前言：中文期刊網精心挑選了心情壓抑范文供你參考和學習，希望我們的參考范文能激發你的文章創作靈感，歡迎閱讀。
心情壓抑范文1
2、親愛、盡管呼吸著同一天空的氣息，卻無法擁抱著你。
3、我很愛你，但有些不可告訴你的理由要離開你請原諒。
4、遇到你之前，不曾懂得愛，遇到你之后，不再懂幸福。
5、饑寒交迫之際，喝我的血以充饑，撕我的皮于你取暖。
6、你從來就不屬于我，談不上什么失去。
7、總是深情被辜負，偏偏套路得人心。
8、我愛你，為了你的愉悅，我愿意放下一切，也包括你。
9、大概就是一見鐘情持續想念，然后巧巧遇見緩緩失去。
心情壓抑范文2
2、最好的辛苦是想你想到哭，最好的幸福是把一個人記?。?/p>
3、我寧愿小心翼翼地守著自己的悲傷，而不是單純地遺忘。
4、當一個人在看天空的時候，并不是想尋找什么，只是寂寞。
5、不是我不愛了，只是我心累了。
6、事業是雷，愛情是電，雷鳴電閃才構成燦爛奪目的人生。
7、很多人的理想是要改變這個世界，但卻很少有人愿意去改變自己。
8、眼淚在我的眼眶里打轉轉、我躲在墻角里，好像世界上只有這一個墻角。
9、雖然歲月如流，什么都會過去，但總有些東西發生了就不能抹煞。
心情壓抑范文3
2、這個世界還有骯臟的地方，但不應成為讓自己骯臟的理由；這個世界還有丑惡的人，但不應成為讓自己丑惡的借口。
3、回憶總是讓人不停的重溫幸福，又在微笑時不停揭開傷疤。
4、不要期待，不要假想，不要強求，順其自然，如果注定，便一定會發生。心安，便是活著的最美好狀態。
5、你在人潮里不知所措，我卻跟在你身后，伸手怕犯錯，縮手怕錯過，我又想你了，可是又不敢找你。
6、你每天熬夜的時候有沒有想過，你喜歡的那個人已經打呼嚕了，而且夢里沒有你，醒了也不會愛你。
7、不羨山之高，不羨海之闊，只是做一個真實的自己。
8、人們總說忘記一個人，要么需要時間，要么需要新歡。卻沒有人能告訴我，要多少時間才能忘了你，要什么樣的人才能將你替代。
9、每天多一點點的努力，不為別的，只為了日后能夠多一些選擇，選擇云卷云舒的小日子，選擇自己說了算的生活，選擇自己喜歡的人。
心情壓抑范文4
吃不到的醋最酸，先動心的人最慘。
多年以后的某個深夜你會不會突然想起我，然后淚如泉涌，才發現你曾虧欠我太多。
有一天晚上夢一場，你白發蒼蒼說帶我流浪，我還是沒猶豫就隨你去天堂。
我們都在淡化這段感情，可你選擇了新歡，我選擇了時間。
不得不承認我們真的會改變，以前能笑著打鬧，如今卻只能笑著寒暄。
自從你離開我的世界，我沒有再給你發短信，再也沒有說我想你了。
傷感的年代，現實的社會，揣摩不透的人心。
如果爾不曾走進我的世界丶也許現在我也不會活的這么累。
我希望我們的名字能寫在一起，不管是喜帖上還是墓碑上。
心甘情愿這四個字，透著一股卑微，但也有藏不住的勇敢。
那時的我們，總以為人生只有相逢，卻沒想到原來還有錯過，還有遺憾，還有來不及。
這世上，沒有能回去的感情。就算真的回去了，你也會發現，一切已經面目全非。
很多傷心的故事講到最后，只有兩句話。你不會去了，他不會來了。他是走掉的，你是走丟的。
最害怕的是，我們在同一個時區，卻有一輩子的時差。
我們都在淡化這段感情，可你選擇了新歡，我選擇了時間。
不得不承認我們真的會改變，以前能笑著打鬧，如今卻只能笑著寒暄。
最難過的莫過于我的深信不疑換來的是你的虛情假意。
其實我對你來說并沒有太多期盼，畢竟一生很短少有圓滿。
吃不到的醋最酸，先動心的人最慘。
你的忽冷忽熱阻擋了我想跟你天長地久的念頭。
我多想讓你知道，這些年我經歷最深的痛，不是顛沛流離，不是孤獨無依，也不是回憶的刺，而是我遇見了你，又輕易的失去了你。
好像每次都是這樣，沒有例外。在我們最需要有一個人去依靠的時候，往往到最后都是自己一個人挺過去。
人總是這樣，終于到了懂得珍惜的年紀，卻偏偏什么都走散了。
后來土地變成了大海，也不曾見你回來。
戀愛就像拔河，都希望對方愛自己更多，拼命想要贏得比賽，但忘了如果對方先放手，只會摔得頭破血流。
我對每一段感情都想著天長地久，可是，它回饋給我的，只有曾經擁有。
沉默像首悲傷的歌，捂上視線卻模糊了。
累的時候，真想把自己給滅了。
有時候，聽到一首歌，就會突然想起一個人。有時候，聽著一首歌，聽著聽著就哭了，有時候，別人突然對你說，我覺得你變了，然后自己開始百感交集。
累了，那就停下來，拍一拍灰塵，讓心靈重歸潔凈。
我只是突然很想你，就這么簡單而已。
心情壓抑范文5
牙科專家告訴我們，這兩種態度都是錯誤的。為什么呢?因為牙出血原因很多，從大的方面說，一是牙本身的原因，二是全身疾病在牙上的反映。全身性的疾病有老年高血壓、血友病、肝硬化和一些血液病等，都能引起牙出血。但醫學統計表明，90％的牙出血是由牙齦炎引起的。
牙齦是附著在牙頸和牙槽部分的黏膜組織，健康的牙齦呈現粉紅色，有光澤，質地堅韌。牙齦邊緣部分叫齦緣，成月牙形。齦緣與牙頸之間有一小溝，深約1到2毫米。兩顆牙之間的牙齦突，叫齦乳突。我們所說的牙出血，實際上就是包裹著牙齒的這部分組織出血。仔細觀察會發現，出血時牙齦的齦緣或齦乳突的毛細血管充血紅腫。這說明牙齦已經出現炎癥。如果炎癥得不到制止，將從齦上向齦下擴延。齦下的菌斑中滋生著大量毒力較強的牙周致病菌，如牙齦類桿菌、中間類桿菌等，使牙齦炎癥加重并擴延，導致牙周袋形成和牙槽骨吸收，造成牙周炎。
牙周炎被國際醫學界定為繼癌癥、心腦血管病之后，威脅人類健康的第三大殺手，也是口腔健康的頭號殺手。這是不是有點夸大其害、故弄玄虛?不就是牙周圍發炎嘛，有那么嚴重嗎?同外醫學調查發現，牙周炎患者比正常人患心臟病的概率高一點五倍，患中風的概率高三倍。專家們深入研究，從牙周病的病灶處檢測出了葡萄球菌，還從冠心病患者的血管內壁上找到了與牙病細菌相關的脂肪多糖及毒素，在動脈血管內壁的粥樣硬化斑塊上發現了牙菌斑的DNA。原來，寄生在口腔中的牙周細菌所派生的有毒物質在進入人體血液循環后，加劇了血管壁沉積的速度，從而加速血管淤阻和心臟功能異常。
牙周疾病不僅僅和心血管病關系密切，還會影響到消化系統、呼吸系統、內分泌系統和生殖系統等。牙病患者的口腔分泌物中有大量幽門螺旋桿菌，它們會隨著唾液進入胃中，從而引發胃炎、腸炎、胃及十二指腸潰瘍，甚至胃癌。口腔位于呼吸道的上游，因此口腔感染容易導致各種上呼吸道感染和肺部疾患，如支氣管炎、咽喉炎、扁桃體炎和肺炎。牙周疾病能誘發糖尿病，當口腔病菌產生的毒素進入血液后，會使細胞表面的胰島素受體變得遲鈍，使胰島的作用下降，從而導致血精升高。德國醫學家曾對190位男性不孕、障礙患者進行了血液檢查，發現他們都有牙齦出血現象。原來，引起牙齦出血和口腔炎癥的病菌及其毒素通過血液循環到達身體的其他部位，包括從而損傷精于，導致不孕和障礙。
心情壓抑范文6
內皮舒張功能機制與內皮產生的NO活力下降［15］密切相關，且內皮功能失調所致疾病大多與NO釋放和活性受損有關。正常生理條件下，血管系統中NO主要源于內皮型一氧化氮合酶（eNOS）對L-精氨酸的氧化，實驗表明［16］，eNOS基因剔除鼠表現為高血壓。引起NO活性下降的原因主要有：eNOS活性的變化及RhoA/Rho激酶信號通路異常。
1.1eNOS活性與高血壓
NO可以調節血管收縮張力及機體血壓，而eNOS是NO合成的限速酶。敲除eNOS基因的小鼠其血管對乙酰膽堿的舒張反應明顯降低，可引起血壓升高［17］，由此而知，eNOS基因多態性與高血壓相關。在血管平滑肌內，eNOS活性的調節與Ca2+密切相關。eNOS是一種結構性完全性Ca2+/CaM依賴性酶［18］，細胞內自由Ca2+濃度的降低，引起依賴性受體和獨立激動劑刺激減少，從而引起內皮產生NO和血管舒張［19］。激動劑引起的NO生成及血管舒張作用亦可由于Ca2+從細胞外液流走而抵消［20-21］。越來越多的研究顯示，eNOS的磷酸化調控是一個復雜的網絡機制，緩激肽與B2受體結合刺激細胞內Ca2+運動，進一步結合CaM激活eNOS，使小窩蛋白1（caveolin-1）分離。另外，緩激肽也可通過刺激eNOS與熱休克蛋白90（hsp90）和細胞膜的孔道蛋白結合，減少eNOS與B2受體的結合。eNOS的活性還受到酶磷酸化的調節，eNOS可以通過抑制CaM從eNOS的解離，并上調eNOS酶內部的電子轉移率，從而在相應位點磷酸化，以激活eNOS的催化功能。在此過程中，由于刺激因素不同，借以傳導的調節信號通路也各有不同，如蛋白激酶A（PKA）信號通路，Akt信號通路，AMPK信號通路等。此外，體外干擾因素亦可影響eNOS的活性，如L-單甲基精氨酸（L-NMMA）及NG-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）均是eNOS的抑制劑，應用后，前者可以升高健康人群的平均動脈血壓［22］，后者能夠時間和劑量依賴性的在大鼠體內導致高血壓。總之，eNOS活性的這些改變都會直接導致機體NO的生成改變，進而影響血管內皮功能。
1.2RhoA/Rho激酶信號通路與高血壓
RhoA/Rho激酶信號通路與細胞的多種生物行為和功能密切相關，如收縮、黏附、遷移、增殖、凋亡、基因表達等。其關鍵信號分子包括RhoGTP酶、Rho激酶和肌球蛋白磷酸酶。Rho是Ras單體GTP酶超家族的一員，有RhoA、RhoB、RhoC三種異構體。Rho能結合并水解鳥苷酸，使其在活性型（GTP結合）與失活型（GDP結合）之間循環。在高血壓的發病機制中，NO滲透到下方的血管平滑肌細胞（VSMC），并激活可溶性鳥苷酸環化酶（sGC）；活化的sGC催化GTP環化形成cGMP，最終通過抑制L型Ca2+通道和激活肌漿網Ca2+-ATPase而降低細胞內Ca2+，并誘導膜超極化，從而引起血管舒張。與之相對，血管平滑肌的收縮活動由Ca2+和CaM相互作用后刺激肌球蛋白輕鏈磷酸化而啟動，此過程主要由RhoA/Rho激酶/肌球蛋白輕鏈磷酸酶（MLCP）信號通路來傳遞信號。而NO/cGK信號可通過抑制RhoA/Rho激酶信號通路而抑制其收縮血管平滑肌的活動，誘導血管舒張。而NO和RhoA/Rho激酶信號通路相互作用，在控制血管舒縮的過程中相互制約。研究證實［23］，RhoA/Rho激酶的關鍵信號分子RhoA蛋白、Rho激酶和MLCP等在高血壓中均增加，RhoA/Rho激酶信號通路的改變能夠促進外周血管阻力增加?？诜ho激酶抑制劑Y-27632后，包括SHR在內的幾種實驗性高血壓模型動物的收縮壓均降低，而同等劑量的Y-27632對原來是正常血壓的動物并沒有顯著影響。由此提示RhoA/Rho激酶信號通路參與了高血壓的發病機制。
2中醫藥對NO及相關信號通路的影響
多種中藥被對血管內皮細胞分泌功能異常有明顯的改善作用。苗治國等［24］發現加味鎮眩顆?？赏ㄟ^改善SHR大鼠NO/NOS/cGMP系統和降低AngⅡ水平來降低SHR大鼠血壓，從而保護血管內皮。鄭雯等［25］研究表明通心絡能夠降低ET-1，保護SOD以保護內皮功能。在中醫藥對eNOS磷酸化研究方面，相關研究也表明，中醫藥可有效影響eNOS磷酸化。如國外學者Kang等［26］發現，川芎嗪在bEnd．3、HUVEC及HAEC細胞中，均可以逆轉高糖誘導的eNOSSet1177位點和Akt磷酸化水平的下降，從而發揮保護血管作用。郭玉等［27］發現，金粉蕨素通過上調eNOS活性和ERK1/2的磷酸化水平而發揮抗氧化損傷作用。魏晉等［28］研究表明，（R，R）ZX-5可促進eNOS的表達和活力增強，進而促進NO的釋放，從而發揮保護血管作用。
3結語
