癲癇類型，它們的炎癥細胞因子的來源是否相同，其炎癥路徑是否相同，目前還不得而知。
3 展望
綜上所述，細胞因子的異常與CNS疾病的發病存在著一定的關聯。雖然對于部分細胞因子與CNS疾病之間的關系還存在著很多不明確之處，但是越來越多的證據表明炎癥反應起著一定的作用。盡管炎癥反應在CNS疾病中的作用已經得到了相關專家的認可，但是關于其是如何導致神經元的死亡以及相應的分子機制的，尚不明確，還需要進一步的深入研究。相信隨著現代科技和醫學的飛速發展，以及相關研究的不斷深入，細胞因子在CNS疾病中的具體作用機制將會被進一步揭示、闡明。
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精神疾病概述范文6
【關鍵詞】 注意力缺陷多動障礙； 分子影像； SPECT； PET
Molecular Imaging Advances in Attention Deficit Hyperactivity Disorder/ZHANG Jia-hui，ZHAO Zheng-qin， JIA Shao-wei， et al.// Medical Innovation of China，2012，9（31）：159-161
【Abstract】 The article objectively reviewed advances of molecular imaging in ADHD， including SPECT and PET. Also its morphological anatomy was systematically summarized. Abnormalities of the fronto-striatal circuit had been demonstrated，involved prefrontal cortex area regional cerebral blood flow （rCBF） decreasing，Striatal dopamine transporter density increasing，prefrontal area and striatum brain volumes diminishing，predominantly at the right hemisphere， which was the pivotal pathophysiological foundation of this disorder. While compensatory mechanism and comorbid disorders may provide an interpretation to the others abnormal areas of brain like temporal lobe、parietal lobe 、occipital lobe and cerebellum. Accurately， molecular imaging has a significant value in diagnosis and evaluating therapeutic effect due to the limitation of anatomic structure images.
【Key words】 Attention deficit hyperactivity disorder ； Molecular imaging； SPECT； PET
First-author’s address：Peking University Shenzhen Hospital， Shenzhen 518036，China
doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2012.31.104
注意力缺陷多動障礙（Attention deficit hyperactivity disorder，ADHD）是兒童最為常見的精神疾病，基本特征是注意問題與過度活動共存。約有50%ADHD患兒癥狀持續到成人階段。ADHD全球發病率約為3～5%，9～11歲為發病高峰[1]。我國報道與全球平均水平基本一致[2]，據此估計，中國ADHD患兒約2000萬。早期診斷ADHD有助于預防和減少青少年在成年之后出現的一系列精神和行為問題。近幾十年來，隨著神經分子影像技術發展，如單光子發射計算機斷層掃描（Single Photon Emission Computed Tomography，SPECT）和正電子發射計算機斷層掃描（Positron Emission Tomography，PET），提供了無創和可視化的研究和診斷手段，在ADHD研究方面取得進展，現綜述如下。
1 MRI與ADHD
MRI顯示，ADHD患者額-紋狀體體積變小主要位于右側額前區和右側尾狀核。Valera等[3]的研究證實，右側尾狀核和額葉局部體積減少；Soliva-Vila等[4]也發現右額前區、右側尾狀核體積減少，而左側卻未發現異常。由此可見，右額-紋狀體區可能為ADHD神經解剖學基礎。
Durston等[5]的研究進一步證實，右側額前區、左枕區灰質和白質減少約9%，右側小腦減少約5%，大腦總體體積減少約4%。Castellanos等[6]研究了152名ADHD兒童和青少年患兒與139名年齡性別匹配對照者，發現患者大腦容量減少（與對照組相比減少3.2%），包括大腦額、頂、枕、顳葉各區灰白質，小腦減少更明顯（與對照組相比減少3.5%）。由此，不難理解ADHD患兒確實存在神經解剖學異常，但影像所見的異常不像先天性腦發育不良或者遺傳障礙明顯，加上兒童本身年齡、性別及個體差異，難以從形態結構影像學資料中得到與ADHD特異性證據，臨床意義并不大。
