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慢性病的治療范文1
關鍵詞中醫藥慢性病社區
慢性病通常是指不構成傳染具有長期積累形成疾病形態損害的疾病的總稱。對中醫藥治療慢性病成果及對社區的作用加以分析經統計匯報如下。
資料與方法
收治高血壓和糖尿病患者86例分成A、B兩組A組治療組5例男5例女18例年齡～6歲；B組對照組例男16例女17例年齡1～59歲。
治療方法：A組治療組治療方法：行中醫藥方法醫治。組成：白術1g夏枯草g茯苓15g珍珠母g黃芪8g遠志9g雞血藤1g桂枝15g潞黨參17g桑寄生6g枸杞子9g靈磁石g生龍牡各g。水煎服1次/日。B組對照組治療方法：行洛丁新藥物治療。給予患者口服初始用藥劑量1mg/日1次/日如果治療效果較差則增加到mg/日。
療效判斷方法：我社區運用顯效、有效、無效標準對A、B組醫治效果加以衡量。①顯效：患者血糖、血壓控制良好；②有效：患者血糖、血壓得到控制；③無效：患者血壓、血糖控制效果較差病情無恢復跡象。
統計學處理：我社區此次研究所得的所有有效數據均采用P1.統計學數據處理軟件進行處理分析計數資料采用t檢驗組間對比采用檢驗P
結果
我社區對86例患者進行8～1個月跟蹤隨訪患者血糖、血壓控制較好病情恢復較好。經統計A組治療組5例舒張壓69～7mmHg收縮壓1～15mmHg空腹血糖水平.8～6.mmol/飯后小時血糖水平5.7～8.mmol/患者評定為顯效例有效1例無效1例有效率98.1患者出現心悸1例便秘1例不良反應發生率.8；B組對照組例舒張壓8～96mmHg收縮壓15～15mmHg空腹血糖水平9.～1.6mmol/飯后小時血糖水平1.～18.1mmol/患者評定為顯效15例有效1例無效8例有效率75.8出現心悸例腹瀉例不良反應發生率1.1。見表1。
討論
慢性病因其緩慢和不易察覺的影響而不能引起人們及時的重視和治療從而導致疾病突發時給患者造成嚴重的損害和影響。慢性病包含高血壓、糖尿病及其他多種身體疾病初期對人體傷害較小隨著時間的增長對人體危害逐漸增加最終可能威脅患者生命安全。高血壓和糖尿病等慢性疾病的治療一般采用西藥的方法但長期使用效果并不理想患者血壓和血糖達不到理想的控制效果不良反應發生率較高有效率較低。慢性病治療效果的好壞直接影響著社區居民的生活質量乃至生命安全對社區經濟文化的穩定和發展具有重大意義5。
高血壓和糖尿病是社區中常見的慢性病。我社區對中醫藥治療慢性病的效果和對社區的作用加以分析并以西藥治療為對照治療組舒張壓69～7mmHg收縮壓1～15mmHg空腹血糖水平8～6mmol/飯后小時血糖水平57～8mmol/均明顯優于對照組患者不良反應發生率8低于對照組11治療有效率981值得臨床廣泛推廣使用。
參考文獻
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慢性病的治療范文2
中圖分類號：R687.4 文獻標識碼：B文獻編號：1671-4954（2010）10-724-02
Doi：10.3969/j.issn.1671-4954.2010.10.014
慢性乙型肝炎可造成肝細胞損傷，使得糖代謝發生障礙，誘發非胰島素依賴型糖尿?。?型糖尿?。敽喜⑻悄虿『?，可加重其病情，給治療帶來困難。合理的飲食控制，可以減輕胰島細胞的負荷，有利于血糖水平的控制。而糖尿病患者一般需低糖飲食，肝臟病患者多數情況下需要高熱量、高蛋白、高維生素食物[1]。因此對于慢性乙型肝炎合并2型糖尿病的患者，如何安排他們的飲食，在臨床護理工作中起著至關重要的作用。
1 總體飲食原則
對于慢性乙型肝炎合并2型糖尿病的患者，輕度的可按正規糖尿病飲食進行護理，以早、中、晚（1/5、2/5、2/5）3餐分配熱量。對于中、重度以及肝硬化活動期的患者，由于肝臟損害較嚴重，患者多伴有明顯乏力、納差、厭油等消化道癥狀，自身飲食狀況較差，可不嚴格按糖尿病飲食治療，應在藥物治療的前提下，調整膳食結構[2]。 “三高一低”（高糖、高蛋白、高維生素、低脂肪）飲食對我國肝病患者并不適用。高糖易發生糖尿病、脂肪肝。從我科2008年7月至2010年7月收治的32例慢性乙型肝炎合并2型糖尿病患者中得出，總的飲食原則為：適量碳水化和物、定量蛋白質、低脂、高維生素。
1.1 碳水化合物
碳水化合物是能量的主要來源，適當的高熱量能夠促進肝細胞的修復與再生。但碳水化合物過多，會使血糖升高，增加胰島負擔。慢性乙型肝炎患者，一般碳水化合物占總熱量的60％～70％?！吨袊悄虿》乐沃改稀方ㄗh，糖尿病患者飲食碳水化合物占總熱量的55％～65％。由此可見，慢性乙型肝炎患者所需碳水化合物的量稍高于糖尿病患者。我們認為對于慢性乙型肝炎合并2型糖尿病的患者，碳水化合物可占總熱量的60％～65％，碳水化合物的種類和數量可適當搭配。在保證碳水化合物提供的總熱卡相等的情況下，患者可適量食用蔗糖等含糖的食物，多食用玉米面、燕麥片等粗糧，蔬菜可搭配芹菜、菠菜等纖維素高的食物。
1.2 蛋白質
慢性乙型肝炎患者蛋白質占全日總熱量的15％，其中優質蛋白占50％以上。動物蛋白包括乳類、蛋類、瘦肉、魚肉等。各種豆制品是植物蛋白的來源。以產氨少的乳類、蛋類為首選，由于大豆蛋白含支鏈氨基酸豐富，也列為首選[3]。動物肉食類在食入分解后形成產氨的氨基酸較多，應注意其不良反應。糖尿病患者蛋白質供給方面與慢性乙型肝炎患者相似，多吃乳類、蛋類和豆類制品如豆腐、豆芽、豆奶粉、豆漿等。
1.3 脂肪
慢性乙型肝炎患者脂代謝紊亂，應食用清淡、易消化的飲食。其中脂肪應占總熱能的20％～25％。以富含不飽和酸的植物油為主。有研究指出糖尿病患者攝入脂肪熱能小于總熱能30％，同時飽和脂肪：單不飽和脂肪酸：多不飽和脂肪＝1∶1∶1為宜[4]?？刂剖秤糜蛿z入量，對減輕體重，降低血糖也很重要。因此對于慢性乙型肝炎合并2型糖尿病的患者，應以植物油脂為主，供給量可參考慢性乙型肝炎患者。
1.4 維生素
肝炎患者維生素的代謝與吸收均受影響。因此，肝炎患者要通過飲食補充各種維生素，特別要注意補充維生素A、B、C類。尤其是維生素C對肝細胞的恢復與再生有利。因此要多食新鮮蔬菜、水果。對有出血傾向者，飲食中要補充維生素K，如菠菜、白菜等。與糖尿病關系密切的是維生素B1、維生素B12、維生素A、維生素C應加以補充?？梢?，慢性乙型肝炎和糖尿病患者對于維生素的需求是一致的。
1.5 水
多飲水，并以補充溫開水、淡茶水為宜?？梢跃S持有效循血血量，保持肝臟的血液供應，同時降低代謝產物的濃度，減輕有害物質對肝臟的損害。每日可按正常需要量1200～1500 ml。
2 飲食健康教育
健康教育不僅可以提高慢性乙型肝炎患者的認知水平，改善他們的心理健康狀況，使得他們能夠自覺建立良好的生活方式，從而能夠減少肝炎的復發，促進疾病的康復，而且是提高糖尿病患者自我管理能力的有效途徑，對患者控制血糖，避免或延緩并發癥的發生，提高患者的生活質量具有重要意義?？茖W合理搭配膳食，糾正代謝紊亂，使患者保持良好的營養狀況，可以防止或延緩并發癥的發生。臨床上可采用語言講解、宣傳資料、錄像、電教、定期舉行講座等形式進行指導，對患者及家屬進行飲食基本知識普及，構建一個寬松和諧的社會環境，共同關心支持患者，提高患者生活質量。
【參考文獻】
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慢性病的治療范文3
丙型肝炎（以下簡稱丙肝）病毒作為非經口傳播的非甲非乙型肝炎的主要病原于1989年得到確認。全世界大約有1.7億人為慢性丙肝病毒感染患者，其特征是導致不同程度的炎癥和肝臟的纖維化。部分慢性感染患者經過20～40年將發生進行性的肝臟損害以致肝硬化及終末期肝病的各種并發癥。目前在發達國家，慢性丙肝感染是肝移植的首要適應證，在未來10～20年中慢性丙肝將繼續成為重要的健康和經濟負擔。在此，對慢性丙肝病毒感染患者篩查、診斷和治療的標準做一概述，并介紹將來可能實施的治療方法。
1 丙肝病毒感染的流行和傳播
丙肝病毒不是經腸道感染的，是由于黏膜暴露于被感染的血液或體液而傳播的。1992年對獻血者進行丙肝病毒抗體篩查前發現許多患者都有注射或輸注血制品的歷史。注射者血清抗體檢查陽性率大于80％，這已成為發達國家近年來獲得性丙肝病毒感染的主要危險因素。在這些高危人群中進行以社區為基礎的預防策略十分重要。在發達國家對獻血志愿者進行篩查已顯著減少了輸血相關性肝炎。而大多數發展中國家還沒有建立適當的篩查程序，只有大約40％的供血進行病毒檢測。職業傳播、母嬰傳播和性傳播也占近年來丙肝病毒感染的一部分。丙肝病毒在異性戀中的傳播少見，但仍要進行病毒的檢測以防萬一。
2 臨床過程和疾病進展
急性丙肝病毒感染通常是亞臨床經過，慢性感染沒有可靠的預示因素。HCV的基因組結構類似黃病毒屬和瘟病毒屬，1991年國際病毒命名委員會將其歸為黃病毒科，丙型肝炎病毒屬［1］。HCV基因組是一單股正鏈RNA。病毒RNA多聚蛋白相對較小、病毒復制快速和高突變率均有助于產生病毒的遺傳異質性，并能逃避宿主的免疫監測，從而導致大多數患者發生慢性感染。由于疾病進展是不斷變化的，動態肝活檢組織學評估盡管具有內在的局限性，但仍是確定病情嚴重程度的唯一可靠方法。根據各種研究設計和模型預測肝纖維化進展的數據顯示，20％～30％的患者歷經20～30年后可能進展為肝硬化。有許多國家，如日本，丙肝病毒血清陽性率已開始達頂峰，它們的慢性肝病相關并發癥如肝細胞癌的發生率亦逐步升高。雖然個體危險的決定因素和肝損傷的確切機制還不清楚，但已確定一些宿主和病毒的因素可影響疾病的進展。對宿主和病毒相互作用的更好理解有助于抗病毒治療或其他主要針對導致疾病進展的最大危險因素的治療［2］。影響丙型病毒性肝炎病情進展和疾病轉歸的主要因素［3］見表1。表1 影響丙型病毒性肝炎病情進展和疾病
3 丙肝病毒感染的診斷
診斷丙肝病毒感染的方法包括血清抗體的檢測和分子技術檢測病毒顆粒。自動酶聯免疫測定可以檢測大樣本，主要用來初步檢測血液中的丙肝病毒抗體。在臨床實踐中，假陰性結果可能發生在免疫力低下患者或腎衰竭患者或冷球蛋白血癥合并丙肝病毒感染者?？贵w陽性者需要用擴增的方法檢測丙肝病毒RNA。丙肝病毒RNA定量對抗病毒治療的反應提供了重要的預示信息。抗體陽性而丙肝病毒RNA陰性在臨床中也偶爾可見，這提示可能為感染清除；或者免疫檢測假陽性，可見于低危患者；或者間斷性低水平病毒血癥極少見。肝活檢對于炎癥壞死的程度和肝纖維化都能提供有用的信息，有助于抗病毒治療、評價預后、了解纖維化的進展情況以及評估脂肪變性、藥物誘導的肝損傷和鐵負荷狀態。終末期治療，如纖維化的逆轉，在未來的治療中可能更加重要，尤其對目前的治療沒有產生病毒學反應的患者比例越來越多。如果沒有明顯的禁忌證，大多數有經驗的臨床醫師更趨向于讓患者行肝活檢。而無創傷的血清學診斷以及其他纖維化標記物正在發展中，它們在臨床中替代檢所提供的定性信息的作用尚需進一步確定。慢性丙型病毒性肝炎常見的肝外并發癥，見表2。
4 治療決策
慢性丙肝病毒感染者治療的主要目的是通過清除病毒RNA以防止肝纖維化的進展。持續的病毒清除狀態是指治療后24周用敏感的多聚酶鏈反應檢測丙肝病毒RNA陰性。持續病毒清除的長期益處包括血清轉氨酶水平正常、肝臟炎癥壞死和纖維化程度的改善、與健康有關的生活質量的提高、生存益處和發展肝癌的危險減少。盡管所有的患者都應該接受治療，但是如何權衡疾病進展與目前治療的副作用是一項重大的挑戰。有些因素可以預示抗病毒治療反應良好。病毒基因型和丙肝病毒RNA基線水平可能是其中重要的針對抗病毒治療反應的預示因素。HCV基因的變異較明顯，各不同基因區的變異程度存在較大的差異。根據HCV基因變表2 慢性丙型病毒性肝炎常見的肝外并發癥異狀況可將HCV分為6個主要基因型和50多個基因亞型。HCV基因型呈明顯的地域性分布。HCV1a、1b基因型最常見，幾乎呈全球分布;其中1a基因型主要見于歐美國家，而1b基因型在亞洲國家多見。其次為2a和2b基因型;HCV3、4、5、6基因型最少見。我國HCV的主要基因型為1b、2a和6基因型（見于香港）。HCV基因變異較普遍，甚至在同一機體內可存在不同變異株病毒的混合感染?，F將這種不同變異株病毒的混合感染稱為準種感染，準種感染在HCV感染的發病機制中起了一定的作用。80％以上的基因型2或3的患者在治療6個月后達到病毒清除，在發達國家基因型1感染為主的患者常常不適合標準治療方法（聚乙二醇干擾素聯合利巴韋林）。
5 治療選擇
5.1 標準治療 目前對未治療慢性丙肝病毒感染者的標準治療是聯合應用聚乙二醇干擾素僅皮下注射每周1次和每日口服利巴韋林。干擾素是一組天然的細胞因子，有免疫調節、抑制增生和抗病毒的作用。利巴韋林是腺苷嘌呤，僅與干擾素聯用時有抗丙肝病毒的作用。聚乙二醇干擾素是由無活性的水溶性聚乙二醇聚合體與干擾素分子共價結合而成，它能改善藥物代謝動力學，從而達到每周1次給藥。聚乙二醇干擾素給藥劑量固定，為180 g。54％～56％的患者，包括42％～46％的基因型1的患者和大約80％的基因型為2或3的患者，用聚乙二醇干擾素僅聯合利巴韋林治療能達到持續的病毒學反應。臨床試驗結果推薦基因型1的患者接受48周聚乙二醇干擾素聯合利巴韋林每日治療（根據體重，1000～1200 mg）。對于治療效果更好的基因型2或3的患者僅需要每日利巴韋林800 mg治療24周。由于目前大量的臨床試驗來自歐洲和北美洲，基因型4～6患者的療效數據有限。因此，那部分患者的治療同基因型1的患者。
5.2 小兒慢性丙肝 小兒慢性丙肝患者，T淋巴細胞活性低下，免疫功能差，長期處于免疫耐受狀態，病毒HCV的自然清除率更低，抗病毒的療效較差。大多數慢性丙肝患者的肝功能ALT變化與HCV-RNA的水平同步，只要HCV-RNA持續存在，ALT總會跳動或波動，肝細胞就不斷地變性、壞死，長期易致肝纖維化、肝硬化。而小兒丙肝在無明顯臨床癥狀的情況下，也可能向肝硬化轉化。所以小兒慢性丙肝不能因為沒有明顯癥狀、抗病毒反應較差就坐等視之。對小兒慢性丙肝，尤其伴ALT異常患兒更應該給予抗病毒治療，但在治療時必須打破其免疫耐受狀態。有文獻報道：干擾素α-2b聯合苦參堿治療小兒慢性丙肝，ALT復常率為77.8%，HCV-RNA轉陰率（44.4%）及隨訪6個月后其持續應答率、肝功ALT復常率和單純應用干擾素α-2b或苦參堿治療相比差異有顯著性，治療后CD4淋巴細胞水平增高、CD8淋巴細胞水平降低。說明干擾素α-2b聯合苦參堿治療小兒慢性丙肝能夠明顯提高其免疫功能，打破免疫耐受狀態，提高抗病毒療效。苦參堿具有清除或抑制HCV-RNA作用，能提高CD4和CD4/CD8比值，增強NK細胞活性，提高機體細胞免疫功能。用干擾素α-2b聯合苦參堿治療小兒慢性丙肝能明顯改善活性淋巴細胞CD4水平，糾正免疫功能紊亂，具有協同增強抗病毒療效，還具有保肝作用，且干擾素α-2b針劑不良反應較輕，應用方便，不易產生干擾素抗體，不失為治療小兒慢性丙肝的有效方法，但還需進一步臨床驗證［4］。
5.3 雙環醇片的治療 雙環醇片是我國自行研制的國家I類化學新藥，其化學名稱為4，4′2二甲氧基25，6，5′，6′2雙（亞甲二氧基）222羥甲基222甲氧羰基聯苯。臨床前實驗顯示，雙環醇可清除自由基、保護肝細胞膜和線粒體，減輕肝臟的炎癥損傷，防止肝纖維化，可增強肝臟蛋白質的合成作用，促進肝細胞再生。自上市以來，文獻報道應用雙環醇片治療成人慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎可以達到改善患者臨床癥狀和肝臟的生理功能的療效。但是，目前尚沒有治療兒童肝炎方面的經驗，僅在IV期臨床試驗中納入150例12～17歲青少年患者，療效和安全性與成年患者相似［5］。在兒童期病毒性肝炎的治療中抗病毒治療是關鍵，降酶保肝也是重要的輔助治療。安全有效的降酶保肝治療是兒童肝炎治療的重要環節?；陔p環醇片具有確切的保肝降酶療效和良好的安全性，有研究選擇148例慢性乙型、丙型肝炎患兒，分別用雙環醇片和護肝片治療，重點觀察治療前、后血清氨基轉移酶水平和不良反應的發生及實驗室相關指標的變化?？紤]兒童患者用藥劑量的特殊性，根據臨床經驗，將雙環醇片劑量分別定為4～7歲每日25mg，分2次服用;7～10歲每日50 mg，分2次服用;11～16歲每日75 mg，分3次服用。結果證實:雙環醇片對兒童慢性乙型、丙型肝炎患者有良好的療效和安全性，且治療12周的療效優于治療4周和8周。75例患兒中未發生不良反應，實驗室檢查項目未見異常。同時，雙環醇片還能明顯改善臨床癥狀。通過研究，認為可以應用雙環醇治療兒童慢性乙型、丙型肝炎，劑量一般為成人的1/3～1/2，可根據年齡和體重調整，適當延長療程有助于提高療效，且安全性好。而且在小年齡組適當增加雙環醇片的劑量，可顯示出更好的降酶保肝作用［6］。
5.4 抗病毒治療無反應者的建議治療 慢丙肝治療最為重要的是防止嚴重肝臟并發癥的發生，阻止肝病的進展甚至促進纖維化逆轉仍是治療的主要目的。盡管用最好的治療，然而幾乎半數患者不能治愈。新近幾年推薦用Peg-IFN和RBV聯合治療，使SVR和HCV RNA陰轉率顯著提高，但仍有相當一大部分HCV病人對抗病毒治療無反應［7］，對這些患者經過多數學者初步研究認為，采用小劑量，持續1年以上的Peg IFN和RBV聯合治療是當前最佳的選擇［8］。
5.5 失代償期丙型肝炎肝硬化抗病毒治療的對策
5.5.1 低細胞血癥 許多患者在治療前就有低白細胞、低血小板血癥或貧血，應用IFN+RBV后會加重低細胞血癥，用Peg2IFN較普通IFN更為常見并且嚴重。所以，失代償期肝硬化抗病毒治療應該采用LADR方案，開始劑量為IFNα-2b 1.5Mu/ tiw、Peg2IFNα-2b 0. 5 μg/（kg·周）或Peg2IFNα-2a 90 μg/wk+利巴韋林600 mg/d。病人肌酐清除率
5.5.2 持續治療 抗病毒治療的主要目標——SVR，只能在一小部分重度失代償期肝硬化患者中出現。而次要目標包括抑制炎癥、阻止肝纖維化、阻止臨床惡化、減少肝癌的危險，則成為治療的主要目的?，F有的臨床試驗表明，失代償期肝硬化低SVR的原因在于副作用和劑量相關低細胞血癥出現而不能達到干擾素和利巴韋林的足夠劑量及肝功能惡化相關的并發癥。同時，移植前血中HCV RNA陰轉能夠減少移植后丙型肝炎的復發，所以需要嚴格對照的抗病毒試驗以證實在失代償肝硬化患者治療中的安全性與有效性?？赡艿脑挘瑧M行持續治療，這方面的治療結果正在總結中［10］。
5.6 肝移植患者抗病毒治療 有20%～30％的慢性丙型肝炎（丙肝）患者發展為肝硬化。目前肝移植是肝硬化最有效的治療手段，而肝移植術后普遍存在丙肝復發的問題，而且術后丙肝進程加速。所以肝移植術前后丙肝的治療應給予高度重視。慢性丙肝肝硬化患者肝移植術后丙肝復況目前報道不一。40％～80％有組織學改變，70％～80％血清丙型肝炎病毒（HCV）抗體陽性，95％～100％血清HCV-RNA陽性。另外移植前無丙肝的患者移植后發生丙肝者占10％～30％。HCV可直接殺傷移植肝的肝細胞，至少50％的患者在術后第一年重新發展成為慢性活動性丙肝。肝移植術后丙肝復發可通過肝活檢以及血清HCV-RNA的檢測來確診。在丙肝復發的患者中還存在纖維淤膽性肝炎，與乙型肝炎復發的組織學改變相同。此種患者血清HCV滴度高、進展快、預后差、生存期短［11］。目前所采用的治療方案主要是利用干擾素和利巴韋林進行抗病毒治療。但治療開始時間、治療劑量、治療持續時間均處于研究之中。理論上肝移植術前預防性抗病毒治療也許是慢性丙肝最好的治療方法。然而術前患者對抗病毒藥物的耐受性低，故對預防術后丙肝的復發不能發揮主要作用。術后早期治療也很有吸引力，但是目前的研究尚不能確定這種方法是降低了丙肝復發的風險還是只是延緩了復發的時間。肝移植術后丙肝復發再治療很可能是最具性價比的一種方案，盡管有效率相對較低，耐受性卻較好。目前診斷性肝穿活檢可以明確肝臟早期組織學改變，爭取在組織學破壞出現的早期階段進行抗病毒治療。盡管如此，干擾素和利巴韋林聯合治療的效果并不理想。
6 早期反應的評估
6.1 標準治療的病毒學反應 正如治療前用擴增方法定量檢測丙肝病毒RNA一樣，治療過程中亦應當監測丙肝病毒RNA水平。基因型1的感染者未取得早期病毒學反應（在治療12周病毒RNA下降或消失≥2log。）預示繼續治療亦無反應。早期停藥降低了成本，對長期用藥的患者可能是個激勵，有助于避免雖延長用藥而取得的病毒學反應的益處微乎其微。同樣，12周的治療也適用于病毒RNA的基因型2或3的感染者。臨床實踐中應采用個體化治療。例如，基因型2丙肝病毒感染者可能比基因型3病毒感染者和高水平丙肝病毒RNA者或進展期肝纖維化者有更高的病毒學反應。這樣，結合高水平的病毒負荷、疾病進展階段或治療的延遲反應等各方面因素，臨床醫師可能會基于個體情況考慮更長期的治療。病情輕和持續轉氨酶水平正常的患者可能是疾病進展的低危人群，對這些患者應在密切觀察中定期監測肝功能。延遲治療不僅取決于活檢結果，還取決于患者的選擇和動機。
6.2 丙肝合并糖尿病患者 研究表明，慢性丙型肝炎與2型糖尿病關系密切，慢性丙肝患者合并糖尿病的概率為21%～50%，遠高于其他肝病患者［12］。丙型肝炎患者比其他類型肝病患者更易發生胰島素抵抗。目前許多研究比較了丙型肝炎患者和非丙型肝炎患者胰島素抵抗水平，結果表明丙型肝炎患者的空腹胰島素水平比非丙型肝炎患者明顯高。發現丙型肝炎患者隨著肝纖維化程度的加重，胰島素抵抗表現得越來越明顯。同時，胰島素抵抗對肝纖維化過程也有重要的影響，而且這種影響與年齡、基因型無關，在肝臟發生硬化之前就存在了。在丙型肝炎患者的流行病學調查中，高胰島素血癥與纖維化程度相關聯，在體重超標的患者中更為明顯。高血糖已被認為是肝臟發生纖維化的預測因素?？赡蹾CV病毒本身能干擾胰島素的信號轉導，表現在發生肝纖維化之前，所以丙型肝炎的患者較有其他肝病的患者更容易出現胰島素抵抗［13］。從臨床角度來看，長期的胰島素抵抗、高血糖狀態和糖尿病會加速肝臟纖維化進程，糾正胰島素抵抗狀態有利于抗病毒治療取得更好的效果［14］。
6.3 IFN因素與IFN抵抗 長期應用外源性IFN治療病毒性肝炎時，部分患者體內可產生相應的抗IFN抗體。IFN抗體分為2類，即：中和抗體和結合抗體。中和抗體可以與IFN的活性基團結合，使IFN降低或失去生物學活性，而結合抗體與IFN非活性基團結合，故認為結合抗體不影響IFN的療效。研究表明，IFN中和抗體可能是影響IFN療效的因素之一，中和抗體滴度高，IFN療效差。另外，針對病毒蛋白本身的抗體也可能影響IFN療效。一項研究分析表明，在慢性HCV感染者中，發現基礎NS4A和NS5A抗體陽性率和滴度在持續應答者均高于無應答者和非持續應答者。此外，游離的IFN受體與IFN結合，導致IFN不能與膜表面受體結合，抑制了IFN的抗病毒活性，是造成IFN抵抗的另一原因［15］。
6.4 宿主因素 除了病毒因素對丙型肝炎抗病毒治療療效有影響外，宿主因素的作用也是不容忽視的，其影響機制復雜，主要包括種族、性別、年齡以及宿主基因多態性及其表達多樣性等方面。例如嗜酒者和非嗜酒者血清中HCV RNA定量發現嗜酒者促進HCV的復制，降低干擾素療效，導致了肝損傷的加重［16］。有文獻報道，IFN治療感染HCV的非洲裔美國人失敗率最高，其次為高加索人，再次為亞洲人。其可能的原因主要有不同的遺傳背景、免疫因素以及社會經濟因素等［17］。還有不少研究發現，女性對IFN治療的應答率高于男性。此外，患者年齡是另一個與IFN治療慢性HCV感染相關的因素。例如：年輕者對治療的應答率高于年長者，而且年長的患者更容易發生肝硬化等進展性肝病。很多學者對宿主基因多態性也進行了廣泛深入的研究，包括人類白細胞抗原（HLA）、TNF-α、IL-10、IL-8、IL-6、CCR5等，提示基因多態性與IFN治療應答有一定的相關性。因此，為進一步了解HCV如何逃避IFN的抗病毒效應，還需要進行更深入的研究，為研發治療HCV相關疾病的新策略提供更豐富的信息。
6.5 抗病毒治療副作用的處理 目前抗病毒治療的副作用相對普遍，從輕微的、非特異性的流感樣癥狀到嚴重的精神紊亂都有。早期識別和處理這些癥狀對維持治療是至關重要的。這需要頻繁的隨訪以及建立醫務工作者和患者之間的良好關系。應采取職業醫務工作者和支持群體結合的多學科治療，輔以應用退熱藥、生長因子和鎮靜劑以保證治療的順應性［18］。這些策略的實現可能在許多患者中得到更好的病毒學反應。
7 其他患者人群
丙肝病毒感染的臨床過程和發病機制在不同人群中有所不同。例如，持續轉氨酶水平正常和病情輕的患者傾向于較慢的病情進展，許多內科醫師在給患者會診時選擇了密切監測患者病情而不予治療。疾病進展的患者應給予合理的治療，前提是他們必須具有穩定的肝臟功能。對先前應用標準的干擾素和利巴韋林治療無反應的患者，予聚乙二醇干擾素和利巴韋林再次治療，持續病毒學反應增加大約10％，但是再次治療應考慮疾病所處的階段和患者對先前治療的耐受性。由于某些尚未完全明確的原因，某些患者人群，如非洲裔美國人或HIV協同感染者，似乎持續病毒反應率更低。其他患者人群可能不適宜最佳聯合治療，包括終末期腎病患者或血紅蛋白變異者。越來越多的患者對目前標準的聚乙二醇干擾素聯合利巴韋林的治療喪失持續反應。對這些患者治療的選擇是有限的，可采取一定的生活方式以減少危險因素如酒精、脂肪變性等對疾病進展的影響。長期聚乙二醇干擾素治療或參與新型治療試驗是可能的，但可能不是許多患者的可以選擇。
8 未來的治療選擇
病毒在進化過程中發展了多條途徑來應對IFN的抗病毒療效，包括HCV的遺傳多樣性、病毒蛋白對抗病毒藥物活性的抑制以及病毒準種的演變等，從而導致HCV對IFN治療的抵抗以及HCV的持續大量存在并且使疾病發展為慢性肝病。此外，很多臨床實驗都提示，還有其他途徑抑制IFN的抗病毒作用，包括IFN因素和宿主因素等。而缺乏有效的細胞培養系統和小動物模型限制了丙肝病毒感染時宿主—病毒相互作用的研究進展。目前能在細胞系內復制的基因構建及感染克隆的最新發展并聯合其他相關病毒研究，使得人們已經確定出幾種新的治療靶物及產生了抗丙肝病毒特異性物質。治療前景是美好的，包括更新型干擾素、利巴韋林替代物、免疫調節劑和特異的丙肝病毒酶抑制劑目前均已在臨床試驗階段。盡管一些酶抑制劑的耐藥性和潛在毒性作用的問題仍有待于進一步解決和理解，未來的治療將包括同時干擾丙肝病毒生存周期的多條通路，繼之調節宿主的免疫系統以清除病毒并維持長時間的病毒學反應。
9 小結
丙肝病毒感染是一個全球健康問題，終末期肝病并發癥的發病率和死亡率較高。對公眾的教育、初級預防的貫徹、健康保健的途徑以及確定高危疾病進展風險的丙肝病毒感染者等對健康政策的制訂者和執行者都是嚴峻的挑戰。對那些沒有達到足夠病毒學反應或不適宜目前治療的患者，新型特異性抗丙肝病毒靶向治療的發展提供了希望。
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慢性病的治療范文4
[關鍵詞]硫普羅寧；慢性病毒性肝炎；肝功能指標；安全性
目前，我國慢性病毒性肝炎感染者大約為9000萬，占中國總人口的7%左右，該病的臨床治療是我國感染性疾病臨床的熱點和難點。病毒性肝炎具有傳染性強、流行廣泛、發病率高等特點，患者會出現惡心、乏力、食欲減退、黃疸、肝功能減退等臨床癥狀，當患者病程超過1年，患者經治療病情進入慢性活動期，如果沒有得到及時、有效的治療，患者病情極容易進一步惡化，發展成為壞死性肝硬化?，F對硫普羅寧針劑治療慢性病毒性肝炎相關研究情況進行如下報道。
1資料與方法
1.1一般資料
選取本院2015年1月～2016年1月收治的慢性病毒性肝炎患者124例，采取就診序列號電腦隨機分組方法分成兩組，其中對照組、觀察組各62例。對照組男40例，女22例，年齡在20～56歲，平均（35.0±2.0）歲；觀察組男42例，女20例，年齡在19～55歲，平均（34.9±2.2）歲。兩組患者在入組數量、平均年齡等基礎資料信息方面均無顯著性差異。本研究經醫院倫理委員會通過，所有入組患者均簽署知情同意書。
1.2方法
1.2.1對照組給予常規臨床治療。給予門冬氨酸鉀鎂、維生素B6、維生素C、肌苷注射液等常規保肝護肝藥物。
1.2.2觀察組
在對照組基礎上聯合硫普羅寧針劑治療。給予悅康藥業集團有限公司生產的批準文號為H20064653的注射用硫普羅寧，靜脈滴注治療，每次0.2g，溶入250mL的5%葡萄糖溶液或者生理鹽水中，每日1次，連續用藥治療4周。
1.3觀察項目
觀察兩組患者治療前后的肝功能指標情況、臨床療效、血清肝炎病毒轉移率以及不良反應情況。肝功能觀察指標包括丙氨酸氨基轉移酶（ALT）、天門冬氨酸氨基轉移酶（AST）、總膽紅素（TBIL）；臨床療效評價標準如下，療效優：治療周期結束后，患者的各種臨床癥狀全部消失或者得到明顯改善，各項肝功能觀察指標均恢復正常；療效良：治療周期結束后，患者的各種臨床癥狀有所改善，各項肝功能觀察指標有顯著性改善；療效差：治療周期結束后，患者的各種臨床癥狀、肝功能觀察指標沒有達到以上標準，或者惡化。療效優良率=（療效優+療效良）/總例數x100%。
1.4統計學方法
使用統計學軟件SPSS19.0版本對本組所得數據進行分析處理，計量資料用均數表示，計數資料用百分數表示，采取t檢驗、x2檢驗，當P
2結果
2.1肝功能指標
兩組患者在治療前ALT、AST、TBIL指標間均無顯著性差異（P>0.05），治療后兩組患者各項肝功能指標均顯著改善，但觀察組較對照組數據均具顯著性差異，有統計學意義（P
2.2臨床療效
觀察組臨床療效優良率91.94%顯著高于對照組的79.03%，兩組數據間差異具有顯著性，有統計學意義（P
2.3血清肝炎病毒轉陰率
觀察組治療結束14例HBeAg轉陰，轉陰率22.58%，對照組轉陰1例，轉陰率1.61%，觀察組血清肝炎病毒轉陰率顯著高于對照組，具有統計學意義（x2=12.8171，P
2.4不良反應
兩組患者在治療期間均未發生藥物不良反應。
3討論
由于慢性病毒性肝炎需要較長的治療周期，所以在眾多治療藥物中選擇有效、經濟的治療用藥具有極為重要的臨床意義和社會意義。硫普羅寧針劑為一種新型含游巰基甘氨酸衍生物藥物制劑，臨床主要用來治療各種原因導致的肝炎以及肝功能異常性疾病。臨床實驗證明其具有以下藥理作用：（1）修復肝損傷，可通過活化奧古蛋白進而提高患者肝臟的對抗損傷能力；（2）促進肝細胞再生，通過體內酰胺酶水解作用，生成甘氨酸系脂肪族氨基酸，可促進嘌呤類核苷酸的合成；（3）改善肝功能，可保護肝線粒體的結構，升高肝細胞中ATP的含量。
蘇英等對83例慢性乙型病毒性肝炎患者分組使用硫普羅寧鈉治療后發現，治療組的有效率為97.6%，顯著高于對照組的有效率78.0%，具有顯著性差異；觀察組臨床療效優良率91.94%顯著高于對照組的79.03%，兩組數據間差異具有顯著性，有統計學意義（P
慢性病的治療范文5
關鍵詞：慢性肺心??；社區診治；體會
【中圖分類號】R563【文獻標識碼】A【文章編號】1672-3783(2012)04-0476-01
慢性肺源性心臟病最常見者為慢性缺氧血性肺源性心臟病，又稱阻塞性肺氣腫性心臟病，簡稱肺心病，是指由肺部胸廓或肺動脈的慢性病變引起的肺循環阻力增高，致肺動脈高壓和右心室肥大，伴或不伴有右心衰竭的一類心臟病。隨著現代生活方式的改變及老齡化的加快，肺心病在我國呈多發、常發的態勢。由于其慢性病變的過程，長期住院治療不切實際，而社區醫療的新發展，居家養老模式的逐步建立以及醫療體制改革的不斷深入，為社區內診治慢性肺心病提供了可行性，利用社區醫療資源診治有著其獨自的特點，不同于臨床治療，更強調的是對患者的綜合防治。下面我院社區診治分析報告如下：
1 資料與方法
1.1 一般資料:選取我院下轄一個社區衛生服務中心管理的慢性肺心病患者138例，其中男性78人，女性60人，年齡42至76歲，平均59歲。病程2至15年。
1.2 臨床癥狀:在功能代償期時患者有慢性咳嗽、咳痰或哮喘史，逐步出現乏力、呼吸困難。功能失代償期時患者肺組織損害嚴重引起缺氧，二氧化碳潴留導致呼吸或心力衰竭，表現為紫紺、心悸和胸悶等，心力衰竭多發生在急性呼吸道感染后，常合并有呼吸衰竭，患者出現氣喘、心悸、少尿、紫紺加重，上腹脹痛、食欲不振、惡心甚至嘔吐等右心衰竭癥狀。
1.3 社區診治方法
1.3.1 常規措施 控制體力活動，避免精神刺激，降低心負荷;
1.3.2 藥物治療：控制呼吸道感染。感染是發生呼吸衰竭和心力衰竭的常見誘因，積極應用藥物予以控制。但應注意合理用藥，不濫用抗生素，病情好轉且穩定后應停用抗生素。根據病情遵照醫囑堅持按時服用利尿劑、血管擴張劑等藥改善呼吸功能，控制心力衰竭。
1.3.3 生活飲食干預：控制鈉鹽攝入，保證睡眠，以高蛋白、低脂肪為宜[1]。根據不同的病情，采取適量鍛煉，使氣血流通利于疾病的康復，避免劇烈運動，寒冷刺激等。禁煙酒避免增加心臟負擔。注意隨氣候變化增減衣物，以免引起感冒而加重病情。每早可食冷飲，以鍛煉耐寒能力。
1.3.4 心理護理：情緒變化可加重病情，要作好病人的心理疏導，根據個人愛好，參加一些文娛活動。保持良好的情緒和樂觀的精神狀態1.3.5輔助中藥食療可囑患者用經霜白蘿卜適量，水煎代茶飲，或以黑芝麻15克，生姜15克，瓜蔞12克，水煎服，日服1劑。
1.4 療效評定:8周后對所有患者進行檢查，進行分級評定。顯效：間咳，痰為白色泡沫粘度，易咯出，兩肺偶聞羅音，肺部炎癥大部分吸收，心肺功能改善達二級，神志清晰，生活自理，癥狀、體征及實驗室檢查恢復到發病前情況。好轉：陣咳、痰粘膿，不易咯出，兩肺有散在羅音，肺部炎癥部分吸收，心肺功能改善達一級。神志清晰，能在床上活動。無效：上述各項指標無改善，或有惡化。
2 結果
經過社區綜合診治，138例慢性肺心病患者42例顯效，96例好轉，血壓趨于穩定，收縮及舒張功能改善。
3 討論
慢性缺氧血性肺源性心臟病發生時，患者支氣管粘膜炎變、增厚、粘液腺增生、分泌亢進，腺泡擴張伴大量分泌物，支氣管腔內炎癥滲 出物及粘液分泌物潴留，形成炎栓或粘液栓阻塞，由于支氣管發生上述病變，使排氣管受阻肺泡內殘氣量增多，壓力增高，肺泡過渡膨脹，使泡壁在彈力纖維受損基礎上被動擴張，泡壁斷裂，融合成一個大泡而形成肺氣腫。慢性阻塞性肺病常反復發作使肺小動脈內膜纖維性增厚，此外可有非特異性肺血管炎，肺血管內血栓形成，進而導致右心室肥大、室壁增厚、心腔擴張、肺動脈圓錐膨隆、心肌纖維有肥大和萎縮等改變。肺心病引起的并發癥最常見為酸堿平衡失調和電解質紊亂。因此積極對患者進行防治很重要，隨著我國社區醫療改革推進，患者社區診治的要求也越來越高，由于絕大多數肺心病是慢性支氣管炎、支氣管哮喘并發肺氣腫的后果，因此積極進行社區防治是肺心病患者的有效途徑。
我院通過臨床實踐總結分析得出，對社區慢性心力衰竭患者除常規藥物治療外，通過合理的調整生活規律，按時服藥，堅持鍛煉等，能有效地遏制病情的再發，延緩病情，提高生命質量。在實踐中，我們體會到，社區治療不同于臨床醫療，可以盡可能的利用社區和家庭一切可利用的資源進行治療，緩解期治療是防止肺心病發展的關鍵?？刹捎美渌辽砗碗跏胶粑翱s唇呼氣以改善肺臟通氣等耐寒及康復鍛煉。中醫也認為本病主要證候為肺氣虛，表現為肺功能不全，在治則上宜扶正固本、活血化瘀，以提高機體抵抗力，改善肺循環情況?？蛇x用黨參、黃芪、沙參、麥冬、丹參、紅花等中藥治療，我院在社區診治時還積極進行中藥食療，既方便可行，又易掌握，長期堅持確實能改善患者肺功能。
總之，社區內診治慢性肺心病患者具有高效率、低成本、廣覆蓋的特點，能更好的在預防及延緩病程方面起到重要作用，突出對疾病的監控及干預，值得臨床應用。
慢性病的治療范文6
關鍵詞：慢性支氣管炎；肺部感染；合并；臨床治療
以咳嗽、咳痰為主要臨床癥狀的慢性支氣管炎是氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥，在急性發作期易引起肺部感染，造成慢性支氣管炎的臨床癥狀加重，如不及時處理可引起敗血癥等嚴重并發癥。慢性支氣管炎合并肺部感染根據致病菌不同分為細菌感染和真菌感染。由于老年患者身體機能下降，有長期用藥史，使的慢性支氣管炎合并肺部感染在老年人中多發[1]?，F結合2008年3月～2012年7月在我院就診的156例慢性支氣管炎合并肺部感染患者的臨床資料，分析該類疾病的臨床治療。
1資料與方法
1.1一般資料 2008年3月～2012年7月在我院就診的156例慢性支氣管炎合并肺部感染患者，每例患者在治療前后都經過痰培養、真菌鑒定。男89例，女67例，年齡39～78歲，平均年齡（59.67±13.56）歲。發病后就醫2～5d。其中82例患者有激素使用史，46例患者有過長期服用抗生素史，63例患者合并心腦疾病，43例患者合并肝腎等器質性疾病。
1.2方法 每例患者在治療開始時根據經驗給藥，一般使用廣譜抗生素或抗真菌藥，然后在結合痰培養、真菌鑒定結果、藥敏實驗結果有針對性的用藥。發熱、咳嗽、胸悶等臨床體征嚴重時，應及時使用解熱藥及鎮咳藥等治療。結合這156例慢性支氣管炎合并肺部感染患者的臨床資料，再根據痰培養、真菌鑒定結果和臨床體征，總體分析我院在治療慢性支氣管炎合并肺部感染的臨床有效性。
1.3臨床治療效果判斷標準 顯效：痰培養、真菌鑒定均為陰性，感染癥狀消失，X線檢查基本恢復正常；有效：發熱、咳痰、胸悶等臨床癥狀明顯好轉，痰培養、真菌鑒定均為陰性，X線檢查炎性陰影面積小于治療前的50%，無效：痰培養、真菌鑒定至少有一項為陽性，臨床癥狀無緩解或有加重的跡象[2]。
1.4統計學分析 使用SPSS 10.0軟件處理臨床數據，計數資料用%表示，數據間對比使用x2檢驗。
2結果
156例患者在治療前痰培養、真菌鑒定至少有一項為陽性結果，陽性率為100%，檢測結果顯示金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌、白色含珠菌、肺炎支原體是引起肺部感染的常見致病菌。治療（7.63±4.85）d后，有151例痰培養和真菌鑒定都為陰性，陽性率為3.21%。其中有89例患者顯效，有62例患者有效，有5例患者無效，有效率達96.79%。無效的5例患者都是老年人，治療前痰培養和真菌鑒定均陽性，并且合并嚴重的心、腦、肝腎等器質性疾病，致使臨床治療沒有取得很好效果，治療前后痰培養、真菌鑒定陽性率對比差異非常顯著（P
3討論
慢性支氣管炎合并肺部感染的高危因素是70歲以上的老年患者、長期使用廣譜抗生素、有糖皮激素使用史、在治療慢性支氣管炎時存在呼吸道侵襲性操作、使用免疫抑制劑[3]。老年患者一般會伴有器質性疾病，身體總體狀態差，應激能力降低，免疫功能也得到了削弱，在病毒和真菌侵犯時自身防御能力低，所以易至肺部感染[4]。長期使用廣譜抗生素容易導致細菌的耐藥性，再次治療時，因患者體內耐藥菌的數量增加，往往導致治療效果不好，而且耐藥的細菌具有更強的侵染能力，治療的病程也會增加[5]。糖皮激素在危重病的治療中發揮著重要的作用，但是其可使患者的免疫力降低，易至肺部感染的發生。長期使用免疫抑制劑也會增加慢性支氣管炎患者并發肺部感染。呼吸道侵襲性操作增加了細菌和真菌進入肺部的幾率，使感染率上升。
綜上所述，防治慢性支氣管炎并發肺部感染的重點是做好高危人群的救治工作，一旦出現該類疾病應積極采取有效措施。
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