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心力衰竭范文1
心衰的基礎研究
慢性心力衰竭以心肌的病變為主，心肌病的病理生理是一個研究的熱點。基因突變是原發心肌病的主要病因，幾個重要的基因表型這一年被報道，例如：肥厚性心肌病如果攜帶β 肌球蛋白重鏈和心肌肌鈣蛋白i的突變則預后差。致心律失常性右室心肌病的不同臨床表型與橋粒蛋白質的突變有關。擴張性心肌病的患者約1-2%存在結合蛋白的突變，即使表面上結合蛋白的網狀結構完整也可表現為擴張性心肌病。隨著分子遺傳學的迅猛進展，基因診斷會在不久的將來應用于臨床。當然，有基因突變出現異常的蛋白質，并不完全能夠闡明病理生理機制，還有很多研究需要進一步深入。
除了基因水平外，蛋白質的翻譯水平的改變也能引起病變。轉錄因子stat3缺陷的鼠能夠誘發圍產期心肌病，由于這種轉錄因子的缺陷，催乳素的修飾發生誤導，產生劈開的抗血管生成和促調亡亞型。這種16kda催乳素的的亞型直接引起為血管的缺血和圍產期氧化應激狀態。在圍產期心肌病的患者中，轉錄因子stat3的表達確實是下降的，可以檢測到16kda的催乳素的的亞型。這種機制的研究有一定的治療學意義，有些藥物如溴隱亭可以阻斷催乳素的活性。
擴張性心肌病的自身免疫再度引起人們的關注，存在抗心肌β1腎上腺素能受體的自身抗體的擴張性心肌病的患者預后差，使用β受體拮抗劑這類患者得到更多的改善。病毒感染是擴張性心肌病致病因素之一，病毒基因的持續翻譯引起心肌功能的改變，參與其病理生理。擴張性心肌病的患者家屬中，抗心肌自身抗體陽性是一個獨立的預測五年內發生心肌病的危險因子。持續的探索免疫吸附療法治療心肌病從一個側面反映免疫機制的重要性。對非選擇的病人，局部或全身抗炎癥治療至今并無令人興奮的進展。
心力衰竭的信號傳遞系統也有一些進展，在鼠的心衰模型中，腎上腺的嗜鉻細胞上g 蛋白偶聯的受體激酶的表達豐富，使得α腎上腺素能受體下調或失敏，心衰患者的外周血白細胞上存在類似的變化。抑制g 蛋白偶聯的受體激酶可能是另一種抑制交感神經系統活性的途徑。
舒張性心衰的病理生理也是一個研究的焦點。舒張性心衰的患者血中反映膠原轉換的物質，或基質金屬蛋白酶的活性都是增強的，纖維化活躍，并且與舒張功能不全的程度相關。舒張性心衰通常收縮力-頻率關系代償，而松弛-頻率關系受損。來自olmsted 的資料表明：舒張性心衰的患者更多存在腎功能受損，動脈松弛的損傷與心室舒張期僵硬度增加有關。
心衰的評估和監測
b 類利鈉肽（ bnp以及nt-probnp）的檢測仍是主要關注的熱點。今年發表的improve-chf研究表明：nt-probnp的檢測提高診斷的準確性，減少急診時間和60天內再次心衰的入院率，降低醫療費用。adhfre 研究進一步證實bnp的預后價值，入院時bnp水平的增高伴隨住院期間死亡率的增加。嚴重心衰的患者多達1/3出現心肌肌鈣蛋白的升高，也是獨立的心衰死亡率危險因素。對非臥床的患者連續檢測bnp和心肌肌鈣蛋白也能提供預后信息。系列檢測中如何評估bnp水平天-天的變異仍無一致的觀點，臨床醫生如何在日常的實踐中準確地利用這些生物標志物作為危險分層尚有爭議。“高?！钡幕颊呤欠褚馕吨淖兣R床治療方案呢？這些生物標志物能夠決定患者何時入院何時出院嗎？美國國家臨床生化實驗室醫學委員會近期了一個實踐指南，肯定了bnp診斷和預后價值，明確，新的適應癥還包括人群的篩選，與其他生物標志物聯合檢測的意義，以及bnp指導的治療
一些新的生物標志物正在早期探索中，包括：抑半胱氨酸蛋白酶蛋白c 、髓過氧化酶和生產分化因子15等。
心衰患者心律失常危險的預測今年報道了t 波電交替的研究，alpha （t-wave alternans in patients with heart failure）研究從3513名心衰患者中篩選出446名非缺血性心肌病，nyha ii-iii級，lvef小于40%，既往無惡性心律失常的患者，平均追蹤觀察24月，了解t 波電交替的異常與預后的關系。發現65%的病人存在t 波電交替的異常，這部分病人與t 波電交替正常的患者相比，心血管死亡或致命性心律失常的危險增加了4倍，一級終點達到極顯著性差異（p=0.002，hr 4.01），一級終點的兩個組成即心血管死亡率和致命性心律失常的發生率也分別達到顯著性差異。t 波電交替陰性預測值為97.3%。t 波電交替的檢測有助于發現適合icd的高危人群。
abcd （alternans before cardiac defibrillator）研究表明：缺血性心肌病的患者如果電生理研究陰性，或者微伏特t波電交替陰性，未來2年內發生心律失常事件的危險陰性預測率達到9
5%。，定期復查是必要的。缺血性心肌病的患者伴有t波電交替時，能夠從icd獲益，治療9人，可以在2年間挽救一條生命，而t波電交替陰性的患者，需要治療76人挽救一條生命。如果這一研究結果在未來得到進一步的證實，則有望使低危的患者延緩安置icd。
心衰的遠程監測儀：兩個來自歐洲的研究顯示：植入式胸內阻抗測定可以有效安全的遠程監測心衰患者。植入式監測左房壓或肺動脈壓的裝置有助于發現早期的血液動力學異常。
慢性心衰的治療
數專家的共識。今年發表的a-heft 研究表明：固定劑量的硝酸異山梨醇和肼屈嗪的組合可以進一步逆轉黑人慢性心衰患者的心臟重構。有跡象表明：醛固酮受體拮抗劑螺內酯與β 受體拮抗劑和血管緊張素受體拮抗劑坎地沙坦的聯用有可能使心衰患者的結構和功能進一步獲益。但是另外兩個前瞻性的小規模的臨床研究卻顯示：輕-中度慢性心衰的患者在常規治療基礎上使用醛固酮受體拮抗劑未能顯示進一步逆轉心臟重構的效應?，F有的循證醫學僅證實醛固酮受體拮抗劑能夠使嚴重心衰及心梗后心衰患者獲益，輕-中度慢性心衰的患者，舒張性心衰患者中，醛固酮受體拮抗劑的應用還需要更多的證據。
今年公布的fusion ii研究包括了920名慢性失代償性心衰患者，院外隨機雙盲應用每周1－2次重組b類利鈉肽（鈉稀利肽）的序貫療法或安慰劑共12周，追蹤觀察24周，結果顯示：死亡率或住院率（因心衰或腎功能住院）在兩組間無顯著性差異，使用該藥并不伴有血肌酐的升高，治療組肌酐升高0.5 mg/dl的發生率甚至低于安慰劑組。提示：重組b類利鈉肽的序貫療法不適合慢性心衰的患者，目前僅用于急性失代償性心衰。重組b類利鈉肽對死亡率及腎功能的影響與安慰劑相似。fusion ii研究雖然是個中性結果，仍然有積極的意義，證實鈉稀利肽的安全性。
心臟再同步化治療：如何更好地確定哪些病人能夠從心臟在同步化治療中獲益是目前研究的趨勢。心房纖顫是一個關注熱點，沒有直接的證據顯示心臟同步化治療能夠減少房顫的發生，但是有可能延緩房顫的發生。有些學者觀察到：存在房顫不影響心臟再同步化治療的療效。心臟同步化治療的同時對存在房顫的患者行肺靜脈消融可以使某些患者獲益。對心電圖窄qrs波，超聲心動圖顯示存在機械部不同步的心衰患者是否選擇在同步化治療也是一個研究的重點。有些研究表明這類患者經過心臟同步化治療癥狀得以改善，心臟重構得以逆轉。來自companion研究的亞組分析表明：某些nyha 分級iv級的心衰患者只要還能走動，都可以從心臟再同步化治療或再同步化加埋藏式心內除顫器治療中獲益。
如何預測心臟再同步化治療的療效是一個重大的挑戰。心肌存在疤痕組織，缺乏收縮儲備是決定心臟再同步化治療的反應的重要因素。超聲心動圖檢測的不同步越來越多見，多普勒超聲心動圖檢測二尖瓣口流速，組織多普勒超聲影像檢測心肌機械不同步的研究逐漸增多，由于采用的技術方法不一，目前尚無公認的指標，有待以后的前瞻性研究使這些技術指標規范化。
細胞和基因治療：同種異體的間質干細胞和自體的骨骼肌成肌細胞治療缺血性心臟病或心肌梗死后心衰的研究這一年陸續有報道，由于樣本量小，目前還不能得出結論。哪種細胞好，何種途徑有效仍無定論。boost 研究是一項多中心的研究，入選了200名心衰的患者，初步的結果表明：干細胞的旁分泌作用有治療價值?；蛑委煼矫嬗袃蓚€研究引人注目，腺病毒攜帶的鈣結合蛋白、心肌肌漿網鈣三磷酸腺苷酶的基因釋放系統目前正在進行人體可行性研究。
急性心衰
2007年心衰領域藥物治療方面公布的最大的臨床試驗是everest研究。一種新型利尿劑、血管加壓素受體拮抗劑tolvaptan 選擇性阻斷腎小管上的精氨酸血管加壓素受體，具有排水不排鈉的特點，特別適用于心衰合并低鈉血癥的水腫的患者，血管加壓素受體拮抗劑能夠減輕體重和水腫，使低鈉血癥患者的血鈉正?；?。
everest研究是一個隨機雙盲安慰劑對照的臨床試驗，在4133名急性失代償性心衰的患者中隨機觀察口服血管加壓素受體拮抗劑托伐普坦tolvaptan的短期臨床療效（7天及出院前）和長期治療（平均追蹤9.9月）對死亡率的影響，結果表明：短期應用tolvaptan，容量負荷加重的心衰患者氣促和水腫明顯減輕，臨床狀況明顯好轉，與對照組相比達到顯著差異。長期治療未見死亡率的降低，心血管死亡及住院的復合終點無顯著性差異。藥物的副作用主要是口渴和嘴干，血鈉水平增高。everest研究雖然是個中性的結果，但是對于某些特定的急性心衰患者仍然帶來福音，對利尿劑抵抗的頑固性心衰患者不失為一新的選擇。急性心衰的利尿劑中又多了一個新品種。
目前經靜脈注射腺苷受體a1拮抗劑rolofylline的大型臨床研究protect已經啟動和進行中?？诜佘帐荏wa1拮抗劑bg9928能夠增加穩定心衰患者的尿鈉分泌，不引起低鉀和腎功能。
今年survive研究報告新的結果，1327名lvef<30% 的急性失代償性心衰患者，隨機雙盲接受左西孟旦與多巴酚丁胺，左西孟旦組的患者伴有早期（24小時-5天）的血漿b型利鈉肽（bnp）水平降低，一級終點180天全因死亡率未達到顯
著性差異。亞組分析顯示：在既往有心衰史的亞組中，左西孟旦與多巴酚丁胺比較，左西孟旦明顯降低急性心衰五天內死亡率，接近達到顯著性差異（p=0.05）。
非侵入性通氣裝置，2006年的薈萃分析表明：面罩持續氣道正壓呼吸或無創正壓通氣能夠降低急性心衰低氧血癥患者的死亡率。新近公布的3cpo 研究，入選了1156名急性心源性肺水腫的患者，證實：非侵入性通氣裝置主要改善臨床癥狀對預后并無明顯的影響。另外，超濾療法有助于排除頑固性心衰患者的水儲留。
舒張性心衰
心力衰竭范文2
心肌病變
各種病因，如病毒、細菌、重金屬中毒、嚴重持續的缺血可導致心肌細胞的壞死；缺血、毒性物質、自由基、細胞因子等都可通過促凋亡基因導致心肌細胞過度凋亡。見于彌漫性心肌病變，如心肌炎、心肌病、嚴重心肌梗死等。
心肌炎 指心肌中有局限性或彌漫性的急性、亞急性或慢性的炎性病變。近年來，病毒性心肌炎的相對發病率不斷增加。病情輕重不同，表現差異很大，嬰幼兒病情多較重，成年人多較輕，輕者可無明顯病狀，重者可并發嚴重心律失常，心功能不全甚至猝死。急性期或亞急性期心肌炎病的前驅癥狀，病人可有發熱、疲乏、多汗、心慌、氣急、心前區悶痛等。檢查可見期前收縮、傳導阻滯等心律失常。天冬氨酸轉氨酶(谷草轉氨酶)、肌酸激酶增高，血沉增快。心電圖、x線檢查有助于診斷。治療包括靜養，改進心肌營養、控制心功能不全與糾正心律失常，防止繼發感染等。
心肌病 心肌病有四種類型，即擴張型、肥厚型、限制型心肌病和致心律失常型右室心肌病。本病的診斷不太困難，根據心肌病的類型不同，臨床上各有不同的表現和特征。但通常共同的特點是患者表現易疲乏、活動后心慌和呼吸困難，部分患者有下肢水腫等。多數患者心臟增大，聽診有第三心音或第四心音，或心尖區有輕度收縮期雜音。結合實驗室檢查，如心電圖示心室肥厚，心房增大，束支傳導阻滯；超聲心動圖示心臟擴大或心室肥厚，擴張型心肌病心腔明顯擴大，射血分數減低。本病預后較差，只能對癥治療。治療原則主要包括緩解臨床癥狀，糾正心力衰竭；針對原發病的不同類型采取相應的治療方案；部分病例可進行心臟起搏器同步化治療，甚至進行外科手術。
心肌代謝障礙冠心病、肺心病、嚴重貧血等，由于心肌缺血、缺氧、維生素Bt缺乏使ATP生成減少，酸性代謝產物增多，心肌舒縮功能障礙。
心力衰竭的分型
臨床上心力衰竭(簡稱心衰)的分型有四種不同的方法：
根據受累的心室 分為左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭，其中左心衰竭較為常見。
根據心衰發生的速度 分為急性心力衰竭和慢性心力衰竭，臨床上以慢性心力衰竭為最常見。急性左心衰表現為急性肺水腫或心源性休克。急性心衰是因為急性的嚴重心肌損害或突然加重的負荷，使原本心功能正?；蛱幱诖鷥斊诘男呐K在短時間內發生衰竭或使慢性心衰急劇惡化。慢性心衰有一個緩慢的發展過程，一般均有代償性心臟擴大或肥厚及其他代償機制參與。
根據心衰發生時是否保存正常的射血功能 分為收縮性心衰和舒張性心衰。心臟收縮功能障礙，心肌沒有足夠的力量收縮，導致心排血量下降并有慢性充血的表現就稱為收縮性心力衰竭，也是臨床上所常見的心衰類型。單純的舒張性(舒張期)心衰可見于高血壓、冠心病的某一階段，也就是心肌的收縮功能尚未下降，但心臟的彈性下降，不能夠很好地舒張，左室的充盈壓力增高，肺循環的血液不能很好地回流到心臟，引起肺的慢性充血。嚴重的舒張期心衰見于原發性限制型心肌病、原發性梗阻性肥厚型心肌病等。
根據心力衰竭發生時間的長短 分為新發心力衰竭、暫時性心力衰竭和慢性心力衰竭。新發心力衰竭是指首次出現并且有明顯病因的心力衰竭，可以是急性心力衰竭，也可以是慢性心力衰竭。暫時性心力衰竭指心力衰竭癥狀持續了一定時間，可以是再次發生或者間斷發生，這其中可能涉及長時間的治療。例如即將痊愈的病情較輕的心肌炎患者，以及在冠心病監護室需利尿藥治療但不需經長期治療的心肌梗死患者，或由局部心肌缺血引起的短暫性心力衰竭，經血流再通可以解決。慢性心力衰竭(失代償)的惡化是住院心力衰竭中最普遍的形式，占住院心力衰竭病例的80％，其特點為持續的、穩定的及進行性加重的心力衰竭。應根據臨床表現(如肺水腫、高血壓急癥、急性心肌梗死)給予特殊治療。
心臟負荷長期過重
壓力負荷過重
壓力負荷又稱后負荷，是指心肌收縮時所承受的負荷。左心室壓力負荷過重見于高血壓、主動脈瓣狹窄所致射血阻抗增大；右心室壓力負荷過重見于肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄、肺栓塞和慢性阻塞性肺部疾病等。
容量負荷過重
心臟舒張時所承受的負荷，稱為容量負荷，又稱前負荷，導致左心室前負荷過重的主要原因為主動脈瓣或二尖瓣關閉不全；引起右心室前負荷過重的主要原因為肺動脈瓣或三尖瓣關閉不全，室間隔或房間隔缺損伴由左向右分流及高動力循環狀態，如甲狀腺功能亢進、貧血、動靜脈瘺等。
心臟負荷過重時，機體可通過心肌肥大等進行代償，只有在長期過度負荷超過心臟的代償能力時，才能導致心力衰竭。
心力衰竭的癥狀
心力衰竭的臨床表現與哪側心室或心房受累有密切關系，左心衰竭的臨床特點主要是：由于左心房和(或)左心室衰竭引起肺淤血、肺水腫；而右心衰竭的臨床特點是：由于右心房和(或)右心室衰竭引起體循環靜脈淤血和水鈉潴留。
左心衰竭
呼吸困難左心衰竭的最早和最常見的癥狀，主要包括勞力性呼吸困難，端坐呼吸和夜間陣發性呼吸困難。主要由于急性或慢性肺淤血和肺活量減低所引起，陣發性夜間呼吸困難是左心衰竭的一種表現，病人常在熟睡中憋醒，有窒息感，被迫坐起，咳嗽頻繁出現嚴重的呼吸困難。起先，只有在運動過后才會覺得呼吸困難，但癥狀愈來愈明顯，到了晚期，當病人疲倦的時候呼吸困難的癥狀就會特別嚴重了。由于躺下來呼吸困難，可能要墊著好幾個枕頭才能睡覺，或者是要坐著才能睡覺。呼吸困難嚴重發作時，可以使患者從夢中醒來，而且會覺得吸不到空氣，想把頭伸出窗外去吸取新鮮空氣。呼吸困難很可能伴有喘鳴。嚴重發作的時間通常不會超過一小時，但卻十分痛苦。
咳嗽、咳痰、咯血肺泡和支氣管黏膜淤血所致。開始常于夜間發生，坐位或立位時咳嗽可減輕，白色漿液性泡沫狀痰為其特點，若支氣管黏膜下擴張的血管破裂則可引起大咯血。
其他可有疲乏無力、失眠、心悸、少尿及腎功能損害癥狀等。
右心衰竭
頸靜脈怒張右心衰竭的一個較明顯征象。
水腫心衰性水腫多先見于下肢，呈凹陷性水腫，重癥者可波及全身。下肢水腫，多于傍晚出現或加重，休息一夜后可減輕或消失。
神經系統癥狀可有神經過敏、失眠嗜睡等癥狀。
全心衰竭
全心衰竭是右心衰繼發于左心衰而形成的全心衰，當右心衰竭出現之后，右心排血量減少。因此，陣發性呼吸困難等肺淤血癥狀反而有所減輕，擴張型心肌病等表現為左右心室同時衰竭者肺淤血癥往往不很嚴重。左心衰竭的表現主要為心排血量減少的相關癥狀和體征。
心力衰竭的分級
將心臟病患者按心功能狀況給予分級可大體上反映病情嚴重程度，對治療措施的選擇，勞動能力的評定，預后的判斷等有實用價值。目前通用的是美國紐約心臟病學會(NYHA)提出的一種心功能分級方案，臨床上沿用至今，主要是根據患者自覺的活動能力劃分為四級：
Ⅰ級 患者患有心臟病，但活動量不受限制，平時一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。
Ⅱ級 心臟病患者的體力活動受到輕度的限制，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動下可出現疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。
Ⅲ級 心臟病患者體力活動明顯受限，小于平時一般活動即引起上述乏力、心悸及呼吸困難等癥狀。
Ⅳ級 心臟病患者不能從事任何體力活動。靜息狀態下也出現心衰的癥狀，如果從事一定的體力活動，就會加重不適感。
小貼士
6分鐘步行試驗
用6分鐘步行試驗對心功能分級，是簡單易行、安全、方便的方法，可以讓患者自我評定慢性心衰的運動耐力?；颊咴诤踔弊呃壤锉M可能快地行走，測定6分鐘的步行距離，若6分鐘步行距離＜150米，表明為重度心功能不全；150～425米為中度；426～50米為輕度心功能不全。本試驗除用以評價心臟的儲備功能外，常用以評價心衰治療的療效。
《心力衰竭防治專家談》
本書由專職負責首長保健的醫學專家集體編寫，共3章，以問答的形式介紹心力衰竭的預防、治療及保健常識，旨在指導患者在日常生活中如何配合治療、預防發作、加強保健、提高生活質量。本書語言通俗、文字簡明易懂，適合心力衰竭的高危人群、患者及家屬閱讀參考。
編著：程友琴 楊庭樹
出版：人民軍醫出版禮
心力衰竭范文3
健康的心臟應該就像自己的拳頭那么大。少年時，心臟的總重量才250～280克；老年時，心臟功能在減退，重量卻在增加，即使沒有心臟病，60歲以后也增至300～350克。
心臟明顯擴大，其實就是心力衰竭的代名詞。目前主要發生在高血壓、冠心病患者身上，也可發生于擴張性心肌病及地方性心肌病患者。當高血壓或心肌梗死后，心臟內壓力很高，心壁變薄、心腔擴大，回縮肌力越來越小，心力衰竭就發生了。
心力衰竭可以治療嗎？該怎么治療呢？
傳統治療方法為“休息”、“低鹽”、“強心”、“利尿”、“抗感染”。筆者個人認為，這種治法可以稱為“病馬加鞭”，“馬”都有病了你還要加鞭，不早死才怪呢！
筆者認為，“養精”才能“蓄銳”，“休養”才能“生息”。要使衰竭的心臟得到充分“休養”，下面兩類西藥可以起到很好的作用。
β-受體阻滯劑 如美托洛爾、比索洛爾和卡維地洛，它可以減低心肌收縮力，減慢心率，只有這樣，衰弱的心臟才能逐漸恢復正常的功能。應用這類藥物要逐漸加量，要有“滴水穿石”的耐心。如美托洛爾從6.25毫克，每日2次開始，逐漸增加劑量至每天150～200毫克，加量的過程要持續2～3個月。加量過程中若出現收縮壓降低至80～90毫米汞柱時，應立即暫停加量，甚至退回原來能夠耐受的劑量。值得注意的是，β-受體阻滯劑是一個抑制心肌收縮性能的藥物，起初用藥一個月內，心功能可能出現明顯減低，這時，應加強應用洋地黃、利尿劑等藥物暫時改善臟器淤血和心功能。待心功能逐漸改善后再適當增加劑量，加量以患者能耐受，心功能不惡化為原則。
血管緊張素轉換酶抑制劑 “腎素-血管緊張素-醛固酮”系統和“交感-腎上腺素能系統”都對心肌有負面作用，這類藥物能減低這兩個系統對心臟的毒性。代表藥物為依那普利，可從2.5毫克每日2次開始，用至10毫克每日2次。另外，醛固酮受體拮抗劑（如安體舒通）也有類似作用，它可抑制心肌纖維化，改善心室重構，一般推薦劑量為每日20毫克。
如果說以上的西藥治療能夠使心臟很好地“休養”，那么，傳統的中醫中藥通過補氣養陰、活血化淤、扶正培本，能夠促進衰弱心臟的復原，這就是“生息”法。
通過臨床觀察，大多數心衰病人為氣滯血淤，氣陰兩虛型。行氣才能活血、活血才能化淤，去淤才能生新，扶正才能培本。于是可以把補氣養陰與活血化淤并用，就能起到很好的作用，主要藥物包括：丹參、赤芍、川芎、降香、紅花、黃芪、黨參、麥冬、五味子、茯苓、白術、甘草等。
心力衰竭范文4
【關鍵詞】慢性心力衰竭；臨床治療
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.04.101文章編號：1004-7484（2014）-04-1898-01
慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）亦稱慢性充血性心力衰竭。根據弗明漢地區的資料，在45歲以上人群中充血性心力衰竭發病率男性為7.2/1000，女性為4.7/1000；平均存活時間男性僅為1.7年，女性為3.2年。因此，慢性心力衰竭是影響人民健康的重要公共衛生問題。本文旨在探討慢性心力衰竭的臨床治療，現報告如下。1資料與方法
1.1一般資料引起充血性心力衰竭的基礎心臟病中，以瓣膜病、高血壓、冠心病為主。本次選取的56例CHF病例中，風濕性心瓣膜病16例，高血壓性心臟病25例，冠心病15例。按紐約心臟病協會（NYHA）心功能分級，將CHF患者分為Ⅰ級、Ⅱ級、Ⅲ級、Ⅳ級。56例CHF病例中Ⅱ級患者10例，Ⅲ級30例，Ⅳ級16例。其中男性36例，女20例，年齡44-67歲。
1.2治療方法按心功能NYHA分級，常規治療方法為：Ⅰ級：控制危險因素；血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）。Ⅱ級：ACEI；利尿劑；β受體阻滯劑；用或不用地高辛。Ⅲ級：ACEI；利尿劑；β受體阻滯劑；地高辛。Ⅳ級：ACEI；利尿劑；地高辛；醛固酮受體拮抗劑；病情穩定后慎用β受體阻滯劑。
1.2.110例Ⅱ級患者治療方法卡托普利片，初始劑量宜用6.25mg，3次/d，維持劑量為50mg，2-3次/d。若需進一步加量，宜觀察療效2周后再考慮。氫氯噻嗪25-100mg，口服2-3次/d。美托洛爾6.25mg/d，遞增劑量要緩慢，每2-4周調整一次劑量，從起始劑量到達目標劑量的時間需要6周以上，心功能Ⅳ級者調整劑量需更長的時間，一般6-12個月后才有較明顯的效果。
1.2.230例Ⅲ級患者治療方法在以上卡托普利、氫氯噻嗪、美托洛爾治療的基礎上，加用地高辛首負荷量0.375-0.75mg，分3次服用，后改維持量，0.125-0.5mg/d。
1.2.316例Ⅳ級患者治療方法在以上卡托普利、氫氯噻嗪、地高辛治療的基礎上，加用醛固酮受體拮抗劑螺內酯片20mg/d。病情穩定后慎用β受體阻滯劑美托洛爾，參考劑量如上文。
1.3療效判定標準顯效：心功能糾正至I級，臨床癥狀體征基本消失，相關檢驗結果基本正常；有效：心功能進步Ⅱ級以上，而未達到I級，臨床癥狀體征及相關檢驗結果有所改善；無效：心功能無改善或加重者。
1.4統計學方法計數資料以百分比表示，采用SPSS11.10軟件。2結果
56例CHF中顯效19例，有效35例，無效2例，總有效率96.4%。3討論
近年來一系列大規模臨床研究結果表明，卡托普利等ACEI適用于所有的心衰患者，對NYHAⅠ級或無癥狀性心衰患者可防止心衰的發展，對NYHAⅡ級至Ⅳ級有癥狀的患者可降低其死亡率，延緩心衰的惡化，降低住院率。此類藥物，除了有禁忌證或不能耐受者，所有心衰患者均適用，因此ACEI可作為心衰的基礎用藥。氫氯噻嗪等利尿劑，能抑制鈉、水重吸收而消除水腫，減少循環血量，減輕肺淤血，降低前負荷而改善左室功能，其緩解癥狀的作用十分明顯。傳統的觀點認為β受體阻滯劑如美托洛爾等具有負性肌力作用，因此禁用于心力衰竭。而現代觀點認為，心力衰竭時心臟代償機制雖然在早期維持心臟排血量，但在長期的發展過程中，將對心肌產生有害的影響，加速患者的死亡。隨著對神經-內分泌紊亂引起惡性循環在心衰發病機制中重要作用認識的深化，特別是國際上大規模臨床試驗應用β受體阻滯劑治療心力衰竭成功的報道，顯示β受體阻滯劑能降低心衰的死亡率等。但是臨床上使用β受體阻滯劑宜謹慎，應注意密切觀察副作用，如低血壓、心功能惡化等；應從小劑量開始，遞增劑量要緩慢，每2-4周調整一次劑量，從起始劑量到達目標劑量的時間需要6周以上，心功能Ⅳ級者調整劑量需更長的時間。螺內酯是臨床上最常用的醛固酮受體拮抗劑，近年來大量的臨床研究證明小劑量的螺內酯阻斷醛固酮效應，對抑制心血管的重構，改善慢性心力衰竭的遠期預后有很好的作用。本文中根據患者的病情相對應用卡托普利、氫氯噻嗪、地高辛、美托洛爾、螺內酯治療慢性心力衰竭，總有效率為96.4%，達到了良好的效果。參考文獻
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[2]王玉竹.卡托普利治療慢性心力衰竭臨床療效觀察[J].中國現代藥物應用，2009，3（13）：119-120.
心力衰竭范文5
1資料與方法
1.1護理方法
A組：對本組患者開展常規護理措施，為患者提供吸氧、抗炎、改善紊亂電解質、調節酸堿失衡與排痰等護理操作，在這些常規護理過程中還要為患者提供必要的營養[2]。B組：對本組患者在A組的護理基礎上應用護理程序開展臨床護理，具體護理措施為：（1）強化護理風險識別，心力衰竭患者的病情變化特點為復雜性與未知性，因此臨床護理風險較高，護理人員面對此類患者需要有較強的護理風險意識，對患者的病情變化要有密切觀察，以做好隨時應對意外醫療事件的準備；（2）護理人員的定期培訓：只有護理人員掌握到了扎實的專業業務能力，才可能實現護理風險意識提升的目的，以主動自覺的狀態發現臨床護理過程中可能存在的不安因素，以降低護理風險事業的出現率，切實提升整體護理質量與護理水平；（3）強化護理操作與文件書寫的規范性，任何操作措施只有嚴格依照專業條例開展，才可能有效的避免護理過程中發生護理風險，為患者提供滿意的護理服務。但是護理文書的書寫是一種有法律性特征的文書，所以書寫必須保證絕對的規范，以有效的避免在護理過程中發生護患矛盾；（4）護理評估：收集患者各方面的資料，了解患者的生理表現與心理特點，為后期的護理診斷奠定基礎；（5）制定護理計劃：在治療與護理心力衰竭患者的過程中，不管使用哪種手段，應用的目的都是為了改善異常的血流動力學問題，緩解患者的不良臨床表現以提升患者的運動耐受功能，幫助患者提升生活質量降低臨床死亡率；（6）心理護理：患者在精神應激的狀態下，會誘發心力衰竭患者出現肺水腫的問題。患者出現急性心力衰竭時候而發生的呼吸困難，容易讓患者感到恐懼與不安，此時護理人員需要主動的關心患者，感受患者的痛苦，為患者提供足夠的心理安慰，如有必要可以為患者少量使用鎮靜劑等藥物，以降低因為交感神經興奮而對患者心臟造成的不良刺激。可以為患者提供地西泮0.5毫克，每天三次或者睡前服用，硝基安定10毫克睡前服用等等?；颊呷绻袠O度煩躁情緒或者急性肺水腫問題，可以為患者使用5毫克~10毫克鹽酸嗎啡進行皮下注射，或者使用10毫升~20毫升的生理鹽水將1毫克~3毫克的鹽酸嗎啡進行稀釋緩慢注入靜脈，注射過程中要對患者有無出現呼吸抑制的問題密切觀察；（7）藥物護理：開展好藥物，利尿劑使用過程中患者會伴隨有電解質失衡的問題，臨床表現為低鉀、低鈉與低氯等惡性癥狀，出現這種問題需要通過患者的飲食與輸液手段糾正電解質失衡問題；使用嗎啡能夠減輕患者中樞交感沖動而發生擴張的外周動脈與小動脈，能夠鎮靜患者的焦慮不安情緒，在應用過程中嗎啡有抑制呼吸、惡心、嘔吐等副作用，患者如果有神經不清、慢性肺部疾病等問題需要禁止使用[3]。
1.2觀察指標對比兩組患者的住院時間，并且在患者出院的時候為患者發放醫院自擬的護理滿意度調查表。1.4統計學分析所有患者經過護理后，數據資料使用SPSS17.0統計學軟件對數據做處理，計數使用%進行表示，計量資料使用（x±s）表示，對比使用χ2做檢驗，P＜0.05時表示差異具有統計學意義。
2結果
2.1兩組兩組住院時間對比A組平均住院時間為（29.40±5.12）d，B組平均住院時間為（16.34±4.56）d，兩組的住院時間對比，差異具有統計學意義（P＜0.05）。
2.2護理滿意度對比A組的護理總體滿意度為76．4%，B組護理的總體滿意度為96．4%，兩組的護理滿意度對比，差異具有統計學意義，具體數據參見表1。
3討論
心力衰竭范文6
關鍵詞：老年心力衰竭;心理特點;心理護理
老年心力衰竭，由于受生理、心理及社會因素的影響，特別是在經濟條件差，衛生知識缺乏，醫療設備和檢測手段受限制的地區，其治療存在著較大的困難。隨著人民生活水平的提高及壽命的延長，老年心血管疾病日漸增多。為了提高治療效果，護理是關鍵。筆者自2005年以來，對我院內科住院的34例老年心力衰竭病人，根據其心理特點進行心理護理，取得了較好的效果?，F根據筆者的實踐，談談老年心力衰竭患者的心理護理。
1 臨床資料
本組均為內科住院病人，男24例，女10例；年齡最大84歲，最小61歲，平均72.5歲。經有關檢查確診為高心病13例，心肌病7例，冠心病8例，肺心病6例，其中Ⅱ度心力衰竭［1］14例，Ⅲ度心力衰竭［1］20例，合并心律失常17例。病程5～18年，平均12.5年；住院日5～23天，平均12天。
2 心理特點
2.1 焦慮憂郁 此種心理多發生于Ⅲ度心力衰竭且病情多次反復，喪失生活自理能力的患者。最多見的癥狀是失眠，常需要借助鎮靜劑方能入睡，并伴頭暈，表情淡漠，情緒低落或不穩定，胸悶、心悸加重等表現。
2.2 絕望緊張 由于患者長年患病，入院后又進行了心電圖的動態觀察，生命體征的監測及輸氧、輸液等治療，患者心絞痛、心肌梗死、心律失常發作時劇烈的胸痛、氣促、胸悶、心悸等不適，迫使患者產生瀕死感，心理極度緊張、絕望，失去戰勝疾病的信心，不能配合治療。
2.3 煩躁、恐懼 由于此組病人年齡大，病程長，他們離開了工作崗位，不能從事生產勞動，病情好轉緩慢，因此常產生各種顧慮，情緒易激動，好發脾氣，氣量狹小，他們一怕家屬、親友及周圍的人嫌棄；二怕病情危重不能治好，長期遭受疾病的折磨；三怕喪失生活自理能力無人照顧而煩躁不安。
3 不良心理反應導致的后果
上述心理活動如反復出現，將促使交感腎上腺能系統的活動明顯增加，兒茶酚胺排出增多，導致心輸出量增多。外周阻力增高，血壓升高，使心臟負荷加重，同時，由于腎血管收縮，血流量減少，導致抗利尿激素和腎上腺皮質醛固酮分泌增加，造成水鈉潴留，也加重心力衰竭［2］。 4 護理要點
以熱忱、耐心和藹的態度對待病人，經常巡視病房，每日酌情與病人交談1～2次，了解病員心理變化，做好安慰、解釋工作，幫助病員解決具體困難，使其保持愉快的心情和樂觀的情緒，安心住院。根據病情，晚上給予適量的鎮靜劑或安眠藥。臨睡前協助病員用熱水泡腳，關大燈，開小燈，使之易入睡。
向病員介紹各種檢查和治療的目的及作用，告訴他們入院及時，經積極的治療和護理病情會好轉，在病房內24h有護士在身邊，請他們放心。另外，在病人面前不隨便談論病情，盡量避免一切不良刺激。
在護理過程中做到態度誠懇，語言文明，服務周到，觀察細致敏銳，處理果斷及時，操作輕巧熟練無痛，搶救病員時保持情緒鎮定，使病員對我們的一言一行、一舉一動信任、放心。
護理工作除做到病人心理外，還要做到其家庭、社區中去。為了病室安靜，我們在病室門上掛“謝絕探視”之牌。但為了病人心理上能得到平衡，我們又多方聯系，協同開展心理護理，如特允許其親友、家屬探視及短暫的陪護，對那些家庭關系緊張的病友，注意做好家屬的工作，動員他們探視。同時對他們生活上給予妥當安排，盡量滿足其合理的生活需要，使他們消除“三怕”心理。為了解除患者的悲觀、絕望情緒，還請來了已康復的心力衰竭老人現身開導、安慰，使之樹立戰勝疾病的信心，積極配合治療。
由于采取了以上護理措施，患者以最佳的心理狀態接受各項治療，效果滿意，患者好轉率較未開展心理護理者大大提高。本組34例患者除2例因合并多臟器功能的嚴重損害無效外，其余32例患者病情均得到了控制或減輕，其中14例Ⅱ度心力衰竭患者，10例轉為Ⅰ度心力衰竭，4例完全控制，18例Ⅲ度心力衰竭病員轉為Ⅱ度心力衰竭或Ⅰ度心力衰竭?；颊叽蠖嗨?、精神、飲食轉佳，無新的并發癥產生，平均住院12天，29例恢復生活自理能力而出院。
【參考文獻】
