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呼吸道狹窄的癥狀范文1
【關鍵詞】
氣管狹窄；氣管腫瘤、瘢痕；氣管重建；氣管腔內支架
氣管狹窄發病率低，易誤診為哮喘、慢性阻塞性肺病、支氣管炎等。其病因多為：氣管內腫瘤、氣管外傷瘢痕性狹窄、氣管腔外壓迫性狹窄等。癥狀多有咳嗽、氣促、喘鳴等阻塞癥狀，嚴重時可出現呼吸困難、發紺、窒息。開封市第一人民醫院自2005年2月至2013年2月，共收治氣管狹窄18例，其中13例行手術治療，11例行氣管節段性切除，2例在纖維喉鏡下腫瘤切除，5例患者不能耐受手術治療和不愿意手術治療，給以氣管腔內支架植入術，取得滿意療效，報告如下。
1資料與方法
1.1一般資料本組患者共18例，其中男14例，女4例，最大年齡71歲，最小年齡12歲，平均年齡（42±18.6）歲?；颊呔锌人院筒煌潭鹊暮粑щy，術前均行纖維支氣管鏡和頸胸部CT+3d重建，明確病變的部位、長短及狹窄程度。其中病變位于鎖骨上13例，位于鎖骨下5例。有外侵和遠處轉移2例，良性病變或外傷性狹窄共14例，惡性4例。
1.2手術方法①腫瘤較小且有蒂者2例，我們采用全身麻醉，在纖維喉鏡下腫瘤切除。以咬鉗夾取蒂部切除，微波止血。②病變位置位于鎖骨上7例，腫瘤較大或基底較廣，根據狹窄程度選擇不同型號氣管插管全身麻醉，高頻通氣，待氣管切開后，切口下端插入無菌氣管套管接消毒螺旋管連呼吸機。病變位置高，位于聲門下患者，局麻下先行氣管切開，插入氣管套管后再施行全身麻醉，氣管狹窄段切除后行端端吻合術，術后常規在吻合口下行氣管切開，置入氣管套管。③腫瘤較大或基底較廣，病變位置位于鎖骨下4例，我們應用右股動靜脈插管，常溫體外循環下，保證器官的氧供，行氣管腫瘤或狹窄氣管節段性切除，然后再行氣管端端吻合術（可吸收線連續縫合），其中1例行隆徒成形術。術后2～5d，常規行纖維喉鏡檢查，了解吻合口情況。④另有5例患者，因全身條件差，病變范圍廣（病變段大于5cm），有淋巴結轉移或縱膈侵犯，胸部疾病等及不愿接受手術治療，我們給以帶記憶性鈦合金支架植入，病理惡性者輔以放化療，取得了姑息性治療效果。
2結果
18例患者均安全度過麻醉期和手術期，其中11例手術行氣管節段性切除端端吻合術，術后無嚴重并發癥，取得了一期愈合，2例纖維喉鏡下腫瘤切除和5例氣管腔內支架植入術后，阻塞癥狀明顯緩解。病理結果示：惡性腫瘤4例，2例為鱗癌，2例為腺樣囊性癌，良性狹窄14例，狀瘤5例，外傷后氣管狹窄3例（1例氣管切開術后，2例外傷后瘢痕狹窄），結核性氣管狹窄3例，氣管平滑肌瘤1例，肉芽組織增生2例。3例患者分別在6月至18月氣管再狹窄，1例于術后9月，發生顱內轉移而死亡，2例給予氣管腔內高壓球囊擴張術，療效滿意，余隨訪無復發或氣管再狹窄。
3討論
氣管管腔縮小20%，多數患者可以耐受，當管腔狹窄達70%時[1]，則出現嚴重的阻塞癥狀，最有效的診斷是纖維支氣管鏡檢查，但有時會引起出血、水腫，加重氣管狹窄及阻塞；頸胸部CT+3d成像，明確診斷病變的部位、長短及狹窄程度，有無外侵及轉移，確定有無手術指征。氣管狹窄一旦確診，應盡早治療。氣管狹窄多為良性病變，常規治療方法有病變氣管切除術、激光、冷凍、球囊擴張術、氣管內支架植入術等。手術是氣管腫瘤的治療首選方法，能徹底解除呼吸道阻塞，治愈良性或早期惡性腫瘤，對不能手術切除病例，可選擇內鏡下腫瘤切除術、氣管內支架植入、放化療等，以解除氣道梗阻，緩解呼吸困難，提高生活質量。激光治療因產生大量煙霧，易誘發患者喘息發作，加重呼吸困難，且治療過程中不宜吸氧，否則因氣道內高濃度氧而發生氣道灼傷，本組患者未使用激光治療。我們治療氣管狹窄的經驗體會：①造成氣管狹窄的病因很多，治療方法多種多樣，總的治療原則是：解除氣管梗阻，緩解呼吸困難。②氣管狹窄的術前準備尤為重要，此類患者多因不同程度的氣道阻塞存在慢性呼吸道炎癥，術前可短期應用抗生素、霧化、激素、氣管擴張劑等藥物，進行特殊的咳嗽功能訓練，可減少術后肺部感染及肺不張的發生率。③氣管袖狀切除（狹窄氣管節段性切除）端端吻合，恢復氣管連續性是腫瘤氣管狹窄的首選方法，但病變段不宜超過5cm[2]，也有松解喉部或（和）肺門后，氣管切除6.5cm的報道。氣管鈍性游離后，切除3～5cm氣管端端吻合，并發癥少。超出氣管切除的極限長度易出現吻合口張力過高，有再次狹窄、吻合口瘺甚至氣管斷裂造成死亡之風險[3]。④狹窄段位置術前不宜氣管切開，或者氣切后影響氣管端端吻合者，我們采用右股動靜脈插管，常溫體外循環輔助下，保證身體器官組織的供血供氧，使術野暴露充分，操作方便，行病變氣管切除端端吻合術，取得滿意療效。⑤對于病變段較長，年老體弱、身體條件差、有遠處轉移或者縱膈浸潤、胸內病變等不適宜手術切除患者，如是良性病變，我們單純行氣管內支架植入術，如為惡性病變，我們氣管內支架植入，加放化療。記憶性鎳鈦合金網狀支架[4]，可使狹窄氣管迅速擴張，改善呼吸困難明顯，見效快，療效確切等優點，可作為氣管狹窄輔助治療手段之一。⑥氣管切除術中，我們常規滯留胃管，預防和能及時發現食管破裂。⑦為預防術后再狹窄，除限制氣管切除長度外，使用減張的縫合技術，氣管切緣盡可能整齊，吻合技術要精細，盡可能使用可吸收縫線。⑧術后2～5d，常規每天行纖支鏡或纖維喉鏡檢查，了解吻合口情況，如有肉芽增生顯著，應及時采取腔內球囊擴張，局部壓迫，預防再狹窄。且保持吻合口低張力，避免吻合口張力過高。后期發生術后吻合口瘢痕增生或輕度再狹窄，首選腔內高壓球囊擴張術[5]，效果滿意?？傊?，氣管狹窄的早期診斷，及時的治療，可以提高患者的生活質量，手術切除可作為氣管狹窄的首選治療，本實驗例數少，隨訪時間短，所以氣管狹窄的治療還有待進一步研究。
參考文獻
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呼吸道狹窄的癥狀范文2
病因：
1、外傷：①喉部直接損傷：如喉切傷（刎頸）、刺傷、槍彈傷、拳擊傷等損傷喉軟骨；②手術：高位氣管切開、喉部分切除術后，喉軟骨缺損壞死，喉腔瘢痕形成；③長期喉氣管插管，長期配戴氣管套管后，致喉腔內肉芽生長。④誤吞、誤吸強酸、強堿液體或氣體的化學性損傷；⑤喉部放射性損傷。
2、喉部特異性感染的后遺癥：如結核、狼瘡、梅毒、麻風等，常后遺喉狹窄。
3、喉部非特異性感染：各種原因引起的喉軟骨膜炎、軟骨炎，可致軟骨壞死。常侵犯環狀軟骨，杓狀軟骨次之，甲狀軟骨受累最少。
4、原因不明：少見，多為聲門下區喉狹窄。癥程發展緩慢，故呼吸困難不明顯，僅在勞動中氣急癥狀。
癥狀：
1、呼吸困難與窒息：為此病之主要癥狀。呼吸困難的輕重，視喉狹窄的程度及發展快慢而定。如喉狹窄嚴重，則呼吸困難明顯，甚至可以窒息。喉狹窄進展緩慢者，雖然喉部狹小顯著，但其呼吸困難癥狀可能并不很重。有的在喉狹窄形成之前，已行氣管切開術，僅表現為堵管困難，不能拔管。
2、聲嘶或失音：若有聲音嘶啞，表明病變位于聲門及其附近。狹窄在聲門下區者，則有發音無力或失音。
3、喉鳴、陣咳：由于喉腔狹窄或有分泌物積留，可出現喉鳴和陣咳。已行氣管切開術者，雖無喉鳴，但仍有陣發性刺激性咳嗽。
4、全身癥狀：由于呼吸不暢、缺氧，血氧含量降低，血CO2含量升高，可致酸中毒；為改善缺氧狀態，患者必然要用力呼吸，胸內正負壓劇烈改變，使右心積血，左心回血較少，致肺瘀血，甚至心力衰竭。故有煩燥不安，不能安睡，脈搏呼吸快、唇指發紺等癥狀。
檢查：
1、間接或直接喉鏡檢查：可見喉部有疤痕組織，呈帶狀、膜狀、環形或皺襞，遮蔽聲門或閉鎖聲門，或使聲帶固定不動，或在聲門下區粘連成斑塊，僅有小孔隙通過或完全不通。
喉狹窄較嚴重者，為安全起見宜先行氣管切開術，再做直接喉鏡檢查。為觀察聲門下狹窄情況，我科試用鼻竇內窺鏡從氣管切口處向上逆行觀察，效果非常滿意，使手術者、助手、學生可同時從電視屏幕上觀察。并可錄像、照相。
2、喉部CT掃描：喉部CT掃描可以清楚地顯示喉狹窄的部位、范圍及狹窄程度。
3、活檢：必要時，可行活檢，以排除特異性感染和其他病變。
診斷：
根據病史、癥狀。喉鏡檢查所見及喉部CT掃描。一般可以作出診斷。
喉狹窄的分度：
將狹窄程度按失去管腔內徑的百分比分為四度。I°：＜70%；II°：70%～90%；III°：＞90%；IV°：100%。
預防：
喉狹窄的治療是臨床上棘手的問題之一，所以預防喉狹窄的發生就非常重要。
1、防止喉部外傷及積極治療喉部疾病尤其要防止氣管插管損傷及高位氣管切開時傷及環狀軟骨。氣管插管時應注意：①插管不能超過48小時，否則應行氣管切開術，經氣管切口直接插管。②氣管插管氣囊內充氣不可過多，一般以不漏氣為度，每小時應放氣5分鐘后再充氣。氣管插管拔 除后，應詳細檢查喉部，如發現潰瘍或肉芽等，須繼續隨訪治療。③插管麻醉時，氣囊應置于環狀軟骨以下，但亦不能太低，以免插管尖端損傷氣管隆凸。 2、喉外傷病例，應仔細修復喉腔粘膜、將碎裂的軟骨盡量保留，復位。必要時放置喉腔模2～3個月。
治療：
1、氣管切開術：一般需做氣管切開術，以改善呼吸困難和缺氧。極輕度的病例其呼吸能維持日常工作和生活者，可不做氣管切開術。
2、擴張術：為治療喉狹窄最常用的方法。有探條擴張法和喉裂開置喉擴張模兩種方法。
（1）探條擴張法：僅適用于早期輕度狹窄之病人，有軟骨缺損者無效?？煞磸褪褂?。
經口腔在直接喉鏡下，或經氣管切開口逆行向上，用不同型號的硬質橡膠探條或支氣管鏡反復擴張。樊忠（1979）報告2例，方躍云（1982）報告4例，應用此法均取得良好效果。
（2）喉裂開放置擴張模：此法是經喉裂開，切除部分瘢痕組織，置入喉擴張模，6～10個月后取除擴張模，一般可獲得良好效果。根據我科的觀察、手術的成敗與手術時機的選擇有很大關系。瘢痕組織的形成有增殖（生）期和萎縮期。增殖期一般是在外傷后的半年至一年。如在增殖期內進行本手術，其成功率就大為降低。所以手術時機最好選擇在外傷后一年進行（瘢痕之萎縮期內）。
目前，應用較廣泛的喉擴張模是“T”形硅膠管。硅膠之物理、化學性能穩定，對組織刺激性小，有彈性，不易老化，對X線顯影?！癟”形管由主管、支管和管栓三部分組成。可根據病員年齡、性別制成各種規格，以備選用。
我科治療喉狹窄的擴張模是用麻醉插管制成的。制作方法：①根據病人的年齡、性別取一段大小適宜的硅膠麻醉插管；②在硅膠管管壁上剪一小孔，該孔的大小與病人所有的氣管套管大小一致；③將硅膠管置入60～70℃的溫水中3～5分鐘后，將氣管套管插入硅膠管內，冷卻后氣管套能牢固地嵌在硅膠管內。硅膠管的下端與氣管套管的末端基本相齊，上端根據喉狹窄的部位，范圍而定。經我科臨床應用10年，認為此種擴張模具有制作方便，價格低廉，擴張效果確實，對人體組織刺激性小等優點。
3、氣管－甲狀軟骨吻合術
用于環狀軟骨全部缺損、聲門下腔狹窄或閉鎖者。取頸前正中切口，全部切除原環狀軟骨處的聲門下腔狹窄或閉鎖段，將氣管后壁從食管前壁上游離，再把氣管上端與甲 狀軟骨下端的創緣進行端－端吻合，術后喉腔內可暫不置擴張模。在進行端－端縫合前，為了將喉體下拉 ，減少縫合張力，須將兩側的甲狀舌骨肌，甲狀舌骨膜及甲狀軟骨上解予以橫行切斷。
4、喉腔重建術
用于喉的軟骨支架全部或大部缺損，喉腔塌陷，粘膜下有大量瘢痕形成者。重建喉腔支架的修復材料可選用自體的舌骨瓣、游離肋軟骨瓣、胸鎖乳突肌骨膜瓣等。近年來人工生物材料質量不斷提高，還可選用人工生物材料如羥基磷灰石（動物實驗表明：其效果良好，但其遠期療效尚需進一步觀察）。通過喉裂開術式，自粘膜下切除喉內全部瘢痕，用上述修復材料重建喉腔。置喉擴張模1～3月。
參 考 文 獻
[1] 劉蓉蓉，陳繼川，姬長友， 外傷性瘢痕性喉氣管狹窄的手術治療.期刊-核心期刊 創傷外科雜志2010年 第05期.
呼吸道狹窄的癥狀范文3
文主任首先從人體的解剖結構講起，他說，人體從鼻腔到喉部，稱之為上呼吸道，其中包括鼻腔咽部和喉部。鼻腔和喉部有骨或軟骨組織支撐，而咽部由軟腭扁桃體和舌根等軟組織構成缺乏有力的骨或軟骨組織支撐。人在呼吸時，吸入氣流經過整個上呼吸道進人氣管和肺部。
人處于睡眠狀態時，肌肉相對松弛，咽腔相對狹窄，但一般的正常人仍能保持呼吸道暢通。如果在清醒狀態存在咽壁軟組織較松弛咽腔較狹窄，睡眠時就會出現咽腔進一步狹窄，呼吸氣流在通過狹窄的軟組織通道時就會引起軟組織振顫這種振顫發出的響聲就是打呼嚕。
如果打呼嚕比較均勻，或偶爾出現打呼嚕，如一些人在喝酒之后，勞累之后，或者隨著年齡增長尤其是男性，容易出現打呼嚕，這種輕度的或偶爾出現的打呼嚕，對人體健康一般不會產生明顯的影響。
在門診中，也常有打呼嚕的患者是被其家屬拖到醫院來就診的。他們打起呼嚕來與一般人不一樣不僅呼嚕聲音大 而且總是打著打著就不喘氣了，過上十幾秒甚至幾十秒隨著一聲很大的呼嚕聲又打起呼嚕來，打幾聲呼嚕再次出現憋氣，家里人總是擔心他被憋死，看他憋氣太重就把他推醒。這些人的特點是總也睡不醒，白天昏昏沉沉，比較煩躁，脾氣也不好。
如果在清醒狀態存在咽壁軟組織明顯松弛，咽腔明顯狹窄，睡眠時就會出現咽腔進一步狹窄，并出現咽腔間歇性阻塞現象，這時的打呼嚕伴有反復憋氣，其中憋氣的過程多為呼吸暫停。睡眠時呼吸停止持續的時間超過10秒，即被認為是呼吸暫停，此時患者血液中的氧氣減少，肌體處于缺氧狀態。如果這種呼吸暫停頻繁發生，每小時出現5次以上或在7小時的睡眠過程中，呼吸暫停累計超過30次，就可診斷為睡眠呼吸暫停綜合癥。據美國流行病學調查初步估計，40歲以上男性生的患病率為1.24％，30－35歲的人群中，有20％男性和5％女性打呼嚕，60歲以上者，有80％男性和40％女性打呼嚕，肥胖者打呼嚕的要比瘦者多3倍，在打呼嚕的人群中，大約有20％左右為睡眠呼吸暫停綜合癥患者。
睡眠呼吸暫停綜合癥引起夜間猝死的元兇
常聽人說，某某夜里睡著覺就死了，其實這就是醫學上講的睡眠呼吸暫停綜合癥引起夜間猝死。
文主任介紹說，人體呼吸是為了吸入氧氣和排出二氧化碳，呼吸暫停導致血液中氧飽和度下降和二氧化碳含量升高，并使患者一夜產生幾十次甚至幾百次的微覺醒，患者睡眠有效率和深睡眠時間減少。睡眠呼吸暫停綜合癥患者有明顯的白天困倦、晨起頭痛、性格急燥乏力，工作效率下降、睡眠后不能解乏、口干、夜尿增多、返酸、減退等癥狀，并易于并發高血壓、冠心病、腦血管疾病、糖尿病等病理生理改變。研究表明睡眠呼吸暫停綜合癥患者的死亡率明顯高于正常人群。
睡眠呼吸暫停綜合癥是缺血性心臟病的重要危險因素之一。有40％－60％的睡眠呼吸暫停綜合癥患者有高血壓病史，與其他高血壓患者不同的是他們的血壓大多在早晨最高，清晨頭暈頭痛明顯，單純藥物治療效果差。夜間反復的呼吸暫停和血氧飽和度下降不僅導致高血壓，而且能引起血液粘稠度增加，血小板活性增加等，使血液處于高凝狀態。呼吸暫停和血氧飽和度下降還能導致心律失常，導致迷走性心動過緩和小血管痙攣，而在一夜中，呼吸暫停越來越重，所以睡眠呼吸暫停綜合癥患者易于在凌晨發生心肌缺血，引起心絞痛或心肌梗塞。同樣，睡眠呼吸暫停綜合癥患者也易于并發腦血管疾病，而一旦出現腦血管疾病，則呼吸中樞可能受到影響，使睡眠呼吸暫停綜合癥進一步加重，產生惡性循環。澳大利亞西部大學查爾斯醫院的研究人員非選擇性地對急性心肌梗塞后6－61天的101位男性幸存患者進行了通宵多導睡眠運動圖像研究 同時對53位無缺血性心臟病的男性按相應的年齡組進行了通宵睡眠的對照研究。他們發現，心肌梗塞患者發生睡眠呼吸暫停為6.9次／小時，而健康對照組則為1.4次／小時。當對資料進行年齡，體重、高血壓吸煙和膽固醇水平等多元回歸分析后，發現睡眠呼吸暫停是心肌梗塞發病的一個獨立因素。隨著睡眠呼吸暫停次數增加，“心梗”的危險性也隨之增加，且患者睡眠期間的血氧飽和度低于90％。
睡眠呼吸暫停綜合癥也是引起夜間猝死的元兇之一。研究發現，睡覺時打呼嚕及呼吸暫?？稍黾踊颊吣X血管病的發病率及死亡率53％以上男性腦血管病患者有長期習慣性打呼嚕史，35％的患者腦血管意外發生在睡眠時。研究還發現，打呼嚕者中風的幾率比健康者高3－6倍，發生腦血管疾病后死亡率也較高。
睡眠呼吸暫停綜合癥還會導致障礙。有資料表明，在50例睡眠呼吸暫停綜合癥患者中，有44％的患者有不同程度的性機能障礙。在臨床工作中發現，許多30多歲的睡眠呼吸暫停綜合癥患者出現了“徹底”的喪失，在泌尿外科甚至被診斷為器質性喪失。睡眠呼吸暫停綜合癥患者為什么會出現的減退甚至喪失呢?人的睡眠分為慢動眼睡眠和快動眼睡眠期，前者與機體的體力恢復有關，而后者與腦力恢復有關。睡眠呼吸暫停綜合癥患者慢動眼和快動眼睡眠期均受到嚴重影響，所以體力和腦力都不能得到良好的恢復。在快動眼睡眠期全身姿勢肌處于癱瘓狀態，大腦血流量明顯增加并進入夢境，男性伴有的，此時的對維持正常的具有重要意義。而睡眠呼吸暫停綜合癥患者快動眼睡眠期明顯減少甚至缺失，所以在夜間很少或不出現。有研究表明睡眠呼吸暫停綜合癥患者早期即開始出現末梢神經的損害。一般在睡眠呼吸暫停綜合癥治愈后，可得到恢復。
睡眠呼吸暫停綜合癥和糖尿病的關系非常密切，是糖尿病的獨立危險因素。一方面，睡眠呼吸暫停綜合癥患者在夜間容易缺氧，引起神經內分泌紊亂，使血糖升高，從而引發糖尿病。另一方面，睡眠呼吸暫停綜合癥可造成患者體內胰島素對機體的親和力下降，降低機體對胰島素的敏感性，產生胰島素抵抗。同時，由于代謝功能紊亂，脂肪的合成明顯大于分解，睡眠呼吸暫停綜合癥患者易肥胖，使胰島素功能相對不足，這都大大增加了糖尿病發生的機會，
睡眠呼吸暫停綜合癥不僅直接危害患者的身體健康而且還會引發一系列社會問題，危害他人的生命安全。因為睡眠呼吸暫停綜合癥患者有明顯白天嗜睡所以睡眠呼吸暫停綜合癥也是導致各種事故發生的重要原因之一。如患有睡眠呼吸暫停綜合癥的司機的反應能力和判斷能力下降注意力不集中。事故統計結果顯示，這類司機的事故發生率是非睡眠呼吸暫停綜合癥司機的2倍，特別是單人駕駛時的事故率則高達13倍。除交通事故外，其
它操作性事故的發生，如塔吊，飛行等也與睡眠密切相關。許多睡眠呼吸暫停綜合癥患者的社交能力下降，家庭成員之間關系緊張，甚至會造成婚姻的失敗。
多種因素可引起睡眠呼吸暫停綜合癥
文主任說，導致睡眠呼吸暫停綜合癥的因素是多方面的。只要能導致咽部狹窄、局部負壓增加或使局部軟組織松弛度增加的因素都可能引起睡眠呼吸暫停綜合癥的發生。
肥胖是導致睡眠呼吸暫停綜合癥的一個非常重要的因素，肥胖不僅使咽部狹窄，而且使咽部軟組織脂肪含量增加從而使其松弛度增加，使咽部易于出現阻塞。對于明顯肥胖的睡眠呼吸暫停綜合癥患者來講，通過成功的減肥有一定效果。
任何上呼吸道的解剖性狹窄也是睡眠呼吸暫停綜合癥發生的重要因素，如扁桃體肥大、腺樣體肥大、小下頜畸形、鼻竇炎鼻息肉鼻中隔偏曲、舌體肥大、舌根部淋巴組織增生等等。
男性患睡眠呼吸暫停綜合癥幾率明顯高于女性，而女性在絕經以后 卵巢分泌的一些激素水平下降，睡眠呼吸暫停發生率升高，提示女性激素特別是孕激素可能是引起睡眠呼吸暫停性別差異的原因。
某些不良的生活習慣可能誘發睡眠呼吸暫停綜合癥的發生或使病情加重。如飲食不加節制導致肥胖，吸煙可導致上呼吸道炎癥、使局部黏膜干燥、局部感受器受到損害：飲酒不僅刺激上呼吸道而且可使呼吸中樞受到抑制。
另外，某些全身性疾病與睡眠呼吸暫停綜合癥的發生有關。如甲狀腺機能減低可導致上呼吸道的黏液性水腫，從而使咽部氣道狹窄，咽部組織松弛度增大，導致睡眠呼吸暫停綜合癥。
睡眠呼吸暫停綜合癥可以治愈
從一般的打呼嚕到睡眠呼吸暫停綜合癥，是個非常緩慢的過程，各種癥狀的出現和加重也是漸進性的。如果晚上經常打呼嚕，白天出現嗜睡、乏力等癥狀、應該到有條件的醫院去做詳細的檢查，以明確診斷、判斷病情的嚴重性、確定下一步的治療方案。
是不是患了睡眠呼吸暫停綜合癥一般需要做三方面的檢查，一是進行多導睡眠呼吸監測；二是詳細的物理查體，查體主要是對患者上呼吸道的檢查；三是必要的輔助檢查。睡眠呼吸監測檢查是診斷睡眠呼吸暫停綜合癥的“金標準”，通過這項檢查可以明確是否患有睡眠呼吸暫停綜合癥，并且能夠確定病情的嚴重程度；對上呼吸道的細致檢查可以發現鼻腔、咽喉是否存在有明顯的解剖性狹窄，這些狹窄是否有可能通過手術方式解決；必要的輔助檢查幫助進一步了解病情，觀察患者是否有其他合并癥。
隨著對睡眠呼吸暫停綜合癥認識的不斷深入，人們開始尋求各種方法來緩解和治療這種疾病，目的是解除狹窄或塌陷的氣道，使患者在睡眠中的呼吸更為通暢。睡眠呼吸暫停綜合癥的病因是復雜的，所以對睡眠呼吸暫停綜合癥患者的治療也是綜合性的。
(1)一般治療
肥胖是睡眠呼吸暫停綜合癥的重要發病因素，所以控制體重有可能取得一定效果。但是，多數睡眠呼吸暫停綜合癥患者有明顯的白天嗜睡乏力，同時又存在脂肪代謝障礙、食欲良好，所以患者不容易做到減肥的目的。睡眠呼吸暫?？蓪е路逝?，肥胖反過來又可加重呼吸暫停，二者惡性循環，糾正呼吸暫停有利于減肥。此外，必須同時結合其它內外科治療才能良好地控制體重。
(2)手術治療
對于無嚴重并發癥的輕，中度睡眠呼吸暫?；颊撸轶w發現上氣道有解剖性狹窄的患者一般可采取手術治療。對于存在多部位狹窄者可分期手術。
(3)內科治療
呼吸道狹窄的癥狀范文4
鼾聲背后的隱患
單純打鼾往往是由感冒或勞累引起的,時間短暫,即便鼾聲如雷,也僅僅影響他人安寧,不太影響自己的睡眠和正常生理功能,通常情況下不需特殊治療。但是如果打鼾的同時,頻繁出現睡眠呼吸暫停,乃至反復突然驚醒,嚴重影響患者的生活質量及工作效率,日久會引起高血壓、心律失常、冠心病,甚至導致猝死。另外,打鼾患者普遍存在的日間疲勞和白天嗜睡,目前已成為交通事故發生的主要原因之一。據統計,因開車打瞌睡引發的交通事故占總交通事故的25%。因此,針對該病的預防和治療,近10多年來日益引起國內外學者的重視。
原因及癥狀
引發阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的原因很多,如:肥胖、甲狀腺功能低下、上氣道結構異常(鼻-鼻竇炎,鼻中隔偏曲,腺樣體、扁桃體肥大,咽腔狹窄,舌體肥大以及上、下頜骨短小畸形)等。如果患者平時出現以下癥狀:1.睡眠打鼾、呼吸暫停、反復憋醒;2.白天嗜睡、困倦乏力;3.晨起后頭痛、血壓升高;4.記憶力下降、注意力不集中;5.下降;6.心絞痛;7.兒童生長發育遲緩等。建議患者應到耳鼻喉科門診詳細檢查鼻腔、鼻咽、口咽及喉部,以明確診斷,并確定阻塞的具體部位。必要時進行多導睡眠圖監測,以判斷呼吸暫停、低通氣及缺氧程度。
治療原則
1.由于該病發病原因復雜,影響療效的因素有很多,首先應根據患者主要病因、病情及全身狀況選擇綜合治療,如:減肥、戒酒、改變睡姿等。減肥能使肺容量增大,咽腔阻力減低,有利于改善氧和作用;戒酒:酒精對低氧和高碳酸血癥喚醒應答具有抑制作用,尤其是晚間喝酒可使頦舌肌活動降低,加重上呼吸道阻塞;為防止睡眠時舌體后墜,建議養成側臥位睡眠的習慣。
2.除上氣道存在的結構性狹窄因素,針對不同阻塞部位制訂手術方案。對多平面狹窄的患者可分期手術。
3.對于不能耐受手術者可采用持續正壓通氣治療(即CPAP治療儀)。
手術治療
主要適應于上氣道結構異常的患者,常見的手術方法包括:1.懸雍垂腭咽成形術:適應于腭咽部狹窄的患者。輕度患者可在門診采用激光、等離子消融治療,但中、重度患者需住院治療。2.鼻腔擴容術:適用于由于鼻部疾病引起的鼻塞患者,如:鼻-鼻竇炎、鼻息肉、鼻中隔偏曲、腺樣體肥大等。3.舌根牽引術及頦前徙術:治療舌體后墜引起的打鼾。
呼吸道狹窄的癥狀范文5
1 資料與辦法
1.1 一般資料 我院自2009年1月至2010年3月收治的45例小兒急性感染性喉炎,均符合急性感染性喉炎的診斷標準[1],且均合并有I~II度喉梗阻(除外III度以上喉梗阻),排除支氣管異物、先天性喉部疾病、先天性心臟病等疾病,45例患兒均行X線攝片排除肺部疾患。
1.2 分組 將45例患兒隨機分為治療組23例和對照組22例。治療組男15例,女8例,年齡0.6~7歲,平均2.8歲,I度喉梗阻15例(57%),II度喉梗阻10例(45%)。對照組男13例,女9例,年齡1~8歲,平均3.5歲,I度喉梗阻13例(59%),II度喉梗阻9例(41%)。兩組臨床資料比較,差異均無顯著性(P>0.05)。
1.3 治療方法 兩組患兒均給予全身抗生素靜脈滴注,保持呼吸道通暢及吸氧等基礎治療。治療組加用布地奈德混懸液(普米克令舒,阿斯利康公司生產)與腎上腺素氧氣霧化吸入:布地奈德1歲1 ml/次;腎上腺素1歲1 mg/次,每8 h一次。對照組加用地塞米松與α-糜蛋白酶霧化吸入:地塞米松2 mg/次,α-糜蛋白酶2000 u/次,每8 h一次。兩組于24 h后進行臨床療效分析。
1.4 療效評定 顯效:48 h內呼吸困難與吸氣性喉鳴消失,聲音嘶啞和犬吠樣咳嗽消失,體溫恢復正常;有效:72 h內呼吸困難與吸氣性喉鳴、聲音嘶啞和犬吠樣咳嗽明顯緩解;無效:72 h后上述癥狀無明顯改善。
2 結果
治療組顯效13例(73%),有效5例(27%);對照組顯效6例(43%),有效8例(57%)。治療組顯效率明顯高于對照組(P
3 討論
小兒急性感染性喉炎最常見的原因是上呼吸道病毒感染,在此基礎上繼發細菌感染。小兒喉部的解剖學結構特點也是易發急性感染性喉炎的重要原因之一:小兒的喉腔較成人狹長,最狹窄的部位在聲帶處,橫斷面僅(14~15)mm2;其喉軟骨發育未完善,較軟弱,喉和聲帶黏膜內血管和淋巴結豐富,黏膜下組織松弛,易引起充血、水腫,即使輕度的腫脹也使氣道面積減少60%以上,造成喉梗阻,引起呼吸困難,甚至窒息,因此對急性感染性喉炎患兒保持呼吸道通暢,減輕黏膜水腫和抗炎是治療的關鍵[2]。腎上腺皮質激素具有抗炎和抑制變態反應的作用,能及時減輕喉頭水腫,緩解喉梗阻。以往習慣用地塞米松靜脈滴注或霧化吸入治療,而全身大劑量地塞米松治療有較多的不良反應,霧化吸入親膜性差,起效慢,常需在肝內轉化后才起作用,且氣道內有豐富的羥基內固醇氫酶,能使地塞米松迅速失活[3]。且地塞米松屬于長效激素,連續應用其生物學作用遞增,易帶來嚴重的副作用。
布地奈德是一種新合成非鹵化糖皮質激素,有較高的糖皮質激素受體結合力,抗炎作用強,它可使微小血管收縮,減輕炎癥滲出,減輕水腫和毛細血管擴張,抑制炎癥細胞向炎癥部位移動。阻止變態反應遞質的釋放和降低各種變態反應遞質的活性,能有效去清除呼吸道炎癥[4]。其局部抗炎作用是地塞米松的20~30倍,是氫化可的松的600倍,小劑量即可達到顯著的療效[5],一般無糖皮質激素的全身反應。由于有較高的糖皮質激素受體結合力,抗炎效果強,是丙酸倍氯松的2倍。用1%~5%溶液霧化吸入后,即可達到全肺,可抑制氣道高反應,減少腺體分泌,修復氣道,緩解喘憋現象[6]。腎上腺素可興奮α受體,使支氣管黏膜血管收縮,水腫減輕,有利于改善通氣。采用霧化吸入可使藥物顆粒易于播散到呼吸道,充分與受體結合,而吸收入血液循環的藥量由于在過程中損失而減少,同時在肝臟很快滅活,對心臟的副作用明顯降低。所以吸入療法具有局部作用強大,起效快,用藥量少,不良反應小而療效佳的特點。
布地奈德霧化應用于急性感染性喉炎患兒,其目的為減輕喉頭水腫,緩解臨床癥狀,與傳統地塞米松相比療效好,起效快,但是我們在臨床觀察中發現少數重癥患兒即出現明顯喉梗阻癥狀者,或者年齡小,由于其不能很好的配合霧化吸入,或因氣道狹窄使霧化吸入的量減少而達不到治療需要,導致治療失敗。因此有明顯呼吸困難的患兒不能單用布地奈德霧化吸入,而仍需要靜脈激素治療。特別是出現極重癥表現的患兒,如果不能很好的霧化吸入及激素尚不能在短時間內起效時氣管插管是必要的,盡量避免氣管切開。所以在治療中宜早期應用,這樣方能達到控制癥狀,治愈疾病,縮短病程的目的。
本文觀察顯示布地奈德與地塞米松吸入治療療效比較,有效率前者高于后者。所以,霧化吸入布地奈德有效率優于地塞米松,更值得臨床推廣應用。
參考文獻
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呼吸道狹窄的癥狀范文6
[關鍵詞] 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征;臨床表現;多導睡眠監測法
[中圖分類號] R76 [文獻標識碼]A [文章編號]1674-4721(2010)06(a)-027-02
Analysis of clinical manifestations of obstructive sleep apnea-hypopnea
LING Yuefu
(Department of Otolaryngology Head and Neck Surgery,Hospital Affiliated to Guilin Medical College, Guangxi Zhuang Autonomous Region,Guilin 541000,China)
[Abstract] Objective:For diagnosis and treatment, explore the clinical situation of obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome(OSAHS).Methods:The clinical situations of 93 patients with OSAHS in our hospital from July 2008 to January 2010 were reviewed and analyzed. Results: PSG monitoring results, 3 cases of mild, 59 cases of moderate and severe in 31 cases, X-ray and CT scan tips,8 cases of stenosis above nasopharyngeal,79 cases of stenosis in the oropharynx,4 cases of stenosis in the hypopharynx,2 cases of stenosis in the two or more parts of the above.Conclusion:A proper understanding of clinical situations of OSAHS is contribute to diagnose and cure correctly.
[Key words] Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome;Clinical situation;Polysomnography
阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS ) 是指睡眠時上氣道塌陷阻塞引起的呼吸暫停和通氣不足,伴有打鼾、睡眠結構紊亂、頻繁發生血氧飽和度下降、白天嗜睡等病征[1]。北京大學人民醫院何權瀛教授指出,國內上海地區年齡>30歲的人群中,OSAHS的患病率為3.6%。估計國內>30歲的OSAHS患者至少2 000萬[2]。其不僅發病率高,且可損害內分泌、代謝、神經、泌尿生殖、消化和血液等多個系統,是多種心腦血管疾病的獨立危險因素,能造成抑郁、焦慮及免疫功能、代謝功能和異常,并導致與嗜睡疾病相關的惡通和生產事故[3]。其高危害性日益受到廣大臨床工作者的關注與重視,而對于OSAHS的診治目前仍存在許多不足之處。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇2008年7月～2010年1月,來本院就診的93例OSAHS患者,其中,男84例,女9例,年齡21～64歲,30歲以下者2例,31～60歲者72例,60歲以上者19例,平均年齡(44.0±6.3)歲。所有患者均按照阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診斷依據和療效評定標準暨腭垂腭咽成形術適應證(杭州)中的OSAHS診斷標準納入:經過多導睡眠監測(PSG)系統連續睡眠監測7 h以上,睡眠呼吸暫停低通氣(通氣不足)指數(apnea-hypopnea index,AHI)≥5次/h。
1.2 臨床表現
1.2.1 癥狀93例OSAHS患者夜間睡眠時皆有打鼾的表現,多有較長打鼾史,鼾聲具有無規律間斷性,且音量大,致使同室者難以入睡,打鼾間期還伴有反復的呼吸暫停,呼吸暫停以阻塞性為主。采用Epworth嗜睡量表(Epworth sleepiness scale,ESS)對患者進行白天嗜睡度評分,結果表明,63例(68%)OSAHS患者白天有不同程度的過度嗜睡。部分患者還有夜間憋醒、多尿、多汗、晨起困難等表現。
1.2.2 體征67例(72%)OSAHS患者表現出肥胖[體重超過標準體重的20%或以上,體重指數(BMI)≥25]的體征?？谇粰z查時,52例(56%)OSAHS患者可見鼻咽、口咽、喉咽等上呼吸道不同部位的解剖狹窄的體征。
1.3研究方法
回顧OSAHS患者的臨床癥狀、體征、多導睡眠監測數據及影像學資料等多項臨床資料,分析其各種臨床表現與疾病間的關系。
2 結果
2.1 PSG監測結果
以AHI為標準,93例OSAHS患者的PSG監測結果:輕度3例,中度59例,重度31例;12例并輕度低氧血癥,62例并中度低氧血癥,19例并重度低氧血癥。其中19例重度低氧血癥患者均為重度OSAHS。
2.2 影像學檢查結果
據93例OSAHS患者的X線透視及CT掃描資料提示:狹窄部位在鼻咽以上(鼻咽、鼻腔)者8例,在口咽部(腭和扁桃體水平)者79例,在下咽部( 舌根、會厭水平)者4例,同時存在以上兩個或多個部位狹窄者2例。
3 討論
OSAHS是一種具有較高危害性的疾病,該病發病率高,且對機體的多個臟器、多個系統都能產生不良影響,并可能導致與嗜睡疾病相關的惡通和生產事故。同時,由于該病屬睡眠呼吸調節障礙性疾病,往往容易被患者及其家屬所忽視,常因其并發癥就診,就診時往往病情已較重。故提高OSAHS的知識普及率、及早正確診治就顯得尤為重要。
3.1 OSAHS的主要易患因素
根據臨床的研究調查,OSAHS的主要易患因素有以下幾個方面:①性別,男性的發病率明顯高于女性;②肥胖,BMI≥28 kg/m2的肥胖患者發生OSAHS的風險遠高于正常人群;③上呼吸道解剖狹窄;④重度吸煙;⑤嗜酒;⑥長期大量服用鎮靜催眠類藥物。
3.2 OSAHS的診斷
有條件的醫院,可以將PSG臨測結果作為診斷OSAHS的重要依據。每夜7 h睡眠中呼吸暫停及低通氣反復發作在30次以上或AHI≥5 次/h即可診斷為OSAHS。且PSG對上呼吸道結構異常引起呼吸道阻塞的定位更加準確和趨于精確化,被認為是臨床診斷OSAHS的金標準[4]。如無PSG,則可用北京友誼醫院賀正一[5]教授提出的OSAHS的簡易診斷方法和標準做初步診斷:①肥胖、頸粗短或有小頜或下頜后縮,咽腔狹窄或有扁桃體Ⅱ度肥大,腭垂肥大,或甲低、肢端肥大癥,或神經系統明顯異常。②中重度打鼾,夜間呼吸不規律,或有屏氣、憋醒(觀察時間應不少于15 min )。③夜間睡眠節律紊亂,特別是頻繁覺醒。④白天嗜睡 (ESS評分>9分)。⑤血氧飽和度監測趨勢網可見典型變化,氧減飽和度指數>10 次/h 。符合以上5條并且具有至少2項危險因素者即可作出初步診斷。
3.3 OSAHS的治療
治療OSAHS主要從以下幾個方面:①加強本病基本知識的宣傳普及,尤其是對易患人群,使患者及高危人群正確認識本病的危害性,做到早發現、早治療,減少本病及其并發癥對患者健康的危害;②對患者日常行為進行教育矯正,包括合理膳食以控制體重、戒煙、戒酒、睡覺時采用側臥睡姿等;③經鼻持續正壓通氣(CPAP)治療;④手術治療,如腭垂腭咽成形術(UPPP)、鼻腔通氣道減容術等[6],用以解除上呼吸道存在的結構性狹窄因素;⑤同時治療患者的其他并發癥以減少本疾病的危險因素。此外,還有使用藥物治療的方法:采用促進上呼吸道開放或刺激呼吸的藥物,但因其療效不確切,故不作為常規療法。
[參考文獻]
[1]中華醫學會耳鼻咽喉科學分會,中華耳鼻咽喉科雜志編委會.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診斷依據和療效評定標準暨懸雍垂腭咽成形術適應證(杭州)[J].中華耳鼻咽喉科雜志,2002,37(6):403-404. [2]徐凌,蔡柏薔.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征研究進展[J].國際內科雙語雜志,2005,5(10):66-67.
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