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高血糖的防治措施范文1
[關鍵詞] 重癥膿毒癥； 腸內營養； 并發癥
[中圖分類號] R29 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2014）02（b）-0079-02
膿毒癥是重癥醫學的常見疾病之一，該類病人往往容易合并多器官功能障礙，而胃腸道功能障礙為之常見，早期給予腸內營養能刺激胃腸蠕動，促進腸上皮修復、減少細菌移位，促進胃腸道激素、消化液分泌，增加門靜脈血流維持腸道正常功能。藥物應用需要科學具有針對性，否則可能出現不良反應，臨床上移胃腸道不良反應最為常見，典型表現為：惡心嘔吐、腹瀉、反流致吸入性費用等。另膿毒癥患者常見有合并多器官功能障礙的，出現并發癥的概率更高，為了深入了解重癥膿毒癥腸內營養相關并發癥的臨床因素，該研究對該院2010年1月―2013年1月間收治的重癥膿毒癥患者172例的臨床資料進行分析，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取該院收治的172例重癥膿毒癥患者為研究對象，其中男94例，女78例，年齡20～85歲，平均（47±27.5）歲，均符合2001年華盛頓共識會的Marshall評分系統關于重癥膿毒癥的診斷標準[1]。所有入選病例符合以下條件：①既往無糖尿病等代謝性疾??；②既往心、肝、腎功能基本正常； ③既往胃腸道功能正常或基本正常；④血流動力學穩定；⑤Andrew 等喂養不耐受的評估標準[2]排除不能耐受腸內營養，需進行腸外營養的患者。所有患者均根據病情給予積極的抗感染、穩定內環境、氧療，防治胃腸道細菌移位（生大黃灌腸[3-4]），部分合并ARDS、急性腎損傷的患者同時給與呼吸機輔助呼吸、持續靜脈-靜脈血液濾過等綜合治療。
1.2 營養治療
Harris-Benedict公式測得基礎能量消耗（BEE ）。按Clifton公式算出每天的靜息能量消耗（RME） 。喂養方法：入院后24 h內予留置鼻空腸管，實施參照Barr等研究方法。營養液為能全力（紐迪希亞制藥有限公司生產復方制劑其組分為： 水麥芽糊精酪蛋白植物油膳食纖維（大豆多糖等）礦物質維生素和微量元素等人體必需的營養要素，規格1.0 kcal/mL mL*瓶，第1個24 h內以20～50 mL/h營養輸注泵持續輸注視患者耐受情況逐漸增加到100～120 mL/h，第1周內EN達到>50%～65%總熱量目標，7～10 d達到全量。
1.3 觀察腸內營養相關并發癥情況
①胃腸道并發癥： 嘔吐、返流、腹瀉、腹脹、胃潴留、應激性潰瘍； ②代謝并發癥： 高血糖、電解質平衡失調； ③機械并發癥： 堵管； ④感染并發癥： 吸入性肺炎。根據并發癥的不同情況采取相應的防治措施。
2 結果
該組中EN并發癥以胃腸道、代謝并發癥為主，172例接受EN的重癥膿毒癥患者中發生EN 并發癥82例（ 47.7%），其中胃腸道并發癥48例（27.9%）： 惡心、嘔吐4例，腹瀉34例，胃潴留4例，應激性潰瘍6例； 代謝并發癥26例（15.1%）： 高血糖24、電解質失衡2；機械并發癥： 堵管4例（2.3%）；感染并發癥：吸入性肺炎4例（2.3%）。
3 討論
重癥膿毒癥患者的代謝包括兩個基本特點：①超出機體實際需要的高代謝率，即使處于靜息狀態也不能降低。②代謝途徑異常，包括糖的利用受限，而通過大量分解蛋白獲取能量，其次是對外源營養底物利用差，主要通過自身消耗供應能量，因此被稱作“自噬性代謝”。高代謝狀態令患者迅速陷入負氮平衡和低蛋白性營養不良狀態。同時腸道屏障衰竭毒素和細菌移位是膿毒癥致多器官功能障礙（MODS）的三大病因之一，行腸內營養既可以改善、糾正患者的營養狀態也可以刺激胃腸蠕動，促進腸上皮修復、減少細菌移位，促進胃腸道激素、消化液分泌，增加門靜脈血流維持腸道正常功能，防止減少MODS出現幾率。所以對重癥膿毒癥患者營養支持需要科學合理，這是極為重要的一個程序。對于腸內營養支持，特別是早期腸內營養對危重癥患者的應用需要關心其并發癥狀況，特別是吸入性肺炎、胃腸道不耐受以及血糖紊亂等。該研究對該院的172例接受EN的重癥膿毒癥患者中發生EN并發癥的患者進行了分析，以減少相關并發癥的發生。具體防治措施分析如下。
3.1 惡心、嘔吐
多由鼻飼速度過快，一次量太大，鼻飼液溫度過低，消化酶活性受到抑制等原因引起。胃腸運動受植物神經支配，蠕動3～5次/min，每次蠕動可將2～3 mL的食糜排至腸內[1]，鼻飼液溫度應略高于體溫（38 ℃）左右，冷天可用加熱器或者是鼻飼時適當給予腹部局部熱敷，使腸道局部溫度升高，增強腸黏膜細胞膜酶活動性[2]，減少對胃腸的刺激，預防惡心、嘔吐的發生。
3.2 返流、誤吸
危重癥患者由于胃腸功能未恢復，蠕動緩慢，鼻飼過快引起大量胃殘留導致誤吸，應用營養泵恒速輸入，可避免了鼻飼過快導致胃內容物潴留而引起誤吸。另外，不當，置管深度及胃管內徑大小也易引起返流、誤吸，鼻飼時抬高床頭30～45°角。
3.3 腹瀉
原因有營養液滲透壓高，輸注速度過快，灌注環節被污染，長期使用抗生素造成菌群失調，營養不良致腸道吸收能力下降等。
防治措施：對相關設備用具的消毒應該更徹底，在使用之前要確保已經徹底清洗干凈，使用煮沸消毒方法；患者一旦出現腹瀉，則一般不宜進食高脂食物；鼻飼液溫度控制在38～40 ℃之間；如患者對乳糖不耐受的，則使用無乳糖膳食，同時防治腸道菌群失調，糾正低蛋白血癥。
3.4 應激性潰瘍
重癥膿毒癥患者常因胃腸血管痙攣， 黏膜壞死，發生神經源性潰瘍引起消化道出血。主要表現為柏油樣大便，留置胃管患者可見暗紅色樣胃液抽出。嚴重者血壓下降出現休克，應積極給予止血措施。
防治措施： 對于有出現應激性潰瘍可能性的高危患者可予早期加用質子泵抑制劑，H2受體阻斷劑，胃粘膜保護劑等進行預防。注意病情好轉后予停用，減少呼吸機相關性肺炎的出現。
3.5 高糖血癥分析原因
重癥膿毒癥患者多由于疾病本身的代謝特點加上行腸內營養及經常應用皮質激素治療期間，老年病人由于糖耐量不足特別容易發生。該組患者中出現高血糖幾率較高，有24例（13.9%）。
防治措施：管飼期間可每4～6 h 檢查血糖1次，如出現血糖增高應給予強化胰島素治療，研究證明強化胰島素治療能明顯降低重癥患者死亡率。
3.6 吸入性肺炎
長期鼻飼的患者，經常會因為出現誤吸情況而致使發生吸入性肺炎。鼻飼管對患者的長期刺激損傷會使得出現括約肌損傷以及相關功能發生障礙，特別是發生胃潴留的患者可能會有食物反流出現，最終引發出現吸入性肺炎。
防治措施： ①留置胃管患者定期監測胃殘余量。②大量研究表明對高危返流患者盡可能行鼻空腸管喂養，可以減少返流，減少呼吸機相關性肺炎[11]。③鼻飼前應吸盡氣管內痰液，以免鼻飼后吸痰嗆咳憋。④鼻飼時患者取半坐臥位床頭抬高30+～45+，翻身應在鼻飼前進行，以免因搬動患者時胃部受機械刺激而引起反流。
綜上所述， EN并發癥在重癥膿毒癥患者營養支持療法中常會發生， 以胃腸道及代謝并發癥為多見，要細心觀察，進行及時有效的防治措施減少并發癥的發生，達到營養支持的目的，提高患者生存率， 改善其預后有重要意義。
[參考文獻]
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高血糖的防治措施范文2
【關鍵詞】高血壓腦出血術后；并發癥；防治
文章編號：1009-5519（2008）12-1796-02 中圖分類號：R5 文獻標識碼：A
1 臨床資料
1.1 一般資料：本組86例，男57例，女29例，年齡29~78歲，平均63歲。發病到入院時間30 min~36 h，平均4 h。高血壓病史≥3年35例，3年以上~5年33例，5年以上~10年24例。
1.2 臨床表現及診斷：頭顱CT平掃示小腦出血13例，硬膜下血腫合并皮層出血2例，腦內多發血腫2例，丘腦出血24例，基底結區出血36例，腦室內出血9例。在所有患者中腦疝79例(92%)，嘔吐誤吸肺內炎性反應72例(84%)，上消化道出血36例(42%)，既往腎功能不全5例。人院時GCS計分，3分以下11例，4~6分64例，7~8分11例。
2 治療與結果
人院后急診開顱顱內血腫和壞死腦組織清除及去大骨瓣（10 cm×8 ）減壓術共73例，腦室穿刺血腫引流13例。79例患者行氣管切開，連續ICU監測，控制血糖維持水電解質、酸堿平衡，應用腦細胞活化劑、降低腦水腫藥物，改善微循環及防止血管痙攣，加強抗炎治療以及支持治療。
我們針對重癥患者感染率高，以肺部感染多的特點采取措施如下：(1)嚴格病房管理，杜絕探視，特別是氣管切開患者，每日2次對室內空氣進行消毒;(2)早期進行氣管切開;(3)加強對患者的基本護理，有效翻身叩背，促進排痰;(4)搶救時動作輕柔，重視無菌操作;(5)根據藥敏選用有效抗生素。應激性潰瘍7例，我們采取的防治措施：(1)積極治療原發病，糾正休克降顱壓;(2)早期留置胃管，給流質飲食和制酸藥物，稀釋后中和胃酸常規使用止血劑和H2受體阻滯劑;(3)應用洛賽克預防;(4)盡可能少用長效激素;(5)對于出血患者大劑量應用洛賽克靜脈注射，2次/天，40 mg/次，連用7~10 d， 并采取其它常規止血方法。高鈉血癥常見腦卒中合并腎功能不全、高熱及氣管切開術后的患者， 可予5% 葡萄糖液或溫開水口服， 有酸中毒可酌情補堿[4]。低鉀血癥患者應及時補鉀， 對于禁食患者除補充每日生理需要量外， 還需額外補足因應用脫水劑所丟失的鉀，一般每天使用甘露醇250 ml， 鉀1 g。高鉀血癥主要見于腎功能不全伴少尿的腦卒中患者， 可予限鉀飲食， 合并使用胰島素和葡萄糖， 利用鈣劑拮抗， 必要時行透析療法。重癥患者應監測血糖，不能用尿糖代替。高滲性昏迷防治措施: 適當補液， 遵循量出為入的原則， 定期檢測血漿滲透壓，不能用檢測尿糖代替血糖。選用普通胰島素控制血糖，不用中效、長效胰島素， 以及口服降糖藥?？扇颓捌は伦⑸?， 亦可按1∶1～ 1∶6 的比例將胰島素加入葡萄糖溶液中靜滴， 或以靜脈泵持續泵入，將血糖控制在6.7~9.1 mmol/L。防治腎功能衰竭:(1)積極糾正休克，快速補充血容量;(2)盡快治療腦疝早期手術，恢復腦功能減少大腦繼發損傷，積極治療并發癥和感染;(3)小劑量應用甘露醇并與速尿聯合應用進行脫水[5]。由于心律失常所引起的猝死約占腦出血相關死亡的5%。對所有住院的腦出血患者應給予連續心電監護， 主要采取抗心律失常治療， 如合并有瓣膜疾病或室壁瘤， 可考慮手術換瓣或切除室壁瘤。腦出血并發的心律失常多為一過性， 隨著血腫的吸收和抗心律失常治療， 可于短期內消失?；颊哐獕荷邔儆诜磻裕?原則上不予降壓。有腦水腫的患者應避免用管擴張劑如鈣拮抗劑、硝普鈉等降壓， 以免加重腦水腫。
結果：26例患者死亡 (30%)，治愈12例(14%)，語言障礙31例（36%），肢體癱54例（63%），癲癇12例（14%），植物狀態長期生存5例（6%）。
3 討論
3.1 感染：本組患者院內感染率為72.2%。其原因有:(1)病情危重機體抵抗力低下;(2)患者昏迷程度深，正?？人?、吞咽反射消失;(3)氣管切開失去了呼吸道防御能力;(4)長時間保留尿管;(5)深靜脈穿刺置管感染。
3.2 應激性潰瘍：高血壓腦出血術后患者應激性潰瘍發生率為60%~80%。其發生機制可能由以下幾方面引起:(1)顱腦損傷后機體處于應激狀態，交感腎上腺系統興奮性異常增高，體內兒茶酚胺分泌增多，胃黏膜血管強烈收縮，導致黏膜缺血性損傷；(2)下丘腦或腦干損傷時，交感神經的血管收縮纖維出現麻痹，使胃腸血管擴張，血流減慢和淤血，在胃酸作用下導致黏膜糜爛、出血；(3)合并低血壓、休克、感染時，可加重胃腸黏膜損傷；（4)長期使用糖皮質激素，可誘發消化道出血[1~3]。
3.3 離子紊亂：腦出血患者血鈉異常很常見，機制是：(1)下丘腦的視上核或周圍區域有滲透壓感受器，它對血漿晶體滲透壓的變化非常敏感，通過抗利尿激素釋放來增多或減少，調節腎臟對水的重吸收活動以及血漿晶體滲透壓。腦出血時下丘腦遭到直接或間接損害，使抗利尿激素分泌異常以及應激引起腎素-血管緊張素醛固酮系統興奮，從而出現高鈉、低鈉血癥。(2)昏迷患者由于攝水不足，嘔吐及過度換氣，氣管切開時從呼吸道丟失大量水分，高熱、出汗，治療中應用甘露醇、速尿而造成機體大量失水，引起血鈉升高。低鈉血癥引起腦細胞腫脹以及動脈血壓降低，高鈉血癥細胞外液滲透壓增高使腦細胞脫水，腦體積縮小，腦表面與硬膜之間的橋形血管被撕斷而發生硬膜下出血，患者嗜睡，肌肉抽搐，昏迷甚至死亡。
3.4 糖代謝紊亂：腦出血后常出現高血糖現象，目前較公認的看法是此現象能加重腦組織的損傷，加重腦水腫，使病死率增加，致殘程度高，康復過程延遲。其發生機制主要是腦出血后應激使兒茶酚胺、胰高血糖素、生長激素、腎上腺皮激素等增多，使糖異生增加,而胰島素相對不足,糖利用障礙。高血糖通過以下機制產生危害:（1）乳酸酸中毒,高血糖使腦組織內葡萄糖濃度明顯升高,在缺血缺氧狀態以無氧酵解供能,產生大量乳酸,造成乳酸酸中毒,是高血糖加重腦組織損害的直接原因。（2）能量代謝障礙,前述的乳酸酸中毒腦組織水腫加重,血粘度高,腦血流量下降導致ATP供應嚴重不足,膜Na+-K+-ATP 酶活性進一步下降,Na+內流增加,造成進一步抑制線粒體能量產生,引起細胞能源耗竭。（3）高血糖使細胞內水鈉潴留,同時由于ATP 不足使Ca2+泵超載，一方面線粒體水腫和鈣超載嚴重影響線粒體ATP 的產生，另一方面Ca2+作為自由基反應的中心環節,觸發自由基連鎖反應,加速了膜結構的破壞從而加速神經細胞的壞死過程。
3.5 腎功能衰竭：本組2例為腎功能衰竭，發生原因:(1) 血容量不足，重度顱損傷患者由于合并休克而致腎血流灌注不足，尿量明顯減少；(2)高血壓腦出血可累及丘腦下部、垂體和腎上腺皮質，可引起腎素-血管緊張素及凝血活酶增高，使腎小球濾過減少，導致神經源性腎功能障礙或急性腎功能衰竭；(3)嚴重創傷、休克、感染引發的多器官功能衰竭；(4)甘露醇是腦水腫患者脫水時必用藥物，對腎臟有輕微損害。而甘露醇又可引起“滲透性腎病”（血容量不足情況下更容易發生腎功能衰竭）。
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高血糖的防治措施范文3
【關鍵詞】糖尿病；心臟?。环乐未胧?；進展研究
【中圖分類號】R587.1 【文獻標識碼】B 【文章編號】1004-7484（2014）06-3948-02
近年來糖尿病發病率在全球范圍內快速增長，根據WTO的最新研究結果表明[1]，截止到2013年底，全球糖尿病患者已經超過1.8億，且目前的發病率呈明顯上升的趨勢，預計在2025年可能會超過3.7億。糖尿病患者常常會并發心血管疾病，發生心血管疾病的概率大約是普通人群的4倍左右，由于心血管疾病死亡患者超過70%-80%。糖尿病性心臟病是在所有糖尿病所致并發癥中屬于危害最為嚴重的一種疾病，主要包括植物神經功能紊亂或微血管病變所致心律失常，糖尿病性心肌病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病等，這幾種疾病之間相互相應，相互促進的關系，形成一種惡性循環[3]。該病往往病情發展較快，病死率較高，極易導致猝死、心力衰竭等癥狀，且該病發病年齡日趨年輕化，嚴重影響患者的身心健康，因此加強該種疾病防治工作顯得尤為重要。近年來，國內外學者對該病的防治工作進行了大量的研究，下面筆者將其防治工作進展進行如下綜述報道。
1 糖尿病心臟病患者的臨床表現及其發病機制
糖尿病心臟病的發病機制較為復雜，臨床至今尚未明確，根據大量文獻報道表明[4]，心力衰竭終末期患者的心臟主要表現為增生肥大、纖維化，且經組織活檢檢查顯示內皮細胞以及心肌細胞減少，且出現毛細血管密度減少、小動脈壁增厚、毛細血管瘤形成等微血管異常表現。由此可見，糖尿病心臟病的發生與發展與糖尿病引起的心力衰竭密切相關。糖尿病心臟病最先由Rubler等[5]在合并有充血性心力衰竭糖尿病患者尸體解剖中發現，在死者的解剖分析中并沒有發現有冠狀動脈粥樣硬化病變現象，但經病理研究顯示，左心室纖維化，出現明顯增大，且小血管伴有不同程度的病變。對于存在心力衰竭患者，通過心臟插管可以觀察到患者同時存在充血性表現以及舒張限制癥狀；對于沒有明顯心力衰竭患者進行血流動力學檢查，結果顯示患者的左心室收縮功能正常，但其順應性降低，但患者的舒張功能改變較為顯著。對于患有糖尿病的大鼠心臟進行研究，發現大鼠的心肌收縮速度減慢，延長了心肌收縮時間，心肌舒張也延遲；對于實驗性糖尿病犬心臟進行研究發現其心室肌順應性下降，左心室的結締組織有所增加。
綜合當前的研究，糖尿病合并心臟病的發生可能與以下幾方面因素有關：①鈣平衡改變、肉毒堿不足或缺乏、游離脂肪酸升高等代謝紊亂。②IGF-I、血管緊張素II、炎性因子等增加，導致心肌發生纖維化。③內皮細胞功能紊亂、冠脈血流運行不暢、微血管病變，導致小血管病變。④心臟自主神經病變。⑤由于胰島素敏感性降低、高胰島索血癥導致胰島素抵抗。
2 糖尿病合并心臟病的診治方法
2.1一般診治
與其他糖尿病所致慢性并發癥的免疫機理有所相似，糖尿病性心臟病的免疫與吸煙、血液流變學異常、高血壓、高血脂、肥胖以及高血糖的諸多因素相關。因此在臨床治療過程中，應對這些危險因素進行長期有效的控制。目前臨床上常常采用綜合藥物療法進行綜合治療，在給予胰島素或者磺脲類降糖藥物時，同時也聯合應用α-葡萄糖苷酶抑制劑以及降糖藥物雙胍類藥物，可提高降血糖的效果，降低低血糖以及胰島素血癥發生率。一般血壓控制的最佳范圍介于18.7-20/10.7-12KPa為宜，比如若舒張壓在9.33-10KPa以下，則極易導致心肌梗死或者腦卒中。主要是由于糖尿病患者的胰島素分泌功能失常，常常會伴有水電平衡紊亂、植物神經病變、高血脂癥等癥狀，對患者血壓有一定影響，因此在進行降壓治療過程中，應注意這些因素影響。鈣拮抗劑、血管緊張酶抑制劑是臨床治療的首選，必要時可適當給予β-受體阻斷劑以及α-受體阻滯劑。為了有效減少自由基對機體造成的損傷，可大量采用硒化合物、維生素E、維生素C進行治療，也可選用降脂、抗血小板聚集藥物治療。
2.2心絞痛的臨床治療
想要預防糖尿病性心臟病患者心絞痛發作，可給予鈣拮抗劑、硝酸酯類藥物口服治療；在心絞痛急性發作時，應給予噴霧吸入或者舌下含化硝酸醋類藥物。若患者心絞痛發作較為頻繁，病情較嚴重，已經到了難以控制的程度，應靜脈滴注硝酸酯類藥物。
2.3急性心肌梗死治療
糖尿病性心臟病患者發生急性心肌梗死時，由于強烈的刺激，患者會產生嚴重的應激反應，升高患者血糖，極易導致酮癥酸中毒，進而影響到患者的心功能以及心肌能量代謝，使急性心肌梗死病情進一步加重。因此當患者心絞痛發作時應注意嚴格控制高血糖，且應注意避免出席那低血糖風險。一旦患者出血低血糖反應會進一步加劇惡化急性心肌梗死，其對于患者的損害在短期內，相較輕、中度高血糖癥狀更為嚴重。因此在臨床治療過程中，應適當將血糖控制標準放寬，空腹血糖可控制在7.8-9.0mmol/L，餐后2h內血糖應控制在9-11 mmol/L。胰島素治療是臨床較為有效、見效較快，且容易調整治療方案的一種治療手段。經筆者臨床經驗總結，在患者一日三餐前可給予短效胰島素治療，在每晚臨睡前可采用中效胰島素，4次/d，給藥劑量方面應開始給予小劑量，在連續服用3d后連續測量血糖7次，觀察、分析患者的血糖變化規律，根據患者實際情況適當調整胰島素用量。在臨床靜脈輸液治療過程中，若含有葡萄糖液體（一般1U 胰島素中含有葡萄糖4g），應指導患者科學、合理飲食，注意血糖以及胰島素在不同病情變化下的用量調整，提高葡萄糖的利用率。臨床醫生應囑咐患者一旦出現低血糖反應，應立即與醫生聯系，并服用餅干、水果或糖塊等食物進行緊急對癥處理。
2.4心力衰竭治療
心力衰竭患者的臨床表現缺乏典型性，常常出現誤診，楊進剛等研究表明，心力衰竭患者的發病原因主要包括酮癥酸中毒、輸液過量過快、感染、反復低血糖、利尿過度等因素，因此在臨床治療過程中應注意積極預防這些高危因素。若患者出現急性心力衰竭癥狀，應積極控制血糖，其臨床處理方法與急性心肌梗死相同。對于慢性心力衰竭患者在治療過程中為了避免因缺氧、缺血所致乳酸酸中毒現象，最好不要用雙胍類藥物治療。低血鉀、高血糖極易誘發腦血栓，而過度利尿也會使心臟舒張功能不全癥狀進一步加重。在臨床治療過程中應注意這些問題。
3 糖尿病性心臟病藥物防治的研究現狀與展望
目前臨床上關于糖尿病性心臟病的防治措施進行了大量研究，但收獲甚微，雖然有學者研究報道鈣離子阻斷劑以及β-腎上腺素受體阻滯劑對于充血性心力衰竭具有一定的改善作用，血管緊張素受體阻斷劑或血管緊張素轉化酶抑制劑在一定程度上對于糖尿病有防治作用，但并沒有研究出一種有效的針對性治療新藥。
中醫藥治療強調整體治療效果，從中醫辨證角度進行個體化治療，對于慢性疾病的防治具有無可替代的優勢，尤其是針對具有多因素參與的糖尿病慢性并發癥疾病而言，更體現出獨特的防治優勢。中醫對于糖尿病性心臟病的認識其實來源已久，中醫學者認為該病應屬于祖國中醫學中“怔忡”、“心痛”、“消渴”、“怔忡”等范疇，正如《醫砭》中記載[6]，心火太盛，津液耗涸，在下為膏液之消，甚則消及腎藏；在上極易導致膈消，甚則消及肺臟；在中誘發腸胃之消，甚則消及脾臟；在外為肌肉之消，甚則消及筋骨；四藏皆消，則心自焚而死矣……”由此可見，糖尿病性心臟病的發生與發展主要由于肝腎陰虛，氣血陰陽不足，痰凝血瘀等所致。臨床治療中應以滋肝補腎、益氣活血、清熱化痰等為主要原則。李小鷹等基于中醫辨證理論，采用紫蘇湯、載天王補心丹、載化水丹等加減進行辨證施治治療，結果均取得滿意療效。
綜上所述，糖尿病合并心臟病的發病率較高，且近年來其發病率有明顯升高的趨勢，加強臨床防治工作研究具有重要的現實意義。低于糖尿病合并心臟病患者盡早積極采取控制血糖、降血壓、降脂、抗血小板集聚等基礎治療，同時應重點預防心絞痛、急性心肌梗死、心力衰竭等癥狀。中醫藥治療糖尿病合并心臟病具有獨特的優勢，未來可加大對糖尿病合并心臟病患者的中藥防治新藥研究。
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高血糖的防治措施范文4
結果：觀察組患者夜間低血糖發生率為17.39%，護理滿意率為86.95%；對照組夜間低血糖發生率為39.13%，滿意率為69.56%，兩者差異顯著（P
結論：有效的護理干預及預防操作可降低老年糖尿病患者夜間低血糖發生率，進而提高患者生活質量。
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2014.11.416
【中圖分類號】R47 【文獻標識碼】B 【文章編號】1671-8801（2014）11-0248-01
糖尿病是臨床常見代謝性疾病的一種，患者癥狀以高血糖為主要表現，其病因多與胰島素功能障礙或其他分泌系統功能障礙有關 [1]。糖尿病是一種較為嚴重的代謝疾病，患者將長期出現代謝紊亂癥狀，部分患者還可能出現系統性功能障礙或衰竭，這將危及患者生命健康。老年人群是糖尿病高發人群之一，患者在藥物治療時常出現夜間低血糖癥狀，這將危及患者神經系統功能，甚至導致患者死亡 [2]。因此，夜間低血糖防治工作及其必要，筆者現選取我院收治的46例老年糖尿病患者進行如下防治研究：
1 資料與方法
1.1 臨床資料。選取我院2012年2月到2014年4月間收治的46老年糖尿病患者，其中觀察組患者例，23男女比例為14：9，年齡為61-82歲，平均年齡為72.4±1.1歲；對照組患者23例，男女比例為15：8，年齡為60-79歲，平均年齡為73.1±0.8歲。兩組患者性別、年齡等資料差異無統計學意義（P
1.2 方法。優先給予患者常規降血糖治療，對照組行常規護理，觀察組患者給予系統預防、護理，具體操作如下：①密切觀察，提高認知。老年患者因反應較慢或睡眠中無警覺性而難以察覺自身癥狀，這就要求護理人員需密切觀察患者神智及活動狀況，一旦患者出現渾身無力、面色蒼白、視力模糊、頭暈、饑餓、虛汗等癥狀時需高度懷疑為低血糖癥狀，并及時處理，以免睡眠后低血糖癥狀進一步加深。護理人員需積極與患者溝通交流，聽取患者自述，并將患者癥狀記錄在案，并上報。此外，護理人員還需加強夜間視察，尤其是對高齡、長病程以及合并糖尿病腎病患者進行重點巡視，一旦發現疑似癥狀，立即上報處理 [3]。②加強健康教育。護理人員需對患者及家屬宣講夜間低血糖的癥狀及危害，并強調其防治措施及處理對策。傳授正確的飲食搭配知識及運動知識，以提高患者機體素質，改善血糖水平。③心理護理。部分老年糖尿病患者可能因長期疾病、且難以治愈而出現負面情緒，進而認為疾病只是反復發作給家庭帶來極大麻煩，故而不愿麻煩家人，出現低血糖癥狀時選擇隱匿不報，以期挺過去。面對這種情況時，護理人員需主動關心患者，重視并尊重患者心理，積極與患者交流溝通，讓患者了解低血糖危害，并鼓勵患者樹立信心，建立正確的疾病觀念，保保持樂觀的情緒，以降低低血糖發生率。對比兩組患者護理后夜間低血糖發病率及護理滿意度 [4]。
1.3 統計學分析。本研究的所有數據通過SPSS17.0進行處理，計量資料使用X±S表示，組間比較采用T檢驗，計數資料采用百分比表示，組間比較采用X2檢驗，P
2 結果
觀察組患者夜間低血糖發生率為%，護理滿意率為；對照組夜間低血糖發生率為，滿意率為%，兩者差異顯著（P
表1 兩組患者低血糖發生情況及護理滿意率對比
高血糖的防治措施范文5
關鍵詞 代謝綜合征 中心性肥胖 胰島素抵抗 社區綜合干預
應對MS之策應將減重和改善胰島素抵抗為目標的治療性強化生活方式的干預放在首位。將疾病綜合防治重點從控制治療已形成的危險因素前移至預防和遏制危險因素的產生特別是多種危險因素的形成[1]。MS診斷向中心性肥胖為核心地位ID標準的觀念轉變中國最新的MS診斷標準也進一步與國際標準接軌[]。
年中華醫學會糖尿病學分會CDS采用WHO1999年關于MS的定義及1年美國國家膽固醇教育計劃成人專家組第三次指南NCEP-ATPⅢ標準結合中國人MS流行病學的調研結果提出了中國MS的診斷標準建議[]符合以下個組成成分中的個或全部者:①超重或肥胖:BMI≥5kg/m。②高血糖:空腹血糖PG≥61mmol/和或餐后小時血糖小時PG≥78mmol/和或已確診為糖尿病并治療者。③高血壓:收縮壓/舒張壓≥1/9mmHg和或已確診為高血壓并治療者。④血脂紊亂:空腹血甘油三酯TG≥17mmol/和或空腹血高密度脂蛋白膽固醇HD-C男性
7年中國成人血脂異常防治指南對CDS標準做了適當修改具備以下項或項以上:①腹部肥胖:腰圍男>9cm女>85cm。②血TG≥17mmol/。③血HD-C
MS的危害性
MS似乎是多種不良生活方式結合遺傳因素協同所致。ID認為根據現有的研究結果MS的根本危險因素是中心性肥胖和IR而導致中心性肥胖和IR的原因包括:體力活動少、肥胖和動脈粥樣硬化性飲食。其他還有糖尿病、高血壓和心血管病家族史;多囊性卵巢綜合征;久坐生活方式;吸煙和年齡增高等。MS的臨床結局是型糖尿病和致動脈粥樣硬化性心血管病。
MS的社區綜合干預
臨床治療MS的主要目的是降低罹患動脈粥樣硬化性疾病和型糖尿病的風險。社區干預措施包括非藥物治療和藥物治療。
高血糖的防治措施范文6
2型糖尿病是一類異質性疾病，是以胰島素抵抗為主的胰島素相對缺乏，或胰島素分泌受損為主的伴或不伴有胰島素抵抗所致的。久病可引起多系統損害，導致眼、腎、神經、心臟、血管等組織的慢性進行性病變，引起功能缺陷及衰竭。病情嚴重或應激時可發生急性代謝紊亂，如酮癥酸中毒、高滲性昏迷等。本病使患者生活質量降低，壽限縮短，病死率增高，因此，應積極防治。
1 流行病學
2型糖尿病是一種全球性的流行性疾病，最近世界衛生組織（WHO）的資料表明，當前全球大約有1 .5億的糖尿病患者，到2025年將達到3億人［1］。多發生在成人。而且其患病率還在日益增高。其中歐美發達國家糖尿病所致的死亡人數僅次于心血管疾病和腫瘤居第三位，為了尋求更有效的防治措施，醫學家對糖尿病的流行特征、地理分布、人群發病年齡、發病季節、環境因素與糖尿病的發病關系進行了深入的調查研究。
1.1 1型糖尿?。↖DDM）發病率和地區性 世界各國1型糖尿病的患病率為0.07‰～3.4‰［1］。1型糖尿病發病年齡有兩個高峰，一個高峰為5～8歲，另一個高峰為11～12歲，所以要加強預防，合理飲食結構，科學生活，避免不利于環境因素影響。1型糖尿病發病率有明顯季節性，據報道：IDDM夏季發病較少，而秋冬季節最多。發病的季節性提示IDDM與病毒感染有關，病毒感染于具有遺傳易感性的個體，最易損害胰島，引發糖尿?。?］。
1.2 2型糖尿病發病率和地區性 2型糖尿病（NIDDM）在沒有開發的地區很少見，但隨著生活方式不斷現代化，發病率逐漸增高，同一種族的人在城市里居住者發病率明顯高于鄉村居住者。本病的發生與環境因素有密切關系，環境因素包括飲食、體力活動減少、肥胖、應激及某些毒素。發達國家成人中2型糖尿病患病率達2%～5%，發展中的國家有的高達30.3%［3］。
我國隨著經濟發展，城市化，人口老齡化，糖尿病發病率明顯增加。
2 病因和發病機制
糖尿病的病因尚未完全闡明，目前公認糖尿病不是單一病因所致的疾病，而是復合病因的綜合征。發病與遺傳、自身免疫及環境因素有關。從胰島素B細胞合成和分泌胰島素，經血循環到達體內各組織器官的靶細胞，與特異受體結合，引發細胞內物質的代謝，在這整體過程中任何一個環節發生異常均可導致糖尿病。
2型糖尿病T2DM有更明顯的遺傳基礎，在發病年齡（多見于成年人而非青少年）、發病機制（胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷而非胰島B細胞自身免疫破壞）和治療上均有不同。其危險因素包括老齡化、現代社會西方生活方式（體力活動減少、超級市場高熱量方便食品可口可樂等）、身體肥胖。目前認為T2DM的發生、發展可分為4個階段。
2.1 遺傳易感性 多年來，通過一系列研究包括孿生子的發病共顯性研究、家族聚集發病情況、高患病率人群患病情況調查以及有相同環境條件的不同種族發病情況調查，一致認為T2DM有較強的遺傳傾向，但細節未明，普遍認為它還是一個單一疾病，可由多基因變異引起，在病因和表現型上均有異質性。臨床上所見的T2DM病例可能是一個混合群。
此外，其發病也與環境因素有關，包括人口老齡化、營養因素、中心性肥胖（又稱腹內型或內臟型肥胖），體力活動不足、都市化程度、子宮內環境以及應激、化學毒物等。子宮內營養環境不良可致胎兒體重不足，而低體重兒在成年后肥胖則易發生及胰島素抵抗的機會大增。此外，“節約基因型（thrifty genotype）”學說認為，人類在進化、生存斗爭中，逐漸形成“節約基因”，使人在食物不足的環境下，節約能量，以適應惡劣環境。當食物充足時，此基因繼續起作用，過多能量規程使人肥胖，致胰島素分泌缺陷和胰島素抵抗，成為誘發糖尿病的潛在因素之一。
2.2 胰島素抵抗和B細胞的功能缺陷 胰島素抵抗（IR）是指機體對一定量胰島素的生物學反應低于預計正常水平的一種現象。IR和胰島素分泌缺陷（包括兩者的相互作用）是，在普遍T2DM發病機制的兩個要素，在不同患者兩者的程度有差別，在同一患者的不同時候兩者的程度也有波動，兩者在T2DM發生前多年即已存在。IR可引起一系列后果，由于胰島素對其靶組織的生理作用降低，胰島素介導下骨骼肌、脂肪組織對葡萄糖的攝取、利用或儲存的效力減弱，同時對肝葡萄糖輸出（HGO）的抑制作用減弱，HGO增加，為克服這些缺陷，胰島B細胞代償性分泌更多胰島素（高胰島素血癥），以維持糖代謝正常，但隨著病情，仍然不能使血糖恢復正常的基礎水平，最終導致高血糖。
另一變化是胰島素分泌異常，正常人靜脈注射葡萄糖所誘導的胰島素分泌呈雙峰，早期分泌高峰（第一相），出現在頭10min，隨后迅速下降，如繼續維持滴注葡萄糖，在隨后的90min逐漸形成第二個峰，胰島素分泌率持續增長，達平頂后維持一段時間。T2DM患者胰島素分泌反應缺陷，第一分泌相缺失或減弱，第二個胰島素高峰延遲，并維持在較高則不能回復到基線水平，因而有些患者在此階段可出現餐后低血糖。隨著病情進展，血糖可逐漸升高。開始時，餐后高血糖刺激的胰島素水平升高能使空腹血糖恢復正常，但隨著胰島素B細胞功能缺陷的發展，會發展為空腹高血糖。持續高血糖的刺激促進高胰島素血癥的發展，使胰島素受體數目下降和（或）親和力降低，加重胰島素抵抗。也有一些病例，隨著嚴重高血糖的發展，血胰島素水平下降。胰島素抵抗和B細胞功能缺陷哪一個為原發，以及基因缺陷在這種情況下的作用目前尚未明了。目前大多數認為IR已存在，但B細胞缺陷不能代償時才出現T2DM。有研究指出，從血糖升高至出現臨床癥狀的期間平均可長達7年，此期間對糖尿病的初級預防改變重要，生活方式改變、均衡飲食、提倡體力活動，改變不良環境因素均有助于延緩糖尿病的發生，降低患病率。
2.3 IGT和IFG IGT（impaired glucose tolerance，糖耐量減低）是葡萄糖不耐受的一種類型，現普遍將其視為前期。IFG（impaired fasting glycaemia，暫譯為空腹血糖調節受損）指一類非糖尿病性空腹高血糖，其血糖濃度高于正常，但低于糖尿病的診斷值（界定標準見診斷）。IGT和IFG兩者均代表了正常葡萄糖穩態和糖尿病高血糖之間的中間代謝狀態，表明其調節（或穩態）受損。兩者有不同的患病率、發病機制和病理生理。正?？崭寡堑木S持取決于有足量基礎胰島素分泌能力，以及肝對胰島素足夠的敏感性以控制肝葡萄糖輸出（HGO），這些代謝機制異常則表現為IFG。在糖負荷（例如口服葡萄糖耐量試驗OGTT）過程中，對碳水化合物吸收的正常反應是既要抑制HGO，又要加強肌肉和肝對葡萄糖的攝取，這需要胰島素釋放迅速增加，以及肝和肌肉對胰島素有足夠的敏感性。IGT與外周組織胰島素抵抗有關，尤其在骨骼肌（餐后葡萄糖轉移后的主要儲存部位）。目前認為IGT和IFG均為發生糖尿病的危險因素，是發生心血管病的危險標志。
2.4 臨床糖尿病 此期可無明顯癥狀，或逐漸出現代謝紊亂癥狀群，或出現糖尿病并發癥的表現，血糖肯定升高，并達到糖尿病的診斷標準。
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3 診斷
（1）1980年以來，國際上通用WHO的診斷標準，1997年美國糖尿病協會（ADA）提出修改糖尿病診斷標準的建議，1999年WHO專家委員會公布了協商性報告，1999年10月我國糖尿病學會采納新的診斷標準。如下。①糖尿病癥狀+任意時間血漿葡萄糖水平≥11.1mmol/L（200mg/dl）；②空腹血漿葡萄糖（FPG）水平≥7.0mmol/L（126mg/dl）；③OGTT試驗中，2h PG水平≥11.1mmol/L（200mg/dl）。（注：需再測一次，予以才能成立）。（2）兒童糖尿病診斷標準與成人相同。（3）新的診斷標準切點變動的主要依據是數個大組研究表明FPG≥7.0mmol/L時作為糖尿病特異性并發癥的微血管病變的風險率明顯增加，而且FPG和2h PG值在反映高血糖程度的危害性上較為一致。
目前診斷糖尿病值切點未能完全反映其病因以及臨床后果之間的聯系，“診斷糖尿病血糖值”只是選擇性地反映微血管病變的風險，還沒有從早期防治的觀點把心血管病風險明確反映出來，因此，其診斷標準還會不斷修改。
4 治療
理想的治療目標是使血糖和糖化血紅蛋白（HbAlc） 正常，并且有效防治伴發疾病如高血壓、高血脂，最終減少糖尿病急慢性并發癥。目前糖尿病的治療模式首先是飲食控制，然后1～3種口服降糖藥，最后過渡到胰島素治療，但此時糖尿病患者已經歷了相當長的高血糖時期。因此應考慮是否有必要對2型糖尿病患者盡早使用胰島素治療，以使患者的HbA1c盡早控制在正常水平。2型糖尿病是慢性進展性疾病，UKPDS表明治療早期往往效果很好，但隨著時間的延長，治療效果越來越差，HbA1c水平越來越高［4］。其原因不是患者存在胰島素抵抗或胰島素敏感性下降，而是患者的胰島B細胞功能隨著時間的延長逐漸下降。在確診糖尿病4～6年后，患者的胰島B細胞功能剩余不足20%，此時便需要胰島素替代治療。無論何種原因導致的糖尿病，胰島B細胞的功能紊亂在其發生和發展的自然病程中都起重要作用。在正常人，B細胞維持血糖波動在很窄范圍內的能力非常強，當各種原因導致B細胞的功能下降，使之不能有效地控制血糖時，糖尿病就發生了。在糖尿病發生發展的過程中，B細胞功能的逐漸下降是高血糖逐漸發展的驅動力。與此相反，可以假設如B細胞功能得到恢復，糖尿病就可逆轉到自然的早期階段。
我們知道2型糖尿病大部分人有胰島素抵抗，但是約有四分之一的人就從來沒有過胰島素抵抗，胰島素缺乏應當是一個永恒的原則，經常要兩個并舉。但是，在醫療實踐中，初診時同時照顧了兩者還不夠，還應在隨訪中觀察胰島素抵抗、胰島素缺乏對于血糖份額影響的演變。這種演變非常重要，因此在很短時間里，胰島素抵抗和胰島素分泌的缺乏對于血糖水平控制的作用發生了非常顯著的變化，在剛開始幾天胰島素缺乏是為主的，到后來胰島素缺乏，胰島素抵抗都有，在最后只有加用改善胰島素敏感性的藥，血糖水平才可以控制到正常。B細胞功能在多大程度上是可逆的？胰島素在恢復B細胞有多少價值？這方面國外和國內的專家都做了很多工作。1997年以色列的專家在新診斷的2型糖尿病病人血糖水平非常高的時候，就用胰島素泵強化治療，結果12例中9例不再服用任何降血糖藥物血糖正常。平均有3年不需用藥血糖水平控制正常。
我科對新收治的糖尿病病人10例，發病時間從2個月～3年不等，年齡38～60歲不等，HbA1c 8%～11.6%，入院后均給予RRRN強化治療3個月，初時胰島素用量很大，隨后出現低血糖，開始減量到停胰島素，不用任何降血糖藥物，目前達18個月，中國醫生近來證明這種治療使得第一時相胰島素分泌恢復了。這是非常重要的一個發現。從這些實驗里我們看到在血糖水平很高的初診2型糖尿病病人胰島素分泌很少，B細胞功能很差是事實。經一段時間的血糖良好控制以后，胰島素分泌的大幅度增加，B細胞功能明顯改善這也是一個事實。暫時休息，上述情況表明在高血糖的壓力下，B細胞并沒有死亡，他只是暫時休息，高血糖對它有強烈的毒害，但是它還頑強的活著，一旦我們驅除對它造成危害的時候，B細胞可能在很大程度上得到恢復。所以要盡快強化治療，盡早消除高血糖對它的危害，創造一個使B細胞功能恢復的有利條件。
參考文獻
1 李光偉.對2型糖尿病B細胞功能衰竭和胰島素治療的思考.第三屆諾和諾德論壇，2004，6-9.
2 傅祖值.糖尿病，內科學，第6版.北京：人民衛生出版社，2005，787-814.
3 紀立農.第二屆諾和諾德論壇，2003，69-71.
