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環保的資料范文1
保護環境拯救地球是我們義不容辭的責任。我們利用了地球媽媽賜予我們的家園，不能再繼續將她毀滅，我們一定要行動起來，讓我們的家園重放光芒。這里給大家分享一些關于保護環境的黑板報，供大家參考。
保護環境的作文1地球是我們人類的家園，也是人類的母親。我們依賴它，探索它。這個蔚藍色的星球多么美麗，但我們要知道：地球只有一個!
遺憾的是，許多人對于這個淺顯易懂的道理卻視而不見，繼續為所欲為，妄顧地球家園的安危。環境科學家曲格平曾經說過這樣一句話：“唯有變革，才能拯救人類的命運，也唯有變革，才能使我們的子孫后代世世代代生存下去。”里面的“變革”就是指環保。說得很對，所以如今有許多人拿著標語在街上喊空口號，卻沒有見過多的行動。難道這樣污染就會好轉嗎?不!
看，我們城市里的河流的河水發黑發臭;排成長龍的汽車放出大量的廢氣;成片的綠地變成“石屎森林”;那清脆的鳥叫聲消失得無影無蹤。如果再這樣下去，中國將繼續貧乏水資源，空氣將變得愈來愈渾濁，本世紀將有10%的鳥類物種消失。上述的事情，我們人類是罪魁禍首!
人人皆知：樹木能吸收二氧化碳，排放氧氣，凈化空氣，是我們人類生存的必要的條件。但是有一些人為了金錢去亂砍濫伐樹木，造成了過度的水土流失，使大地的植被受到嚴重的破壞，綠洲和城市也荒漠化，我們人類的生存受到了威脅。就我們平時用的一次性筷子，每天都要耗費數十畝的森林，在那些人眼中，樹木除了可以做家具和建筑材料外，似乎沒有任何價值。難道還有人不懂樹木對我們意味著什么嗎我們居住面積已經很小了，如果再這樣下去，可能連我們唯一的土地都失去。還有，我們的母親河——黃河近年來河床和含沙量不斷增高，成為全國污染最嚴重的幾條江河之一。我們不能眼睜睜地看著黃河從我們手中枯竭，因而有許多環境學者紛紛研究治理黃河污染的方案，試圖改善黃河的水質。但如果沒有我們的共同參與，我們這個生命的搖籃——黃河將會走向衰竭和死亡。
如果我們再肆無忌憚地破壞環境，大自然將會給予我們懲罰。那些特大的洪水剝奪了不知多少人的性命，還有由于溫室效應,南極北極的冰川融化導致水平面升高,海水淹沒了沿海地區，經濟損失慘重。難道這不是最好的證明嗎
我的家鄉廣寧是靠竹海生態旅游來發展經濟的，而今，某些竹林的環境惡亂不堪，讓人叫苦不迭。竹海生態游是我們廣寧發展的根，如果根被破壞了，怎能長出茂盛的枝葉、開出美麗的花兒呢
讓我們善待人類、善待自然吧!不知大家是否看過《保護環境可做的100件事》這篇文章。其實，我們能做的事很多很多。如，在植樹節栽一盆花、種一棵樹;保護野生動物，是生態得到平衡;珍惜水資源，不要向江河傾倒垃圾;當環保小衛士，利用每個綠色紀念日宣傳環保意識，讓青山常在、綠水長流、泥土永芬芳……這都是我們力所能及的事情，我們為何不愿意實踐呢?
現在，地球的生態環境加劇惡化，環保警世鐘已經敲響了。讓我們齊齊加入保護環境的行列，創立一個人與大自然和諧共處的美好未來，讓人類與自然生生不息地繁衍下去吧!
保護環境的作文2我們生長在一個幸福時代，生活條件比以前有了很大的改善。但是我們周圍的環境卻遭到嚴重破壞，人類的家園——地球正面臨生態危機，如果不保護環境，人類將面臨著重大的災難。
在前不久聽電視新聞說:我們首都北京和區多城市都發生了沙塵暴，這些經濟發達的城市幾乎被巨大的風沙“埋沒”，綠洲正在逐漸減少，這只能怪我們人類自己亂砍樹木，破壞環境，使水土流失。難道，只有等森林變成了荒山，草原變成了沙漠，人類才會恍然大悟嗎?
現在地球上受污染最嚴重的資源，就是水資源。原來那清澈的小河，現在上面飄滿了垃圾，再加上工廠排放的工業污水，河水現在又黑又臭，從河邊路過的人都要捂著鼻子，小河里的魚呀、蝦呀早就消失得無影無蹤了。
再抬頭看一看天空，總是灰蒙蒙的，哪叫藍天白云，簡直是灰天灰云。晚上也只能看看月亮，星星都不見了。看得最多的還是工廠那又粗又高的煙囪里冒出的一股黑煙。走到街上，經?？梢月劦狡嚺懦龅挠蜔熚丁Ｎ覀冎車教幎际苷呶廴?。
環保的資料范文2
【摘要】 目的觀察黎氏哮喘方對哮喘患兒細胞因子白介素18（IL-18）、免疫球蛋白E（IgE）和腫瘤壞死因子α（TNF-α）的影響。方法采用免疫吸附法（ELISA）測定17例哮喘兒童血清IL-18，IgE和TNF-α水平，并與正常健康兒童進行對比。結果哮喘患兒血清IL-18，IgE和TNF-α水平均比正常兒童明顯升高；血清IL-18與IgE，TNF-α水平存在顯著正相關關系；經治療患兒血清IL-18，IgE和TNF-α水平均明顯下降。結論黎氏哮喘方具有降低哮喘患兒血清細胞因子IL-18，IgE和TNF-α含量的作用。
【關鍵詞】 哮喘 兒童 白介素18 炎癥因子
Abstract：ObjectiveTo explore the effect of Lishi Xiaochuan on inflammatory cytokines in asthmatic children.MethodsSerum IL-18，IgE and TNF-α were detected by enzyme linked immunosorbent assay (ELISA) in 17 children with asthma and 20 health children. ResultsSerum IL-18，IgE and TNF-α level in 17 cases of the stage of attack(212.79±14.77; 235.71±23.73; 99.12±9.06) (P
Key words：Asthma; Child; IL-18 ; Inflammtory factors
支氣管哮喘是兒童常見病，是由多種細胞和細胞因子共同參與的氣道慢性炎癥性疾病，近年來其發病率有逐漸增長的趨勢，嚴重影響患者的學習、生活，甚至影響其生長發育。臨床多表現為呼吸困難、喉中痰鳴有聲、甚則喘息不能平臥。宋氏認為，小兒哮喘的病因可分為內因和外因，內因責之于伏痰，與素體肺脾腎三臟功能失調有關，對于小兒來說，尤多責之于肺脾兩臟。外因則以感受外邪或異物為主，尤以風寒、風熱之邪為主［1］。胡氏認為，小兒臟腑嬌嫩，肺臟尤嬌，脾常不足，腎常虛弱［2］。張偉等［3］指出，小兒支氣管哮喘的病理機制是誘因引起處于生理邊緣的肺虛肝旺關系破壞，致使肺風發動氣道攣急。肺虛肝旺是哮病發病基礎。國內外也有不少學者研究認為細胞因子網絡失衡在哮喘的發病機制中起著重要作用，主要涉及IL-1，IL-4，IL-5，IL-8，IL-12，IL-13和TNF-α等［4］，尤紅等［5］使用黎氏哮喘方用于治療小兒支氣管哮喘的效果已得到臨床觀察證實和實驗室檢驗證明。本研究觀察該方對支氣管哮喘患兒治療前后IL-18，IgE和TNF-α水平的變化及其相關性影響。
1 臨床資料
全部哮喘患兒來自2005-01～2006-01我院住院及門診病例，均符合全國哮喘診斷標準［6］，按擬訂方案治療并完成足夠療程。其中治療組患兒17例，男8例，女9例，年齡2～14歲，平均7歲； 20例同期體檢健康兒童作為對照，男9例，女11例，年齡2～14歲，平均6歲。治療組患兒病情程度屬于輕、中度哮喘急性發作，中醫辨證屬于寒哮、寒熱夾雜及虛實夾雜型哮喘(參照全國高等教育中醫藥類規劃教材《中醫兒科》六版標準)。
2 方法
2.1 治療方法 治療組用黎氏哮喘方：炙麻黃、葶藶子、當歸各6g，桂枝、蘇子、熟地、補骨脂、法半夏各10g，鵝管石、毛冬青各15g，五味子、炙甘草各5g。用法、用量及療程均嚴格按照尤紅等［5］研究執行。根據患兒病情程度變化可適當使用普米克噴霧劑（每次1～2噴/d）；對照組不加任何藥物干預。觀察期間均不得靜脈注射激素類或茶堿類藥物。
2.2 標本采集及實驗方法 哮喘患兒和對照兒童取靜脈血3ml，常規分離血清，置-20℃冰箱待測。IL-18 ，IgE及TNF-α測定均采用ELISA法，藥盒分別為法國Diaclone公司和美國biosource公司產品，專人嚴格按說明書操作。
2.3 統計學方法 檢測結果用±s表示，多個樣本間比較采用單因素方差分析，兩組間做q檢驗；治療前后配對資料采用配對t檢驗；相關性檢驗采用Perason直線相關性分析；用SPSS11.5統計軟件包完成數據處理，以P
3 結果
3.1 治療前后哮喘兒童血清IL-18，IgE及TNF-α水平的比較結果見表1。
從表1可以看出，經黎氏哮喘方治療前后哮喘兒童血清IL-18、IgE及TNF-α水平均有明顯下降，差異有非常顯著意義（P
3.2 血清IL-18與IgE水平的相關性分析將治療前兒童血清IL-18與IgE水平進行直線相關分析，相關系數r=0.696，經統計學檢驗P
3.3 血清IL-18與TNF-α水平的相關性分析將治療前兒童血清IL-18與TNF-α水平進行直線相關分析，相關系數r=0.653，經統計學檢驗P＜0.01，表明兩者間存在非常顯著的正相關關系。表1 治療前后哮喘兒童血清IL-18，IgE及TNF-α水平的比較與治療前比較，P＜0.01
4 討論
支氣管哮喘以可逆性氣道阻塞、氣道高反應性、氣道炎癥為其三大主要特征，其中以氣道炎癥為最主要的病理變化，并決定氣道阻塞和氣道高反應性的程度［3］。其發病機制復雜，至今尚未完全闡明，有多種免疫細胞、炎性細胞及細胞因子參與其發病過程，最近對IL-18參與哮喘發病過程的研究越來越引起關注。
IL-18是Okamura等于1995年從中毒休克的小鼠肝臟中發現并提取的一種能誘導T細胞產生干擾素-γ的細胞因子。1996年由Ushio等成功克隆命名為IL-18，其分子量約為18～19KD，是IL-1家族的一員，是一個具有多重生物效應的炎癥因子。IL-18主要來自巨噬細胞、NK細胞或T細胞，作為Th1細胞分泌的因子，IL-18可與IL-12協同，促進IFN-γ產生，誘導Th1分化和抑制B細胞合成IgE。近來研究發現，IL-18本身還可以誘導IgE和促進炎癥過程，即促進Th2反應。也就是說，IL-18既可以調節Th1細胞分泌，又可以調節Th2細胞分泌，是體內具有雙向調節作用的因子［7，8］。IL-18可誘導炎癥早期細胞因子的產生，如TNF-α，IL-1β等，這些炎癥因子可以進一步促進外周血和細胞系中嗜酸粒細胞IL-18表達和釋放［9］，促進IL-8、巨噬細胞炎癥蛋白-1α（MIP-1α）和單核細胞趨化因子-1（MCF-1）等細胞因子的表達增強。IL-18的作用機制與細胞的NF-κB和ICAM-的表達增強有關［10］。因此，IL-18在氣道炎癥級聯效應中可能起重要的作用。在小鼠模型中，IL-18與嗜堿性粒細胞釋放組胺和IL-4密切相關，能誘生IL-4從而參與哮喘病的發生［11］，Wild等［12］通過對北美豚草過敏性哮喘的小鼠模型研究，證實了IL-18能介導體內的Th2應答而引發哮喘。哮喘主要是I 型變態反應性疾病， IgE是一種介導I 型變態反應的主要免疫蛋白，國內有學者認為T淋巴細胞的免疫功能低下是導致哮喘體內IgE合成增加、滅活減少的重要原因，哮喘體內Th1型細胞增加功能亢進或Th2細胞減少功能下降致使IgE合成增加。IgE水平是隨著病情緩解而下降。TNF-α是由單核巨噬細胞產生的具有廣泛生物活性的多肽調節因子，與機體炎癥有著極為密切的關系［13］。哮喘的本質就是多種細胞因子參與的慢性氣道炎癥，TNF-α便是其中之一，且和病情相一致［14］。TNF-α可刺激內皮細胞、成纖維細胞及單核巨噬細胞產生大量的IL-6，IL-8，IL-1，進入血液循環，誘導中性粒細胞的趨化作用及局部浸潤，從而啟動炎癥反應活化嗜酸性粒細胞，進而引發支氣管痙攣。
轉貼于
本研究結果表明，哮喘患兒存在血清IL-18水平增高，尤其在治療前期更為明顯，提示IL-18參與兒童哮喘的發病過程。我們同時對其血清IgE，TNF-α水平進行檢測，結果同樣顯示患兒明顯高于正常對照組，并與血清IL-18水平呈明顯的正相關關系，說明了IgE，TNF-α的增高與IL-18密切相關。隨著有效治療，血清IL-18和IgE，TNF-α水平均下降，與Ohnishi等的報道相似［11］。同時，在治療前期，大量炎性細胞分泌IL-18，使其血清中的水平升高，而升高的IL-18又趨化、聚集和激活中性粒細胞，加重炎癥反應。另外，在治療后，IL-18和IgE，TNF-α水平雖有明顯下降，但仍明顯高于正常對照兒童，說明即使在緩解期，細胞因子網絡的失衡仍然存在。我們分析認為，哮喘的反復發作是由于炎癥細胞及某些細胞釋放的許多細胞因子和趨化因子使網絡調控異常，而導致炎癥-支氣管上皮細胞損傷-氣道重塑的惡性循環過程。
綜上所述，在黎氏哮喘方中的麻黃、法半夏等所含麻黃堿、皂苷等能緩解支氣管平滑肌痙攣；甘草等能覆蓋呼吸道炎癥粘膜，減少感染或致敏原的刺激；五味子、補骨脂等補腎健脾之品，有類激素樣作用，能抑制過敏性氣道反應［15］。黃鋼花等［16］關于該方對哮喘患兒痰液細胞學研究中，證實了黎氏哮喘方可以顯著降低痰液細胞總計數、嗜酸性粒細胞分類、淋巴細胞分類，說明了黎氏哮喘方能抑制炎性細胞的產生，有治療氣道炎癥的作用。本文通過對兩種炎癥因子IL-18和TNF-α的測定，發現治療后較治療前水平顯著下降，進一步證明了該方能有效抑制炎癥因子的產生，同時，IgE治療后較治療前水平顯著下降，說明了黎氏哮喘方抗過敏作用同樣重要，可對Th1/Th2型細胞相互調節，這給黎氏哮喘方治療輕、中度哮喘提供了新的科學依據。
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環保的資料范文3
【關鍵詞】納美芬；腦梗死；腫瘤壞死因子，α；白細胞介素，6；白細胞介素，8
Effect of Nalmefene on serum cell factors of patients with acute cerebral infarction disease
WANG Dong, SAN Yan， hua, LI Xiao，Xia, et al. Department of ICU, Zhumadian Munipical Central Hospital of Henan Province, Zhumadian 463000,China
【Abstract】 Objective To investigate the influence of nalmefene on the level of TNF，α, IL，6, IL，8 in the patients with acute cerebral infarction disease.Methods The patients were randomly divided into two groups.The treatment group took nalmefene and the control group.The changes of serum cytokines (TNF，, IL，6, IL，8) were observed before and after the treatment.Results After the treatment，both groups suppressed on the expression of TNF，, IL，6, IL，8.The treatment group was superior to the control one.Conclusion Nalmefene can suppress expression of TNF，, IL，6, IL，8,and have therapy effection.
【Key words】Nalmefene; Acute cerebral infarction; TNF，；IL，6；IL，8
腦梗死臨床常見，且致殘率及病死率極高，主要治療方法是溶栓、抗血小板聚集、抗凝、改善微循環和神經保護等綜合治療，危重患者死亡的重要原因之一。納美芬是 μ、κ、α阿片受體阻斷劑,能競爭性拮抗各類阿片受體,尤其對 μ受體有很強的親和力。在人體的腦內和外周組織都存在著β，內啡肽、腦啡肽等阿片樣內源性物質。這些物質對神經、內分泌、呼吸及心血管等生理功能起著重要的調節作用。納美芬在與外周阿片受體結合后,還能與腦干等部位的阿片受體結合,從而阻斷內源性阿片樣物質在身體應激狀態下引起的中樞神經呼吸和循環系統等產生的一系列癥狀［1］。我們對腦梗死患者應用納美芬進行臨床對照研，并檢測治療前、后血清中(IL，8、TNF，α、IL，6)的表達情況，探討其臨床意義，旨在為臨床合理診治提供理論支持。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2009年6月至2010年12月在我院確診為腦梗死者。納入標準均符合全國第四屆腦血管病會議的診斷標準。排除標準：①合并內臟重要器官疾病的患者。⑦合并惡性腫瘤的者。③近期應用免疫抑制劑的患者。④近期手術或有感染史的患者。本組共觀察100例 男52例，女48例，年齡43~8歲，平均58.3歲。在實驗設計時分為治療組與對照組，治療組共50例，對照組共50例。兩組患者在性別、年齡、病史等相關因素的比較中，差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。
1.2 治療方法
患者均應用常規治療。即脫水降顱壓、減輕腦水腫、保持水電解質平衡、抗血小板制劑、腦細胞保護劑及對癥治療。觀察組在常規治療基礎上，加入納美芬治療，治療時間為20 d。(納美芬針1 mg靜脈滴注1次/8 h)患者均于確診后(治療前)次日清晨、治療14 d、治療20 d時(緩解期)。應用酶聯免疫吸附實驗(ELISA)檢測血清中(IL，8、TNF，α、IL，6) 的表達。
1.3 療效判定
療效的判定分為4個標準：基本痊愈：功能缺損評分減少91％~100％；顯著進步：功能缺損評分減少46％～90％；進步，功能缺損評分減少45％～18％；無變化或惡化：功能缺損評分減少17％以內或評分增加。
1.4 統計學處理
統計方法全部數據以均數±標準差(x±s)表示，采用SPSS 12.0統計軟件進行統計分析，兩組間資料比較采用t檢驗，以P
2 結果
2.1 治療組與對照組患者治療后療效的比較 表1可見。
2.2 治療組與對照組治療前、后血清中(IL，8、TNF，α、IL，6)表達的比較
治療組和對照組血清中TNF，α IL，6 IL，8治療前、緩解后比較差異無統計學意義(P>0.05)；但兩組入院14 d比較差異有統計學意義(P< 0.01)。見表2。
表1
表2
3 討論
腦梗死是指各種原因引起的腦部血液供應障礙而使局部發生不可逆性損傷，導致組織缺血、缺氧性壞死［2］。近年研究顯示炎胞因子參與其發病過程［3］。本實驗應用納美芬治療腦梗死患者，結果顯示治療組治總有效率明顯高于對照組，提示對腦梗死患者可以應用納美芬治療,納美芬［4］可以清除腦缺血致病因子及自由基，抑制脂質過氧化和調控相關基因表抑制腦細胞的過氧化作用，減輕腦缺血引起的水腫和組織損抑制遲發性神經細胞死亡，改善神經損害癥狀而保護腦神因此療效明顯。實驗結果顯示應用納美芬的治療對腦梗死IL，8、TNF，α、IL，6有明顯的降低作用，血清中細胞因子可致腦梗死灶周圍區域側支血管痙攣，使病灶局部腦血流量進一步減少，加重梗死區腦組織缺血、缺氧及神經損傷，并形成惡性循環，納美芬應用可以及早地阻止這一過程或阻止其關節，進而起到明顯的治療及抑制IL，8、TNF，α、IL，6有效改善內環境，維持其動態平衡。總之，納美芬治療腦梗死效果明顯，能調節血清中IL，8、TNF，α、IL，6的表達，進而對細胞因子起到良好的調節作用善機體的內環境，臨床治療中可以積極應用。
參 考 文 獻
［1］ 陳淼，潘曙明，費愛華.中西醫結合治療對膿毒癥患者血清TNF，α濃度的影響 現代中西醫結合雜志,2011,20(10):1192.
［2］ Chang LT， Yuen CM， Lion CW， et al. Link between interleukin，10 level and outcome after ischemic stroke. Neuroimmunomodulation，2010，17(4)：223，228.
環保的資料范文4
[關鍵詞] 妊娠高血壓疾?。谎軆绕ぜ毎?；氧自由基
[中圖分類號] R714.24+6 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2012）06-0110-02
The changes of vascular endothelial cell function and oxygen free radical in patients with pregnancy-induced hypertension syndrome before and after treatment
LING Jie1 LUO Lifei2 HAN Zihua2
1.Laboratory Department of the First People's Hospital of Taizhou City, Taizhou 318020, China; 2.Laboratory Department of Luqiao District of Taizhou Hospital, Taizhou 318050, China
[Abstract] Objective To observe the changes of vascular endothelial cell function and oxygen free radical in patients with pregnancy-induced hypertension syndrome (PIH) before and after treatment. Methods A total of 40 cases of PIH patients (observation group) were tested for plasma endothelin-1 (ET-1), nitric oxide (NO), superoxide dismutase (SOD) and malondialdehyde (MDA) contents before and after treatment, and another 30 cases with normal pregnancy admitted to hospital during the same period of time were selected as control group. Results The plasma NO and SOD of the observation group were significantly lower than those of the control group, and ET-1 and MDA were significantly higher (all P ＜ 0.01). After treatment one week, plasma NO and SOD levels increased significantly compared with those before treatment in observation group; ET-1 and MDA levels were significantly lower than those before treatment (all P ＜ 0.05). Conclusion The imbalance of SOD/MDA and NO/ET-1 in the plasma of patients with PIH showes free radicals and endothelial dysfunction in vivo. It provides a new approach for the prevention and treatment of patients with PIH through correcting the plasma SOD/MDA and NO/ET-1 imbalance.
[Key words] Pregnancy-induced hypertension syndrome; Vascular endothelial cells; Oxygen free radicals
妊娠高血壓疾?。≒IH）是一種妊娠晚期特有的產科嚴重并發癥，嚴重威脅孕產婦和新生兒健康，目前為止其病因及發病機制尚不完全清楚[1]。近年來國內外的研究發現氧自由基紊亂和血管內皮系統失調在PIH的病因及發病機制中起關鍵作用[2，3]。本研究觀察了PIH患者血漿內皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量的變化，并與正常妊娠孕婦相比較，探討其對PIH患者血管內皮細胞功能和氧自由基的變化，為PIH的防治提供理論依據，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇2008年1月～2011年4月在我院婦產科住院治療的PIH患者共40例（觀察組），平均年齡（28.9±5.3）歲，平均孕周（36.1±1.4）周；診斷以全國統編教材《婦產科學》第5版[4]分類標準為依據，均無明顯的內外科疾病，4周內無急、慢性感染等疾病。另選擇30例同期入院的正常妊娠孕婦作為對照組，平均年齡（28.6±3.9）歲，平均孕周（36.5±1.8）周。兩組孕婦年齡和孕周比較差異無統計學意義（P ＞ 0.05），具有可比性。
1.2 治療方法
觀察組患者予以解痙、鎮靜、降壓、利尿等常規對癥治療，主要藥物包括硫酸鎂、心痛定、雙肼嗪降壓和速尿利尿等，連用1周。觀察治療前后血漿NO、ET-1、SOD和MDA含量的變化，而對照組僅在入組時測定1次。
1.3 觀察指標
取空腹靜脈采血10～15 mL于空試管內，室溫狀態下靜置1 h，以3000 r/min低溫離心5～10 min，收集上層血清，置-20℃冰箱中，待集中檢測。分別采用硝酸還原酶法、放射免疫法、黃嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法測定血漿NO、ET-1、SOD和MDA含量。試劑盒分別由深圳晶美生物有限公司、總醫院科技開發中心放射免疫研究所和南京建成生物工程研究所提供，嚴格按試劑盒說明書進行操作。
1.4 統計學處理
采用SPSS 13.0統計學軟件進行數據分析，結果以均數±標準差（x±s）表示，采用t檢驗及方差分析。
2 結果
觀察組患者治療前血漿NO和SOD含量明顯低于對照組（t = 8.36、8.97，P均 ＜ 0.01），ET-1和MDA含量明顯高于對照組（t = 8.02、10.03，P均 ＜ 0.01）。治療1周后，觀察組患者血漿NO和SOD含量較治療前明顯上升（t = 5.60、5.72，P均 ＜ 0.05），ET-1和MDA含量較治療前明顯降低（t = 5.21、5.76，P均 ＜ 0.05）。見表1。
3 討論
近年來研究發現，PIH的病因、發生機制與體內氧自由基的代謝紊亂、氧化/抗氧化的平衡失調所引發的氧化應激反應密切相關。正常妊娠期孕婦氧自由基的不斷生成、產生以及由此引發的氧化應激反應增強不會對孕婦造成嚴重的損傷，可能是體內存在著抗氧自由基酶系統，使得氧化/抗氧化系統保持動態平衡狀態，使機體免受氧化應激反應損傷，妊娠得以繼續進行[5]。由于在活體中直接測量氧自由基的含量非常困難，臨床上常采用間接的測定方法。MDA為氧化應激反應的主要代謝產物，測定MDA的含量可間接反映機體中氧自由基的含量和氧化應激反應的損害程度。SOD是機體內直接抗氧自由基的酶類，測定SOD的含量可間接反映機體中抗氧自由基和避免氧化應激反應的能力。張世英等[6]研究發現PIH的發生機制與機體氧化和抗氧化平衡失調密切相關，SOD/MDA比例可作為早期判定PIH病情程度的指標。本研究結果發現觀察組患者血漿SOD含量明顯低于對照組，MDA含量明顯高于對照組，治療1周后觀察組患者血漿SOD含量明顯上升，MDA含量明顯降低，表明PIH患者存在氧自由基代謝紊亂，血漿SOD/MDA比例失調；血漿SOD/MDA比例可作為PIH患者治療療效隨訪和預后觀察的指標。
近年來研究發現，PIH孕婦體內內環境平衡失調可導致血管內皮系統功能損傷，引起血管內皮細胞釋放的各種血管活性物質發生失衡，從而出現高血壓、蛋白尿、水腫等PIH臨床癥狀。NO是血管內皮細胞產生的重要血管舒張因子，能維持胎盤-胎兒循環的低阻力狀態，有利于胎兒的成長發育。ET-1是血管內皮細胞產生的重要血管收縮因子，通過與體內相應ET受體結合而發揮血管收縮作用，目前已知ET受體有兩個亞型（ETA和ETB），如果ET作用于血管內皮細胞上ETA受體而引起血管發生收縮，如果同時作用于ETB受體，可促進NO的合成與釋放，且拮抗ET-1的縮血管作用，引起血管擴張[7]。黃金娜等[8]研究發現血管內皮細胞的功能紊亂與PIH的病因和發生機制密切相關，血漿NO和ET-1含量的改變可以作為診斷及判定PIH病情嚴重程度的指標。本研究結果發現觀察組患者血漿NO含量明顯低于對照組，ET-1含量明顯高于對照組，表明PIH患者存在血管內皮功能的紊亂，血漿NO/ET-1比例失調；血漿NO/ET-1比例可作為PIH患者治療療效隨訪和預后觀察的指標。
總之，PIH患者血漿SOD/MDA和NO/ET-1比例失調，表明PIH患者體內存在氧自由基代謝和血管內皮功能紊亂。血漿SOD/MDA和NO/ET-1比例可作為PIH患者治療療效隨訪和預后觀察的指標。通過糾正血漿SOD/MDA和NO/ET-1比例失調，可為PIH防治提供一種新的方法。
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環保的資料范文5
【關鍵詞】 腦膠質瘤 樹突狀細胞 免疫治療 生存分析 T淋巴細胞亞群
0 引言
腫瘤的免疫治療是近期興起的、極具應用前景的輔助治療手段。該方法針對機體腫瘤免疫功能低下的情況，于一個或多個環節增強腫瘤免疫反應，從而抑制腫瘤發展，延長患者生存時間[1]。本研究開展腦膠質瘤自體樹突狀細胞（dendritic cell， DC）腫瘤疫苗臨床試驗研究，并檢測免疫治療對患者T淋巴細胞亞群的影響。
1 資料與方法
1.1 病例資料 2001年2月～2003年4月期間經病理證實的腦膠質瘤手術患者40 例，隨機分為試驗組和對照組。試驗組21例（男性12例、女性9例，平均年齡39.1歲；星形細胞瘤II 級6例、III 級8例、 IV級7例），對照組19例（男性10例、女性9例，平均年齡38.5歲；星形細胞瘤II 級6例、III 級7例、 IV級6例）。健康體檢者12例作為正常對照組（男女各6例，平均年齡37.7歲）。所有腦膠質瘤患者均經同一手術組成員手術治療，均為術中肉眼全切腫瘤，所有病例均接受常規劑量的放療，均未接受化療。
1.2 自體樹突狀細胞腫瘤疫苗的制作及治療方案
1.2.1 自體樹突狀細胞腫瘤疫苗的制作 將手術切除的腫瘤標本，不加抗凍劑，立即超低溫－85℃保存。1周后復溫滅活，制成腫瘤組織勻漿，高速離心(2 000rpm)15分鐘，取上清液低溫－20℃保存備用。抽取病人外周血50ml，離心法分離出單核細胞層，加入粒細胞、巨噬細胞集落刺激因子（GMCSF）及白細胞介素4（IL4）進行培養。于第2、4、6d向DC培養液中加入GMCSF，并在第2d加入腫瘤組織勻漿上清液與DC共同培養7d，即獲得自體DC腫瘤疫苗。
1.2.2 治療方案 試驗組采用自體樹突狀細胞腫瘤疫苗治療方案（腫瘤疫苗靜脈輸注，其后輔以免疫佐劑卡介苗和20%甘露醇），并于術后7d、1個月、2個月、3個月，按上述方案進行免疫治療共4次；對照組術后僅接受常規劑量放療。
1.2.3 隨訪及統計分析 所有病例均進行治療后隨訪，并應用統計軟件（SAS v8）對隨訪資料進行生存分析。
1.3 外周血T淋巴細胞亞群檢測
1.3.1 樣本采集 試驗組和對照組外周靜脈血樣本采集時間均為術前3d，術后第7d，術后1個月，術后3個月。
1.3.2 檢測方法 清晨空腹采外周靜脈血2ml， EDTA抗凝，加入等體積紅細胞裂解液，充分混勻，10min后離心（1 500rpm）5min，棄上清。加入PBS液2ml重懸，離心（1 500rpm）5min。加入PBS液并調整制備成濃度為1×106/ml的單細胞懸液。實驗采用直接免疫熒光法，取上述懸液100μl，加入CD4 FITC/CD8 RPE/CD3 CyQ三標熒光抗體（IQ Products公司）25μl，振蕩混勻，室溫避光孵育30min，后PBS液洗滌一次，再加入PBS液1ml，上樣檢測。流式細胞儀FACScan(Becton Dickinson公司)檢測，并用CellQuest軟件進行分析，獲得各細胞亞群的百分數。
1．3．3 統計學處理 數據均以±s表示，采用t檢驗， P
2 結果
2.1 病例分組臨床資料對照分析 統計分析顯示三組年齡和性別分布均無顯著性差異，試驗組與對照組腫瘤病理分級的差異無顯著性意義（P>0.05）。
2.2 生存分析 試驗組的中位數生存時間為29個月；對照組的中位數生存時間為10個月。LogRank法檢驗和Wilcoxon 法檢驗的結果顯示，兩組生存曲線分布差異有顯著性意義（P
圖1 兩組的生存分析曲線
2.3 外周血T淋巴細胞亞群分析
2.3.1 健康成人組與腦膠質瘤患者比較
腦膠質瘤患者CD3+、CD4+、CD8+以及CD4+/CD8+比值明顯低于正常對照組(P
2.3.2 腦膠質瘤患者手術前后比較
腦膠質瘤患者術前3d和術后7d的T淋巴細胞亞群測定顯示：CD4+較術前下降(P
轉貼于
2.3.3 自體樹突狀細胞免疫治療對機體內T淋巴細胞亞群的影響
試驗組在術后1月（免疫治療后3周）和術后3月（免疫治療后11周）與對照組相比較顯示：CD3+、CD4+、CD8+含量以及CD4+/CD8+比值均增加(P
3 討論
研究表明惡性腫瘤的發生、發展與機體免疫系統功能狀態密切相關，T細胞介導的免疫在機體抗腫瘤反應中發揮重要作用。 T淋巴細胞亞群中CD3+、CD4+、CD8+細胞在活性、數量、比例上的變化與腫瘤的發展、演變及抗腫瘤反應均有密切關系。
本研究顯示腦膠質瘤患者外周血中CD3+、CD4+以及CD4+/CD8+比值明顯低于正常對照組，術后CD4+下降，CD4+/CD8+比值進一步減低，均提示腦膠質瘤患者機體的免疫功能受抑制， T淋巴細胞減少、功能不全、各細胞亞群比例失調，導致T淋巴細胞免疫功能低下。因此，提高機體抗腫瘤免疫能力的關鍵在于制備有效的誘導T細胞主動抗瘤效應的疫苗。
腫瘤細胞能夠逃避免疫應答的主要原因之一是腫瘤細胞的抗原性極弱，而這種極弱的抗原性歸咎于MHC抗原表達的減少和共刺激信號的缺乏。樹突狀細胞是一類具有很強抗原遞呈作用的輔佐細胞，可用來增強腫瘤細胞免疫原性[2]。本研究采用的自體樹突狀細胞腫瘤疫苗屬主動性特異性免疫治療。此方法在體外擴增DC，腫瘤凍融抗原與DC共培養，并回輸體內[3]。可一定程度加強腫瘤細胞免疫原性，誘導CD8+細胞毒性T淋巴細胞大量增生，產生對膠質瘤細胞的特異細胞毒作用，外周血循環中的CD8+ T淋巴細胞可顯著增加。研究表明樹突狀細胞與腫瘤細胞的融合疫苗可以在體內有效致敏CD4+和 CD8+ T 淋巴細胞[4]。動物實驗表明，經腫瘤細胞凍融裂解物致敏的樹突狀細胞免疫治療的荷瘤大鼠生存期明顯延長，外周血中CD8+T淋巴細胞比例增加[5]。Yoshida等[6]應用DC腫瘤疫苗治療19例顱內惡性腫瘤（12例肺癌腦轉移，7例高級別星形細胞瘤），并通過51Cr釋放和淋巴細胞增殖實驗證實了DC腫瘤疫苗可增強T細胞針對同種腫瘤的殺傷并促進T淋巴細胞的增殖。Yu等[7]在DC腫瘤疫苗早期臨床試驗中發現，免疫治療后再次手術患者的腫瘤組織中存在細胞毒性T淋巴細胞和記憶型T淋巴細胞。
卡介苗（BCG）為常用的免疫治療佐劑，是一種有效的生物反應調節劑，具有很強的免疫原性，最早被用于膀胱癌的治療。BCG能刺激機體免疫系統產生免疫反應，促進淋巴細胞分化、增殖，激活機體的免疫細胞產生細胞因子，發生抗腫瘤效應。BCG能有效地增加外周血CD4+T細胞的數量及功能[8]。本研究結果中CD3+和CD4+的增加可能源于BCG的非特異性抗腫瘤作用。本研究中免疫治療后CD4+/CD8+比值依然低下，考慮為在腫瘤釋放的免疫抑制因子作用下輔T細胞和抑制性T細胞的比例失衡所致。
本研究所采用的自體免疫治療方法可增強腫瘤抗原提呈，激活腫瘤特異性殺傷細胞，并刺激機體產生非特異性抗腫瘤免疫反應，從而引起外周血T淋巴細胞亞群產生相應變化。自體樹突狀細胞腫瘤疫苗的作用機理有待深入探討，其臨床應用尚須進一步評估。
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[中圖分類號] R711.71 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2017）03（b）-0186-03
[Abstract]Objective To explore the application value of comprehensive nursing intervention combined with endometrial collector in the follow-up of conservative treatment for patients with endometrial diseases.Methods 70 patients with endometrial diseases who received endometrial examination in our hospital from July 2013 and December 2014 were randomly divided into observation group and control group，35 cases in each group.The control group was given routine nursing intervention，while the observation group was given comprehensive nursing intervention.The satisfaction rate of samples and the efficiency of endometrial collector in the detection of endometrial diseases were analyzed.The self-rating anxiety scale（SAS），self-rating depression scale（SDS） and quality of life measurement table（QOL-BREF） were used to assess the psychological status and quality of life.Results The satisfaction rate of samples collected by endometrial collector，and the sensitivity，specificity and accuracy in the detection of endometrial diseases were 95.70%，69.70%，75.00% and 70.00%，respectively.After intervention，the SAS score and SDS score were significantly lower in observation group [（29.09±0.57），（30.42±1.09）points] than those in control group （P
[Key words]Comprehensive nursing intervention；Endometrial collector；Endometrial disease；Conservative treatment
子?m內膜為構成哺乳類子宮內壁的一層，可隨性周期發生顯著變化。近年來，隨著高血壓、糖尿病、肥胖癥等發病率上升，子宮內膜疾病發病率增加，因此對此類人群進行確診及早期治療可有效避免惡性子宮病變[1-2]。子宮內膜采集器為子宮內膜疾病活檢常用診斷方法，其獲取的有形成分可進行組織學診斷，與細胞學檢查聯合使用有助于提高診斷準確率[3-4]。此外，子宮內膜病變后給女性帶來巨大心理創傷，產生焦慮、抑郁及恐懼等負性情緒，因此護理干預是改善患者預后的重要方法。隨著優質護理服務理念推廣，子宮內膜疾病的護理已成為臨床研究主要內容[5]。本文選取我院收治的子宮內膜疾病患者為研究對象，分析綜合護理干預聯合子宮內膜采集器在其保守治療隨訪中的應用價值，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2013年7月～2014年12月我院收治的子宮內膜疾病患者70例為研究對象，病理檢查結果為子宮內膜息肉20例，子宮內膜炎10例，子宮內膜增生30例，癌肉瘤2例，子宮內膜樣腺癌3例，萎縮性子宮內膜5例，均符合相關診斷標準，宮頸細胞學檢查發現異常腺細胞或應絕經而無癥狀。所有患者均知情同意本研究并簽署知情同意書。排除標準：①嚴重肝腎功能不全、認知功能障礙者；②既往有子宮切除史、宮頸手術史；③妊娠期或產后4個月內產婦。隨機將其分為觀察組和對照組，各35例，觀察組年齡31～68歲，平均（39.13±1.25）歲；對照組年齡30～69歲，平均（39.15±1.23）歲，兩組一般資料比較，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 干預方法
取膀胱截石位，靜脈麻醉后均采用一次性子宮內膜采集器（北京賽普九州科技發展有限公司，型號SAP-1型，含一個外套管，管芯前端連接長35 mm、直徑3 mm的采集環）。采集子宮內膜細胞及內膜組織：將外套管保護的采集環平穩插入宮腔底部，回縮外套管，釋放采集環后順時針方向平穩轉動采集環10～20周，在宮腔內上下移動2～3次，后退回外套管，將采集器上微量組織充分釋放在專用固定液中送子宮內膜組織病理學檢查，然后放入4.5 mm宮腔鏡，直視下檢查采集器取材范圍，并取子宮內膜組織，送病理檢查[6]。同時對照組給予常規護理干預，調整患者住院環境衛生及舒適度，監督其用藥及生命體征，并采取干預措施使各項體征達標。觀察組給予綜合護理干預，具體如下。①心理干預：與家屬積極溝通，指導其用親切語言與患者交流，并疏導患者發泄不良情緒，樹立疾病治療信心；②飲食及用藥干預：指導患者以清淡、易消化、高熱量食物為主，禁食辛辣刺激性食物，合理調整飲食，督促其按時用藥，用藥前核對藥物名稱、數量等；③疼痛干預：根據其疼痛度采取相應措施，采用聽音樂等方式轉移注意力；④健康宣教：給患者及其家屬講述疾病起因、危險因素、相應治療方法及并發癥預防措施，提高保健意識。
1.3 觀察指標與評價標準
①分析取材標本滿意率，取材滿意標準：背景清晰，宮腔鏡下見宮頸四壁、宮底、雙側輸卵管開口處均有明顯瘢痕，含較多細胞或內膜組織，可清晰顯示腺體與間質比例，足以進行檢查，且形態良好、未破損、未污染。②根據病理檢查結果，分析子宮內膜采集器檢測子宮內膜疾病的靈敏度、特異度與準確度，靈敏度=真陽性例數/（真陽性例數+假陰性例數）×100%；特異度=真陰性例數/（真陰性例數+假陽性例數）×100%；準確度=（真陽性例數+真陰性例數）/總例數。③應用焦慮自評量表（SAS）、抑制自評量表（SDS）、生存質量測定量表簡表（QOL-BREF）評價心理狀況及生活質量，SAS、SDS量表分值均為0～100分，得分越高，心理狀況越差；QOL-BREF量表滿分0～100分，得分越高，生活質量越好。
1.4 統計學方法
采用SPSS 19.0統計學軟件對數據進行處理，計數資料以率（%）表示，采取χ2檢驗，計量資料以x±s表示，采用t檢驗，以P
2 結果
2.1 取材標本滿意率分析
采集的70份標本中，67份取材滿意，3份取材不滿意，取材標本滿意率為95.70%（67/70）。
2.2 子宮內膜采集器檢測子宮內膜疾病的效能分析
病理結果為：陽性66例，陰性4例；子宮內膜采集器檢測結果為：陽性47例，陰性23例；子宮內膜采集器檢測子宮內膜疾病的靈敏度為69.70%（46/66），特異度為75.00%（3/4），準確度為70.00%（49/70）（表1）。
2.3 兩組情緒及生活質量改善情況的比較
觀察組干預后SAS、SDS評分低于對照組，觀察組QOL-BREF評分較對照組高，差異有統計學意義（P
3 討論
子宮內膜疾病包括子宮內膜息肉、子宮內膜炎、子宮內膜增生等，其中子宮內膜病變以子宮內膜良性病變、癌前病變、子宮內膜癌等為主，近年來子宮內膜癌在我國發病率呈上升趨勢，部分地區甚至已經超過宮頸癌，且發病年齡趨向年輕化，因此提高子宮內膜疾病診斷水平、預防子宮內膜組織惡性病變是臨床研究熱點[7-8]。子宮內膜采集器為新型子宮內膜采集裝置，具有微創、無痛、操作簡單、取材成功率高優點。研究顯示3級、4級、5級子宮內膜采集器的病理診斷符合率分別達61.3%、76.7%、92.9%，此外檢查過程中無需麻醉或鎮痛、擴張頸管，患者耐受性好，因此在早期子宮內膜疾病篩查中有較高的應用價值[9-10]。子宮內膜病變給女性帶來較大心理創傷，產生焦慮、抑郁等負性情緒，嚴重影響生活質量，因此臨床需采取積極干預措施。綜合護理為醫護人員以患者滿意度和治療效果為目標，通過專業護理和高質量護理途徑來展示護理必要性的方法，可豐富臨床護理內涵、護理服務責任感與制度，但目前在子宮內膜疾病中應用較少[11-13]。
