前言：中文期刊網精心挑選了高血糖的急救治療方法范文供你參考和學習，希望我們的參考范文能激發你的文章創作靈感，歡迎閱讀。
高血糖的急救治療方法范文1
【關鍵詞】 胰島素泵；高滲性非酮癥高血糖昏迷
高滲性非酮癥高血糖昏迷是一種較少見的、嚴重糖尿病急性并發癥，多發生于老年2型糖尿病患者，無明顯的性別差異。其臨床特征為嚴重的高血糖、脫水、血漿滲透壓升高而無明顯的酮癥酸中毒，患者常有意識障礙或昏迷。本病死亡率高，國外早期報道高達40%～70%。早期、及時的治療有助于改善預后。其治療原則為迅速大量補液、小劑量胰島素、維持電解質平衡及治療誘因。我科對5例高滲性非酮癥高血糖昏迷患者的治療中，應用胰島素泵持續皮下輸注胰島素（CSII）以糾正糖代謝紊亂?，F總結報告如下。
1 對象與方法
1.1 對象 總結我科自2004年10月至2007年3月收治的5例高滲性非酮癥高血糖昏迷患者。其中男3例，女2例，年齡59～73歲，平均66.4歲，均為已確診的2型糖尿病患者（其診斷符合1999年WHO糖尿病診斷標準）；糖尿病病程3～17年。發病誘因：4例為感染，其中2例為肺感染，1例為泌尿道感染，1例為急性胃腸炎；1例為飲入大量含糖果汁。入院時3例呈昏睡狀態，2例呈淺昏迷狀態。入院時化驗：血糖35.6～38.9mmol/L，血鈉142.0～156.0mmol/L，血漿滲透壓332～368mmol/L，血鉀4.1～5.5mmol/L，BUN 8.4～13.5mmol/L，血pH 7.28～7.42，尿酮體均為陰性。
1.2 方法 5例患者入院后均予監測各項生命體征，建立靜脈通道，根據血鈉及血滲透壓情況迅速大量補液，糾正電解質紊亂，積極抗感染治療。在此基礎上，予胰島素泵持續皮下注射胰島素（CSII）。采用羅氏診斷公司生產的H-TRON PLUS V100型胰島素泵，所用胰島素為Novo nordisk公司生產的諾和靈R。神志未恢復時設置基礎率為1～1.5U/h，僅以基礎率狀態輸注；神志恢復并可以進食后，于進餐前予追加量4～8U，并根據血糖情況調節胰島素泵的基礎率及追加量。血糖監測采用羅氏診斷公司生產的卓越Advantage血糖儀。
2 結果
5例患者經以上方法積極治療后，血鈉、血鉀、血漿滲透壓、血pH值及BUN均于48小時內恢復至正常范圍；神志均于48～72小時內恢復。其血糖變化情況見表1。表1 5例患者血糖變化情況 5例患者在接受CSII治療后，血糖下降幅度為：第1小時下降3.5～5.8mmol/L，至第4小時下降9.7～15.0mmol/L，至第24小時下降17.2～20.3mmol/L，至第48小時下降21.5～23.1mmol/L。血糖水平呈平穩下降，治療過程中無低血糖發生?；謴推诨颊哐撬竭M一步平穩降低，3例患者改為三餐前皮下注射胰島素，2例患者改為口服藥控制血糖。5例患者均康復出院。
3 討論
糖尿病高滲性非酮癥高血糖昏迷的基本病因是胰島素不足和脫水?；颊唧w內胰島素絕對或相對不足，在各種誘因的作用下，血糖顯著升高，嚴重的高血糖和糖尿引起滲透性利尿，致使水及電解質大量自腎臟丟失。由于患者多有主動攝取水能力障礙和不同程度的腎功能損害，故高血糖、脫水及高血漿滲透壓逐漸加重，最終導致高滲性非酮癥高血糖昏迷狀態。本病病死率高達40%～70%，但如能及時搶救，則糖尿病較易得到控制，危險期度過后可用口服藥進飲食治療，未必續用胰島素。搶救的首要措施是迅速大量補液，糾正高滲狀態；其次為胰島素治療。由于高滲性非酮癥高血糖昏迷的患者對胰島素十分敏感，大劑量的胰島素會使血糖下降過快而引起腦水腫。H-TRON PLUS V100型胰島素泵可以使每小時設置的基礎胰島素量以每3分鐘平均輸出一次的方式進行胰島素的輸注，維持穩定的血中胰島素的有效濃度，使血糖平穩緩慢下降，既能夠及時糾正糖代謝紊亂，又可以防止血糖急劇下降以及低血糖的發生，避免引起腦水腫。本文中5例患者經過積極的搶救，神志恢復，血糖平穩下降，各項代謝紊亂得以糾正，預后良好。故我們認為，在對糖尿病高滲性非酮癥高血糖昏迷患者的搶救中，在積極補液的基礎之上應用胰島素泵小劑量持續皮下輸注胰島素的治療是有效的，同時可以減少低血糖的發生。
參考文獻
[1] 李金榮，劉建民，牛靜秀.糖尿病患者圍手術期使用胰島素泵治療的效果觀察[J].中國危重病急救醫學，2003，15（5）：278.
[2] 郝江，邊革元，曾小青.微量泵控制靜滴胰島素救治合并糖尿病的腦出血患者2例[J].中國危重病急救醫學，1998，10（4）：245-246.
[3] Sanfield JA，Hegstad M，Hanna R.Protocol for outpatient screening and initiating of continuous subcutaneous insulin infusion therapy impact on cost and quality[J].Diabetes Educa，2002，28(4):599-607.
高血糖的急救治療方法范文2
近年來，由于社會經濟、交通的迅速發展，車輛的迅速增加，交通事故、意外傷害、工傷致特重度顱腦損傷患者不斷增多，因傷情重、合并傷多，傳統治療措施難以奏效，盡管在院前急救、治療、監測、康復方面取得了明顯的提高，但死亡、致殘率仍然很高，已成為社會的一大公害，引起國內外醫學界的高度關注。我院自2008年1月至2010年12月共收治顱腦損傷患者79例，其中重型顱腦損傷31例，由于此類傷情嚴重，如不積極搶救和正確處理，將導致死亡和致殘率增高。本文通過收治31例重型顱腦損傷患者，采用綜合治療方法以及對手術時機、傷情判斷、手術操作等方面加以分析和討論，現報告如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料:本組男性23例，女性8例，年齡4歲～62歲，按GLS評分均為3分～8分，其中車禍傷17例，墜落傷8例，打擊傷4例，其他傷2例。
1.2 臨床表現:持續昏迷患者26例，有中間清醒者3例，出現一側瞳孔散大11例，兩側瞳孔散大10例，瞳孔無變化2例。顱骨經拍片檢查31例中，有顱骨骨折16例，其中線形骨折8例，凹陷性骨折2例，粉碎性骨折5例。CT掃描顱腦組織損傷中，嚴重腦挫傷15例，顱內血腫13例。顱內血腫患者均伴有不同程度的挫傷，腦干損傷3例。顱內血腫13例中，硬膜外4例，硬膜下5例，顱內血腫2例，混合性血腫2例。合并身體其他部位傷18例。
1.3 治療情況: 本組31例中，16例行開顱手術，4例因復合傷以及腦部傷嚴重，在搶救和術前準備過程中死亡，11例行保守綜合治療，共死亡9例，恢復良好14例，輕殘2例，重殘4例，植物生存2例。
2 救治方法
2.1 搶救從接診開始:由于本組傷員來院時均很危急，故搶救從接診開始，對疾病作一全面檢查，做到大致評估，外科搶救，輔助檢查，手術科準備及相關科室準備同步進行，而有手術指征者2 h之內手術開始。
2.2 手術操作:對于特急性顱腦損傷患者，可在病房錐顱穿刺引流血腫，減少血腫局部與遠隔部位壓力剃度，為手術準備贏得時間。在作骨瓣開顱時，不要在骨瓣全部翻起后再切開硬腦膜，清除血腫，而應在第一鉆孔內先行十字型切開，硬腦膜外排除部分積血，這樣可以提前緩解顱內壓力。
2.3 保持呼吸道順暢:重型顱腦損傷伴昏迷的患者，由于咳嗽及吞咽反射減弱或消失，以及神經原型肺水腫發生，口腔及呼吸道分泌物、嘔吐物容易誤吸。因此易盡早實施氣管插管及氣管切開。
2.4 控制顱內壓:我們常規應用20%甘露醇和大劑量地塞米松，每6 h～8 h靜脈點滴一次，兩次之間還可使用速尿20 mg～40 mg，但大劑量甘露醇易引起急性腎功能衰竭。嚴重創傷以及大劑量激素應用可引起應激性潰瘍，應用脫水藥物可引起水電平衡紊亂，思想上均應重視。
2.5 腦功能恢復:降低基礎代謝率，減少機體能量消耗，加強營養支持重型顱腦損傷應激期，基礎代謝率高、且常有肌張力增高、強直性抽搐、中樞高熱、感染、能量消耗大，應用鎮靜劑、肌松劑冬眠，低溫使機體處于亞低溫狀態，腦功能恢復往往和全身因素也有一定關系，營養支持也不可缺少，對于自食能力差或者根本不能進食，可盡快靜脈高營養。對于腹部無疾患，腹不脹，腸鳴音好，可早期鼻飼，使患者及早康復。
2.6 高血糖處理:重型顱腦損傷急性期，血糖升高，且與顱腦損傷一致，又因腦損傷、腦缺氧時葡萄糖無氧酵解加速，其降解產物乳酸堆積，酸中毒加重神經細胞、腦缺血、水腫和壞死。又因高血糖可增加顱腦損傷患者的腦損害，所以，顱腦損傷患者未輸葡萄糖？前應急查血糖，手術期間以及術后要及時復查血糖，及時應用胰島素控制血糖。
2.7 早期改善腦循環:急性腦損傷由于大劑量脫水劑應用，患者處于脫水狀態。又由于腦損傷，細胞變形能力下降和細胞聚集性增強，使血液黏度增高，致腦組織循環灌注量嚴重受阻。腦缺血是引起繼發性損傷的基礎。所以，早期應用改善微循環藥物及抗栓治療可能是防止外傷后腦缺血和繼發腦損害的新途徑。
2.8 綜合治療，加強護理，預防并發癥:在以上治療的同時應給予抗炎、止血、腦活素等治療。嚴重腦外傷后，可在腦水腫高峰期過后數天行腰穿治療，排出血性腦脊液，注入少量過濾空氣，對于減輕腦積水，改善腦循環有一定效果；加強護理，預防和治療并發癥，如口腔護理，氣管切開護理，泌尿系護理，定時翻身、拍背，防止褥瘡發生，病房清理消毒，都對腦外傷治療有一定幫助。
高血糖的急救治療方法范文3
關鍵詞：昏迷；急診；急救；臨床療效
昏迷是意識內容、覺醒狀態和軀體運動功能完全喪失的一種嚴重的意識障礙，即使強烈的刺激也不能清醒?；杳詴r急診內科的常見疾病，約占急診總數的3%～5%[1]。昏迷的病因比較復雜，導致急診內科昏迷誤診時有發生，因此在診治過程中，各個科室要相互配合，盡快作出診斷，及時給予治療，能提高搶救的成功率。為探究昏迷患者病因診斷及治療的有效方法，提高救治成功率， 我院對收治的81例急診昏迷患者的臨床資料進行回顧性分析，現報告如下。
1 資料與方法
1.1一般資料 回顧性分析2012年6月～2013年6月81例急診昏迷患者的臨床資料，男 50例，女 31例，年齡 20～75歲，平均 （45.37±11.04）歲；從昏迷到入院時間15～180min，平均（60.32±15.97）min；其中淺昏迷39例，中重度昏迷42例；經家屬或送診人員主訴，初發63例，多次發作18例；有原發性心腦血管疾病15例；排除有癲癇、精神病史引起昏迷和假性昏迷者。
1.2方法 對依據診斷學昏迷判定標準確診為昏迷的患者、通過病史詢問、迅速體格檢查以明確：患者病情是否危及生命、昏迷的深度、有無腦膜刺激征和神經系統的定位體征并盡可能全面系統的查體了解其他體征。根據病史、體格檢查、初步病因方向判斷確定需要立即做何種輔助檢查以進一步明確診斷。
1.3早期急救治療方法 急診搶救措施首先抓住危及患者生命的關鍵問題，保持呼吸道通暢，建立靜脈通道，進行常規生命體征監測、心電監護，同時進行病史詢問和體格檢查，緊急進行血糖檢查，必要時急診進行血生化、心電圖、超聲、X線等檢查以評估病情，除急性中毒、糖尿病并發癥等病因較明確外只要病情許可可搬動立即行CT等影像學檢查以明確診斷。所有檢查均與搶救措施同步進行，密切觀察病情變化，并力求在最短時間內完成。對心跳呼吸停止的患者，應立即行基本生命支持及進一步行高級生命支持，對藥物中毒或疑似中毒者先進行徹底洗胃、導瀉，應用特效解毒劑；對腦卒中患者在頭顱CT檢查的同時，有腦水腫立即進行脫水治療降低顱內壓；對于酮癥酸中毒、高血糖高滲狀態先以小劑量胰島素靜脈滴注及糾正脫水，低血糖昏迷先靜脈注射50%葡萄糖溶液；對所有患者依據病因積極治療原發病。待診斷相對明確且生命體征平穩需要住院可轉運至重癥醫學科監護治療，或轉運至相關科室病房進一步治療。
2 結果
昏迷常見的病因紛繁復雜，本組81例急診昏迷患者的病因大致分為4類：急性中毒、腦卒中（腦出血、腦梗死）、糖尿病并發癥，及其他。81例昏迷患者中，急性中毒29例（占35.8%），以45歲以下的青年為主；腦卒中（腦出血、腦梗死）31例（占38.3%），糖尿病并發癥14例（占l7.3%），且集中在中年和老年人；其他7例 （占8.6%）。
此組昏迷者急性中毒急診急救成功 27例、占 93.1%，腦卒中成功28 例、占 90.3% ，糖尿病并發癥成功 13例、占 92.9% ，其他成功 7 例、占 100.0%。經過急救后，共搶救成功75例，占92.6%。見表1。
3 討論
昏迷是由于各種原因導致人們高級神經中樞結構與功能受損而引起的嚴重性意識障礙，昏迷患者病情嚴重，常會有生命危險，由于患者昏迷后不能直接告訴醫務人員自身情況，其家屬或陪伴人員只能間接告知，給醫務人員及時診斷患者病因和采用正確適當的搶救方案增加了一定的困難，然而對急診昏迷患者及時查、準確的查找病因并采取適當的搶救措施，對患者搶救成功有著十分重要的作用[2]。
昏迷患者意味著"腦功能衰竭"，是急診科常見的急危重癥，病死率高，多見于中毒、急性腦血管意外、電擊傷、心力衰竭、一氧化碳中毒、不明原因中毒和溺水。引起死亡的原因：①病變本身抑制呼吸中樞或呼吸道分泌物增多、不易排出，產生呼吸道梗阻而造成中樞或周圍性呼吸衰竭[3]。②患者抵抗力下降，引起繼發性感染。③不能進食導致水電解質紊亂、能量代謝障礙。④下丘腦功能障礙產生消化道出血。⑤循環衰竭等。鑒于昏迷患者病死率高，在治療上要積極采取措施降低死亡率。盡可能縮短昏迷患者的無效救治期是治療成功的最關鍵所在?；杳缘募痹\救治應采取積極措施，以降低死亡率為目標，首先處理危及生命的關鍵問題，同時進行體格檢查和病史詢問。
不論是何種原因引起患者昏迷，在患者救治時應先保證患者呼吸通暢，必須給氧、監測心電圖、保持呼吸道通暢等，再配合臨床檢查設施綜合檢查患者各方面情況，同時結合患者家屬或陪伴人員的敘述綜合診斷患者病因，并及時采取對應措施進行搶救。對藥物中毒昏迷患者采取洗胃，徹底清洗患者胃部食物，同時根據中毒原因選擇對應的特效解毒劑，如果情況緊急需采取反復洗胃。對心血管疾病昏迷患者必須予相關疾病急救處理。對所有急救昏迷患者必須給氧、監測心電、保持呼吸道通暢等，若患者呼吸衰竭應使用氣管插管機械對其進行通氣。
總之，急診昏迷雖病因較多，但詳細追詢相關病史、仔細進行體格檢查、綜合分析各項輔助檢查結果等能有效提高臨床診斷率、明確病因，進而及早采取相對應的急救措施能明顯提高急救成功率，為進一步的臨床治療奠定基礎。
參考文獻：
[1]張佳，喻秋平，李蓉急.急診內科昏迷患者搶救特點分析[J].中國保健營養（上旬刊），2013，23（2）：670-671.
高血糖的急救治療方法范文4
關鍵詞：糖尿病酮癥酸中毒；急救；護理
糖尿病酮癥酸中毒是以高血糖、酮癥和酸中毒為特征的糖尿病急性并發癥[1]。其主要原因是機體缺乏胰島素或胰島素不能正常發揮作用，機體不能利用葡萄糖，脂肪動員增強和分解加速，大量脂肪酸在肝臟經β氧化產生酮體，使酮體生成量超過肝外組織利用能力，引起血中酮體升高，血酮升高時稱為酮血癥，尿酮排除增多為酮尿，臨床統稱為酮癥。酮體中乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮是酸性產物，在體內積聚，消耗體內儲備堿，發生代謝性酸中毒稱為糖尿病酮癥酸中毒，如果病情危重時可發生昏迷，危及生命。
近期，我們科室急救了一位很典型的糖尿病酮癥酸中毒患者，現將其急救與護理介紹如下。
1 一般資料
患者，男，68歲，因"突發意識障礙30+min"由家屬送往我院，查體：呼之不應，面色灰暗，呼出有爛蘋果味，雙瞳孔等大等圓約0.3cm，光反射靈敏，皮膚濕冷，T：36℃，P：90次/min，R20次/min，BP：132/74mmhg，血糖>33.3mmol/L。鋪助檢查：尿酮體：+++。既往有糖尿病史。
2 護理
2.1 急救與護理
2.1.1 安置 安置合適的，同時檢測血糖。
2.1.2 迅速補液 遵醫囑迅速建立兩條靜脈通道，一條靜脈通道緩慢滴入胰島素，另外一條補液，由于患者大量失水，電解質紊亂，防止休克的發生。補液的速度，應視末稍循環、血壓、尿量、神志及心血管情況而定。對老年患者有冠心病或并發糖尿病心臟病等心血管病變者，補液不宜太多、太快，以免引起肺水腫。在使用胰島素時，防止血糖降太低或降得太快，防止低血糖的發生。補液同時記錄24h出入量。
2.1.3 給氧 鼻導管給氧1～2L，及時改善機體缺氧狀況，以減少腦缺氧帶來的后遺癥。
2.1.4 密切觀察病情變化 ①檢測生命體征，瞳孔，神志，血糖的變化情況；②飲食護理 神志清楚患者，鼓勵他們多飲水，進食清淡容易消化的半流質或流質飲食。對昏迷患者應插胃管，以保證飲食量的攝入，并注意進食時間與胰島素注射時間配合，防止低血糖發生，如果進食量少時，應減少胰島素的劑量。 對嘔吐物和排泄物應及時清除，避免惡性刺激，影響進食；③皮膚護理 勤換病員服和被套，保持皮膚的清潔干燥，防止其他并發癥的發生。
2.2 心理護理 糖尿患者常因精神緊張、焦慮、發怒、恐懼、孤獨、絕望、憂慮、沮喪激動或各種應激刺激使病情加重，加重酮癥酸中毒，因為情緒緊張導致腎上腺素、腎上腺皮質激素分泌增加，交感神經興奮增高，脂肪分解加速，產生大量酮體發生酮癥。因此，護士在進行心理護理時，應用護理程序，對患者及其家庭與疾病有關的因素進行全面了解和評估，了解患者的性格特點和個人在生活經歷中發生的應激情況，以及患者對疾病的態度，根據具體問題制訂明確的護理目標，用整體護理理論結合患者的實際情況，進行針對性個體化的護理，使患者在生理、心理、社會各方面的需要都得到滿足。
2.3 健康教育 ①嚴格做好飲食管理，培養良好的飲食習慣，并做到持之以恒?？刂瓶偭?，進食定時定量，細嚼慢咽；②向患者講解疾病的相關知識，一旦出現癥狀要及時就醫，做到早發現，早治療；③正確用藥，告知患者必須堅持服藥及定期門診復查，強調不擅自停藥、減藥、改藥及盲目亂服藥。指導患者確定胰島素制劑種類、劑量、注射時間。注射部位，選擇上臂三角肌、臀大肌、大腿前側、腹部等部位，注射部位應交替使用，同一部位之間相距1cm以上，以免形成局部硬結和脂肪萎縮[2]。注射時嚴格遵守無菌操作。
3 小結
糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病嚴重的并發癥，是可以預防的[3]，針對不同的原因進行有效預防，減少酮癥酸中毒的發生，提高患者生活質量。及早進行心理護理，使患者有一良好心態面對自己的疾病，并能采取積極態度。有利于疾病控制。飲食指導能減少患者對糖尿病飲食控制總量，不控制總熱量的誤區。明確應少吃或不吃哪些食物。正確使用藥物是預防糖尿病酮癥酸中毒及其他并發癥的保證。適當的鍛煉身體，增強體質，可避免糖尿病酸中毒的誘因?？傊】到逃龑μ悄虿⊥Y酸中毒的預防起不可估量的作用。
參考文獻：
[1]尤黎明，吳瑛.內科護理學[M].第4版.北京：人民衛生出版社，2006：417.
高血糖的急救治療方法范文5
方法：選擇40例患者在維持水電解質酸堿平衡等對癥處理基礎上，使用小劑量胰島素治療，并與單純對癥處理患者比較，兩組患者治療期間所發生的并發癥情況以及血液生化檢查中電解質、CO2結合力、血酮體轉陰時間。
結果：觀察組中出現昏迷、高滲以及嚴重脫水的比率均顯著低于對照組（P
結論：2型糖尿病發生酮癥酸中毒的患者，及時補液，維持水電解質酸堿平衡是關鍵，而應以小劑量胰島素則能更快的糾正酮癥酸中毒并達到減少并發癥發生的作用。
關鍵詞：小劑量胰島素 2型糖尿病 酮癥酸中毒
【中圖分類號】R4 【文獻標識碼】B 【文章編號】1008-1879（2012）10-0032-01
2型糖尿病發生酮癥酸中毒機理為在感染，飲食不當，降糖藥物中斷或減量，某種應激狀態下致胰島素進一步缺乏糖代謝進一步障礙，引起脂肪及蛋白質分解增多而出現高血糖和酮癥酸中毒[1]。本研究主要探討既往存在2型糖尿病患者在發生酮癥酸中毒后的診斷治療措施，現報告如下：
1 資料與方法
1.1 一般資料。選擇我院2009年1月～2011年1月代謝糖尿病中心收治的酮癥酸中毒患者80例，隨機將所有患者均分為兩組，觀察組40例：男23例，女17例，年齡39～65歲，平均（49.6±3.9）歲，糖尿病史5年以下者11例，5年或以上者29例，發病到確診時間6h～2d；對照組40例：男21例，女19例，年齡38～66歲，平均（50.1±3.6）歲，糖尿病史5年以下者13例，5年或以上者27例，發病到確診時間4h～2d，兩組性別、年齡、發病到確診時間和糖尿病史差異無統計學意義（P>0.05）。
1.2 方法。對照組對所有患者進行24h心電監護，并注意維持患者水、電解質以及酸堿平衡，每日補充的生理鹽水總量在4000～5000ml左右，并注意防止心腎功能不全的發生，對于尿量正常者注意補鉀4～6g/天，補鎂1g/天，針對患者出現的并發癥盡心對癥處理，如選取抗生素預防或控制感染，使用降糖藥物控制血糖，并針對冠心病、高血壓、慢阻肺等進行對癥支持治療，觀察組在對照組治療的基礎上使用小劑量胰島素治療，將5單位速效胰島素用50ml生理鹽水稀釋，以每小時30ml的速度泵入，并每半小時測量一次患者的血糖，當血糖控制在14mmol/L及以下時，將泵入溶劑改為5%的葡萄糖50ml，并加胰島素3u泵入，監測患者酮體狀態，一旦血清酮體消失，血糖
1.3 統計學處理。應用SPSS13.0軟件進行，計量資料以均數±標準差（X±S）表示，兩組間均數比較用t檢驗，兩組間率的比較采用X2檢驗，P
2 結果
2.1 兩組發生并發癥情況比較。觀察組中出現昏迷、高滲以及嚴重脫水的比率分別為2.5%，5.0%，7.5%，均顯著低于對照組的15.0%，22.5%和32.5%（P
2.2 兩組血液生化檢查結果恢復正常時間比較。觀察組患者血液生化檢查中電解質，CO2結合力和血酮體轉陰恢復正常時間均顯著快于對照組（P
3 討論
臨床上對于患者不明原因意識障礙、多尿、失水、酸中毒、休克的患者，尤其是既往存在糖尿病病史的患者，應想到酮癥酸中毒的可能，尤其是沒有糖尿病史的患者最容易誤診，故應常規做相應檢查，如尿糖、尿酮陽性，同時血糖升高、血CO2結合力降低，無論有無糖尿病史都可診斷酮癥酸中毒[2]。糖尿病酮癥酸中毒常有嚴重脫水，進而導致組織微循環灌注不良，血容量不足，因此，合理而及時的補液，是取得滿意療效的關鍵，脫水不糾正，血糖難以得到及時控制[3]。補液方法，一般按照體重的10%計算，以生理鹽水靜脈補液，補液速度先快后慢，第一個2h內補液1000～2000ml，以后逐步減慢補液速度，補液量最初24h給予3000～4000ml，脫水嚴重者甚至補液達6000～8000ml，每2h復查血糖，每4h復查電解質、腎功能及尿酮體[4]。
糖尿病酮癥酸中毒患者體內的鉀丟失也很嚴重，并且隨著補液后血容量增加，腎臟循環好轉，尿量增加，致使患者的血鉀濃度驟減，尤其給大量胰島素及葡萄糖后，鉀大量進入細胞內，血鉀下降更明顯，所以要及時補鉀[5]。所以本研究兩組患者均在患者每小時尿量超過17ml的情況下，及時進行靜脈補鉀處理，有研究稱，胰島素是治療酮癥酸中毒的關鍵藥物，小劑量胰島素靜脈連續滴注或間斷性肌肉注射的治療方法具有簡便、安全、有效等特點[6]，本研究觀察組使用小劑量胰島素持續微泵泵入，并對患者血糖、通氣進行實時監測，以便于進行調節，發現觀察組中出現昏迷、高滲以及嚴重脫水的比率均顯著低于對照組，且觀察組患者血液生化檢查中電解質、CO2結合力和血酮體轉陰恢復正常時間均顯著快于對照組。所以通過本組研究，我們認為，2型糖尿病發生酮癥酸中毒的患者，及時補液，維持水電解質酸堿平衡是關鍵，而應以小劑量胰島素則能更快的糾正酮癥酸中毒并達到減少并發癥發生的作用。
參考文獻
[1] 胡艷玲.2型糖尿病酮癥酸中毒應用小劑量胰島素治療18例臨床體會.中國中醫藥咨訊，2011，3（22）：150
[2] 朱良兵，武建勝.糖尿病酮癥酸中毒36例救治分析.中國實用醫藥，2011，6（32）：62-63
[3] 楊慶平，鐘國慶，王翼華.糖尿病酮癥酸中毒62例臨床分析. 醫學信息，2011，8（35）：3567
[4] 趙雪梅，馮玉蘭.糖尿病酮癥酸中毒50例分析.蚌埠醫學院學報，2011，36（11）：1210-1212
高血糖的急救治療方法范文6
[中圖分類號]R651.1+5 [文獻標識碼]C [文章編號]1673-7210（2007）07（c）-111-02
上消化道出血在顱腦損傷患者中是最常見的并發癥之一，尤其是在重型顱腦損傷患者中更為突出，嚴重影響患者的預后，出血率可高達16%~47%。因此預防和治療上消化道出血是提高顱腦損傷尤其是重型顱腦損傷救治成功的重要步驟之一。本科2000~2006年間共救治顱腦損傷患者2 542例，其中820例伴有上消化道出血，占30%，現報告如下：
1 資料與方法
1.1 一般資料
本組男616例，女204例；年齡12~78歲，平均36.8歲。致傷原因：交通事故738例，墜落傷 33例，摔傷26例，直接暴力打擊傷23例。GCS 3~8分485例，GCS 8~13分301例，GCS 13~15分34例。
1.2判斷標準
本組判斷應激性潰瘍出血以胃內引流咖啡色液、胃液隱血陽性和（或）排黑色大便及大便隱血陽性為準。
1.3 發生情況
傷后1~3 d 346 例，傷后3 d~1周435例，傷后2周以上39例，其中反復多次出血572例。
1.4 治療方法
當顱腦外傷后出現應激性潰瘍出血時，除給予適當的輸血、輸液、糾正休克和酸中毒及神經外科常規治療外，我們還采用①留置胃管：即早期予胃管鼻飼腸內營養液，若胃內抽出暗紅色血液甚至嘔血，則暫停流質，抽空胃內容物。②胃內灌洗治療藥物：冰鹽水100 ml + 云南白藥1 g，每6 h灌洗1次，還可以用50~100 ml生理鹽水加凝血酶2 000 U，每4~6 h灌洗1次。同時還可應用硫糖鋁片1 g,每8 h使用 1次。③靜脈用藥：常規應用止血芳酸、立止血等。同時靜脈應用法莫替丁、奧美拉唑(洛塞克),嚴重者可加用善得定。
2 結果
本組820例顱腦損傷上消化道出血的病例中，死亡157例，都是因顱腦損傷過重而死亡，2例因經濟原因放棄治療出院，全組無1例因消化道出血而死亡。
3 討論
3.1 應激性潰瘍的發病機制
應激性潰瘍的發病機制目前尚未能完全闡明，但發病的主要因素可歸納為以下幾個方面：①胃腸黏膜缺血，胃黏膜屏障功能受到損害，胃內H+逆擴散，膽汁反流等。②顱腦損傷后出現胃酸高分泌狀態，一般認為是由于腦干、下丘腦部位原發或繼發性損害，刺激副交感神經或抑制交感神經中樞使自主神經調節失衡的結果。使機體處于應激狀態，造成神經體液與內分泌失調，導致胃黏膜瘀血和胃酸分泌增加，損害黏膜的屏障。顱腦損傷尤其是重型顱腦損傷后往往促腎上腺皮質激素和腎上腺皮質激素大量釋放，引起胃酸分泌增加，黏液減少和變性黏液細胞的DNA合成減少，削弱了黏膜屏障，引起了氫離子回滲，擴大黏膜損傷，以致胃潰瘍糜爛出血。同時氫離子能激活胃蛋白酶原成為消化性的胃蛋白酶，促使黏膜被消化，導致急性上消化道出血。胃黏膜屏障破壞是顱腦損傷后應急性潰瘍病變形成的基礎，胃酸和胃蛋白酶的侵襲作用則是促進病變發展和引起潰瘍出血的必要條件。有研究證明，顱腦損傷后上消化道出血的發生與以下幾個因素密切相關：GCS評分下降、中樞性高熱、代謝性酸中毒、去腦強直、低血壓、低血氧、高血糖 [1]。這提示我們注意采取綜合性控制處理措施，以進一步降低出血風險。
3.2 上消化出血與顱腦損傷的類型
顱腦損傷后上消化道出血的發病率可高達16%~47%，在重型顱腦損傷中可高達40%~80%。本組資料顯示，當GCS為13~15分時，出血率為13.8%；GCS下降為9~12分時，出血率升高至47.19%；當GCS進一步下降至3~8分時，出血率急劇升高至93.3%。這充分說明GCS評分越低，傷情越重，昏迷越深，則上消化道出血的發生率就越高。本組研究還發現不同部位顱腦損傷患者，如急性硬膜下血腫、腦挫傷合并小腦幕切跡疝者，原發性腦干損傷、彌漫性軸突損傷者，上消化道出血的發生率性質不同。因此臨床對GCS低于12分尤其是低于8分的重型顱腦損傷患者，應高度警惕引起發生上消化道出血的因素，盡早采取防范措施，以降低上消化道出血的發生率，避免發生致死性大量出血。
3.3 上消化道出血的發生時間
本組資料顯示，上消化道出血一般發生在傷后1周內較明顯，占79.2%，1周后僅占20.8%。說明預防和治療應激性潰瘍出血重點在早期，以預防性治療為重，尤其是在傷后或術后第1周內最為重要。
3.4 預防及處理措施
3.4.1 全身性措施目前許多學者認為，急性應激性潰瘍實際上是多器官功能衰竭的一部分。故防治應從整體出發，其治療應該在積極治療顱腦損傷的基礎上，加強全身各臟器的支持治療。研究表明，顱腦損傷后機體交感神經興奮，兒茶酚胺分泌增加，導致胃腸黏膜血管痙攣，如果合并休克導致有效循環血量下降，則更會加重胃腸黏膜痙攣出血。因此，補充有效循環血量，可以緩解胃腸黏膜的血管痙攣，改善胃腸黏膜血供，使胃腸黏膜損傷減輕，從而有效預防應激性潰瘍出血發生。
3.4.2 消除顱腦損傷應急性潰瘍出血的高危因素對于重型顱腦損傷病人，要盡量預防或減少低血壓、低氧血癥、高熱、酸中毒、高血糖或低血糖和激素應用等可能增加傷后應激性潰瘍發生的因素，以達到減少其發生率。
3.4.3 留置胃管顱腦損傷后GCS
3.4.4 胃黏膜保護劑的使用硫糖鋁對胃酸和胃蛋白酶分泌無直接作用，但它可凝結在潰瘍的底部，起到了一種防止胃酸侵蝕的“外套”作用，硫糖鋁還可以與胃蛋白酶形成復合物而使其失活，此外，它還能增加胃黏膜的血流量，促進黏膜的再生與修復，因而具有廣泛的黏膜保護作用。本組病例常規使用硫糖鋁口服或胃管內注入加以治療，效果滿意。
3.4.5 制酸劑的使用顱腦損傷患者往往伴有胃酸分泌增加，腦損傷越重，胃內酸度越高，所以降低胃液酸度，不僅可治療應激性潰瘍出血，而且是防止應激性上消化道病變的重要措施。本組對GCS
3.4.6 早期胃腸營養早期腸內營養能促進顱腦損傷后胃動力恢復，增加胃腸道血供，為維護胃腸黏膜結構完整提供腔內營養；并且早期胃腸內營養可降低應激性激素水平，增加胃腸血運，同時還可中和胃酸，保護胃黏膜[2]。本組病例在傷后或術后2 d即給予流質飲食，以純牛奶、菜湯、果汁等為主，如進食中發現出血，暫停進食，待出血基本停止后繼續進食。
總之，早期預防和正確處理可以減少顱腦損傷后應激性潰瘍出血的機會，從而提高對顱腦損傷的治療及成功率。
[參考文獻]
[1]余芾成,周成,譚夢芳,等.重型顱腦損傷后上消化道出血風險因素[J].中國急救醫學,2001, 21（7）: 394-395.
