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消化道腫瘤范文1
【關鍵詞】消化道腫 瘤 化療護理
Digestive tract tumor chemotherapy the patient's nursing
Zheng Xiaoqiu
【Abstract】Objective:to the nursing study which digestive tract tumor chemotherapy the patient's.Method:to my hospital 2001~2006 year October digestive tract a sufferer with 48 tumor to carry on an all-directions nursing.Conclusion:pass comprehensive measure, can prevent from relapse of tumor and transfer, to later period extensive assignor, chemotherapy can control tumor of development, extension existence period.
【Keywords】Digestive tract tumorchemotherapynursing
由于高效低毒的抗癌新藥不斷涌現，化療或術后化療在腫瘤治療中的地位越來越重要，尤其是消化道腫瘤。應用化療與手術、放療等綜合措施，可防止腫瘤的復發和轉移，對晚期廣泛轉移者，化療可控制腫瘤的發展，延長生存期?，F將我院48例消化道腫瘤化療病人的護理報告如下。
1 臨床資料
本文病例為2001年~2006年10月在我院住院的消化道腫瘤病人共48例，254人次，其中男性31例，女性17例，年齡26~70歲，均經病理確診。每例患者化療4~6周，4周為一周期。
2 護理
2．1做好化療前病人情況的評估:化療前充分了解病人的生理狀況，應常規做心功能、肝功能、腎功能、血常規、尿常規、大便常規等檢查，護士應嚴格遵醫囑給患者采血送檢，并向病人講解以上檢查的重要性和必要性，以使病人主動積極的配合檢查。
2．2心理護理：向病人及家屬詳細說明化療的目的和意義，用藥期間可能出現的不適及注意事項，以調動病人的積極因素和家庭支持，樹立與疾病作斗爭的信心和勇氣，使病人及家屬能主動積極的配合完成化療。
2．3健康教育：運用護理程序提供個體化健康教育，教育內容因人而異。即使是同一種類型的癌腫，同一種化療方案，對于不同的個體仍需要不同的教育方法［1］。一個貫徹化療始終的教育重點是營養支持。
2．4飲食護理：應給予高熱量、高蛋白、高維生素、低脂易消化飲食，注意食物的色、香、味，少食多餐，不能進食者，應靜脈補充營養。鼓勵患者多飲水，準確記錄出入量，出入量每天應大于5000ml，尿量每天大于3000ml。
2．5休息:化療期間應臥床休息，每天輸液完畢后，可適當活動，每次化療結束后可適當鍛煉，以維持生物節律，避免癌因性疲乏。
2．6口腔護理：向病人及家屬講解口腔衛生的重要性，以取得病人的配合和家人的支持督促，指導患者三餐飯后及早晚如何進行口腔護理，自理能力差者由護士幫助，囑病人用軟牙刷刷牙，勿用牙簽剔牙；出現口腔潰瘍時，潰瘍面可涂維生素E，必要時用2％利多卡因噴霧止痛。
2．7血管的保護:化療病人應選擇合適的粗直靜脈進行穿刺，不要在肘窩、手腕、手背靜脈穿刺［2］；輸液時先用一般液體建立靜脈通道，再輸入化療藥物，輸液完畢再用一般液體繼續輸5～10分鐘?；熯^程中，護士應加強巡視，觀察藥物有無外滲，同時告訴病人如果靜脈穿刺部位出現疼痛或異常感覺立即報告護士。若不慎藥物外滲，漏于皮下，應立即停止推注或輸入，將針頭保留并接注射器回抽，然后皮下注射解毒劑，冰帶加壓包扎24小時，抬高患肢。出現靜脈炎時，可用喜療妥軟膏外敷，每天早晚用熱水擦浴后沿血管方向敷。
2.8脫發的護理：告訴病人化療所致脫發是暫時的，停藥后頭發會再生，并鼓勵病人訴說自己的感覺，認真傾聽他們的想法，以減輕病人的焦慮；幫助患者佩戴假發或帽子，用頭巾遮擋，以改善患者的自我形象和調整外觀的變化，減少脫發對病人生活形態的影響；夜間睡覺囑病人配戴發帽，防止頭發掉落在床上，減少脫發而致的心理不適。
2．9惡心嘔吐的護理：化療前按醫囑準時足量給予止吐藥，以減輕惡心等胃腸道反應，嘔吐嚴重者，禁食茶飲4～6小時，遵醫囑靜脈補液以保持水電解質平衡，囑病人少食多餐，飲食宜清淡易消化，忌食辛辣刺激食物；不催促病人進食，以免引起反射性嘔吐；及時清理嘔吐物，給病人漱口，以清除口腔內異味，保持病室環境清潔無異味，以減少惡性刺激。
2．10白細胞減少的護理：接觸病人之前要認真洗手，嚴格執行無菌技術操作，避免交叉感染，告訴病人做好口腔護理及皮膚護理的重要性；對病人進行保護性隔離。每日用食醋熏病室1小時，囑其不可到人群擁擠處或接觸感冒病人，監測白細胞數及生命體征，以早期發現有無感染現象，按時給予升白細胞及抗感染藥物。
2．11皮膚色素沉著的護理：告訴病人化療所致的皮膚顏色變深是暫時現象，隨著停藥時間的延長，皮膚顏色會變淺；囑病人外出時穿長衣長褲，盡量減少皮膚暴露在外影響美觀，早晚熱水浴后用軟膏類藥物涂擦四肢以減輕皮膚顏色。
參考文獻
1 賈東海、張嵐.肺癌化療患者健康相關行為調查及護理對策［J］《實用護理雜志》，2002，18(1)：49-50
消化道腫瘤范文2
【關鍵詞】消化道腫瘤；預防；飲食護理
消化道腫瘤是常見的臨床惡性腫瘤疾病之一，且近幾年發病率以及死亡率一直呈上升趨勢，嚴重危害到人類的身體健康。隨著醫療技術的發展，新型化療藥物的不斷出現，使化療成為了治療消化道腫瘤的主要方式[1]。但是因為化療藥物均帶有副作用，并會引起患者嚴重的消化系統反應，嚴重影響患者的營養狀況。飲食是預防消化道腫瘤的最佳方式，也是提高消化道腫瘤患者生存質量的主要環節[2]。本院選取56例患者在給予患者常規護理基礎上加上飲食護理，取得非常好的護理效果。報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
從我院收治的消化道腫瘤患者中選取112例患者，男66例，女46例，年齡30～74歲，平均年齡為（55.42±5.36）歲。其中胃癌48例，結腸癌41例，食管癌23例。將患者隨機分為兩組，一組為護理組，另一組為對照組，兩組患者在性別、年齡、病癥方面差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 預防方法
養成良好的飲食習慣，及早救治，是預防消化道腫瘤的最佳方式。人們要想保證身體健康就必須戒煙戒酒，少食脂肪類食物，可以用魚、瘦肉、家禽等食物代替含脂肪過多的肉質食物，飲食盡量清淡。要多吃新鮮蔬菜和水果，多吃淀粉和纖維多的食物。多運動，鍛煉身體，保持體重，日常飲食中鹽的攝入量不宜超過5g。而且根據有關調查數據可以知道，茶葉可以有效地預防消化道腫瘤，因此，人們可以多喝茶。
1.2.2 飲食護理
對兩組患者均給予常規護理，而護理組，在常規護理的基礎上再給予飲食護理，在制定飲食護理方案時，要根據患者的病情，嚴格制定合理的飲食護理 。護理人員要與患者進行有效的溝通，進行飲食知識的教導，讓患者以及患者家屬充分掌握飲食知識。最后對兩組患者的食欲、疼痛情況、對疾病認知情況和日常生活能力進行對比分析。
1.3 統計學分析
應用 SPSS10.0 統計軟件處理，計量資料采用（±s）檢驗，P
2 結果
采用腫瘤患者生活質量評分（ QOL） 標準對兩組患者的護理效果進行評分，評分的主要內容是食欲、疼痛情況、對疾病認知情況和日常生活能力，分數越高表示生活質量越好。護理組患者的食欲、疼痛情況、對疾病認知情況以及日常生活能力高于對照組，差異具有統計學意義（P
3 討論
3.1 飲食預防
消化道腫瘤的最佳預防措施以及最佳護理方式都是注重飲食，世界衛生組織也曾對1000萬例癌癥患者進行調查統計，發現45%的患者是由于飲食不當而引發癌癥的，因此，形成良好的飲食習慣，可以降低消化道腫瘤的發病率。在化療期間，給予患者飲食護理，提高患者的臨床護理效果和患者的生活質量[3]。
3.2 飲食護理
對于消化道腫瘤患者的飲食護理，必須嚴格按照增強食欲、預防便秘和腹瀉的原則進行護理，并根據患者的具體病情來制定科學的飲食護理方案，提高患者的生活質量。
對于胃癌患者，護理人員要將飲食知識全面地教授于患者以及患者家屬。禁止食用腌制、高鹽食物，減少粗糙食物的攝入量，戒煙戒酒。多吃新鮮蔬菜與瓜果，多喝茶或牛奶。養成良好的飲食習慣，按時定量用餐。不可暴飲暴食，所吃食物溫度不宜過高，細嚼慢咽，可以有助于腸道吸收[4]?；颊叨嗍秤么笏狻⒀笫[、椰花菜以及菌菇類食物，這是因為大蒜、洋蔥能夠降低胃中的亞硝酸鹽含量，減少出現亞硝酸胺合成情況，具有很好的防癌效果；椰花菜含有微量元素鉬，可以防止致癌物質亞硝酸胺的合成；菌菇類食物中富含粗纖維、鈣等物質，可以提高患者的免疫力，有很好的抗癌效果。
對于結腸癌患者的飲食護理，多讓患者食用易消化的食物，多食新鮮食物、蔬菜、水果，提高患者的膳食纖維的攝入量，有效防止便秘。禁止食用刺激性的食物，降低鹽類食物的攝入量。對于出現食欲不振、消化不良的患者，讓患者多食用蘿卜、核桃、薏米、大棗、銀魚等健脾開胃的食物，可以提高患者的消化功能，減輕患者的痛苦。如果患者出現了口腔黏膜破潰的癥狀，多喝花茶[5]。
食道癌患者都會出現吞咽困難的情況，因此護理人員在制定飲食方案時，要特別注意這一點。食道癌患者飲食護理的基本要求是：流質、高蛋白質、軟、富含維生素、糖類和脂類。禁止食用辛辣、過冷過燙的食物，要注意補充患者的蛋白質、維生素以及糖脂。
3.3 臨床護理效果
對消化道腫瘤患者給予飲食護理，不僅可以提高患者的食欲，還可以提高患者對疾病的認知程度和日常生活能力，提高患者的生活質量，具有很好的臨床護理效果，值得推廣。
參考文獻
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[2] 吳娟，程宏輝.老年晚期消化道腫瘤的護理體會[J].基層醫學論壇，2010，21（14）：607.
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[4] 徐芳.老年消化道腫瘤患者的護理體會[J].中國中醫藥咨訊，2011，3（22）：300.
[5] 宋愛華.飲食護理干預對消化道腫瘤病人化療期間病人營養狀況的影響[J].全科護理，2010，6（12）：3122- 3123.
消化道腫瘤范文3
1 消化道腫瘤的預防
最好辦法是注意早診早治。養成良好的飲食習慣，不吸煙、少飲酒。歐洲癌預防組織和國際營養科學聯盟提出了如下建議[3]：①減少脂肪類食物的攝入（包括動物油和植物油），以魚、禽、瘦肉、低脂奶制品代替動物油過多的肉食，以煮、蒸食物代替油炸食品。②增加綠色葉類和根類蔬菜、水果的攝入。③多吃淀粉和纖維多的食物。④保持適當的體重。⑤每天的食鹽攝入低于5 克。⑥保護食用水的衛生，少吃腌、熏食物，不吃發霉食品。
有研究提出[4]：茶葉含多種有藥理功能的化學成分，如多酚類（即單寧）、咖啡堿、氨基酸、維生素、芳香物質以及礦物質等能預防消化道腫瘤。胺和亞硝酸鹽是食物中廣泛存在的物質，它們在37℃和適當酸度下，極易生成能致癌的亞硝胺。茶多酚能阻斷亞硝胺在人體內的合成，茶水煮飯可以有效地防止亞硝胺的形成，從而達到預防消化道腫瘤的目的。
2 腫瘤晚期的飲食護理
2.1 護理原則
2.1.1 增強食欲
由于惡性腫瘤的生長使正常組織破壞，產生大量毒素作用于機體，造成食欲不振，晚期腫瘤病人都要進行放、化療，藥物造成暫時性的味覺改變，產生厭食。有惡心，嘔吐者提倡少吃多餐，進食溫和，無刺激性，少油膩的食物，避免甜食，適當補充維生素及微量元素。
2.1.2 預防便秘和腹瀉
由于身體虛弱乏力，活動減少，易便秘，可以多吃含維生素的食物和粗纖維，豆類食物，多飲水或果汁，養成良好的排便習慣。對于腹瀉者，避免過量油脂同時注意補充水分電解質。
2.2 食道癌
吞咽困難是食道癌的一個突出癥狀，也是食道癌病人在飲食方面的一個嚴重問題。食道癌病人的飲食基本要求：稀、軟、流質、高蛋白質、維生素、糖類和脂類。忌食冷、燙、辛、辣、臭、腥、帶刺激性食物。在食道癌被確診后，首先應全面而及時地給病人增加營養素，想方設法從飲食中給病人補充蛋白質、維生素、糖和脂類。
2.3 胃癌
避免高鹽、腌制食品、粗糙食物和食品添加劑的攝入，戒煙酒，多吃新鮮蔬菜和水果，多飲牛奶，改進飲食習慣和方式，要按時進食，進食定量，避免暴飲暴食，食物不宜過燙，進食不宜過快，如果你經常吃以下幾種食物，可以預防或減少胃癌的發生。
2.3.1 大蒜
是公認的防癌食物，有明顯的抗癌功效。流行病學調查顯示，食用生大蒜的人群，胃癌發病率非常低，原因是大蒜能顯著降低胃中亞硝酸鹽含量，減少了亞硝酸胺合成的可能，因而起了防癌效果。
2.3.2 菌菇類
這類食物包括冬菇、香菇、金針菇等以及木耳。科學家發現，食物中許多菌菇類都含有抗癌物質，能起防癌功效。
比如，冬菇中所含的多糖體，抗癌率非常高。黑木耳、白木耳所包含的多糖體也是一種抗癌的有效物質。菌菇類食物中富含的粗纖維和鈣等都有防癌作用，還能提高人體免疫力。
2.3.3 洋蔥
吃洋蔥能降低胃中亞硝酸鹽含量，重要的是洋蔥中含有一種櫟皮素的物質，為天然的抗癌物質。研究顯示，經常吃洋蔥的人，胃癌發病率比少吃或不吃洋蔥的人要少25%，患胃癌的致命率也低了30%。
2.3.4 椰菜花
含較多微量元素鉬，可阻斷致癌物質亞硝酸胺的合成，能起到抗癌防癌作用。有研究報告指出，椰花菜還含有一種可以刺激細胞活動的酵素叫小硫化物，能阻止癌細胞的形成。吃椰花菜對預防食道癌、胃癌等都有一定作用。
2.4 肝癌
肝癌患者往往食欲不振，不思飲食，所以在護理過程中，要著重注意改善病人的食欲，鼓勵進食。
①給予高蛋白、高熱量、高維生素、低脂肪食物。限制動物油的攝人。
②飲食多樣化，注意食物搭配，做到色、香、味俱全，以利增進食欲。
③進食應以易消化的軟食為主，忌堅硬、辛辣之品，少食煎炸食品，少量多餐。避免有刺激性及植物纖維素多的食物，以免引起伴有肝硬化患者發生食管或胃底靜脈破裂出血。
④多食新鮮蔬菜水果，飲用果汁飲料，補充維生素。
⑤發熱病人多飲水，以利熱量散發。
⑥吐頻繁者應暫時禁食，以免食物對胃產生刺激，增加嘔吐次數，消耗體力。
⑦對腹水病人應限制鈉的攝人，給予低鹽或無鹽飲食。
⑧肝昏迷前期或肝昏迷病人應給予低蛋白飲食，每日蛋白總量20～40 g，盡量選用生理價值高的動物性蛋白質，如乳、蛋、瘦肉等。
2.5 胰腺癌
膳食合理搭配，注意碳水化合物、脂肪和蛋白質的比例，要以碳水化合物為主，脂肪和蛋白質的量要適宜，要食用宜消化吸收的蛋白質，如瘦肉、雞蛋和魚，要采用合理的烹調方法，以煮、燉、熬、蒸、溜、氽等方法，不要用油煎、炸、爆炒等方法，防止因食物油脂過多而使胰腺過度的分泌胰腺。
2.5.1 胰腺癌的飲食-宜
①宜多吃增強免疫、抗胰腺癌作用食物②宜多吃具有抗癌止痛作用的食物③宜吃抗感染食
2.5.2 胰腺癌的飲食-忌
①忌油膩及高動物脂肪食物。②忌暴飲暴食、飲食過飽。③忌煙、酒及辛辣刺激性食物。④忌霉變、油煎、煙熏、腌制食物。⑤忌堅硬、粘滯不易消化食物。
另外，中、晚期病人可以有上消化道出血，鼻出血，牙齦出血，皮下瘀斑等出血癥狀。有上消化道出血的病人在止血后才可以進食，飲食中一定要注意：
①食物中少粗纖維或無粗纖維，避免機械刺激出血的傷口。②食物不能過冷過熱，避免刺激胃粘膜血管的變化發生再出血。③給予富含蛋白質并容易消化的食物，可以喝副含維生素的鮮果汁鮮菜汁。④要少食多餐，以減少胃腸道的負擔。
參考文獻
[1] 我國的首部.消化道腫瘤規范化防范守則.
[2] 中國抗癌協會呼吁加強消化道腫瘤規范治療.
消化道腫瘤范文4
方法 43例晚期消化道腫瘤均給予希羅達口服,2500 mg•m-2•d-1,連續服用14 d后停用7 d,21 d為1周期,至少服用2周期。
結果43例均可評價,完全緩解2例,部分緩解10例,病情穩定18例,疾病進展13例,總有效率27.9%,臨床獲益率69.8%。不良反應:手足綜合征22例,色素沉著21例,惡心10例,嘔吐8例,厭食12例,白細胞下降12例,血小板下降4例,大多為Ⅰ～Ⅱ度,2例Ⅲ度手足綜合征,1例Ⅲ度色素沉著。
結論 希羅達治療晚期消化道腫瘤療效肯定,用藥方便,耐受性好,不良反應輕。
[關鍵詞] 消化道腫瘤;晚期;希羅達
[中圖分類號] R735[文獻標識碼] A[文章編號] 1672-4208(2009)15-0014-02
希羅達是一種新型的口服氟尿嘧啶氨基甲酸酯。近年國內外研究表明,希羅達對多種晚期惡性腫瘤均有較好療效[1-2\],2005年8月～2008年6月筆者用希羅達單藥治療晚期消化道腫瘤43例,取得較好的療效,且毒性可耐受,現報道如下。
1 資料與方法
1.1 臨床資料 43例晚期惡性消化道腫瘤均經病理學證實。男32例,女11例;年齡23～72歲,中位年齡58歲。其中胃癌22例,結直腸癌9例,食管癌7例,原發性肝癌3例,胰腺癌2例。均為術后復發及遠處多臟器轉移(肺、肝、骨、腹腔淋巴結、腦、皮下軟組織等)。初治5例,復治38例。復治患者中均應用一種或多種化療方案,但是均未服用過希羅達或含希羅達方案。經CT、B超、MRI檢查,至少有1個可測量或可評價的病灶,Karnofsky評分≥60分,預計生存3個月以上。接受希羅達治療前1個月未用其他抗腫瘤治療。
1.2 治療方法 希羅達治療劑量為每天2500 mg/m[摘 要] 目的 探討希羅達單藥治療晚期消化道腫瘤的近期療效及不良反應。
方法 43例晚期消化道腫瘤均給予希羅達口服,2500 mg•m-2•d-1,連續服用14 d后停用7 d,21 d為1周期,至少服用2周期。
結果43例均可評價,完全緩解2例,部分緩解10例,病情穩定18例,疾病進展13例,總有效率27.9%,臨床獲益率69.8%。不良反應:手足綜合征22例,色素沉著21例,惡心10例,嘔吐8例,厭食12例,白細胞下降12例,血小板下降4例,大多為Ⅰ～Ⅱ度,2例Ⅲ度手足綜合征,1例Ⅲ度色素沉著。
結論 希羅達治療晚期消化道腫瘤療效肯定,用藥方便,耐受性好,不良反應輕。
[關鍵詞] 消化道腫瘤;晚期;希羅達
[中圖分類號] R735[文獻標識碼] A[文章編號] 1672-4208(2009)15-0014-02
希羅達是一種新型的口服氟尿嘧啶氨基甲酸酯。近年國內外研究表明,希羅達對多種晚期惡性腫瘤均有較好療效[1-2\],2005年8月～2008年6月筆者用希羅達單藥治療晚期消化道腫瘤43例,取得較好的療效,且毒性可耐受,現報道如下。
1 資料與方法
1.1 臨床資料 43例晚期惡性消化道腫瘤均經病理學證實。男32例,女11例;年齡23～72歲,中位年齡58歲。其中胃癌22例,結直腸癌9例,食管癌7例,原發性肝癌3例,胰腺癌2例。均為術后復發及遠處多臟器轉移(肺、肝、骨、腹腔淋巴結、腦、皮下軟組織等)。初治5例,復治38例。復治患者中均應用一種或多種化療方案,但是均未服用過希羅達或含希羅達方案。經CT、B超、MRI檢查,至少有1個可測量或可評價的病灶,Karnofsky評分≥60分,預計生存3個月以上。接受希羅達治療前1個月未用其他抗腫瘤治療。
1.2 治療方法 希羅達治療劑量為每天2500 mg/m2,分早晚兩次餐后30 min溫開水送服,連用14 d,停藥7 d,21 d為1周期。每兩周期評價1次。43例共用212療程。
1.3 療效與不良反應評價標準 采用美國癌癥研究所RECIST實體瘤可測量評價標準,分為完全緩解、部分緩解、穩定、進展;不良反應判斷標準按NCI-CTC分級系統。
2 結果
2.1 臨床療效 43例中,完全緩解2例,為初治胃低分化腺癌;部分緩解10例,胃癌5例,結直腸癌3例,食管癌1例,原發性肝癌1例;穩定18例,胃癌9例,結直腸癌4例,食管癌4例,原發性肝癌1例;進展13例,胃癌6例,結直腸癌2例,食管癌2例,胰腺癌2例,原發性肝癌1例。有效率27.9%,臨床獲益率69.8%。
2.2 不良反應 最為常見的不良反應為手足綜合征、皮膚色素沉著、惡心、厭食及白細胞、血小板下降,其中大部分為Ⅰ～Ⅱ度,未發現Ⅳ度不良反應,見表1。
3 討論
希羅達是新一代口服氟尿嘧啶類藥物,口服經腸道吸收后,在肝臟及腫瘤組織中經三重酶的活化,最后經胸苷磷酸化酶(TP酶)轉化成有活性的5-FU。有研究表明,腫瘤組織中的TP酶的活性較其鄰近的正常組織高3～10倍[3-4\]。因此,希羅達的細胞毒性作用具有較高的選擇性和靶向性。
在消化道腫瘤中,希羅達最先用于結直腸癌的治療,其療效及安全性經全球多中心臨床試驗得以證實。國內多個多中心臨床研究顯示,希羅達對晚期或復發性結直腸癌的一線治療,總有效率為23.3%[1-2\]。本組病例均為晚期病人,多數經過多療程化療,仍有較好療效,總有效率為 27.9%,臨床獲益率為69.8%,尤其對晚期胃癌的治療,有效率31.8%,臨床獲益率72.7%,其中兩例局部晚期的初治病人達到完全緩解,但是胰腺癌的治療效果不滿意,尚需多宗病例進一步研究。
希羅達治療中的最常見不良反應為手足綜合征,嚴重者影響日常生活。在兩項涉及乳腺癌和大腸癌患者使用希羅達的研究中,手足綜合征發生率約為45%～68%[5-6\]。目前手足綜合征的發生機制尚不清楚,可能與環加氧酶(COx2)的過度表達有關[7\],應用COx2的抑制劑可以預防及減輕手足綜合征的程度。
晚期惡性腫瘤病人的治療目的,不僅為延長生存期,更重要的是提高生活質量。傳統的化療方法大多需要靜脈輸入,治療需住院進行,這使患者有限的生存大量消耗在醫院,減少了與家人團聚的時間,同時增加了家庭的經濟負擔。有些化療藥物的毒副反應較大,增加了病人的痛苦,降低了生活質量。希羅達口服給藥,療效顯著,不良反應輕微,可在門診進行治療。本組病人中,最常見的不良反應為手足綜合征,表現為四肢末端麻木、腫脹、疼痛等,多為Ⅰ～Ⅱ度,其他不良反應如惡心、嘔吐、腹瀉等,經對癥處理均短期緩解。無嚴重毒副反應發生,值得在我們基層醫院推廣應用。
參考文獻:
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1.3 療效與不良反應評價標準 采用美國癌癥研究所RECIST實體瘤可測量評價標準,分為完全緩解、部分緩解、穩定、進展;不良反應判斷標準按NCI-CTC分級系統。
2 結果
2.1 臨床療效 43例中,完全緩解2例,為初治胃低分化腺癌;部分緩解10例,胃癌5例,結直腸癌3例,食管癌1例,原發性肝癌1例;穩定18例,胃癌9例,結直腸癌4例,食管癌4例,原發性肝癌1例;進展13例,胃癌6例,結直腸癌2例,食管癌2例,胰腺癌2例,原發性肝癌1例。有效率27.9%,臨床獲益率69.8%。
2.2 不良反應 最為常見的不良反應為手足綜合征、皮膚色素沉著、惡心、厭食及白細胞、血小板下降,其中大部分為Ⅰ～Ⅱ度,未發現Ⅳ度不良反應,見表1。表1 希羅達治療晚期消化道腫瘤的不良反應
毒性反應例數Ⅰ度Ⅱ度Ⅲ度Ⅳ度
手足綜合征2216420
皮膚色素沉著2115510
惡心108200
嘔吐86200
食欲不振1210200
腹瀉1010000
疲勞76100
白細胞下降1211100
血小板下降431003 討論
希羅達是新一代口服氟尿嘧啶類藥物,口服經腸道吸收后,在肝臟及腫瘤組織中經三重酶的活化,最后經胸苷磷酸化酶(TP酶)轉化成有活性的5-FU。有研究表明,腫瘤組織中的TP酶的活性較其鄰近的正常組織高3～10倍[3-4\]。因此,希羅達的細胞毒性作用具有較高的選擇性和靶向性。
在消化道腫瘤中,希羅達最先用于結直腸癌的治療,其療效及安全性經全球多中心臨床試驗得以證實。國內多個多中心臨床研究顯示,希羅達對晚期或復發性結直腸癌的一線治療,總有效率為23.3%[1-2\]。本組病例均為晚期病人,多數經過多療程化療,仍有較好療效,總有效率為 27.9%,臨床獲益率為69.8%,尤其對晚期胃癌的治療,有效率31.8%,臨床獲益率72.7%,其中兩例局部晚期的初治病人達到完全緩解,但是胰腺癌的治療效果不滿意,尚需多宗病例進一步研究。
希羅達治療中的最常見不良反應為手足綜合征,嚴重者影響日常生活。在兩項涉及乳腺癌和大腸癌患者使用希羅達的研究中,手足綜合征發生率約為45%～68%[5-6\]。目前手足綜合征的發生機制尚不清楚,可能與環加氧酶(COx2)的過度表達有關[7\],應用COx2的抑制劑可以預防及減輕手足綜合征的程度。
晚期惡性腫瘤病人的治療目的,不僅為延長生存期,更重要的是提高生活質量。傳統的化療方法大多需要靜脈輸入,治療需住院進行,這使患者有限的生存大量消耗在醫院,減少了與家人團聚的時間,同時增加了家庭的經濟負擔。有些化療藥物的毒副反應較大,增加了病人的痛苦,降低了生活質量。希羅達口服給藥,療效顯著,不良反應輕微,可在門診進行治療。本組病人中,最常見的不良反應為手足綜合征,表現為四肢末端麻木、腫脹、疼痛等,多為Ⅰ～Ⅱ度,其他不良反應如惡心、嘔吐、腹瀉等,經對癥處理均短期緩解。無嚴重毒副反應發生,值得在我們基層醫院推廣應用。
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消化道腫瘤范文5
自Westley和Rochefort 1979年首次報道組織蛋白酶D（cathepsin D，CD）以來，許多學者對此產生了很大興趣，并進行了大量的基礎和臨床研究，特別是在乳腺癌方面。與此同時，在子宮內膜癌、骨髓瘤、肺癌、胃癌、大腸癌等方面也有不少的研究與報道。本文就CD在消化道腫瘤中表達的研究情況做一綜述。
1 CD的生物學特點
1.1 結構與理化性質
CD是一種糖蛋白，正常組織即可合成，在所有細胞中都以低濃度存在，主要分布在胞漿中，亦可見于胞膜上。CD在胞漿中儲存于溶酶體內，是一種天門冬氨酸肽鏈內切酶，像其他的天冬氨酸酶如腎素、凝乳酶和胃蛋白酶（原）一樣具有兩葉結構，但與它們不同的是:CD是通過細胞內的路徑到達溶酶體內的[1]。能夠在溶酶體內pH呈酸性的環境下分解蛋白質，在pH為2.8～5.0的范圍內能夠降解結構蛋白和功能蛋白、肽、肽前體和激素，在pH為4時可發揮最大的水解效應，但pH大于5.5時就檢測不到其活性。
1.2 合成、轉運與定位
已知CD也可以由體外培養的乳腺癌細胞所分泌，并且有多種分子量的形式，最初合成的是52ku的蛋白質，然后該前體被轉運到溶酶體內加工成分子量為48ku的中介蛋白質，最后轉變成分子量為34000和14000的成熟形式[2]。與正常細胞相比，癌細胞中的CD的加工過程要慢得多，結果在癌細胞中所能積累的52ku和48ku的蛋白比非惡性細胞中要高得多。
CD基因存在于人類靠近Hras原癌基因的11p15染色體上，并且包含有9個外顯子[1]。有研究認為[3～4]，CD基因調控區染色體結構在雌激素依懶型和非依懶型乳腺癌細胞中排列不同，相關的DNA酶也不一樣，在ER（+）的乳腺癌細胞中，CD在mRNA水平可能直接受到雌激素和生長因子的調節，由雌激素誘導產生；ER（-）的乳腺癌細胞CD調節機制尚不明，有待進一步研究。
1.3 CD具有絲裂原活性
在乳腺癌研究中[5]，CD被證明是一種絲裂原在起作用，其通過酶的非活性前肽促進細胞生長。在體外培養的乳腺癌細胞系中CD就表現出促有絲分裂活性。Glondu及其同事[6]報道通過反義基因的轉入而下調CD基因的表達時可以抑制在人的MDAMB231乳腺癌細胞的實驗性肺轉移。CD的前體人工合成肽并沒有促有絲分裂的作用，這就表明前體片段的受體并沒有涉及到，進一步說，CD的絲裂原活性并沒有因為抑制CD的前體與6磷酸甘露醇（M6P）受體[5]的相互作用而受到阻斷。過量的M6P部分的抑制了CD前體的結合和細胞內攝取作用，這表明對于有助于吞噬作用的M6P的相關受體可能與CD的絲裂原活性相關，這些結果表明CD作為一種蛋白質配體而存在，并與一種絲裂原受體相互作用，但是這種絲裂原活性作用機制仍然不清楚。
1.4 CD參與腫瘤免疫反應
巨噬細胞炎性蛋白（MIP）1α、MIP1β和次級淋巴組織趨化因子（SLC）可以被CD降解，并與在腫瘤組織中表達CCR1（也是MIP1α的受體）和CCR5（也是MIP1α/β的受體）的未成熟的樹突狀細胞（DCs）的轉移有著復雜的關系[7]，未成熟DCs在與腫瘤細胞或基質接觸后會成熟并使得SLC的受體CCR7的表達上調，而且在原位會發起破壞腫瘤細胞的免疫反應[8]，載有抗原的成熟的DCs能遷移到下一個淋巴器官引起抗腫瘤細胞的反應。在腫瘤原發部位由CD對MIP1α、MIP1β和SLC的降解使得它們對成熟DCs不再起趨化作用而不能遷移到下一個淋巴器官，此是一種抗腫瘤細胞免疫反應的逃避機制。上述表明CD降低抗腫瘤免疫反應是通過對DCs有激活和轉移的趨化因子的降解來實現的。
1.5 侵襲與轉移的作用機制
CD在惡性腫瘤中的侵襲轉移過程中作用較大，其通過降解細胞外基質和基底膜，并激活其他組織蛋白酶B（CB）、組織蛋白酶L（CL）以及膠原酶等，從而觸發鏈式反應，并誘導產生活化的尿激酶型纖溶酶原激活劑（uPA）、CB、CL、膠原酶及uPA有降解細胞外基質（ECM）的能力，使正常組織結構破壞從而導致腫瘤的侵潤與轉移。CD表達水平高的病人發生浸潤癌的機會遠高于表達水平低的病人，然而究竟是腫瘤細胞中的CD還是間質細胞中的CD對侵襲和轉移起作用，目前還處于研究中，但認為前者反映腫瘤細胞的侵襲能力，后者與遠處轉移有關。CD的表達水平與惡性腫瘤的預后也密切相關，表達水平高者預后較差，故可作為腫瘤侵潤轉移的標志物[2]。
2 CD的測定方法
目前對CD的測定以對腫瘤組織測定為主，有定量法和定性法2種。前者主要包括免疫放射測定法（IRMA）和酶免疫測定法（ELISA），它們的共同點是對腫瘤組織的勻漿進行測定，但不能區分CD是來源于腫瘤細胞還是間質細胞，并要求新鮮標本，實驗條件要求高；后者以免疫組織化學法（IH）為主，自1990年以來得到廣泛應用，優點是不需要新鮮標本，能在病理玻片上觀察，方法易掌握，能定性測定腫瘤細胞和間質細胞內CD的表達，特異性強，有利于對CD在不同的細胞內表達的意義進行評價。
3 CD 與消化道腫瘤
3.1 CD與食道癌
到目前關于CD與食道癌的報道很少，國內谷化平等用IH對65例食管磷癌組織進行CD15、CerbB2、PCNA和CD檢測，檢測到CD的陽性率為64.6％，與腫瘤的分化程度、浸潤和轉移及預后有關，并提示CD具有破壞宿主間天然屏障的作用，有利于腫瘤的浸潤與轉移。在他與其他學者分別作CD與CD15、CerbB2和CD44v6[9]在食管癌方面相關的后續研究發現：CD15、 CerbB2和 CD44v6表達分別與食管癌患者分化程度、浸潤深度、淋巴結轉移和患者生存狀況有明顯相關；對判斷惡性程度、預測侵襲轉移和評估預后是一種可靠的指標。CD分別與上三者在食管癌中的陽性表達率呈正相關，提示CD與以上三者在食管癌發生發展過程中起協同作用。
3.2 CD 與胃癌（GC）
通過IH分析胃組織中CD的分布情況，發現這種蛋白水解酶普遍存在于正常胃黏膜中各種類型的細胞中，也存在于良性和惡性的胃疾病中，但是它在GC的惡潤過程中的具體作用并不清楚[10]。早期并沒有弄清楚這種蛋白水解酶在正常胃黏膜與炎性胃疾病中的重要區別，而且這些研究在腸化生或者高分化的胃腺癌中沒有發現對CD有任何的免疫反應，但是在低分化胃腺癌和印戒細胞癌中可以觀察到CD強而彌漫的染色。表明CD的表達水平與GC的分化程度相關，只是沒有闡明其是否在GC的進展中起到了特定的作用，但是臨床的觀察支持CD可能在這個過程中起到了重要的作用的假設，很可能使腫瘤細胞變的更具有侵襲性。通過IH對腫瘤細胞中的CD進行染色發現染色最強的部位在腫瘤進展的邊緣，這一特殊的部位與胃癌進展的某些臨床參數非常相關，比如臨床分期和淋巴結轉移。Allgayer等[11]對203例患者通過IH進行的持續性研究表明CD的水平與總存活期和很短的無病間期密切相關，多變量分析認為CD可作為反應無病間期的一種獨立參數。Goishi等[12]對浸潤到黏膜下層和固有肌層的136例患者的研究表明：CD表達高時淋巴轉移的幾率就增加。這些觀察結果與Ikeguchi 等[13]的研究結果相一致，其對160例早期GC患者的研究表明CD的表達水平與淋巴結轉移之間密切相關，并對這些患者的進一步研究發現CD陽性的癌細胞百分數在彌散型GC要高于腸型GC。而且Ikeguchi等[14]進一步報道CD在彌散型和腸型GC中的表達水平與腫瘤侵潤深度和很低的五年存活率有關。這些結果說明間質細胞的CD在這種類型腫瘤浸潤中起到了活性作用，并能夠很大程度的影響這種酶的預后意義。盡管通過對CD可能誘導GC生長和蔓延的研究并不能完全闡明機制，但是它們可以為在臨床上把CD作為涉及淋巴結轉移的標志提供了依據，并且提示這種蛋白水解酶可以作為GC患者臨床預后的指標。
3.3 CD 與肝癌
一些研究提出CD也可能與肝癌的發病與進展有關，比如在體外和體內都可以觀察到在生長很快的Morris777肝癌細胞內CD的前體的加工過程與生成量的改變，而在小鼠腹水和血漿中植入Yoshida AH130肝癌細胞時發現CD的活性上升[15]。把人肝癌組織與正常組織進行對照時發現CD的活性增高，這些研究結果得到了臨床觀察的肯定：在與健康受試者的對照研究中發現慢性肝病患者血清中的CD的活性或含量顯著增加，比如活動性肝炎，肝硬化和原發性肝癌（HCC）[10]。這些結果表明在肝癌的惡性進展中CD起到了積極作用。對CD可能觸發病理學改變的機制進行的實驗研究表明這種蛋白水解酶可能使肝癌細胞增生和播散得更快。在活體小鼠的腹腔里注入經過純化的CD制劑時，在這些小鼠完好的肝臟中能激發DNA的合成和有絲分裂。根據CD在體外能促使腫瘤細胞增生可以提出這種蛋白水解酶是通過其絲裂原活性激發腫瘤增生的假設，然而能支持這個假設的實驗性證據到目前并沒有找到?，F在的研究也發現脂肪肝患者血清CD水平要顯著高于健康受試者，但又明顯低于肝硬化或者HCC患者[16]。這些結果表明與其他蛋白水解酶一樣在肝硬化的進展中CD參與了組織改建的過程，這個過程也可能與肝組織的惡性轉變有關，進而可以推測在硬變組織中CD有助于惡性損傷的始動。這些看法表明CD可以作為在肝硬化向HCC發展的危險的生化標志。
3.4 CD與大腸癌（CRC）
研究表明在大腸癌中CD的水平是改變的，并且這種現象往往與CRC的進展有關[17]，這就說明CD在CRC的生長與蔓延中起到了積極的作用，但是CD是如何使這個過程變得容易的機制并不完全清楚。由于CD 可能涉及到細胞程序性凋亡的生物調節，可以設想它生成的變化可以擾亂正常凋亡的過程，從而使得腫瘤細胞變得更易于生長。然而另一些研究表明CD可能是通過其他的機制來誘導腫瘤的生長與蔓延：比如通過在轉移過程中的其他蛋白水解酶前體的活性。早期對68個CRC與正常組織樣本勻漿進行的配對研究發現腫瘤組織中的CD活性水平要明顯高于癌旁正常黏膜，提出在CRC早期CD水平也要顯著高于其后期 [17]，但是后一結論沒有被后來的學者證實。Arao等[17]報道CD的表達水平也是與淋巴轉移顯著相關，而不是與CD陽性腫瘤的發生率有關，而且Ohe等[18]對254個具有侵襲性的CRC細胞內的CD表達情況進行評估時指出在基質細胞中CD的陽性表達與淋巴轉移發生率之間存在著顯著相關性。因而對腫瘤或基質細胞中CD表達的分析可視為是否發生淋巴轉移的預警器，進而在臨床上對患者進行預后分析。
4 CD在消化道腫瘤治療方面的展望
臨床與實驗都表明CD在腫瘤的進展過程中起到了作用，這就意味著通過其抑制劑或抗體可以調整其在生物方面的活性進而在臨床上對腫瘤起到治療效果。目前對抗CD抗體的研究較少，更多的研究集中在其抑制劑方面，比如胃蛋白酶抑素A，但對其藥理學與毒理學及活性方面的研究尚在進一步深入中。由于CD在消化道方面的研究尚不多，雖然在食道癌、胃癌、大腸癌的浸潤、轉移和預后方面的價值得到了相關研究人員的肯定，但是仍然有很多的問題有待進一步研究和解決。
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消化道腫瘤范文6
【關鍵詞】消化道腫瘤； 發病機制； 治療措施；分析
【中圖分類號】R735【文獻標識碼】B【文章編號】1007-8231（2011）05-0108-01
近年來，消化道腫瘤發病率呈上升趨勢，嚴重危害了人類的生存健康，其防治顯得尤為重要。消化道腫瘤的發生發展是一涉及多步驟、多因素、多基因改變和多階段致病的復雜過程。正常情況下消化道粘膜上皮細胞的增殖和凋亡之間保持動態平衡維護機體不發病，而其平衡的維持則有賴于癌基因、抑癌基因及一些生長因子的共同調控。
AIB1基因又稱SRC-3，其編碼的蛋白是一種類固醇激素受體的轉錄輔激活因子，為細胞核激素受體共激活劑P160家族的成員之一，被定義為一新的原癌基因。有研究表明AIB1的過度表達可能會通過影響許多重要的信號通路而啟動或抑制腫瘤的發生，現已證實AIB1與乳腺癌、卵巢癌、肝癌、胃癌、腸癌等多種人類惡性腫瘤的發展進程密切相關，已成為國內外研究的熱點。但AIB1基因確切的分子機制不十分清楚，其在腫瘤發生發展中的分子機制研究亦較少。
以下就AIB1在消化道腫瘤中的表達情況及其作用機制做一綜述。
1 AIB1促使消化道腫瘤發病機制
AIB1與肝癌、胃癌、腸癌等多種非甾體激素介導的消化道腫瘤有關，此類腫瘤中多存在AIB1的異常，研究亦證實AIB1能刺激非激素依賴的腫瘤增殖和生長［1］。
有報道稱34%的肝癌癌患者AIB1基因拷貝數目增加，而且在肝癌進展過程中AIB1的表達頻率逐漸增加。Genzik提出，AIB1基因高水平擴增以及過度表達都在肝癌細胞株中存在；Salinf等通過對肝癌細胞株熒光原位雜交的研究，驗證了AIB1基因擴增的存在，認為導致AIB1基因過表達的根本原因可能是AIB1蛋白5倍過表達以及通過分子遺傳分析所發現的染色體畸變，但需進一步研究證實［2］； Ailese等對大腸癌中AIB1表達水平4倍基因擴增以及3倍AIBlmRNA過表達進行研究，認為腫瘤細胞基因不穩定會造成基因擴增。AIB1與腫瘤轉移及復發有關，Giraiy等選取36例大腸腺癌患者進行研究，其中出現淋巴結轉移的有8例。通過研究基因組雜交以及基于序列的比較基因組，發現本組患者中有13例存在高頻率AIB1基因拷貝數目擴增，其中伴淋巴結轉移的5例，經統計學分析，可知此基因擴增與淋巴結轉移關系密切［3］。MAPK信號傳導通路是包含多級絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶的一條級聯反應通路，其通過激活癌基因在細胞惡變中發揮作用。AIB1蛋白是MAPK信號傳導途徑作用于雌激素受體的中介，活化的MAPK信號途徑通過使AIB1磷酸化來增強下游雌激素受體轉錄復合體中p300和組蛋白乙酞轉移酶活性，進而調節基因轉錄和細胞生長。此外，MAPK還可磷酸化類固醇受體增強AIBI的活性及不依賴雌激素的基因轉錄。PI3K/AKT信號傳導途徑在細胞生長、增殖、腫瘤形成及轉移過程中發揮重要作用。研究發現，AIB1基因可激活AKT及其下游的效應因子和56激酶l，從而調節細胞中核糖體RNA的轉錄和蛋白的起始翻譯，引起蛋白合成和細胞生長。研究表明腫瘤發生中AIBI基因的參與IGF-I 誘導的細胞增殖、信號傳導及基因表達等過程，且AIB1表達水平與IGF-I水平呈正相關。即AIB1高表達可增加腫瘤中IGF-I的表達，同時IGF-I受體及其下游的信號傳導分子也被激活，進而在腫瘤的形成中發揮作用。c-Jun是編碼白癌基因，受到刺激后產生轉錄因子激活蛋白-1，后者與DNA結合后可在轉錄水平調節下游靶基因的表達，參與細胞增殖及轉化。Horiguchi等研究表明高水平的AIB1蛋白阻止了JNK信號傳導途徑的細胞凋亡活性，誘導了DNA復制，終導致腫瘤形成。由此可見，AIB1促癌發生機制一是AIB1蛋白和ER相互作用在治腫瘤的形成與進展中發揮作用，一是通過以上信號傳導的途徑使AIB1基因發生基因擴增和高表達而在腫瘤的發生、發展中發揮作用。
2治療措施的研究
消化道腫瘤的預后與就診時腫瘤分期密切相關，早期胃癌缺乏特異癥狀且我國缺少大面積胃癌普查，將近2/3的患者確診時常已屬進展期及局部晚期而晚期胃癌術后的5年生存率僅為10%～20%。且術后復發率高達40%～65%。手術切除是目前唯一可能根治消化道癌的治療方法，到那部分患者甚至失去手術根治性切除的機會。許多研究者認識到通過新輔助化療降低腫瘤分期從而提高根治性手術切除率是影響預后的最主要因素。新輔助化療起源于1980年，又稱先期化療，是針對局部晚期癌癥即具有預后不良因素的高危癌癥提出的治療策略。AIB1目前研究已證實是一個真正的癌基因，根據當前研究成果，可知在腫瘤的發生發展中AIB1基因起到一定的作用，但具體作用機制尚未明確，雌激素受體途徑以及信號傳導途徑是研究重點。當前研究很少會涉及AIB1基因對消化道腫瘤的影響，要加強本領域的研究。由于AIB1成為一個極具潛力的抗腫瘤作用靶點的可能性非常大，極有可能會在消化道腫瘤治療中發揮十分重要的作用，進而服務于臨床治療，為廣大患者帶來福音。
作為第三代鉑類抗癌藥，奧沙利鉑(L-OHP)自90年代以來被廣泛應用于臨床治療當中，也成為當前公認的在大腸惡性腫瘤治療中唯一有效的鉑類制劑，其在進人體后，會產生烷化結合物作用于DNA，形成鏈內和鏈間交聯，對DNA合成及復制起到一定的抑制作用，并且和5-Fu有協同作用，不具有腎毒性［7］。5-FU是一種臨床使用率極高的胃腸道腫瘤化療藥物，屬于細胞周期特異性藥物，對各期增殖細胞具有殺傷性，單藥治療胃癌的有效率約21%，并具有代謝快，半衰期較短的特點，只有6～20min，具有較大的個體差異［8］。CF是5-Fu的生化調節劑，與5-Fu合用能促進氟尿嘧啶脫氧核苷酸與胸苷酸合成酶的穩定結合，從而大大提高5-Fu的療效。
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