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骨折后骨質疏松的癥狀范文1
隨著科技發展及生活水平的提高，人均壽命越來越長，骨質疏松發病率也呈上升趨勢。骨質疏松癥是發達國家最重要的公共健康問題之一，也是發展中國家一個愈來愈突出的問題。歐美國家報道，30％的婦女和12％的男性在一生中會發生骨質疏松性骨折。骨質疏松并不是一個新問題，它一直存在，骨質疏松的嚴重并發癥骨折也常在我們生活中發生，只是我們沒有充分地認識它。
我們常說骨質疏松是一個靜悄悄的疾病，因為在早期，它常無明顯的表現，不引起大家的重視。而嚴重的骨質疏松常導致骨折，其結果輕則影響中老年患者的生活質量，重則導致過早死亡。其實，骨質疏松是可以預防和治療的。下面我和大家談談骨質疏松的防治問題。
什么是骨質疏松
骨質疏松癥是由于各種原因導致骨量減少，骨的細微結構發生改變，由此導致骨折的一種全身性骨骼疾病，對人的健康危害很大。它和糖尿病、高血壓一樣，是中老年人的一種常見病。
人為什么會發生骨質疏松
骨骼和人身體的其他器官一樣，需要新陳代謝，包括兩個過程，骨吸收和骨形成。從出生開始，骨骼不斷生長，主要以骨的形成為主；隨年齡增長至30～35歲左右，生長趨于基本穩定，骨形成和骨吸收基本保持平衡，骨量達到最高值(也叫骨峰值)。以后，隨年齡增加(尤其是婦女在絕經后更為明顯)導致內分泌變化和一些外界因素影響，骨代謝發生負平衡，骨吸收逐漸大于骨形成，使骨量逐漸丟失，骨的結構發生退行性改變，造成不同程度的骨質疏松。
骨質疏松癥按病因分為原發性，繼發性和特發性3類。中老年朋友?；嫉墓琴|疏松多屬于原發性。原發性骨質疏松的病因復雜與內分泌功能紊亂、營養障礙、缺少活動鍛煉及遺傳因素等均有關。
內分泌功能紊亂
內分泌在骨代謝中發揮著重要的作用，骨吸收和骨形成的過程受多種激素的調節。雌激素減少一直被認為是原發性骨質疏松癥發生的重要原因。原發性骨質疏松癥的患者中絕經后的婦女占了1／3至1／2，而且近年來通過對男性原發性骨質疏松癥患者的研究發現，睪酮(即男性激素)對骨的作用也主要通過雌激素介導，即睪酮可在一種酶的作用下轉化為雌激素，因而提示雌激素減少在男性原發性骨質疏松癥的發生過程中亦發揮著重要的作用。雌激素可通過多種途徑影響骨代謝，它通過影響調節鈣的激素(甲狀旁腺激素、1,25一二羥維生素D及降鈣素)而發揮骨代謝調節作用：同時它可直接作用于骨骼的成骨細胞和破骨細胞，故絕經后雌激素的減少將導致骨質疏松的發生。
甲狀旁腺激素(PTH)是維持體內血鈣濃度正常的重要激素之一，一些原發性骨質疏松癥患者的血PTH異常升高，可促進骨吸收。降鈣素為另一重要的調節鈣磷代謝的激素，它可直接作用于骨骼破骨細胞上的降鈣素受體，抑制破骨細胞的數量和活性，絕經期后女性降鈣素水平降低從而使抑制骨吸收的因素減弱而促進骨質疏松的發生。
營養障礙
由于胃腸吸收功能減退等各種原因，老年人可發生各種營養障礙。鈣的攝入不足是主要的表現，蛋白質不足也可引起骨生成障礙，但攝入過量的蛋白質則可使尿鈣排出增加，導致鈣負平衡。老年人還可由于各種原因導致維生素D的代謝障礙，血中活性維生素D顯著減少，促使腸鈣吸收不良，進而導致骨質疏松。
活動減少
適當的運動能促進性激素分泌和鈣吸收，阻止骨量丟失，增加骨密度。老年人的活動減少可直接影響骨代謝，而且戶外活動的減少還將導致日照缺乏、胃腸功能障礙等，進一步加重營養障礙，間接導致骨質疏松。
遺傳因素
白種人及黃種人較黑人容易發生骨質疏松，瘦長身材者骨質疏松的發生率比矮胖者高，提示遺傳因素在骨質疏松發病中的作用。另外，母親有骨質疏松，其子女也較易患骨質疏松。
易患骨質疏松的危險因素
骨質疏松的危險因素包括不可改變的因素如人種(亞洲人或白色人種易患)、老齡、女性絕經及母親骨質疏松家族史等，另外可改善的因素有體重過低、性激素低下、過度飲酒、吸煙、喝咖啡和碳酸飲料等，體力活動缺乏，飲食中鈣和／或維生素D缺乏，有影響骨代謝的疾病和應用影響骨代謝藥物史等。我們可以通過改善以上的一些因素而使自己罹患骨質疏松的可能性降低。
骨質疏松有什么表現
骨質疏松癥為逐漸發生的疾病，早期患者常無癥狀或癥狀輕微，隨著骨量丟失加重，患者?？沙霈F以下的表現：①疼痛：是骨質疏松癥最常見的癥狀，但這種疼痛無特異性，常以腰背痛多見，也可以表現為肌肉關節疼。當出現脊柱壓縮變形，身體前屈時，腰背肌肉為了糾正脊柱前屈，經常處于收縮狀態，導致肌肉疲勞甚至痙攣，也可產生疼痛。當出現新發生的胸腰椎壓縮性骨折時，可產生劇烈的疼痛，若壓迫脊神經可產生相應的神經受壓癥狀，如四肢發麻。②身長縮短、駝背：主要是由于骨質疏松導致脊椎壓縮性骨折，每椎體可縮短2毫米左右，身長平均可縮短3--6厘米。③骨折：是骨質疏松癥最常見和最嚴重的并發癥，常見椎體骨折及髖部骨折。嚴重影響老年人的生活質量。④呼吸功能下降：胸，腰椎壓縮性骨折，脊椎后凸，胸部畸形，可使患者的肺功能受損而出現胸悶、氣短、呼吸困難等癥狀。有些患者會由于以上的癥狀而就診呼吸科。
確定是否存在骨質疏松需做什么檢查
要想了解骨骼代謝的狀況可進行骨密度(BMD)和骨代謝生化指標的測定。骨密度可反映當前骨代謝狀況，是診斷骨質疏松癥的主要手段，對預測發生骨折的危險性有很重要意義，一般各大醫院均可檢測。骨密度檢測采用雙能×線吸收法，無痛苦，對人體基本無害，做骨密度所承受的射線比照胸片還少，是中老年朋友了解自己是否有骨質疏松的一個主要措施。
如何預防和治療骨質疏松
目前對骨質疏松防治的認識存在很多誤區，很多人都認為只要補充足夠的鈣和維生素D，就可以防止骨質疏松的發生，甚至治療骨質疏松。其實不然，補鈣和維生素D只是防治骨質疏松的最基本措施，當發生骨質疏松后，單純補鈣和維生素D是不能達到療效的，需要同時使用治療骨質疏松的其他藥物。
預防措施
由于一個人骨峰值的高低對其
以后是否罹患骨質疏松有很大的影響，故預防應從小就開始。
1，保持合理均衡的飲食：富含鈣和維生素、低鹽及適量蛋白質的飲食有助于防治骨質疏松。攝入足量的鈣是維持骨量、減少骨丟失，降低骨折發生危險性的基礎。我國膳食中的鈣量常低于需要量，故應進食富含鈣質的食品，如牛奶，豆制品、海產品等，不足的部分以鈣劑補充。我國營養學會推薦鈣攝入量為成年人元素鈣800―1000毫克／日，維生素D的日攝入量為200--400國際單位。
2，運動：適量運動，尤其是適量的負重運動，可增加骨峰值和減少及延緩骨量丟失：運動還可以增加機體平衡能力及靈活性，有助于防止跌倒而減少骨折的發生。
3，糾正不良生活習慣：如吸煙、酗酒和過量咖啡因的攝入可影響維生素D和鈣劑的吸收和利用。
4，避免應用誘發骨質疏松的藥物：如糖皮質激素、抗癲癇藥、長期甲狀腺素替代治療、肝素等。有長期使用這些藥物的人群應定期做骨密度測定了解骨代謝情況。
5，防止跌倒：跌倒常為發生骨折的直接原因，對于有跌倒傾向的患者應給予適當的保護措施。
藥物治療
目前抗骨質疏松癥的藥物種類較多，作用機制也各不相同，根據抗骨質疏松癥藥物的主要作用機理可將其分為基礎藥物、抑制骨吸收劑和促進骨形成劑3類。
1，基礎用藥：鈣劑和維生素D是治療骨質疏松的最基本藥物。鈣是骨骼形成所必需的一種微量元素，補充足夠鈣劑的目的不僅在于糾正骨吸收和骨形成過程中的負鈣平衡，還是保證骨量提高的物質基礎。骨質疏松癥患者鈣的攝入量應當為元素鈣1000--1500毫克／日；但我國營養學調查表明，成人的實際鈣攝入量僅為400～500毫克。臨床上可供選擇的鈣劑很多，它們在腸道吸收率大致接近，但所含元素鈣不同，其中元素鈣含量最高的是碳酸鈣，為40％，其他常用的鈣劑檸檬酸鈣、乳酸鈣和葡萄糖酸鈣的元素鈣含量分別為21％、13％和9％。鈣劑的不良反應少，常見的有胃腸道刺激癥狀、便秘等。
維生素D可以促進腸鈣吸收與尿鈣的重吸收，促進鈣鹽在骨基質內沉積，同時它還能夠調節神經肌肉組織的協調性。因此，它在骨量累積過程中有突出的作用，還有一定的預防跌倒、減少骨折發生的作用。在骨質疏松癥患者中常存在維生素D缺乏現象，補充維生素D必不可少。如果存在維生素D羥化酶活(如年老、肝腎功能不全等)，則宜補充活性維生素D制劑，如骨化三醇、阿法骨化醇等。補充活性維生素D應注意定期復查血鈣濃度，防止高鈣血癥。
2，抑制骨吸收藥物及骨形成促進劑
抑制骨吸收藥物主要有雙膦酸鹽，降鈣素，雌激素和選擇性雌激素受體調節劑，主要是通過抑制骨骼的破骨細胞形成或抑制破骨細胞的活性，從而抑制骨的吸收來減緩骨丟失，是目前治療骨質疏松癥的主要藥物。骨形成促進劑也用于治療骨質疏松，主要有甲狀旁腺激素和氟化物。但這兩類藥不同于前面的鈣劑和維生素D，這兩類藥的合理應用應在?？漆t生的指導下進行，應用這些藥應和鈣劑、維生素D合用，才能達到最佳療效。
骨折后骨質疏松的癥狀范文2
女性絕經本是一個自然的生理過程。然而，在臨床上，更年期女性的疾病突然多了起來，而且疾病五花八門，心腦血管方面的，內分泌方面的，骨科方面的，精神神經方面的……各科幾乎無不涉及，遠不局限于潮熱出汗、煩躁不安、精神異常等更年期綜合征的癥狀。
人到老年，會出現身高縮短現象，部分人會出現駝背，老年婦女更為顯著。其根本原因是老年性骨質疏松癥，婦女在絕經后最為明顯。據統計；50歲以上女性發生1次或多次骨折至少占40％；60歲以上女性骨質疏松率已高達40％，并隨著年齡的增加，患病比例也在不斷上升。
絕經導致女性骨質疏松患病率增高，這是為什么呢?女性骨量在35歲時達到最高值，即“峰值骨量”。當女性45歲進入更年期，此時體內的女性激素逐漸變少，月經開始變短或紊亂，骨質就開始流失。到停經時，卵巢便不再分泌女性激素，骨質因而開始大量流失，流失量每年少則2％、多則高達7％。絕經后婦女的骨量丟失，主要表現在骨小梁變細、穿孔，甚至消失。而婦女絕經后身體所承受負荷并未減少，這就使得殘存骨小梁所承受壓力相對增加，久而久之，便會使骨形體萎縮甚至骨折。由于人體脊椎和髖部含有豐富的骨小梁，對骨代謝變化極為敏感，因而是絕經后骨質疏松的主要受累部位。到60歲時，部分女性的骨質流失量可高達40％。骨質疏松多發生于絕經后的5-10年間。不論是絕經后骨質疏松或增齡性骨質疏松，其后果均是在輕微外傷或變化時易發生骨折，由此而引起疼痛，活動受限，合并癥以及死亡率增加等問題，給絕經婦女的健康、壽命及生活質量造成了很大的影響。因此，為了以后的生活有質量，延緩骨質疏松的到來或減輕骨質疏松的癥狀，絕經后的婦女一定要預防骨質疏松。
要預防骨質疏松，人們自然想到的是補鈣。專家指出：“補鈣確是絕經前后女性防治骨質疏松的重要手段之一。但一味補鈣，并不能幫助骨骼形成，血液中鈣的含量必須保持在一定水平，過多、過少都不行?！比梭w骨骼主要由鈣和膠原蛋白兩部分構成，其中鈣鹽占三分之二，膠原蛋白占三分之一。膠原蛋白在骨質中呈網狀結構，能夠使骨的硬度和韌性增強。膠原蛋白和鈣的關系就像水泥和沙子的關系，缺一不可，所以最科學的方法是同時補充鈣與膠原蛋白。這樣，鈣才能在膠原蛋白的黏合下，沉積在骨骼中，增強骨的韌性、硬度。也就是說，只有攝取足夠的膠原蛋白，人體對鈣才能夠有正常的吸收和利用，骨質疏松的問題才能得以解決。
骨折后骨質疏松的癥狀范文3
中、晚期骨質疏松癥的診斷并不困難，但早期確診存在一定難度，需要增加人們對骨質疏松癥的知曉率，提高對骨質疏松癥的認識和警覺性。以下知識是你應當知曉的。
你是不是骨質疏松癥的高危人群
流行病學研究顯示，以下八類人是骨質疏松癥的高危人群。
1.激素水平異常者：低性激素、低降鈣素、低生長激素、高甲狀旁腺素、高甲狀腺素血癥等患者。
2.身材較小，體重過輕，骨架較小的人群。
3.各種因素導致較早進入更年期的女性患者（45歲之前）。
4.缺乏體育鍛煉的人群。
5.亞洲人種的女性。
6.生活習慣極不規律或有吸煙或酗酒等不良生活習慣的人群。
7.長期服用影響骨代謝的藥物。
8.有骨質疏松的家族病史的人群。
日常細節看你是否可能骨質疏松
在日常生活中，骨質疏松癥通常會產生一些癥狀。如果你能及時覺察并正確認識這些癥狀，對早期發現骨質疏松有著重要意義。
1.疼痛：絕大多數的骨質疏松患者都有疼痛的表現，最常見的是腰酸背痛或全身性的酸痛，尤以脊柱、肩背部以及髖部最常見。這種疼痛大多沒有具體誘因，有時被當作過度疲勞和肌肉損傷來對待。引起疼痛的原因主要有破骨細胞活性增加而造成夜間疼痛，由于微骨折而引起的疲勞性疼痛，以及肌肉異常負荷引起的疼痛，等。
2.易骨折：患者常因輕度外力或日?；顒雍蟀l生骨質疏松性骨折。常見部位為脊柱、髖部、腕部和肩部，但其他部位亦可發生。其治療較一般骨折困難。
3.身高下降，脊柱畸形：主要體現在老年患者中，最常見是出現脊柱后突畸形（駝背）、胸廓畸形和身高縮短等現象，大多由骨質疏松誘發椎體微骨折引起的。
實驗室檢查是診斷的重要環節
實驗室檢查是確診骨質疏松癥的主要依據，主要有三類。
1.骨量測定：主要有X線攝片、雙能X線吸收測量法（DEXA）與雙光子吸收測量法（DPA）、定量CT（QCT）和骨的超聲波檢測、微CT（Micro CT）三維圖像重組等方法。其中雙能X線吸收法（DEXA）是目前國際學術界公認的診斷骨質疏松的金標準。一般認為，如果測得的骨礦物質密度（BMD）低于青年人的標準值2.5個標準方差值，即可診斷為骨質疏松癥。
2.骨合成代謝指標：PICP（I型膠原羥基端延長肽）、PNIP（I型膠原氨基端延長肽）、β-ALP（骨堿性磷酸酶）、osteocalcin（骨鈣素）等。這些指標的水平與骨丟失率增加存在正相關關系。如果這些標記物的檢測結果明顯高于絕經前女性平均值，則表明骨轉換增強，提示骨質疏松的發生。
骨折后骨質疏松的癥狀范文4
誤區二：只喝骨頭湯就能防止骨質疏松。燉骨頭湯時加適量醋能溶解鈣質便于吸收，但骨頭湯里還溶解了大量骨肉的脂肪，經常食用還可能引起其他健康問題。骨質疏松的治療重要的是學會從飲食中攝取必要的鈣質。
誤區三：骨質疏松是老年人特有現象，與年輕人無關。如果年輕時期忽視運動，常常挑食或節食，飲食結構不均衡，達不到理想的骨骼峰值量和質量，就會使骨質疏松這個老年病有機會侵犯年輕人，尤其是年輕的女性。
誤區四：骨質疏松癥患者要臥床休息。其實，運動時全身和骨骼的血液循環可明顯恢復，肌肉的收縮和擴張對骨骼有刺激作用，可以促進骨形成、減少骨量流失、減慢骨質疏松的進展。因此，骨質疏松者最好選擇力所能及的戶外運動方式進行鍛煉。
誤區五：防治骨質疏松鈣越多越好。防治骨質疏松的原則目的是增加骨骼中骨基質和骨礦物質的含量、防止骨質的分解、促進其合成、緩解或減輕因骨質疏松引起的疼痛及不適感。針對骨質疏松骨鈣丟失的情況，患者可選擇對胃腸道刺激小的鈣制劑，在醫生指導下，按照不同年齡選擇合適的劑量。
誤區六：骨質疏松屬于退行性疾病，無法防范，一旦出現骨質疏松，就無法增加骨密度，只能延緩流失。一般而言，從年輕時就注重飲食補鈣并堅持運動、保持合適體重的人，患骨質疏松的可能性較低，或將最大限度地推遲骨質疏松的發病年齡，即便出現癥狀也較輕，且發展的速度較慢。根據臨床觀察，有相當一部分患者在合理治療一年后，復查顯示骨密度上升。說明治療并非只是延緩骨質的流失，而是使骨質流失停止，同時可以改善骨骼質量。
誤區七：靠自我感覺發現骨質疏松癥。大多數的骨質疏松癥病人在初期至中期都不出現異常感覺或感覺不明顯。當發覺自己腰背痛或骨折時再去診治已為時過晚。此病的早期診斷依靠雙光子骨密度儀及定量CT檢查；病程10年以上，可以通過X線拍片檢查確認。
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骨質疏松的癥狀及危害
骨質疏松較輕時常無癥狀或僅表現為腰背、四肢疼痛、乏力。嚴重者機體活動受到明顯障礙,日久下肢肌肉有不同程度萎縮?？蔁o明顯誘因或輕微外傷后發生骨折,骨折是退行性骨質疏松癥最常見和最嚴重的并發癥。盡管身體的任何部位都可能骨折,但最易發生骨折的部位是脊椎。65歲以上婦女中,有三分之一患有脊椎骨折,導致身高縮短、體重下降、身長縮短、駝背(上背彎曲)以及慢性疼痛。上述椎體病變如引起胸廓畸形,嚴重者可影響心肺功能。由于骨質疏松通常是無癥狀的過程,往往突然骨折時才被發現。
骨的強度和完整,取決于來自造血組織的破骨細胞對骨的吸收及來自骨髓基質的成骨細胞對骨的重建之間的平衡。
引起中老年人骨質丟失的因素是十分復雜的。女子自40歲,男子從50歲起,成骨細胞功能逐漸下降,破骨細胞對骨吸收功能加強,骨量趨于下降,骨的機械強度降低。這一過程加上遺傳、內分泌、營養、藥物和疾病等因素,如性激素分泌減少、鈣調節激素分泌失調、老年人進食少從而鈣、磷、維生素及微量元素攝入不足、戶外運動減少等,致老年人患骨質疏松癥。
骨質疏松的預防和治療
骨質疏松預防和治療的目的為:緩解疼痛;維持或增加骨量;預防骨折的發生。骨質疏松綜合征治療藥物主要有三類,骨轉換抑制劑、骨形成刺激劑和骨礦化藥物。包括鈣、維生素D、雌激素、降鈣素、二磷酸鹽、選擇性雌激素受體調節劑等。
臨床顯示,57%的老年骨質疏松患者普遍存在鈣吸收不足、血清1,25-(OH)2D3減少。而1,25-(OH)2D3為活性維生素D的代謝產物,是維持正常鈣吸收的必須物質。這證明普通維生素D缺乏是一個相當常見的問題,尤其是不經常接受陽光照射的人群。因此活性維生素D對骨質疏松綜合征的防治作用是有意義的。
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用藥因人而異
預防和治療骨質疏松的藥物有很多種，主要分為兩大類：一大類是基礎用藥，主要是促進鈣吸收，增加骨密度，包括鈣劑和維生素D。另一大類是治療藥物，主要包括以下三類藥物：
1.抑制骨吸收藥物：包括雙磷酸鹽、降鈣素、雌激素及雌激素受體調節劑（SERM ）。
2.促進骨形成藥物：包括氟化物、甲狀旁腺激素（PTH ）。
3.雙重作用（即抑制骨吸收又促進骨形成）類藥物：如雷尼酸鍶。
臨床上，須根據患者個人情況，合理選擇藥物，實行個體化治療。
選擇骨質疏松的藥物治療可以從以下兩方面去考慮：首先，從藥物這方面要考慮這個藥物是否適合所要治療的患者，要從藥物的適應證、藥物的副作用以及禁忌證方面去考慮。其次，從患者的角度來考慮，如患者的年齡、性別、女性絕經時間、骨質疏松的程度以及合并有原發病或者有沒有一些并發癥等。切忌不能盲目用藥，或者跟著“廣告”走。
基礎用藥
治任何疾病的藥物，都需遵循一定的規則，對于抗骨質疏松的藥物治療也有臨床診療指南，我們可以根據這個指南去初步選擇治療藥物，包括基礎措施和藥物治療。在基礎措施中，有加強飲食、注重運動、避免不良生活習慣、防止跌倒等。如何與藥物合理搭配才能達到更好的療效，是臨床治療的一種藝術。
鈣劑――減緩骨丟失 適量增加鈣攝入，可減緩骨的丟失、改善骨礦化（指鈣、磷等無機鹽沉積到類骨質中形成正常骨質的過程）。我國營養學會推薦成人每日攝入800毫克鈣，這是獲得理想骨峰值、維護骨骼健康的適宜劑量，如果飲食中鈣供給不足，可選用鈣劑補充。絕經后婦女和老年人，每日鈣攝入推薦量為1000毫克，但是我國老年人平均每日從飲食中獲取鈣僅約400毫克，因此還應補充500～600毫克，相當于2袋牛奶提供的鈣量。
維生素D――有利鈣吸收 維生素D缺乏時可導致繼發性甲狀旁腺功能亢進，增加骨的吸收，從而引起或者加重骨質疏松。適量維生素D有利于鈣在胃腸道內吸收。而且，維生素D還能增加老年人肌肉力量和平衡能力，從而降低跌倒的危險、降低骨折的風險。成人每日攝入維生素D應大于200單位，年輕人因為經常曬太陽，做運動，所以不一定要補充。老年人因缺乏日照、攝入和吸收障礙，常有維生素D缺乏，故推薦劑量為每日400～800單位。使用期間應定期監測血鈣和尿鈣，酌情調整劑量。
吸收和促進骨質形成藥
如果患者已有骨質疏松，或者已有骨量減少并伴有骨質疏松癥的危險因素，或者已經發生過脆性骨折，則只補充鈣和維生素D就顯然不夠了，應該開始服用抗骨質疏松藥物，包括抗骨吸收藥物和促進骨形成的藥物等。
雙磷酸鹽類――降低骨折風險 可以有效抑制破骨細胞活性、降低骨轉化。研究表明：阿侖磷酸鹽可明顯提高腰椎和髖部骨密度，顯著降低這些部位發生骨折的風險。但有極少數病人服用后發生藥物反流或食道潰瘍，因此，有食管炎、活動性潰瘍，以及長期臥床的患者慎用，腎功能不全者禁用。
降鈣素類――緩解骨痛 可抑制破骨細胞的生物活性、減少破骨細胞的數量，降低骨質疏松患者的椎體骨折發生率。此類藥物的另一突出特點是能明顯緩解骨痛，對骨質疏松性骨折或骨骼變形所致的慢性疼痛有明顯效果，因而更適合有疼痛癥狀的骨質疏松癥患者。包括噴鼻劑和注射劑兩種，使用時無明顯禁忌，偶有過敏現象。
選擇性雌激素受體調節劑――適用于女性絕經后骨松患者 雷洛昔芬是這類藥物的代表，只用于女性患者，能有效抑制破骨細胞活性、降低骨轉換，是預防和治療絕經后骨質疏松癥的有效藥物。其特點是選擇性地作用于雌激素的靶器官，對和子宮內膜無不良作用，故不增加乳腺癌和子宮內膜癌的風險。少數患者服藥期間會出現潮熱等更年期癥狀，并有輕度增加靜脈栓塞的危險，因此潮熱癥狀明顯的圍絕經期婦女、有靜脈栓塞病史，以及有血栓傾向者禁用。
雌激素類――適用于更年期女性骨松患者 只適用于女性患者，能抑制骨轉換、阻止骨丟失。臨床研究已充分證明雌激素能降低骨質疏松癥患者發生骨折的危險，尤其適用于有更年期癥狀的女性患者。有雌激素依賴性腫瘤的患者、血栓性疾病、不明原因的陰道出血、活動性肝病和結締組織病患者禁止使用，患有子宮肌瘤、子宮內膜異位癥等雌激素依賴性疾病的患者慎用。
促骨形成藥――適用于老年骨松患者 主要有甲狀旁腺激素，用于嚴重的老年骨質疏松癥患者。該藥小劑量使用時有促進骨形成的作用，能有效地增加骨密度、降低骨折發生的風險。但是，大劑量使用時反而會對骨不利。因此，使用劑量不宜過大，治療時間不宜過長，一般不超過18個月。治療嚴重骨質疏松時，可首先使用促進骨形成的藥物，以后改用抑制骨吸收的藥物。用藥期間要注意監測血鈣水平，防止高鈣血癥的發生。但是，此類藥物目前市場上還比較少。
氟化鈉――臨床使用少 也具有一定的促進骨形成的作用，但同時會增加骨骼的脆度，容易引起骨折，臨床很少使用。
聯合用藥
抗骨質疏松癥治療只用一種藥“單打獨斗”療效很有限，必須強調“多兵種作戰”。有時候可以通過聯合一種以上的藥物而達到更好的抗骨質疏松的療效。但是臨床聯合用藥必須規范。臨床常用的聯用方案有：
鈣劑+維生素D：是老年性骨質疏松治療的基本選擇，藥品價格便宜，可長期服用。
鈣劑+維生素D+二磷酸鹽，或鈣劑+維生素D+降鈣素：是骨質疏松治療的最常用手段，3種藥物聯合，可充分發揮各自優勢，并避免彼此不足。有一定經濟承受能力的患者可選擇這種組合。
