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統計學相關性范文1
關鍵詞：心血管病 同型半胱氨酸 血液流變學
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2013.07.014
【中圖分類號】R4 【文獻標識碼】A 【文章編號】1671-8801（2013）07-0016-02
通過臨床觀察以及流行病學研究，近年來導致動脈粥樣硬化性腦血管病的新的危險因素是HCY（同型半胱氨酸）水平增高，研究發現，由于腦部疾病導致的死亡中大概有38%的病人血漿同型半胱氨酸水平升高，然而目前尚不十分清楚同型半胱氨酸對缺血性腦血管疾病的作用機制。本文通過檢測心血管病患者的血清同型半胱氨酸濃度與血液流變學指標，從而得出同型半胱氨酸水平升高與心血管病患者血液流變之間的關系。
1 對象和方法
1.1 研究對象。本文共選取52例原發性高血壓患者，其中女性患者22例，男性患者30例，年齡區間段為53-75歲，平均年齡64歲；選取48例冠心病患者，其中女性患者18例，男性患者30例，年齡區間段為55-78歲，平均年齡66歲。本次臨床診斷符合全國第四屆腦血管病會議制定的標準。選取51例健康人進行對比，其中女性20例，男性31例，年齡區間段為52-75歲，平均年齡65歲。均為體檢合格者，沒有原發性高血壓病史以及無心血管病史。通過檢測血流變指標，從而分析血漿同型半胱氨酸水平升高與血流變指標的相關性。
1.2 研究方法。采用羅氏機MODULR―P800來測定血漿同型半胱氨酸，受檢者清晨空腹抽取肘靜脈血2ml，通過3000r/min離心10min裝有靜脈血的2%EDTA-Na2的真空管，將血漿分離出來，保存在-20℃的環境中。采用北京普利生儀器有限公司LBY―N6COMPACT的全自動血流變測定儀測定血液流變學指標，受檢者清晨空腹抽取肘靜脈血5ml，存放于肝素鈉抗凝的真空管中，在兩個小時之內測定血漿黏度、全血黏度的低切、HCT（高切紅細胞比容）和FIB（纖維蛋白原）。
1.3 統計學處理。血液流變性檢測各項數值都以均數±標準差（X±S）表示，所有統計均用Spss10.0軟件進行處理，采用t檢驗比較組間各指標相同性別差異，采用相關系數（r）分析法分析血漿同型半胱氨酸水平升高與血流變指標的相關性。
2 結果
2.1 心血管病患者血液流變學指標的變化。冠心病組和高血壓組患者紅細胞聚集指數、全血低切黏度、全血高切黏度、卡松黏度、卡松屈服應力、紅細胞變形指數、紅細胞剛性指數以及紅細胞電泳時間與健康對照組相比較，P0.05（無統計學意義），心血管病組與健康對照組血液流變指標的比較（X±S）如下表1所示。
表1 心血管病組與健康對照組血液
流變指標的比較（X±S）
注：與健康對照組比較，*P0.05。
2.2 心血管病患者血清HCY濃度的變化。健康對照組的血清HCY（同型半胱氨酸）濃度為（8.5±4.7）μmol/L，原發性高血壓組的HCY（同型半胱氨酸）濃度為（13.8±6.9）μmol/L，冠心病組的血清HCY（同型半胱氨酸）濃度為（15.9±7.8）μmol/L，與健康對照組相比，原發性高血壓組和冠心病組的血清HCY濃度較高，P0.05（差異無統計學意義）。并且原發性高血壓組和冠心病組的血清HCY濃度異常率分別為37%和44%，與健康對照組的8%也明顯高出很多。
2.3 心血管病患者血清HCY與血液流變指標的相關性。通過分析證明，原發性高血壓組和冠心病組的紅細胞變形指數、紅細胞剛性指數、紅細胞聚集指數、全血低切黏度以及全血高切黏度與血清HCY（同型半胱氨酸）呈正相關，P0.05（差異無統計學意義），心血管病血液流變指標與血清HCY相關性（r值）如下表2所示。
表2 心血管病血液流變指標與血清HCY相關性（r值）
3 討論
近年來，動脈粥樣硬化引起的各種心血管病及其并發癥占世界人口死亡原因之首，嚴重威脅著人類健康。動脈粥樣硬化是化學修飾后的脂質、單核細胞來源的巨噬細胞、T細胞以及血管壁多種正常細胞相互作用的結果，發生在中等以上動脈壁的慢性炎性反應造成了動脈粥樣硬化。同型半胱氨酸是人體內蛋氨酸代謝中間產物，隨著醫學水平的提高，目前對同型半胱氨酸的致病機制研究已經比較深入，如果當體內同型半胱氨酸代謝紊亂，濃度升高，這就會造成同型半胱氨酸巰基內酯的形成，低密度脂蛋白與同型半胱氨酸巰基內酯結合到一起，形成復合體，巨噬細胞吞噬這種復合體之后，形成一種泡沫細胞（堆積動脈粥樣硬化斑塊上），并且同型半胱氨酸還可自發氧化成超氧化物和過氧化氫，內皮細胞和低密度脂蛋白會由于超氧化物和過氧化氫的影響而發生損傷或者氧化，并可造成血管平滑肌持續性收縮，造成缺氧，進一步加速動脈粥樣硬化的過程。所以在心血管疾病防治中，血清HCY（同型半胱氨酸）的測定就尤為重要。本文通過研究可以看出，冠心病和高血壓患者血清同型半胱氨酸濃度明顯升高，與健康對照組相比，明顯較高，這就說明同型半胱氨酸濃度升高與心血管病的發病確實息息相關。
影響機體組織器官正常灌注的重要因素之一是血液流變學異常，并且多種疾病發生、發展過程中重要的病理性改變也是由于血液流變學異常的原因。血液黏度增高，血流量減少，組織缺血造成靜脈血栓的形成。如果血液黏度較高，白細胞和血小板的聚集性和黏附升高，相應的會造成血管壁的切變應力變大，這時就會在血管壁形成富含白細胞和血小板的栓子。然而在血管彎曲、狹窄及分叉的地方，容易由于血液分流造成局部形成低切應力，在這些區域由于血黏度升高造成凝血因子活化，從而導致血液中形成纖維蛋白原、紅細胞栓子，心血管病事件也隨之發生。
心血管病患者血清同型半胱氨酸濃度變化同時還伴有血流變學的異常。反式視黃酸與同型半胱氨酸自發形成的巰基內酯化合物共同作用，造成血小板的聚集，并且此時，血栓素也會在同型半胱氨酸巰基內酯的作用下生成，可促進表達血栓調節因子，激活凝血因子Ⅻ、Ⅴ和蛋白C，增加血小板內前列腺素的合成，促進血小板黏附和聚集，使血栓形成的傾向加大，栓塞小動脈血管，參與粥樣硬化形成，從而引起臨床上常見的梗死性疾病。通過上述研究我們可以看出，同型半胱氨酸水平的升高與血流變學異常與心血管病發生、發展密切相關。
4 小結
心血管疾病發生的主要病理基礎是血液流變學異常與動脈粥樣硬化（AS），通過研究可以發現，動脈粥樣硬化發生和發展的主要因素之一是病人體內同型半胱氨酸（homocysteine，HCY）代謝紊亂，濃度升高，同型半胱氨酸濃度已經成為心血管疾病中的一個獨立危險方面；而在心血管病患者的血液流變學異?？赡軙L期存在，并在出現明顯癥狀前已有高黏滯血癥傾向。本文通過對原發性高血壓患者、冠心病患者與健康人對照比較同型半胱氨酸濃度和血液流變學指標，從而得出原發性高血壓患者、冠心病患者同型半胱氨酸水平與血液流變學指標的相關性。
參考文獻
[1] 金英玉，龐丹，辛曉敏.高同型半胱氨酸血癥患者血液流變學指標的變化與意義[J].中國微循環，2008，15（1）：38-39
[2] 牛杰，毛節明，陳明哲，等.高同型半胱氨酸血癥中的氧化損傷機制的臨床研究[J].臨床心血管病雜志，2003，19（6）：347～348
[3] 宋光輝.同型半胱氨酸與冠心病[J].河南醫學研究，2003，12（1）：76-78
[4] 王柏生.臨床血液流變學[M].鄭州：河南醫科大學出版社，2001
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【關鍵詞】熱性驚厥；血生化；兒科
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2013.03.066文章編號：1004-7484（2013）-03-1070-02
中樞神經系統功能異?？梢馃嵝泽@厥，是兒科常見急癥。本病以6-60月齡患兒多見，其中最集中的區段是9-20月齡，發病率在3%上下。此病多以疾病原發或并發感染為誘因，最多見的發病源是呼吸系統?；颊甙Y狀表現多為突然喪失意識、伴眼球雙側上翻性的凝視或斜視，面部或四肢肌肉強直，肢體不斷抽動甚至痙攣，持續幾秒到幾分鐘不等的發作時間[1]。此病多無發病先兆，且病程進展迅速，若不能及時治療患者很快會進入組織器官缺血缺氧狀態，尤以腦缺氧最甚、可導致不可逆的腦組織損害，甚至引發后天智力障礙等嚴重后果。為此，我院特開展了對本病的專項課題研究，首先分析了本病患者電解質及血糖變化與疾病的相關性，取得了卓有價值的成果，現報告如下。
1資料與方法
1.1一般資料本次研究納入的48個病例樣本均為我院2009年2月——2012年9月確診并收治的熱性驚厥兒科患者。男25人，女23人。年齡為25.42±6.48個月。在相同驚厥熱程中，1次發作者35人，2次及以上者13人。按性質分類，單純性40人，復雜性8人。按原發病分類，21人上感，9人支氣管炎，13人支氣管輕度肺炎，5人化膿性扁桃體炎。以上為臨床組。另選我院同期住院的48個非感染患兒作為比照組。兩組年齡、性別以及基本體征、指標均無明顯差異（P>0.05），具有可比性。
1.2測定方式比照組抽取靜脈血5mL，臨床組在發病后1h內采靜脈血5mL，經治療病情控制后6h再采靜脈血5mL，最后使用血生化分析儀進行血清中鈉離子、鉀離子、氯離子、鈣離子的濃度及葡萄糖濃度的測定。
1.3統計學處理采用SPSS18.0統計軟件對所得數據進行統計學處理。數據結果以均值±標準差表示，并采用t檢驗，以P
2結果
血生化結果顯示，臨床組血鈉、血氯濃度低于比照組（P0.05）；臨床組與比照組相比，血糖濃度明顯高于比照組，差異有統計學差異（P
3討論
熱性驚厥為兒科常見病。在臨床上，普遍認同其發病機制為中樞神經系統被高熱環境刺激得過度興奮，增強了神經元的刺激敏感性，同時腦細胞由于其在高熱環境下加速代謝，氧和葡萄糖的消耗增強，最終引發腦細胞功能出現異常放電而誘發驚厥。此外，也有觀點指出本病屬于癲癇綜合征的一種，這與兒童神經系統發育不健全、難以成熟調控神經系統的興奮抑制有關[2]。本次研究顯示，患兒血鈉及血氯濃度和比照組相比要低，且血鈉濃度與本病發生率呈反比。而本病引發血鈉、血氯降低機制或為：抗利尿激素會在機體處于應急狀態時經下丘腦-垂體軸加強分泌引發水潴留，稀釋組織液及血液，致使離子濃度相對降低。同時驚厥引發的代謝率降低會使Na+-K+-ATP酶活性降低，引發細胞內的被動性鈉離子彌散，導致血清鈉減少，進而遏制了腎小管的鈉重吸收。同時，氯與鈉的腎小管重吸收同步化水平很高，所以鈉的重吸收降低，同理也伴隨著氯離子重吸收受阻。
而血糖在并發時升高，其機理或為：機體的高熱驚厥處于應激狀態，交感神經發生興奮，分泌大量腎上腺皮質激素、兒茶酚胺及胰高血糖素，最終升高了血糖。至于本研究中發現血鈣并未發生明顯變化，是因為鈣的生理功能主要依賴于人體對血清游離鈣的調控，在鈣大量散失或濃度降低時，機體會調動其他組織器官（如骨骼）釋放鈣入血，維持正常的血清總鈣濃度[3]。
綜上可知，熱性驚厥患兒其血鈉、血氯濃度會整體走低，血糖濃度異常攀升。因此對血鈉濃度及血糖水平的及時監測結果可對本病病程的判斷與治療方案設定具有較高的指導價值。同時，本研究也揭示了，迅速糾正低鈉、低氯及遏制高血糖對本病的治療起著至關重要的作用。
參考文獻
[1]薛慧敏，盧憲梅，李文.小兒熱性驚厥236例臨床分析[J].中華婦幼臨床醫學雜志（電子版），2010，6（03）：185-187.
統計學相關性范文3
【關鍵詞】 血漿高同型半胱氨酸；腦卒中；干預研究進展
Hcy是蛋氨酸（Mct）和半胱酸（Cys）代謝過程中的中間產物， 為一種含硫氨基酸。國內外大多數流行病學調查研究資料都證實Hcy水平升高是腦卒中重要的獨立危險因素， 腦卒中發病率、死亡率、致殘率均居首位?？赏ㄟ^觀察不同年齡階段腦卒中者血漿Hcy水平， 與相應年齡階段的健康者血漿Hcy水平的差異作橫向和縱向比較， 探討健康者及腦卒中者血漿Hcy水平在某個年齡段分布存在的差異， 為防治腦血管疾病提供理論參考依據[1， 2]。Hcy水平與腦卒中的相關性及其干預研究進展就顯得極為重要， 本院探討了目前臨床上Hcy水平與腦卒中的相關性， 現報告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選取2011年6月～2013年6月本科住院腦卒中患者60例， 設為觀察組， 均經中華神經科學會的標準進行診斷， 同時所有患者均經頭顱CT或磁共振成像確診。其中男33例， 女27例， 年齡22～65歲， 平均年齡（43.68±7.11）歲。另選取本院體檢中心60例健康體檢者， 設為對照組， 其中男31例， 女29例， 年齡23～68歲， 平均年齡（44.65±7.79）歲。兩組一般資料比較， 差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。
1. 2 研究方法 主要通過觀察不同年齡階段腦卒中者血漿Hcy水平， 與相應年齡階段的健康者血漿Hcy的差異。以清晨空腹血漿Hcy水平為主要指標， 觀察本院2年時間中收治的所有腦卒中患者的血漿Hcy水平， 增高的年齡段和同期健康者血漿Hcy水平增高的年齡段是否有差異， 以論證血漿Hcy水平在不同年齡段分布趨勢， 試圖得出健康者及腦卒中者血漿Hcy在某個年齡段分布存在差異， 為防治腦血管疾病提供理論參考依據。在實際對患者的血漿Hcy水平進行檢查的過程中， 使用的檢測設備為西門子高場1.5T MRI、飛利浦螺旋CT設備。所有被研究者均晨起空腹抽取靜脈血（用EDTA抗凝管）2 ml， 采血后2 h內送實驗室， 4℃低溫離心（3000 r/min， 10 min）分離血漿， Hcy測定儀器為日立7180型自動分析儀， 診斷試劑盒為臺塑生醫科技股份有限公司產品。利用生化法檢測， 正常參考值5～15 μmol/L。
1. 3 統計學方法 采用SPSS17.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料采用χ2檢驗。P
2 結果
觀察組患者經檢測后顯示， 其Hcy水平明顯高于對照組， 差異有統計學意義（P
3 討論
有研究顯示[3]， Hcy是影響腦卒中患者發病的重要因素。在此過程中發現， 腦血管病發病率、死亡率、致殘率均居首位， 動脈粥樣硬化是該病發生的病理基礎。高Hcy血癥與腦血管疾病有顯著的聯系， 腦梗死病因復雜， 經常在臨床工作中見到許多腦梗死患者， 進一步檢查血漿Hcy常明顯升高。研究已證明Hcy是腦卒中的獨立危險因素， Hcy與腦血管病具有明顯相關性。國內外大多數流行病學調查研究資料都證實Hcy水平升高是缺血性腦血管病重要的獨立危險因素[4]。
目前有研究顯示[5]， Hcy可氧化修飾低密度脂蛋白， 增加動脈平滑肌細胞內cyclin mRNA和fos癌基因的表達， 誘導靜止期細胞進入分裂期， 刺激血管平滑肌細胞迅速增殖， 增加泡沫細胞的形成， 從而在動脈粥樣硬化的發生、發展過程中起著重要作用。同時在此過程中， Hcy也能夠增加血小板凝血惡烷的產生， 激活血小板的粘附和凝血因子V的活性， 影響血栓調節素的表達。此外， Hcy還可使TXB2合成增加， 后者縮血管和促血小板凝集作用均可加速動脈粥樣硬化病變， 這些因素分別或以不同形式組合共同促進了動脈粥樣硬化和血栓的發生， 引起血管狹窄或閉塞， 從而導致腦卒中的發生， 加重神經功能缺損的程度。通過研究顯示， 觀察組患者Hcy水平明顯高于對照組， 差異有統計學意義（P
在近年來的研究中顯示， 補充葉酸降低Hcy能夠明顯降低患者出現腦卒中的發生率， 能夠明顯的降低Hcy患者腦卒中風險， 其下降幾率約為18%， 若并無卒中病史， 能夠下降25%。腦卒中患者長期服用葉酸以及維生素B族， 雖能夠降低Hcy， 但無法降低患者的病死率或是患病率。
綜上所述， 血漿Hcy水平的提升和患者出現腦卒中的幾率有著極高的關系， 對患者進行Hcy檢查能夠作為對目前腦卒中患者一種獨立危險因素的防范手段。但在目前Hcy的發病機制、其升高后和腦卒中的確切關系以及Hcy的基因突變情況仍需進一步研究。
參考文獻
[1] 時慶平， 張穎， 王紅， 等.新疆維吾爾族、漢族胱硫醚β-合成酶基因多態性及血漿同型半胱氨酸與原發性高血壓的相關性.中華醫學遺傳學雜志， 2015， 32（1）：94-100.
[2] 高元杰. B族維生素干預對腦梗死患者血漿同型半胱氨酸、D-二聚體、高敏C-反應蛋白的影響.中國老年學雜志， 2014（8）： 2233-2234.
[3] 楊延芳.飲酒量對缺血性腦血管病患者血漿同型半胱氨酸和維生素B12水平的影響.臨床神經病學雜志， 2014， 27（1）：30-32.
[4] 隋利軍， 桑建， 朝亞， 等.葉酸、維生素B12對老年高血壓患者血漿同型半胱氨酸水平及血管內皮功能的影響.中國生化藥物雜志， 2015（1）：125-127.
統計學相關性范文4
[關鍵詞] 慢性阻塞性肺疾??；同型半胱胺酸；臨床價值
[中圖分類號] R563.9 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2017）01（b）-0033-03
[Abstract] Objective To analyze the clinical value of Hcy test in the diagnosis of COPD. Methods Group selection 168 cases of patients with COPD admitted in our department from June 2015 to June 2016 were selected as the observation group， and 157 cases of patients with physical examination at the same period were selected as the control group， and the blood plasma Hcy concentration of the two groups was compared， and the admission and discharge Hcy concentration of the two groups was compared. Results The comparison showed that the plasma Hcy concentration in the observation group was obviously lower than that in the control group， （28.18±4.35）μmol/L vs （14.33±3.05）μmol/L， and the difference had statistical significance（P
[Key words] Chronic obstructive pulmonary diseases； Homocysteine； Clinical value
慢性阻塞性肺疾?。–OPD）又叫慢阻肺，是肺部l生的一種可以預防和治療的慢性進行性疾病。全球每年因COPD死亡的患者居第4位，因此COPD成為大家都在關注的社會公共衛生問題[1]。研究發現同型半胱氨酸（hcy）與多種慢性疾病的發生發展有著密切的關聯[2]。例如，Hcy濃度的降低有助于緩解吸煙對患者肺部的侵害，血液中Hcy的檢測也能夠幫助診斷肺功能的減退速度[3]。該次臨床研究的觀察對象為2015年6月―2016年6月在該院進行治療的168例COPD患者及同期進行體檢的老年健康體檢者共157名，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
觀察組：整群選取在該院進行治療的168例COPD患者，年齡56～79歲，平均年齡（64.27±5.23）歲。男92例，女76例。按COPD嚴重程度分級為4級：Ⅰ級29例，Ⅱ級42例，Ⅲ級63例，Ⅳ級28例。對照組：老年健康體檢者157名，男89名，女68名，平均年齡（65.63±5.25）歲，年齡54～81歲。
1.2 檢查方法
血漿同型半胱氨酸水平的測定：兩組患者均空腹采集靜脈血，完成后迅速離心分離血漿，未能及時處理的樣本于 -20℃冰箱儲存備用。采用酶聯免疫吸附法對采集標本進行檢測，同型半胱氨酸檢測試劑盒，實驗過程詳細參照試劑盒說明書，使用雅培全自動分析儀檢測。
1.3 統計方法
應用SPSS 17.0統計學軟件對此次實驗數據進行統計學分析，計量資料采用t檢驗分析，表示為（x±s），計數資料采用χ2檢驗進行分析，P
2 結果
2.1 兩組患者血漿同型半胱氨酸濃度比較
觀察組患者血漿Hcy濃度（28.18±4.35）μmol/L明顯低于對照組的血漿Hcy濃度（14.33±3.05）μmol/L，經比較差異有統計學意義（P
2.2 觀察組中不同COPD分期患者血漿同型半胱氨酸濃度比較
觀察組不同COPD分期患者在經過治療病情好轉的同時，血漿Hcy濃度較入院時均有所下降，差異有統計學意義（P0.05），其余兩兩相比差異有統計學意義（P
3 討論
目前臨床用于評估慢性阻塞性肺疾病的方法主要有：肺功能檢測、胸部X線及CT檢查。其中對患者肺功能的檢查是目前確定氣流受限的金指標[4]。而COPD的病理表現往往復雜多樣，具有特異性，僅僅通過肺功能檢查有時不能確切反映患者病情[5]，目前越來越多的臨床醫生將目光轉移到血液樣本中。例如血漿Hcy的檢測，肖順瓊等[6]對59名COPD急性發作期患進行血漿Hcy檢測，結果顯示COPD組血漿Hcy濃度為11.96 μmol/L，對照組為8.32 μmol/L，兩組比較差異具有統計學意義。同樣Seemungal等人[7]在COPD患者中也驗證了該觀點，其對25名健康者和29例COPD患者的FEV1和血漿中Hcy及hs-CRP的濃度進行檢測，得出結論COPD患者血清中Hcy平均含量為10.96 μmol/L，明顯高于對照組的8.22 μmol/L。
通過對132例COPD患者以及118名正常體檢者進行血漿Hcy濃度檢測，發現觀察組患者血漿中Hcy濃度為（28.18±4.35）μmol/L明@低于對照組血漿Hcy濃度（14.33±3.05）μmol/L，差異有統計學意義（P
[參考文獻]
[1] 張建華.慢性阻塞性肺疾病研究進展[J].首都醫藥，2014（16）：18-19
[2] 趙娟，毛達勇.血漿同型半胱氨酸、NO致COPD的發展機制研究[J].臨床肺科雜志，2014，19（1）：97-98.
[3] 周清，溫冰.慢性阻塞性肺疾病患者動脈血氣分析與血清D-二聚體、纖維蛋白原及同型半胱氨酸的相關性[J].實用臨床醫藥雜志，2015，19（1）：26-28.
[4] 黃昕雯，李際強，楊榮源，等.慢性阻塞性肺疾病臨床表型的研究進展[J].國際醫藥衛生導報，2013，19（17）：2651-2655.
[5] Han MK，Agusti A，Calverley PM，et al.Chronic obstructive pulmonary disease phenotypes：the future of COPD[J].Am J Respir Crit Care Med，2010，182（5）：598-604.
統計學相關性范文5
【關鍵詞】 糖尿病;血液流變學;血管內皮功能;中藥
【摘要】 目的 探討糖尿病大鼠血液流變學變化與血管內皮功能的相關性及益氣活血通絡方藥的干預作用。方法 鏈脲佐菌素復制糖尿病大鼠模型，隨機分為模型組、中藥高劑量組(7.44 g·kg-1·d-1)、中劑量組(3.72 g·kg-1·d-1)、低劑量組(1.86 g·kg-1·d-1)，并設正常對照組。8 w檢測血液流變學指標、一氧化氮(no)、內皮素(et)的含量。結果 糖尿病大鼠血液流變學發生改變，血清no含量明顯降低，血漿et含量明顯升高。結論 糖尿病大鼠血液流變學變化與血管內皮功能改變具有相關性，益氣活血通絡方藥可以改善糖尿病大鼠血液流變學及血清no、血漿et，從而防治糖尿病及其并發癥。
【關鍵詞】 糖尿病;血液流變學;血管內皮功能;中藥
糖尿病患者的血液流變學改變導致其微血管病變發生，而一氧化氮(no)與內皮素(et)作為一對具有拮抗作用的血管活性物質，是協調血管張力的關鍵〔1〕。前期研究表明，益氣活血通絡方藥能夠提高糖尿病大鼠坐骨神經傳導速度、調節血清胰島素、c肽的分泌、降低坐骨神經糖基化終末產物(ages)含量〔2～5〕。在此基礎上，本文繼續探究糖尿病大鼠血液流變學與血管內皮功能的相關性，旨在揭示該方藥的作用機制。
1 材料與方法
1.1 試劑及藥品
鏈脲佐菌素(stz)(美國sigma公司)。益氣活血通終方藥由黃芪、桂枝、葛根、水蛭等藥物組成。no硝酸還原酶法試劑盒(南京建成生物工程研究所提供，批號:20091112)，血漿t放免試劑盒(解放軍總醫院科技開發中心放免所，批號:091105)。
1.2 動物模型建立及分組
選用wistar大鼠，雄性，體重220～240 g，由吉林大學實驗中心提供。適應性喂養1 w，禁食12 h后，按60 mg/kg的劑量一次性腹腔注射stz(用ph4.5 0.1 mol/l枸櫞酸鈉緩沖液稀釋)，72 h后由尾靜脈采血測定血糖，凡血糖>16.7 mmol/l者納入實驗。其余達不到標準者剔除。將入選的模型動物隨機為模型組、中藥高、中、低劑量組，并以體重、年齡、血糖正常大鼠作為對照組。
1.3 給藥方法
中藥組分別給予7.44、3.72、1.86 g·kg-1·d-1灌胃;模型組、正常對照組灌服相應容量的蒸餾水。給藥8 w。
1.4 指標檢測
大鼠麻醉后，腹主動脈取血，肝素抗凝，應用全自動血液流變快測儀fasco3010檢測(重慶大學維多生物工程研究所)。采用硝酸還原酶法檢測no。取血1.5 ml，3 000 r/min離心10 min，收集上清液，置-20℃冰箱。采用放射免疫法檢測et。取血2 ml，注入含10%乙二胺四乙酸(edta)二鈉30 μl和抑肽酶40 μl的試管中，用力搖勻，4℃，3 000 r/min離心10 min，分離血漿，嚴格按照試劑盒說明書進行操作。
1.5 統計學處理
應用spss13.0軟件，數據以x±s表示，組間樣本均數比較采用單因素方差分析，組間比較采用q檢驗。
2 結 果
2.1 各組大鼠血液流變學變化的比較
與正常對照組相比，模型組、中藥各劑量組大鼠全血黏度、紅細胞聚集指數及剛性指數明顯升高(p<0.05);與模型組相比，中藥高、中劑量組各項指標有顯著差異(p<0.05)。見表1。
2.2 各組大鼠no、et含量比較
與正常組相比，模型組、中藥各劑量組no含量降低、et含量明顯升高;與模型組相比，中藥高劑量組no、et含量有顯著差異(均p<0.05)。見表2。表1 各組大鼠血液流變學變化的比較表2 各組大鼠no、et含量的變化
3 討 論
糖尿病的血液流變學改變主要表現為高黏滯綜合征，包括血細胞和血漿兩個方面。血細胞的變化為紅細胞比積增加、聚集性增強、變形能力降低等。糖尿病患者長期處于高血糖狀態，使紅細胞膜血紅蛋白糖基化，攜氧能力下降，內皮細胞缺氧損傷，et生成增加，no生成降低，引起微血管持久收縮、痙攣，血管平滑肌增生，血管狹窄，加速糖尿病血管并發癥的發生發展。因此，et的升高在一定程度上反映了內皮細胞損傷的程度，而內皮細胞損傷是導致糖尿病血管病變的主要原因。
中醫認為，糖尿病主要病機為氣陰兩虛、瘀血阻絡。益氣活血通絡法方由黃芪、桂枝、元胡、水蛭、地龍、生地組成。具有養陰益氣、活血化瘀的功用。高血黏度導致低灌流狀態以及內皮功能損傷，從而導致循環障礙使血管并發癥發生，因此，改善血液流變學對糖尿病并發癥的防治、預后有深遠的影響〔6〕。以往研究證實，活血化瘀中藥能改善糖尿病大鼠血液流變學、降低血小板聚集、改善血流、增加周圍神經的供血和營養、抑制坐骨神經的纖維脫髓鞘和軸索萎縮、提高傳導速度〔7〕、改善不同切變率下血液表觀黏度、降低血漿黏度，使各級血管的血液流變性普遍趨于正?！?〕。
實驗結果表明，糖尿病大鼠的血漿黏度、紅細胞聚集及剛性指數、no、et的含量均發生改變;益氣活血通絡方藥能改善血漿黏度、紅細胞聚集及剛性指數，提高血清no含量、降低血漿et含量，可以防治糖尿病及其并發癥。
【參考文獻】
1 衛重娟，程 焱.氧化應激與糖尿病周圍神經病變〔j〕.醫學綜述，2009;15(16)：247881.
2 張文風，蘇 鑫，趙書鋒.益氣活血通絡法防治糖尿病周圍神經病變的實驗研究〔j〕.中醫藥信息，2008;25(6)：734.
3 張文風.益氣活血通絡方對糖尿病大鼠血清胰島素、c肽的影響〔j〕.湖南中醫雜志，2008;24(5)：989.
4 張文風，蘇 鑫，粟 栗.糖尿病大鼠坐骨神經ages的表達及益氣活血通絡方的干預研究〔j〕.上海中醫藥雜志，2010;3：568.
5 張文風，樸今哲，蘇 鑫，等.從血液流變學和神經傳導速度評價益氣活血通絡法對糖尿病周圍神經病變的干預作用〔j〕.時珍國醫國藥，2010;21(2)：43940.
6 張一娜，璀 璨，張亞清，等.老年心腦血管疾病、糖尿病血液流變學改變〔j〕.中國微循環雜志，2002;6(3):1678.
統計學相關性范文6
【摘要】 目的 觀察芪丹通脈片對缺血/再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，NOS)的影響。方法 將雄性SD大鼠隨機分為假手術組、缺血/再灌注模型組、芪丹通脈片＋缺血/再灌注Ⅰ組、芪丹通脈片＋缺血/再灌注Ⅱ組。大鼠麻醉開胸，結扎冠狀動脈前降支40 mim，再灌注4 h。TUNEL法測定大鼠心肌組織的細胞凋亡，化學比色法檢測心肌組織中總的一氧化氮合酶(NOS)、誘導型一氧化氮合酶(iNOS)活性，并計算出結構型一氧化氮合酶(cNOS)的活性。結果 不同劑量的芪丹通脈片預處理抑制缺血/再灌注大鼠心肌細胞凋亡，其凋亡指數與模型組比較均存在顯著差異(P
【關鍵詞】 芪丹通脈片；缺血/再灌注損傷；心??；一氧化氮合酶；大鼠
缺血性心臟病本質的病理改變是缺血心肌細胞因缺氧而壞死或凋亡，盡早恢復血液灌流是治療缺血性心臟病的首要措施。然而，再灌注損傷成為患者從缺血后復流獲益的最大障礙。再灌注過程中，內源性一氧化氮(NO)所具有的雙重性生物效應與NO的來源、釋放的量以及靶組織的狀態等多種調控環節相關。心肌中的一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，NOS)是NO的限速酶，其同功酶的活性影響著NO的生物效應。芪丹通脈片能夠減少急性心肌梗死面積，促進心臟功能恢復[1]，并改變犬心肌和血清中NO的水平[2]。本觀察其對急性缺血/再灌注心肌細胞凋亡和再灌注心肌NOS的影響。
1 實驗材料
1.1 動物
健康成年SD雄性大鼠30只，體重250～270 g，第四軍醫
大學動物中心提供，合格證號：200505。
1.2 藥物和主要試劑
芪丹通脈片提取浸膏干粉(黃芪30 g，丹參30 g，當歸15 g，紅花30 g，桂枝10 g，2.862 g原藥材/g干粉)由中國第四軍醫大學科研藥廠提供，以生理鹽水配制成混懸液324 g/L。TUNEL試劑盒為Roche公司產品，NOS和誘導型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS)測定試劑盒購自南京建成生物工程公司，BCA蛋白定量試劑盒購自Pierce公司。
2 實驗方法
2.1 分組及給藥
將大鼠隨機分為4組：假手術組(A組)、缺血/再灌注模型組(B組)、芪丹通脈片＋缺血/再灌注Ⅰ組(C組)、芪丹通脈片＋缺血/再灌注Ⅱ組(D組)。A、B組給予生理鹽水[10 mL/(kg·d)]灌胃，C、D組分別給予芪丹通脈片浸膏混懸液1.08 g/kg和3.24 g/kg灌胃[10 mL/(kg·d)]，均連續灌胃6 d。第7日，灌胃完成30 min后進行造模。
2.2 心肌缺血/再灌注大鼠模型的制備
參考文獻[3]方法。雄性SD大鼠腹腔注射戊巴比妥鈉30 g/L(45 mg/kg)麻醉。經頸部正中切口，插入氣管套管，行呼氣末正壓通氣(空氣通氣量20 mL/kg，頻率48～50次/min)。經右頸動脈插入左心導管以測心功能參數。標準導聯Ⅱ記錄心電圖(RM6200多導生理記錄儀，成都儀器設備廠)。在胸骨左側約0.5 cm處從第4肋縱行切口開胸，剪開心包，暴露心臟，以左冠狀動脈主干為標志，在左心耳根部下方2 mm處用無創小圓針穿過左冠狀動脈左降支根部下方的心肌表層，穿5-0線，將縫合線穿過小硅膠管后備用；待心電圖恢復穩定，10 min后記錄正常參數。在硅膠管遠端的收緊縫合線至硅膠管，形成弓狀并固定，以阻斷左前降支阻斷血流造成缺血，以心電圖ST段和(或)T波抬高或降低等心肌缺血波形為結扎成功指標，缺血40 min，松解并除去硅膠管和多余縫合線，恢復左冠狀動脈前降支，實現再灌注，逐層縫合胸壁，恢復自主呼吸。A組動物開胸，冠狀動脈下穿線，但不結扎。
2.3 TUNEL法測定心肌細胞凋亡
再灌注結束后迅速剪下心臟，置于冰的PBS中洗凈殘血；分離左心室前壁缺血邊緣區，于4%多聚甲醛中固定12 h，石蠟包埋。檢測前對石蠟切片進行微波修復，標記前用DNA酶處理切片做陽性對照。在染色過程中用PBS代替TdT反應液，其余同說明書操作，作為陰性對照。
2.4 心肌組織中一氧化氮合酶活性的測定
實驗完畢，摘除部分結扎線以下，置于冰的生理鹽水中沖洗，除去血液，濾紙拭干，立即入液氮12 h后，轉至-70 ℃存放。分析天平稱取0.1 g左心室心肌組織，用生理鹽水制備成10%的組織勻漿，倒入離心管中，3 000 r/min離心10 min，取上清液，用NOS測定試劑盒(化學比色法)測定大鼠心肌組織中總NOS活性和iNOS活性，NOS與iNOS之差為結構型一氧化氮合酶(constrictive nitric oxide synthase，cNOS)的活性。BCA蛋白定量試劑盒(Pierce，UK)進行蛋白定量。
2.5 統計學方法
數據均以x±s表示，應用SPSS10.0軟件進行數據統計。同組前后使用配對t檢驗，組間比較應用方差分析。
3 結果
3.1 芪丹通脈片對缺血/再灌注損傷大鼠心肌一氧化氮合酶的影響
(見表1)表1 芪丹通脈片對缺血/再灌注損傷大鼠心肌NOS的影響(略)注：共30只大鼠，其中24只完成實驗，有6只因未完成全部實驗過程被排除；與A組比較，#P
3.2 芪丹通脈片對缺血/再灌注大鼠心肌細胞凋亡的影響
TUNEL染色結果顯示，凋亡心肌細胞胞體縮小，染色不均，細胞核被明顯染成棕紅色。B組心肌細胞凋亡指數為(21.3±4.2)%，芪丹通脈片(1.08 g/kg，3.24 g/kg)作用后分別為(14.3±3.8)%和(10.6±2.0)%，與B組比較，芪丹通脈片能夠減少心肌細胞的凋亡指數，差異有統計學意義(P
轉貼于 4 討論
凋亡是導致缺血/再灌注損傷心肌細胞丟失的重要病理形式之一。雖然缺血和再灌注過程與心肌細胞凋亡發生的相關性還存在爭論，但ATP在缺血期的缺少和再灌注期間恢復的變化特點與凋亡的能量依賴的特征為再灌注中凋亡的存在提供了直接證據[4]。目前，再灌注導致心肌細胞凋亡的機制尚不清楚，但大量實驗結果顯示，通過預處理或后處理策略減少再灌注心肌細胞的凋亡有助于心肌功能恢復。在心肌細胞中，多種效應分子參與抗凋亡過程，其中，NO在抗凋亡過程中發揮重要作用[5]。
缺血/再灌注過程中，NO具有雙重生物效應，既可以表現為促凋亡效應，也表現為抗凋亡結果。這種作用特點與NO的來源、釋放的量以及靶組織的狀態等多種調控環節相關。內源性NO是由細胞內L-精氨酸在NOS作用下形成的。心肌中的NOS是NO的限速酶，其同功酶的活性影響著NO的來源和心肌組織中NO的水平。當抑制NOS的活性時，心肌中凋亡細胞明顯增加，并增加Caspase-3的活性。
作為NO產生的限速酶，NOS包括iNOS和神經型(neurinal nitric oxide synthase，nNOS)，與內皮型NOS(endotheliale nitric oxide synthase，eNOS)組成cNOS。心肌中的cNOS主要分布于血管內皮細胞，依賴于Ca2+/鈣調蛋白的活化，心肌中cNOS的活性主要由eNOS活性決定；iNOS主要源于巨噬細胞、心肌細胞和內皮細胞，由內毒素、細胞因子等誘導活化。NOS催化活性的調控是內源性NO生物合成的主要機制，其調控可發生在轉錄、翻譯和翻譯后修飾3個水平，其中翻譯后修飾是調節cNOS活性的主要方式。cNOS降低和/或iNOS升高是心肌缺血/再灌注損傷的重要機制。
有研究表明，再灌注過程中，NOS的調控和活性改變表現為動態變化：缺血1 h再灌注0.5 h后cNOS的活性開始升高， 2～6 h最高，12 h后下降；而iNOS再灌注2 h后逐步升高，12 h～3 d活性達到高峰[6]。另一項研究顯示，缺血60 min再灌注120 min兔心肌再灌注早期(30 min)eNOS mRNA水平下降，而120 min則回復至接近正常水平，eNOS基因表達的下降可能與eNOS啟動子活性降低而使其轉錄速度減慢、eNOS mRNA穩定性降低等因素有關；但未發現iNOS mRNA的改變，認為在2 h時NO主要源于eNOS的調控機制[7]。在胰島素抑制缺血/再灌注損傷的信號通路機制中進一步證實了eNOS活化對心肌保護性意義。
芪丹通脈片能夠提高缺血/再灌注犬血漿中NO的水平[4]，具有保護血管內皮細胞[6]、增加動脈壁eNOS mRNA表達[1]的作用。本實驗結果表明，再灌注組的NOS、iNOS活性明顯高于假手術組，而cNOS的活性低于假手術組；不同劑量芪丹通脈片處理組再灌注后心肌組織中cNOS的活性均有增高(P
我們的實驗研究中，模型組iNOS增加和cNOS降低，反映了再灌注4 h時NOS的活性狀態，但cNOS活性未恢復到接近正常水平；另外，雖然iNOS和cNOS活性顯著改變，而在模型組之間的NOS活性沒有顯著差異，可能與iNOS與eNOS在該階段的變化所呈現相反的變化趨勢有關。
綜上，芪丹通脈片干預能夠抑制缺血/再灌注所致的心肌損傷，這種保護機制可能與該藥預處理后抑制再灌注所致的iNOS活性、增加cNOS活性有關。雖然還不清楚芪丹通脈片如何影響NOS系統活性，但通過調控NOS活性改變心肌中NO的來源以及心肌組織和血清中NO的水平可能是芪丹通脈片抑制缺血/再灌注心肌細胞凋亡的機制之一。
參考文獻
1] 李晶華，王宗仁，卲中軍，等.芪丹通脈片對實驗性急性心肌梗死大鼠心肌的保護作用及其分子機制[J].中國臨床康復，2004，8(9)：1706－1707.
[2] 李晶華，王宗仁，肖鐵卉，等.芪丹通脈片對急性心肌缺血犬血清NO和血漿ET水平的影響[J].安徽中醫學院學報，2002，21(1)：39－41.
[3] 朱妙章，袁文俊，吳博威，等.心血管生理學與臨床[M].北京：高等教育出版社，2004.633－635.
[4] Buja LM， Entman ML. Modes of myocardial cell injury and cell death in ischemic heart disease[J]. Circulation，1998，98：1355－1357.
[5] Schulz R， Kelm M， Heusch G. Nitric oxide in myocardial ischemia/reperfusion injury[J]. Cardiovasc Res，2004，61(3)：402－413.
