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數字化轉型的技術范文1
關鍵詞 數字化出版；學術期刊；解決措施
中圖分類號G237 文獻標識碼A 文章編號 1674-6708（2013）110-0027-02
學術期刊歷來都我國學術體系之中的重地，大量的學術成果都在學術期刊中進行發表，這也是廣大群眾所能夠接觸到學術研究的重要平臺。但在當前社會逐漸發展沖擊的過程中，網絡技術發展極大的推動了傳媒的數字化，學術期刊也不可避免的要進行數字化轉型。下文主要針對數字化背景下的學術期刊轉型升級進行了全面詳細的探討。
1 數字出版：時代的必需
在當前互聯網技術飛速發展的過程中，將數字化作為主要特征的數字出版產業開始浮現出現。我國的出版業也開始朝著數字化的方向進行探索、嘗試，數字化出版已經得到了業界的廣泛關注。就目前我國的數字化發展來看，其發展的趨勢是極為迅猛、驚人的，這也恰恰揭示了21世紀出版行業發展方向。
以往傳統的出版形式和現代化的數字化形式相比較而言，不管是內容上還是在形式上，都出現了較大程度的變化。首先，現代化的數字學術期刊形式自身所和網絡信息有著較多的共同點，具備了及時、開放、多媒體等特性，這方面的特性存在促使其出版周期大幅度縮短，同時在價位上也更加適宜，無論是在查閱方面還是在檢索方面，都有著極大的便捷性；其次，數字學術期刊的成本投入更低，幾乎完全脫離了傳統出版的步驟，減少了大量的人力、物理、財力投入，促使出版產業本身能夠更加的環保、綠色；最后，數字化的學術期刊擴大形式更加有效、便捷，能夠有更多的讀者進行學術期刊閱讀。
2 學術期刊數字化出版
學術期刊之中所刊載的作品、內容都是具有著創新學術性的研究成果，這方面的內容和傳統的科普性期刊、文化性期刊有著本質的區別，學術期刊的深度要遠遠超越其他類型的期刊內容。顯而易見的是，學術期刊本身屬于較為小眾類型的刊物，但即便如此，學術期刊在整個學術領域之中，占有了至關重要的作用。學術期刊不僅僅是學術研究的發表、傳播平臺，同樣是也是對于學術進行傳遞、傳承的重要工具，此外，學術期刊還兼具對于學術研究方向進行引導的作用。在學術期刊內容之中，其刊物本身的辦刊方針、欄目組件等方面，都能夠清晰的反映出辦刊人員對于當前學術研究問題所呈現出的反思以及敏感性，以及對于基本學養所呈現出的鑒別能力。
3 轉型升級形式
我國進入21世紀以來，高度重視新技術對于傳統產業所帶來的革命影響，并且針對出版業采取了一系列的措施來促進數字化建設發展，在這一過程中，我國的學術期刊業也不可避免的走上了技術革命以及技術創新變化，學術期刊由于自身所處的領域特殊，并且影響較大，其自身的轉型升級已經成為了行業領域之中極為關注的一個問題。我國的學術期刊數字化發展，正在逐漸經歷著多個不同的階段，從以往產同的電子版以及紙質期刊網上數據庫逐漸發展到了網站創辦以及網頁階段。
就目前來說，我國當前的學術期刊，主要是采取兩種形式來進行數字出版工作，首先是對通過系統的性質開發網站，開發出具有完全獨立自主版權的主頁面，或者說建立起獨立性較強的網站，這類型的數字化方式所涉及到的方面過多，只有少數單位能夠做到；其次，加入某個大型的期刊網站，這是絕大部分數字化期刊所才拿去的方式。當前，因特網上已經存在了大量的學術期刊網站，這些網站的出現促使學術期刊的出版規劃也受到了直接的影響，數字化傳播體系已經對于學術期刊所勘查的內容了擴展，對于數字期刊的出版形式進行了較大幅度的延伸。對于傳統的傳播空間也進行了適度的改變，最大限度的豐富了傳統的傳播空間，并且促使以往學術期刊生產形式、消費理念得到了轉變。
此外，還應當要加以重視的是，我國當前的學術期刊網絡化還有著以下幾個方面的問題所在：1）期刊創辦者本身對于當前網絡時代下的數字化認識程度不夠深入，這直接對于數字化學術期刊的發展、創新再來了影響；2）沒有較為完善的法制、規范管理體系，數字化學術期刊本身屬于一種信息產品，它的產生可以來自于某些機構也可以是某些期刊社，但是始終和傳統體系有所差別，并且這方面還沒有嚴格的管理系統存在；3）編輯部門本身沒有對于學術期刊自利，絕大多數期刊都是直接采取加入大型刊物的形式，直接將自身的期刊經營權轉讓給大型網站，在這樣的情況下，極大得限制了數字期刊體系本身的發展。
能夠明顯看到的是，我國的學術期刊數字化體系發展，還有很長的道路要走。我們必須要針對我國的數字學術期刊建設有針對性的特色戰略，全方位的擴展數字出版能力，最大限度的發揮出數字學術期刊的作用，滿足群眾所呈現出的需求。并且在不遠的未來，將會切實有效的實現更加個性化出版、即時出版、遠程出版等多種形式的出版形式，并且這已經不再是不可能實現的詳細。此外，我國的學術期刊還應當緊隨世界發展的腳步，把學術期刊的發展完全圍繞著數字期刊的發展努力，針對各個方面的已有資源進行重組、優化，構建出更加符合中國發展需求的特色學術期刊模式。
4結論
綜上所述，學術期刊的生存根本就是要不斷的生產和傳播，這就需要針對學術期刊所特有的生產模式、傳播形式、讀者接受內容的方式等方面進行相應的轉型，同時學術期刊也必須要采取相應的措施，才能夠促使期刊行業得到長足的發展。學術期刊務必要對于以往傳統的觀念進行轉變，最大限度的改變學術期刊產業結構、運作模式等，以此來推動學術的數字化發展進程。這是我國學術期刊所必經的出版改革，也同樣是數字出版向傳統出版形式所提出的挑戰，所以必須要對于各個方面進行深入研究、考慮，為數字化學術期刊發展作出貢獻。
參考文獻
[1]鄧美艷.數字出版―高效期刊發展面臨的新課題[J].沈陽工程學院學報，2009(1).
數字化轉型的技術范文2
關鍵詞：傳統媒體；新媒體；移動媒體；媒體競合；傳播形態
中圖分類號：G206 文獻標識碼：A 文章編號：1672-8122（2013）02-0117-02
一、引 言
1969年，阿帕網在美國加州誕生，從此，一個嶄新的時代——網絡時代不可逆轉的到來，并開始越來越多，越來越快地改變著我們的學習方式、生活方式及信息傳播方式。1997年，隨著四大骨干網相繼建成，互聯網全面進入中國。如今，中國的媒介的傳播方式已由傳統媒體（報紙、廣播、電視）占絕對主流的形態演變成為傳統媒體與網絡媒體、移動媒體等多種媒體形態共生并存的形態。而網絡媒體和移動媒體的發展速度更是驚人。據中國互聯網絡信息中心（CNNIC）2012年7月19日的報告顯示，截至2012年6月底，我國網民數量達到5.38億，手機網民數量大幅上升，達到3.88億，手機首次超越臺式電腦成為第一大上網終端[1]。
當以網絡媒體和移動媒體為代表的新媒體以洶涌之勢發展壯大，攻城掠地之時，做為曾經占據傳媒主宰地位，并仍占據巨大優勢地位，累積了豐厚行業資源的報業來說，其數字化轉型已成為必然。
無論何種媒體形態，信息采集都是其產品生產過程中的首要環節，也是極其重要的環節。因為信息采集的方式、速度、深度、厚度直接決定了該媒體的傳播形態及前程未來。在目前多種媒體形態并存期，報業只有數字化轉型才能進入新媒體傳播，而新媒體也只有更多的依恃報業的源頭優勢，也才能使自身更加強大。如何從觀念和技術手段上對信息采集環節加以解決優化，不但對于傳統報業媒體的發展有著重要的意義，對于網媒、移動媒體及其它新型媒體的經營、發展和開發都有至關重要的作用。
二、傳統媒體信息采集的特點
傳統媒體的社會定位以及其傳播介質的單一性、固定性以及傳播手段的單向性決定了傳統媒體的信息采集有以下幾個特點：
1.權威可靠。相對固定的記者，穩定的采訪渠道，嚴格的審核審批制度保證了傳統媒體信息源頭的純凈性、可靠性以及信息的高品質；
2.目的明確。傳統媒體以其長久的歷史，穩定明確的受眾群以及固定的版面、欄目，使信息采集在一開始就有非常明確的目的。記者采訪時會根據報紙的版面欄目獲取信息，制作稿件。
3.介質單一。傳統媒體的傳播介質各有不同，報紙的文字圖片，廣播的音頻，電視的視頻各有千秋，但也互不兼容。因此，記者所采集的信息種類也是單一的。
三、新媒體（包括網絡媒體和移動媒體）的信息需求
首先，本文要明確一個概念，即何為新媒體?！靶旅襟w從狹義上定義是繼報刊、廣播、電視、雜志等傳統媒體之后，基于網絡技術發展起來的新型媒體，通常也被稱作數字化媒體，包括互聯網媒體、手機媒體、數字電視、機航媒體、戶外液晶、移動電視、電子報刊等等，并且更多新的形式不斷涌現。從廣義層面定義，新媒體是相對傳統媒體的big five，電視、雜志、報紙、廣播、戶外之外的所有媒體形式（媒介即信息，只要能傳達信息的即為媒介），多元化、多渠道、多形式。新媒體發展速度遠遠超越傳統媒體，并且呈現出融媒介、整合營銷的大趨勢。[2]”
本文將以網絡媒體（互聯網媒體）及移動媒體為例，說明新媒體在信息采集方面的一些特點。
網絡媒體從誕生之日起，其傳播方式、傳播介質、傳播受眾的特征就決定了其信息海量、自由互動的特點，也決定了其在信息采集方面的獨特需求：信息海量化。網絡媒體及移動媒體打破了傳統媒體中傳播載體的時間（廣播電視）空間（報紙）局限，可無限量信息，實現了信息的海量；信息即時性。新技術的應用使網絡媒體及移動媒體的信息加工更加便捷，信息更加快捷，實現了信息的全天候、無間隙即時；信息互動性。網絡媒體及移動媒體的信息具有互動性，實現了網站——網民——網站無限重復的交叉傳播模式。但同時，網絡媒體在信息采集上又存在嚴重的先天不足。
首先，除了部分網絡媒體外，絕大部分網絡媒體沒有獨立采訪權，其所內容主要是轉載稿件；這就決定了網絡媒體和移動媒體在獲取信息方面對傳統媒體有著很強的依賴。其次，網絡媒體缺乏傳統媒體強大的采編人才優勢。網絡媒體在信息獲取方式上的先天不足也直接導致了網絡媒體的嚴重同質化，千網一面的現象非常普遍。以西安新聞網為例。目前西安新聞網共有6個新媒體平臺：其中包括，兩個網站：西安新聞網和西安文明網。一個數字報平臺，三個移動平臺：西安手機報、西安新聞網微博客、西安新聞網手機客戶端。與傳統媒體不同，這些傳播平臺各自的功能、傳播手段、傳播對象不同，對信息的獲取除了共同的海量需求外還有多樣化的需求。
首先，從信息數量上看，目前網站的特色稿件、原創稿件主要來源于《西安日報》及《西安晚報》已見報的稿件，囿于人員等主客觀因素，網站自己采寫的稿件數量非常小。盡管“兩報”每天有大量原創稿件向網站提供，但這些稿件對于可海量信息的網站來說僅僅是杯水車薪。轉載稿件也無奈地成為網站獲取信息的主要方式；
其次，從信息類型上看，目前來自于傳統媒體——《西安日報》和《西安晚報》的稿件類型只有靜態的文本稿件和圖片，沒有音視頻信息，不能滿足網絡媒體“動感十足”的全媒體要求。
第三，從信息時段上看，信息時效差。目前傳統媒體的信息采集方式雖然滿足了報紙這個靜態完成時載體的需求，卻遠不能滿足網絡這個動態進行時載體的需求。因此，做為網絡媒體目前從傳統媒體獲取的信息均是滯后的、片斷的、不連貫的信息，而這些都并不符合網絡媒體的傳播特點。
四、傳統媒體與網絡媒體的競合從信息采集開始
自網絡媒體誕生之日起，其與傳統媒體的關系一直是人們關注的熱點。從最初的報網互動到后來的報網融合，再到如今的報網競合，這一發展趨勢現如今已為越來越多的人所接受：即傳統媒體（報業）與網絡媒體各有所長，無法取代，雙方應在競爭中彰顯各自特色，同時又形成合力，共鑄輝煌。
要實現傳統媒體與網絡媒體的競合，信息采集做為媒體生產的第一環節應首先必須予以轉型，傳統媒體應對現有信息采集方式予以更新升級，讓稿件從采集源頭“動”起來，以適應新媒體發展的需求。這種轉型首先是觀念的轉變。其一，傳統媒體的內部稿件平臺應適應新媒體發展的需要，由封閉轉向開放，使集團所屬不同媒體可各取所需；同時，更為重要的是傳統媒體的記者必須改變只為一家媒體供稿的固有思維模式，而是要形成為多家不同媒體供稿的思維模式；其次，傳統媒體的記者必須改變一次采訪，一次成稿的采訪及寫作模式，而是要養成一次（或多次）采訪，多次寫稿、發稿的習慣。這注定是一次艱難的創新，但媒體新業態的不斷發展和傳播態勢的不斷發展變化，已使這一構想成為了現實。據了解，在這方面國內已有一些媒體進行了先行嘗試。比如說設立全媒體記者。所謂全媒體記者簡言之是指一個記者身兼數職，集采、寫、攝、錄、編、網絡技能運用及現代設備操作等多種能力于一身。但在實踐中，全媒體記者卻不僅僅是多種技能的簡單疊加，而是在思維方式全面更新前提下的技術升華。據了解，目前我國已有多家報業集團采用了這一方式。即記者不僅只用手中的筆，而是實現了新聞的“1+1+1”，即筆+相機+攝錄機；記者也不再局限于只向一家媒體供稿，而是同時向集團所屬多個全媒體終端，如紙質報、手機報、多媒體數字報、電子移動報、戶外視屏等。
目前，南方及山東等新媒體發展較快的報業集團已掀起組建全媒體記者隊伍的熱潮，智能手機、照相機、攝像機、錄音筆成為全媒體記者的標配。如揚子晚報、湖北日報、寧波晚報、杭州日報等都組建了全媒體的采訪隊伍。全媒體記者改變了傳統媒體信息采集的固態思維，以多種不同形式，對一個新聞事件進行一次性、多層次、動態化采集，實現了稿件的“一次采集、差異化加工、多終端和全媒體傳播”，可同時滿足報紙、網絡、移動媒體的不同需求。
應該說，全媒體記者只是信息采集的第一步，要成為一個合格的全媒體記者尚需邁過“四道坎” 即技術門坎、轉換思維方式的門坎、采訪難度以及溝通門坎、體能之坎[3]。
雖然傳統媒體與新媒體的競合注定是一個長期、曲折的過程，全媒體記者也只是傳統媒體數字化轉型的一個起點，必然需要大量的配套措施以實現轉型。但是，這種轉型和競合對傳播方式的影響卻是顯而易見的。 “未來的信息傳遞模式將成為立體的多媒體，即記者采訪的文字、圖片、錄像等率先在報業網站上實時，然后是報紙上的全面報道或深度分析以及前瞻預測。報紙和網站的粘度將大大增強。[3]”
當報紙的文字風格越來越傾向于短句和口語化，網絡語言的使用的頻率更高，報紙將得到更多網友的欣賞熱捧；而當網絡上有了更多報紙所無法傳遞的圖像、聲音等內容時，網絡將更加豐富多采。無論未來的技術發展會提供怎樣的傳播可能，但傳統媒體與新媒體的相互依恃，相互取長補短都將使其自身得到最大化的發展。
參考文獻：
[1] 中國互聯網絡信息中心.中國互聯網絡發展狀況統計報告[R].2012-01-16
數字化轉型的技術范文3
【關鍵詞】輸配電用電工程；自動化運行技術；應用
引言
要想更加高效穩定的供應電力，非常重要的一項工作就是自動化控制電力輸配，對于電力部門變電工作來講，也需要對輸配電的自動化管理進行強化，以便對電力系統的發展，起到有效的推動作用。
一、分析現狀專業標準化輸配電以及用電工程的發展狀況
1.1專業標準化輸配電以及用電工程的發展現狀
就目前情況來說，我國在標準化輸配電及用電工程的發展中，逐漸取得一定成效，但是由于我國國土遼闊，由于各地區的經濟發展水平有天壤之別，因此要想實現全面的標準化建設仍有較長的路要走。我們所說的標準化發展，也是在這樣的國情下，在某一特定的地區，為輸配電和用電工程的發展制定目標，促使本地區的電力企業不斷地在發展中尋找共性的問題和個性的差異，并尋求最佳解決方案，而標準就是人們需要共同遵守的規則，為了確保標準的權威性和強制性，其實施程序應該是神圣不可侵犯的。
1.2我國各地區輸配電以及用電工程的發展情況分析
在持久的努力下，我國電力行業已經得到了充足的發展，在發展過程中，對煤炭、電力以及水等資源的依賴程度較高，且存在資源浪費和過渡開發的弊端，這是我們未來的發展中要特別關注的地方；從另外一個方面來看，我國電力需求分布過于不平衡，導致很多經濟發達地區的電力供應不足，然而西部偏遠地區，由于地廣人稀，資源豐富，再加上用電分布不集中，導致很多地區的資源浪費。因此我國的能源分布和電力需求存在著較大差異，這需要在未來的發展中統籌兼顧，對相關問題進行有效解決。
二、闡述輸配電及用電工程技術進行專業標準化發展的深遠意義
2.1輸配電及用電工程標準化發展有利于促進我國經濟水平的快速發展
供電企業是我國的基礎能源企業，輸配電及用電工程的發展對于供電企業的發展有著重要的影響，進而對于國家的經濟和社會發展也有著重要的影響。加強輸配電及用電工程的標準化生產可以促進國家的社會和經濟的發展。
2.2輸配電及用電工程標準化發展有利于提高供電質量和供電安全
標準化有利于穩定和提高產品、工程和服務的質量，促進企業走質量效益型發展道路，增強企業素質，提高企業競爭力。在供電企業的輸配電及用電工程中實行標準化發展，有利于降低輸配電運行中不必要的電能損耗，保證輸配電工作人員的人身安全，提高供電的質量和輸配電工作的效率，促進供電企業經濟和社會效益的提高.
2.3輸配電及用電工程標準化發展有利于把科學技術轉化為生產力
標準化是科技成果轉化為生產力的重要“橋梁”，先進的科技成果可以通過標準化手段，轉化為生產力，推動社會的進步。
2.4輸配電及用電工程標準化發展有利于提高人們的生活水平
輸配電及用電工程標準化發展可以降低供電企業的生產成本，推動供電企業引進先進的科學技術，加速供電企業整體水平的提升，保證其他行業穩定正常的發展，從而提高人們的工作、學習和生活水平。
三、闡述電力自動化輸配技術的優勢
一是可以實時全稱檢測進行遠程控制：在電力輸配過程中運用自動化技術，用戶可以實時監控電力傳輸過程中，用戶可以對電力輸配過程中各個電力參數數值進行直觀的檢測，電力企業可以遠程控制電力輸配元件，這樣就可以對電力傳輸進行更好的調配，提高電力傳輸的效果和質量。
二是可以及時消除故障，促使輸配效能得到提高：電力輸配自動化的實現，如果有故障出現于電力傳輸過程中，系統可以及時發出報警信息，并且促使維修人員能夠及時到達故障區域，將歷史數據庫給運用起來，通過信息技術，相關的技術人員可以全面細致的分析系統故障，將故障及時快速的排除掉，促使電力輸配效能得到有效提高。
三是對輸配環節進行優化，促使電能損耗得到降低：在電力輸配管理中，非常重要的一項工作就是對電力傳輸過程中的能源消耗進行減少，通過電能損耗的降低，可以促使電力輸配質量得到有效提高，進而實現經濟效益提高的目的。在如今情況下，將自動化電力輸配技術運用過來，可以智能控制電力傳輸過程，對電力傳輸進行優化，科學調控電網線路和設備技術，這樣電力輸配過程中的電能損耗就可以得到有效減少和降低，進而實現經濟效益提高的目的。
四、輸配電及用電工程自動化技術的應用
4.1引進自動化相關的專業技術
我國輸配電及用電工程自動化的發展舉步維艱，得不到技術層面的支持是非常重要的原因之一。大力引進先進自動化的相關技術，加大對該技術的研發，爭取在引進的基礎上研究出自己的自動化技術，現實輸配電網及相關設備的跨越性發展，促進我國輸配電的自動化發展。
4.2要注重對專業技術型人才的培養
現階段，我國在輸配電及用電工程自動化運行上相比于西方發達國家來說還比較的空白，一方面由于我國此項技術發展起步較晚，另一方面對于專業人才的重視和培養也不夠。實現自動化跨越式的發展，專靠引進是不成氣候的，國家和相關部門必須重視對專業技術型人才的培養。電力企業在選聘用工人員的時候，優先選擇具有良好電力輸配技術操縱的專業型人才，這有利于對以前用工方式的改革，改變企業用工現狀。另外能夠保證創新技術的發展，推動電力輸配工程自動化的進程。
4.3積極應對高溫，確保電力穩定
夏季容易出現高溫天氣，使不少用戶都加大了用電需求，對輸配電自動化運行來說，是一個嚴峻的考驗，應作出積極的應對措施，以確保電力的穩定。針對電力不穩定的現象，電力公司應建立戰略部署眼光，優化資源配置，努力消納水電資源，減少棄水，積極組織相關的應急演練；加強對輸電線路及相關基礎型設備的維護，提高電煤庫存；根據需求進行側重管理，實施有序用電方案，努力響應國家節能減排的號召?？偠灾?，就是要盡量減少電力的不穩定性因素，保護輸配電線路的正常運行。
4.4完善輸配電及用電工程專業標準化
發展管理規范輸配電及用電工程標準化發展最重要的是國家的法律規范和供電行業的規范管理，因此要完善輸配電及用電工程標準化發展管理規范。國家要制定出臺一系列的關于供電企業輸配電及用電工程標準化發展的有關政策和規范，供電企業要嚴格的落實各個項目的標準化生產規范，從而促進輸配電及用電工程標準化發展。
五、結束語
就目前的情況來看，電子信息技術已經廣泛應用到電力工程中，在很大程度上推動了電力行業的發展。因此需要引起我們的重視，采取相應的措施，從而進一步的應用于我們的生活中。
參考文獻：
[1]史佩璐.輸配電及用電工程的標準化現狀與發展分析[J].電子世界，2014，12：55.
數字化轉型的技術范文4
1.中國醫科大學本溪中心醫院神經內科，遼寧本溪 117000；2.遼寧醫學院附屬第一醫院神經內科，遼寧錦州 121001
[摘要] 目的 探討原花青素（PC）對2型糖尿病局灶性腦缺血大鼠腦信號轉導及轉錄激活因子1（STAT1）表達的影響。 方法 75只SD大鼠隨機分為假手術組，2型糖尿病合并腦缺血組，PC低、中、高劑量組，每組15只。制作2型糖尿病大鼠局灶性腦缺血模型，PC組在建立2型糖尿病模型后給予灌胃，1次/24 h，連續1周，于大腦中動脈缺血術前1 h再灌胃1次。PC低、中、高劑量組分別以PC粉劑50、100、200 mg/（kg·次）灌胃。進行神經功能評分，免疫組化SABC染色法對STAT1蛋白進行定量分析，統計大鼠缺血側大腦皮質缺血半暗帶區每高倍鏡視野STAT1蛋白的陽性細胞數。 結果 與假手術組比較，2型糖尿病合并腦缺血組的神經行為學評分明顯增高[0分比（3.42±1.00）分]，缺血側海馬區神經細胞計數減少[（102.10±4.62）個/HP比（56.60±6.15）個/HP]，缺血側皮質STAT1陽性細胞數增多[（4.10±1.26）個/HP比（20.13±1.36）個/HP]，差異均有高度統計學意義（均P < 0.01）；與2型糖尿病局灶性腦缺血組相比，PC低、中和高劑量組的神經行為學評分明顯減少[（2.83±0.83）、（1.83±0.58）、（1.42±0.51）分]、缺血側海馬區神經細胞計數增多[（82.40±2.88）、（92.40±4.28）、（95.20±5.26）個/HP]、缺血側皮質STAT1的表達均明顯減少[（17.25±0.99）、（13.67±1.88）、（12.92±1.74）個/HP]，差異均有統計學意義（P < 0.05或P < 0.01）；PC中、高劑量組的作用比PC低劑量組更明顯（P < 0.01），但PC中、高劑量組組間比較，差異無統計學意義（P > 0.05）。 結論 原花青素可能通過降低STAT1蛋白的表達，影響Janus激酶/信號轉導及轉錄激活因子信號轉導途徑，從而抑制細胞凋亡，減輕神經功能缺損，達到對2型糖尿病合并缺血性腦血管病的保護作用。
[關鍵詞] 糖尿病；腦缺血；原花青素；轉錄激活因子1
[中圖分類號] R318 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2014）03（c）-0033-05
The effect of procyanidin on expression of STAT1 in SD rats with type 2 diabetes mellitus and focal cerebral ischemia
SONG Chengguang1 YANG Xin1 MIN Lianqiu2 LIU Changxi1
1.Department of Neurology， Benxi Central Hospital of China Medical University， Liaoning Province， Benxi 117000， China； 2.Department of Neurology， the First Affiliated Hospital of Liaoning Medical University， Liaoning Province Jinzhou 121001， China
[Abstract] Objective To investigate the effect of procyanidin （PC） on the expression of signal transducers and activators of transcription （STAT1） in SD rats with type 2 diabetes mellitus and focal cerebral ischemia. Methods 75 SD rats were randomly divided in to sham operation group， SD rats with type 2 diabetes mellitus and focal cerebral ischemia group， PC low-dose group， PC middle-dose group， and PC high-dose group， with 15 rats in each group. Set up type 2 diabetes mellitus-MCAO model， rats of the PC groups were treated with intragastric administration of PC after creation of the diabetes model， once a day for 1 week， and at 1 hour before the MCAO surgery， rats were treated with intragastric administration once again. The doses of PC for low-dose， mid-dose and high-dose groups were 50， 100， 200 mg/（kg·time）. The neurological function was evaluated， the STAT1 protein was quantitative analyzed by immunohistochemistry methods， and the neurons of the ischemical lateral hippocampus of high magnification every vision in ischemic penumbra were counted. Results Compared with sham group， neurologic impairment score of SD rats with type 2 diabetes mellitus and focal cerebral ischemia group increased [0 score vs （3.42±1.00） scores]， the neurons of ischemical lateral hippocampus decreased [（102.10±4.62）/HP vs （56.60±6.15）/HP]， the expression of STAT1 increased [（4.10±1.26）/HP vs （20.13±1.36）/HP]， the differents were statistically significant （P < 0.01）； compared with SD rats with type 2 diabetes mellitus and focal cerebral ischemia group， neurologic impairment score decreased [（2.83±0.83）， （1.83±0.58）， （1.42±0.51） scores]， the neurons of ischemical lateral brain increased [（82.40±2.88）， （92.40±4.28）， （95.20±5.26）/HP]， the expression of STAT1 decreased [（17.25±0.99）， （13.67±1.88）， （12.92±1.74）/HP]， the differences were statistically significant （P < 0.05 or P < 0.01）， whereby the mid-dose and high-dose groups showed a more substantial decrease compared with （P < 0.01）， but with no statistically significant difference in the two groups （P > 0.05）. Conclusion These results indicate that PC has a neuroprotective effect on type 2 diabetes mellitus with focal cerebral ischemia； this may be through decreasing the expression of STAT1， which influences the Janus kinase/signal transducer and activator of transcription （JAK/STAT） pathway that may inhibit apoptosis to relieve neurological impairment.
[Key words] Type 2 diabetes mellitus； Cerebral ischemia； Procyanidin； STAT1
糖尿病是缺血性腦血管病的獨立危險因素，其發生腦梗死的危險性是普通人的2～3倍[1]。腦梗死是2型糖尿病最常見的大血管并發癥，也是2型糖尿病患者最常見的死亡原因，其發病后的癥狀重、預后差、病死率高。本研究通過檢測神經行為學評分，神經細胞數以及STAT1的表達情況來探討原花青素（PC）對2型糖尿病局灶性腦缺血的保護作用。
Janus激酶/信號轉導及轉錄激活因子（JAK/STAT）途徑是眾多細胞因子信號轉導的重要途徑，一直是學者們研究的熱點。細胞因子與其受體結合后激活JAK，進一步激活STAT，再誘導其下游的目的基因表達。近來研究表明，JAK/STAT途徑是人體內生理和病理反應的共同傳導通路之一，該途徑與多種疾病發病及防治密切相關[2-4]。腦缺血時能釋放大量細胞因子和生長因子，這些因子能夠激活JAK/STAT信號通路，現已證實腦缺血可以誘導STAT1蛋白表達增加[5]，使JAK/STAT信號通路激活。STAT1能抑制細胞生長，介導細胞凋亡過程中的信號傳導，并能負性調節cMyc啟動子的表達，參與細胞凋亡的誘導[6]。
本實驗研究PC對2型糖尿病局灶性腦缺血大鼠腦組織中STAT1表達的影響，來探討原花青素對2型糖尿病大鼠局灶性腦缺血的保護作用及其機制，為其臨床應用提供理論依據。
1 材料與方法
1.1 材料
SD大鼠由遼寧醫學院動物實驗中心提供；PC由天津尖峰天然產物研究開發有限公司提供（批號：6050804）。Rabbit Anti-STAT1蛋白試劑盒、生物素化二抗、DAB濃縮顯色液、DAB稀釋液均由武漢博士德生物試劑公司提供。膽酸鈉、膽固醇由鄭州利偉生物實業有限公司提供，鏈脲佐菌素（STZ）由廈門星隆達化學試劑有限公司提供。
1.2 實驗方法
1.2.1 動物分組
SD大鼠75只，雌雄各半，隨機分為假手術組，2型糖尿病合并腦缺血組，PC低、中、高劑量組，每組各15只。PC組在建立2型糖尿病模型后給予灌胃，1次/24 h，連續1周，于大腦中動脈缺血（middle cerebral arteryocclusion，MCAO）術前1 h再灌胃1次。PC低、中、高劑量組分別以PC粉劑50、100、200 mg/（kg·次），蒸餾水配制成懸浮液灌胃。
1.2.2 模型制作
各組均先喂以高脂高糖飼料（10%煉豬油，2.5%膽固醇，20%蔗糖，2%膽酸鈉，65.5%普通飼料[7]）4周，誘發出胰島素抵抗，然后以鏈脲佐菌素（STZ）小劑量（25 mg/kg）腹腔注射1次，穩定3 d后，測定大鼠尾尖血血糖，空腹血糖> 16.7 mmol/L的大鼠判定為2型糖尿病大鼠。
以線栓法制作MCAO模型[8-9]，大鼠用10%的水合氯醛（0.3 mL/100 mg）腹腔注射麻醉后，暴露并鈍性游離左側頸總動脈（CCA），結扎同側CCA近心端和頸外動脈（ECA）分叉部，距CCA末端約5 mm處剪口，選用頭端燒成光滑杵狀的國產尼龍線（直徑0.235 mm，長6 cm）插入，以頸總動脈分叉處計算進線深度為（18.0±0.5） mm，至大腦中動脈起始部以完全阻斷血供。模型成功的標志是大鼠即刻出現左側Horner征。排除有蛛網膜下腔出血者。假手術組除不插入線栓外，其他操作步驟同上。手術過程中，用加熱墊和燈泡保持肛溫在37.0～37.5℃。
1.2.3 檢測指標
1.2.3.1 神經功能缺損評分 MCAO術后24 h采用Bederson[10]6級5分評分標準進行神經行為學評估，5級0分：正常（無功能障礙）；4級1分：對側上肢不能完全伸展；3級2分：向對側推時抵抗力下降；2級3分：提尾時向對側轉圈；1級4分：自動轉圈；0級5分：無自發性活動伴意識障礙。
1.2.3.2 HE染色 MCAO術后24 h，大鼠以10%水合氯醛（0.3 mL/100 mg）腹腔注射麻醉，打開頸部，暴露頸右總動脈，插管，先輸注生理鹽水約50 mL，然后輸注4%多聚甲醛約50 mL，斷頭取腦。甲醛固定，冠狀腦片制備，選擇梗死中心（即最大層面），常規酒精脫水，石蠟包埋，制成4～6 μm厚的切片，附片，行蘇木精-伊紅（HE）染色：60℃烤箱過夜，二甲苯脫蠟后逐級酒精浸水，蘇木精浸染，1%鹽酸酒精分色，自來水漂洗，蒸餾水返藍30 min，鏡檢使細胞核呈藍紫色，其余結構基本無色。伊紅染液浸染后蒸餾水洗，逐級酒精脫水，二甲苯透明，中性樹膠封片。觀察并計數海馬區神經細胞。
1.2.3.3 免疫組化法 采用免疫組化法檢測缺血側大腦皮質STAT1的表達，MCAO術后24 h，大鼠取腦步驟同HE染色，取雙側大腦冠狀位距嗅球尖端6～11 mm的腦組織塊，放入4%多聚甲醛固定液中繼續固定24 h，常規梯度脫水、透明、石蠟包埋。從冠狀面中1/3層面開始留取切片，厚度5 μm，連續切片，切片貼附于經APES處理的載玻片上，備用。用免疫組化法測定，嚴格按試劑盒說明書進行操作。
1.3 統計學方法
采用SPSS 11.5統計學軟件進行數據分析，計量資料數據用均數±標準差（x±s）表示，兩組間比較采用t檢驗；計數資料用率表示，組間比較采用χ2檢驗，以P < 0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 各組神經行為學評分情況
與假手術組比較，2型糖尿病合并腦缺血組的神經行為學評分明顯增高，PC各劑量組均能改善2型糖尿病局灶性腦缺血大鼠的神經行為學評分，其中PC中、高劑量組效果比低劑量組更明顯，但PC中、高劑量組比較，差異無統計學意義（P > 0.05）。見表1。
表1 各組神經行為學評分情況（分，x±s）
注：與假手術組比較，P < 0.01；與2型糖尿病腦缺血組比較，■P < 0.05，*P < 0.01；與PC低劑量組比較，#P < 0.05；PC：原花青素
2.2 各組大鼠缺血側海馬區神經細胞計數
PC各組大鼠缺血側海馬區神經細胞數均明顯增多，其中PC中、高劑量組效果比低劑量組更明顯，但PC中、高劑量組比較，差異無統計學意義（P > 0.05）。見表2。
表2 原花青素對各組大鼠缺血側海馬區神經細胞計數的影響
（個/HP，x±s）
注：與假手術組比較，P < 0.01；與2型糖尿病腦缺血組比較，*P < 0.01；與PC低劑量組比較，#P < 0.01；PC：原花青素
2.3 不同劑量PC對2型糖尿病局灶性腦缺血大鼠大腦皮質STAT1陽性細胞表達率的影響
PC各組均能減少2型糖尿病局灶性腦缺血大鼠腦組織中STAT1的含量，其中PC中、高劑量組效果比低劑量組更明顯，但PC中、高劑量組比較，差異無統計學意義（P > 0.05）。見表3、圖1。
表3 原花青素對各組大鼠缺血側大腦皮質信號轉導
及轉錄激活因子1陽性細胞表達率的影響（個/HP，x±s）
注：與假手術組比較，P < 0.01；與2型糖尿病腦缺血組比較，*P < 0.01；與PC低劑量組比較，#P < 0.01；PC：原花青素；STAT1：信號轉導及轉錄激活因子1
A：假手術組；B：2型糖尿病合并腦缺血組；C：PC低劑量組；D：PC中劑量組；E：PC高劑量組
圖1 原花青素各組大鼠缺血側大腦皮質信號轉導
及轉錄激活因子1陽性細胞表達（SABC×400）
3討論
糖尿病對中樞神經系統的影響隨著此類患者的增多越來越受到人們的重視。糖尿病除了引起周圍神經病變外，還表現出腦血管病發病率升高，糖尿病患者可能會合并其他并發癥，如高血壓、高脂血癥、自主神經病、動脈粥樣硬化的加速、血小板黏附和聚集能力升高、紅細胞變形能力降低、纖溶活性受損、血黏度高、腦實質內增殖性小血管病等，而且糖尿病缺血性卒中時可以有應激性高血糖的產生，以上因素都加重缺血性腦損傷。
JAK/STAT通路是一條重要的信號轉導途徑，它的一個十分重要的作用就是轉導細胞因子信號。該途徑是一種比較簡單的轉錄化轉錄調控機制，不需要第二信使，其通過穿膜受體將細胞外多肽信號信息直接傳送到核內的靶基因啟動子，進而發揮基因轉錄活化子蛋白與信號轉導子的作用[11-13]。
PC具有降低毛細血管通透性、抗氧化的藥理作用[14-15]，其含有大量的活性酚羥基，這種化學結構使其具有很強的清除各種活性氧自由基及抗氧化的能力。已有研究證實原花青素可通過清除缺血局部血管內皮細胞的氧自由基和抗氧化作用而應用于治療和預防心肌缺血-再灌注損傷[16]，從藥理機制和腦血管病發病機制上看，PC對缺血性腦血管病應有較好的作用。
近來有研究認為STAT1有促進凋亡的作用[17-19]。Takagi等[17]將小鼠STAT1基因敲除，制備STAT1基因缺陷小鼠，發現這種小鼠有抗缺血能力，表現為腦梗死面積明顯小于野生型小鼠，并且TUNEL陽性細胞顯著減少，神經功能缺損也明顯減輕。為了探索STAT1基因缺陷小鼠抗缺血損傷的具體機制，筆者發現再灌注2 h后Akt絲氨酸473位點磷酸化較野生型小鼠明顯，而缺血誘導的c-Jun氨基末端激酶（JNK）、P38絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）、信號轉導及轉錄激活因子3（STAT3）、細胞外信號調節激酶（ERK）磷酸化在兩型小鼠之間的差異并不明顯，提示STAT1可能具有調節Akt活化的作用。此外，STAT1基因缺陷小鼠半光氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）的活化明顯低于野生型小鼠。Stephanou等[20]報道STAT1可以降低Bcl-2和Bcl-x的表達，而Bcl-2和Bcl-x是腦缺血再灌注損傷中很重要的抗凋亡基因，提示了在腦缺血損害過程中STATl的促凋亡作用。腦缺血能誘導磷酸化STAT1蛋白活化及核轉位，它們通過調節與凋亡和細胞死亡相關蛋白Caspase-3的轉錄與磷酸化參與了缺血性腦損傷的過程。
在本研究中，2型糖尿病局灶性腦缺血組大鼠缺血側大腦皮質STAT1表達較假手術組明顯增多（P < 0.01），說明STAT1可能在2型糖尿病合并腦缺血時起到重要作用，推測其機制可能為2型糖尿病合并腦缺血時能引起大量細胞因子和生長因子的釋放，誘導磷酸化STAT1蛋白活化及核轉位，激活JAK/STAT1信號通路，它們能通過調節與凋亡和細胞死亡相關蛋白Caspase-3的轉錄與磷酸化和其他途徑參與了缺血性腦損傷的過程，發揮了其促凋亡作用[21]。PC各組均能使2型糖尿病局灶性腦缺血大鼠缺血側大腦皮質STAT1表達下調，其中PC中、高劑量組效果更明顯。推測PC可能通過抑制STAT1的表達而起到抑制JAK/STAT1通路，最終抑制了其促凋亡作用，從而起到了對2型糖尿病局灶性腦缺血大鼠的保護作用。
由于動物和人體有巨大的差異且缺血機制復雜，可能阻斷單一環節的藥物都不一定奏效[22]。因此對PC的進一步研究，將為治療糖尿病合并腦梗死提供更為可靠的理論依據。
[參考文獻]
[1] Capes SE，Hunt D，Malmberg K，et al. Stress hyperglycemia and prognosis of stroke in nondiabetic and diabetic patients：a systematic overview [J]. Stroke，2001，32（10）：2426-2432.
[2] Klampfer L. Signal transducers and activators of transcription（STATs）：Novel targets ofchemopreventive and chemo-therapeutic drugs [J]. Curr Cancer Drug Targets，2006，6（2）：107-121.
[3] Shouda T，Hiraoka K，Komiya S，et al.Suppression of IL-6 production and proliferation by blocking STAT3 activation in malignant soft tissue tumor cells[J]. Cancer Lett，2006， 231（2）：176-184.
[4] FolchPuy E，Granell S，Dagom JC，et al. Pancreatitis-associated protein I suppresses NF-kappa B activation through a JAK/STAT-mediated mechanism in epithelial cells [J]. J Immunol，2006，176（6）：3774-3779.
[5] 曹貴方，楊期東，袁存國，等.局灶性腦缺血再灌注信號轉導與轉錄激活子1的表達與磷酸化[J].中國臨床康復，2006，10（18）：76-78.
[6] Amana CV，Grammatikakis N，Chernov M，et al. Regulation of c-myc expression by IFN-through Stat1 dependent and-independent pathways [J]. EMBO J，2000，19（2）：263-272.
[7] 郭嘯華，劉志紅，李恒，等.高脂高糖誘導的2型糖尿病大鼠模型及其腎病特點[J].中國糖尿病雜志，2002，10（5）：290-294.
[8] 賈玉潔，閔連秋，季占勝，等.原花青素對腦缺血后抑凋亡基因蛋白Bcl-2和促凋亡基因蛋白Bax的影響[J].中國臨床康復，2006，10（23）：65-72.
[9] 李冬果，韓松，劉翠英，等.低氧預適應和大腦中動脈阻塞小鼠腦內差異microRNAs鑒定[J].北京生物醫學工程，2013，32（5）：456-462.
[10] Bederson JB，Pitts LH，Tsuji M，et al.Rat middle cerebral artery occlusion：evaluation of the model and development of a neurologic examination [J]. Stroke，1986，17（3）：472-476.
[11] Klampfer L.Signal transducers and activators of transcription （STATs）：Novel targets of chemopreventive and chemotherapeutic drugs [J]. Curr Cancer Drug Targets，2006， 6（2）：107-121.
[12] Shouda T，Hiraoka K，Komiya S，et al. Suppression of IL-6 production and proliferation by blocking STAT3 activation in malignant soft tissue tumor cells [J]. Cancer Lett，2006，231（2）：176-184.
[13] FolchPuy E，Granell S，Dagom JC，et al. Pancreatitis-associated protein I suppresses NF-kappa B activation through a JAK/STAT-mediated mechanism in epithelial cells [J]. J Immunol，2006，176（6）：3774-3779.
[14] Yamaguchi F，Yoshimura Y，Nakazawa H，et al. Free radical scavenging activity of grape seed extract and antioxidants by electron spin resonance spectrometry in an H（2）O（2）/NaOH/DMSO system [J]. J Agric Food Chem，1999，47（7）：2544-2548.
[15] Sinatra ST，DeMarco J.Free radicals，oxidative stress，oxidized low density lipoprotein （LDL），and the heart：antioxidants and strategies to limit cardiovascular damage [J]. Conn Med，1995，59（10）：579-588.
[16] Facino RM，Carini M，Aldini G，et al. Diet enriched with procyanidins enhances antioxidants activity and reduces myocardial post-ischaemic damage in rats [J]. Life Sci，1999，64（8）：627-642.
[17] Takagi Y，Harada J，Chiarugi A，et al. STAT1 is activated in neurons after ischemia and contributes to ischemic brain injury [J]. J Cereb Blood Flow Metab，2002，22（11）：1311-1318.
[18] Chin YE，Kitagawa M，Kuida K，et al.Activation of the STAT signaling pathway can cause expression of caspase 1 and apoptosis [J]. Mol Cell Biol，1997，17（9）：5328-5337.
[19] Stephanou A，Scarabelli TM，Brar BK，et al. Induction of apoptosis and Fas receptor/Fas ligand expression by ischemia/reperfusion in cardiac myocytes requires serine 727 of the STAT-1 transcription factor but not tyrosine 701 [J]. J Biol Chem，2001，276（30）：28340-28347.
[20] Stephanou A，Brar BK，Knight RA，et al. Opposing actions of STAT-1 and STAT-3 on the Bcl-2 and Bcl-x promoters [J]. Cell Death Differ，2000，7（3）：329-330.
[21] 劉冬云，侯云生，王天軼，等.JAK/STAT信號通路在大鼠缺血再灌注心肌損傷中的表達[J].臨床誤診誤治，2012， 25（5）：87-89.
數字化轉型的技術范文5
關鍵詞 材料成型及控制工程專業；卓越工程師；數字化設計與制造技術；教學體系
中圖分類號 G642.0
文獻標識碼 A
文章編號 1005-4634（2012）05-0073-04
隨著計算機技術的飛速發展，數字化設計與制造技術開始在模具制造業中發揮著越來越重要的作用，并且已經成功應用到模具設計、分析、仿真、模擬以及制造的全過程，數字化已經成為模具制造行業發展的必然趨勢。因此眾多模具企業需要大量的數字化設計制造高技能人才。長江三角洲地區是我國模具行業最集中和發達的地區之一，對模具高級工程人才的需求更加旺盛，培養符合企業需求的大批具有創新精神的模具卓越高級工程師，既是學校自身發展的需要，也是高校的職責所在。
目前，國內各院校成型專業技能人才的培養與企業要求不能達到“零對接”。這主要表現在：課程體系與企業需要的數字化設計制造能力要求脫節；課程內容陳舊，實踐環節薄弱。其結果導致學生工程實踐能力和設計創新能力不強。
為了適應設計制造領域快速發展的形勢和滿足社會對數字化設計與制造技術人才的需求，按照國家“卓越工程師培養計劃”的基本要求，南京工程學院材料成型及控制工程專業正在探索和研究新的培養模式，改革傳統的課程設置，對現有零散、重復交叉的數字化設計與制造課程進行整合、補充和優化，改革傳統的課程體系和教學方法，構建卓越計劃背景下數字化設計制造技術教學體系，對培養學生的創新能力和數字化設計制造技術工程的應用能力具有重要的意義。
1 材料成型及控制工程專業卓越工程師總體培養目標
在對眾多模具企業進行廣泛調研的基礎上，參照其他高等院校本專業的培養計劃，結合南京工程學院的實際情況，制訂了新的成型專業卓越工程師培養目標。新確定的培養目標是使學生掌握金屬塑性成形和高分子塑料成型以及現代模具設計與制造的基礎理論和工藝技術，具有應用三維數字化技術進行產品的模具設計、成型過程模擬分析、數控自動編程等基本技能，具備一定的材料性能及產品質量檢測分析的能力，擅長模具設計制造與材料成型生產的技術管理，能夠在模具領域從事設計制造、技術開發及生產經營管理的卓越模具工程師。
卓越計劃培養目標下數字化設計制造技術教學不能只滿足于學生會使用造型軟件工具，還要使學生掌握必要的軟件開發原理、計算機與專業結合的切入點等必要的理論基礎，即在教學內容灌輸上不但要做到“知其然”而且要“知其所以然”；數字化設計制造技術教學重點在于培養學生的綜合應用三維數字化設計能力，完成產品的三維模具設計、成型過程CAE分析、模具型腔模擬加工等，使學生對材料成型CAD/CAPP/CAE/CAM一體化有一個系統的訓練，并結合在企業的一年生產實踐，進一步強化和鞏固課堂理論知識。
2 卓越計劃背景下數字化設計制造教學體系構建
在卓越計劃總體培養目標的指導下，結合本專業現有的軟硬件教學條件，建立實用性、可操作性強的數字化設計與制造能力教學培養體系（如圖1）。所構建的教學體系決不是簡單地增加幾門軟件使用操作課程，也不是在原來的課程體系中再增加一系列獨立的、自成體系的數字化設計技術類課程，而是必須明確在卓越計劃背景下以三維數字化設計制造能力為培養目標，以CAD/CAPP/CAE/CAM一體化為理論教學主體，并與專業課程有一定的聯系，創新實踐環節上以模具數字化設計實訓、課外創新活動為基礎，同時輔以Pro/E、UG等三維應用軟件資格培訓、模具卓越工程師培訓等。通過改革傳統的教學體系和教學手段與方法，使得學生既擁有數字化設計制造技術的應用能力，又具有較強的創新意識和創新能力。
在理論教學中注重文理滲透，拓寬基礎。夯實學生計算機應用能力，注重分析研究模具專業技術的新發展，并以數字化技術為主線指導教學內容，將有關的現代科學技術融于課程教學中，改革教學內容、教學方法和手段，給予學生基本的創新理論與方法，啟迪學生的創新意識與思維，發掘學生的創新潛力。
3 卓越計劃背景下數字化設計與制造技術課程體系配置
數字化設計與制造技術課程涉及成型專業領域的模具CAD設計方法、成型工藝計算機輔助自動決策（CAPP）、成型過程模擬、最新成型加工方法等。隨著理論與信息化技術的快速發展和社會需求的不斷變化，數字化設計與制造技術課程體系應當精選和改造傳統課程，充實、反映當前科技成果的最新內容（如圖2所示）。
模具工程基礎課程主要為后續課程打下一個基礎，如《CAPP概論》、《CAD/CAM技術》課程中會涉及到實用CAPP系統、模具CAD系統的開發，就需要學生掌握VB語言等計算機語言基礎。
數字化設計系列課程培養學生現代模具設計理論與方法，應用數字化技術進行產品（實物模型）的三維CAD造型、三維模具型腔的設計、工藝分析、成型過程模擬等，使數字化設計技術貫穿設計全過程。
模具設計與制造相輔相承，先進的設計必須有先進的制造技術來實現，數字化制造技術是先進制造技術的核心。為此，在課程設置中，突出數字化制造技術，設置數字化制造系列課程，培養學生應用數字化制造技術與方法解決產品的制造問題。
專業素質拓展系列課程通過模具工程師理論基礎、模具設計選材與失效分析、壓鑄工藝與模具設計等專業素質拓展課程的學習，進一步拓寬材料成型領域模具設計專業知識。
4 數字化設計與制造創新實踐教學
創新實踐教學是數字化設計與制造技術培養中極為重要的組成部分，只有通過實踐才能更好地培養學生創新意識以及利用數字化技術進行創新設計的能力。創新實踐教學主要包括數字化設計與制造系列課程實驗、模具數字化設計制造實訓、基于校企聯合的綜合型實踐教學以及課外科技活動等。
4.1數字化設計與制造系列課程實驗
數字化設計與制造系列課程實驗以工程為背景，密切聯系工程和圍繞工程進行；針對傳統的實驗內容都被孤立地分散在各門專業課中、互不發生聯系的狀況，對實驗內容進行篩選和整合，實現專業課程實驗課的綜合化。以逆向工程課程為例，本課程實驗要求選取的實驗對象與后續模具數字化設計制造實訓選取的實驗對象一致，以便實現CAD/CAPP/CAE/CAM一體化。
4.2模具數字化設計與制造實訓
模具數字化設計與制造實訓是以典型模具零件為工作任務進行模塊化教學，主要流程為：用三維掃描儀（RE）對零件進行掃描獲取零件的三維坐標信息，在此基礎上完成對零件的三維CAD造型，并由零件的三維模型得到成型模具的三維型腔；根據模具結構對成型過程進行CAE模擬，模擬結果分析無問題后在計算機上使用軟件進行模具型腔的模擬加工，生成相應的加工數控代碼。利用數控機床所提供的通用標準接口將現代技術制造中心的多臺數控機床通過計算機網絡聯接起來，組建成一個局域網；將該局域網與CAD/CAE/CAM試驗中心的局域網連接起來，使設計信息、工藝信息、加工信息及后置處理數據能及時地傳遞到制造單元，學生在CAD/CAE/CAM試驗中心進行數控編程和仿真的數據也可直接傳送到機床上，這樣就構成了網絡化制造環境，減少了中間環節，增加了可靠性，并提高了工作效率，如表1所示。
4.3基于校企聯合的綜合型實踐教學
為了從根本上解決工程人才培養中工程教育不足和校企脫節的嚴重現象，“卓越計劃”建立了高校與企業優勢互補、聯合培養人才的新模式，將學生在校期間的學習分為校內學習（三年）和企業學習（一年）兩個階段。企業學習階段主要安排學生到企業完成的教學環節有：認識實習、生產實習、畢業實習、畢業設計等。畢業設計要求結合企業實際項目進行。企業學習階段重點強調學生數字化設計與制造能力的培養、訓練和形成，以及工程創新意識的培養。
4.4課外科技活動
在模具卓越人才的培養過程中，理論學習是基礎，思維是關鍵，實踐是根本，三者必須緊密結合。在理論教學、實踐教學、課外培訓等環節中，不僅要注重創新理論和方法的培養，還應注重創新思維和創新能力的培養，開展豐富多彩的創新活動。通過開展學術講座、課外科技活動等創新活動，可以極大地調動學生學習和實踐的積極性。可選擇的校內科技活動項目包括：大學生科技創新、模具創新設計大賽、AutoCAD創意設計大賽、數控技能大賽等?？蛇x擇的校外競賽項目包括：挑戰杯全國大學生科技作品設計大賽、中國大學生創意創業大賽、3D數字化創新設計大賽等。
5 教學體系實施的保障
5.1校企聯手打造高素質的“雙師型”師資隊伍
師資隊伍建設是實現培養目標和提高教學質量的關鍵因素。積極組織“卓越工程師培養計劃”的專任教師到企業參加實踐或參加項目研制開發，進而提高教師的工程實踐能力。企業實習指導教師以生產一線的高級工程師為主；企業授課教師必須是在模具相關的企業工作三年以上，并具有一定的模具數字化設計與制造能力；企業畢業設計指導教師必須要求是具有較深的工程實踐背景的企業高級工程師或中高層領導，且能全面、系統地掌握相應的工程實踐環節。
5.2建立適應卓越人才培養需要的校內外實訓基地
建立穩定的、滿足教學需要的校內外實踐教學基地，是培養學生數字化設計與制造能力的重要保證。南京工程學院購進了數控加工中心、線切割、電火花等一批先進設備，還引進了符合專業發展方向和相應行業背景的企業，在學校營造必要的工程教學環境，將工程專業要素融入到平常理論學習和實踐教學當中。
近年來南京工程學院先后與企業共建了“江蘇省模具工程技術研究中心”、南汽模具裝備有限公司國家級“工程實踐教育中心”、“江蘇小節距工業鏈條工程技術研究中心”、“鑄鍛技術工程技術研究中心”等。同時，學院還與昆山模具工業城、無錫模具廠、永儒塑膠有限公司等企業建立了穩定的校外實習基地，營造了學生的實踐教學環境。
數字化轉型的技術范文6
“白皮書”分享了數字化轉型的現狀和發展趨勢，并為中國企業在加速數字化轉型中遇到的困難和痛點“獻計”。大會還邀請了戴爾、聯想、惠普、華碩、華為、宏和清華同方等廠商共同探討了企業轉型背景下如何加速企業數字化轉型和推動企業快速成長等話題。
數字化轉型已經無處不在
IDC數據顯示，2017年將有67%的全球1000個大企業將數字化轉型作為企業戰略核心。在中國，2017年基于第三平臺技術和6大創新技術加速器的ICT市場規模將達到30億元人民幣，這一數字在2020年將超過50億元。
然而，目前中國企業的數字化轉型面臨著緊迫的壓力和巨大的挑戰。據IDC統計，目前中國85%的企業尚處于數字化轉型入門探索階段，轉型訴求還集中在通過數字化技術降低企業運營成本，提升企業生產效率方面。數字化轉型人才稀缺以及新數字化業務系統復雜程度高和硬件環境的集成與協同不足，這些問題也阻撓著中國企業數字化轉型前進的步伐。
IDC中國區助理副裁王吉平表示：“未來10年既是中國經濟調結構、轉方式、創新升級的10年，也是IT技術和商業模式創新升級的10年，更是企業全方位數字化轉型的10年。PC作為企業數字化轉型過程中的重要因素，也被重新定位?！痹谵D型過程中，PC需要轉變角色，從傳統的辦公生產工具轉變成為業務賦能工具，通過在產品形態、計算性能、交互方式、協同擴展能力及安全可靠性等方面的創新提升，切合企業數字化轉型所需，驅動業務發展。
商用PC舉足輕重
企業在轉型升級中，商用PC不僅是核心的辦公生產力工具，也是企業業務賦能工具。數據信息在企業轉型過程中正變成運營資源。滿足新的計算場景的同時，無縫對接各類設備的PC可以有效收集和處理海量數據，創造商業價值。
英特爾中國區市場部總監張怡[在論壇中表示：“一直以來，英特爾都在從戰略和策略的高度為促進企業數字化轉型提供全面支持和不斷升級的解決方案。我們憑借長期的技術、市場經驗，總結出企業PC換新的最佳周期和更換策略，能夠幫助企業最大限度降低成本、減少安全風險并提高員工效率。同時，英特爾對于智能互聯時代數據洪流帶來的產業數字化變革，有著較多的理解，我們希望幫助推動企業數字化轉型，使產業升級、創新驅動能落到實處?！?/p>
